血清丙型肝炎病毒

血清丙型肝炎病毒（共10篇）

血清丙型肝炎病毒 篇1

摘要：采用丙型肝炎病毒核心区及NS4区合成肽键建立酶联免疫检测方法, 对血清中丙型肝炎病毒抗体进行分型。测定抗-HCV阳性者再测其血清型。对HCV RNA阳性的标本用特异性引物的分型PCR方法测定基因型。结果表明, 70例供血者中HCV RNA阳性为30%, 抗-HCV阳性率68.6%, 其中血清分型阳性率为72.9%。血清Ⅰ型与基因Ⅱ (1b) 型相对应;血清2型与基因Ⅲ (2a) 型相对应。

关键词：丙型肝炎病毒,血清型,酶联免疫检测

丙型肝炎病毒存在不同的基因型。目前已明确了HCV至少有6个基因型, 20多个基因亚型。很多研究者指出, 不同的基因型的HCV在致病性, 对干扰素治疗的反应性等方面有明显的不同, 并对诊断试剂和免疫预防等研究有重要影响。对HCV基因分型已有很多的方法, 但都是基于逆转录--基因扩增的方法, 操作复杂, 技术要求高。

为探讨适合临床应用的丙型肝炎分型的方法。根据我国HCV主要为基因Ⅱ (1b) 、Ⅲ (2a) 型分布特征, 将有相同血清反应的Ⅰ和Ⅱ型基因型划归为血清Ⅰ型;将Ⅲ和Ⅳ基因型划归为血清2型。根据不同基因型编码产物的氨基酸序列及血清抗-HCV的反应情况。本研究将HCV核心区NS4区的合成肽为抗原, 设计、合成了C区序列相当于第65位至81位氨基酸。建立了固相酶联免疫检测方法。对HCV感染者血清中抗-HCV进行了分型研究。

1材料和方法

1.1 材料

血清标本:70份血清标本来自省内均有多次单采血浆会输血球经历。44例慢性肝病患者标本。

1.2 方法

1.2.1 抗-HCV的检测

采用美国AbbottⅠMX抗-HCV检测试剂, 严格按说明书操作。

1.2.2 HCV血清型的测定

①将4条合成肽分别包被于酶标板, 4℃过夜, 用PBS-T或Teen-20洗涤液洗板5次, 用含40%小牛血清的PBS室温封闭2 h;②将血清标本1:10稀释加入酶标本, 每一份标本分别加入不同抗原包被的4个孔内。37℃孵育40 min, 洗板5次, 加入辣根过氧化物酶标记的单抗人IgG;37℃孵育40 min, 洗板5次, 加入显色, 37℃显色15 min, 加终止液终止反应, 于492 nm波长下测定吸光度。Cut-off值系测定120份健康人血清, 以吸光度值加上2个标准差而定。当C区及NS4区1型抗原包被孔中有1孔为阳性或2孔均为阳性时判定为血清1型;当C区及NS4区2型抗原包被孔中有1孔为阳性或2孔均为阳性时判定为血清2型。

2结果

使用美国AbbottⅠMX抗-HCV检测试剂对本省的单采血浆人员进行检测, 结果在70份血清中测得抗-HCV阳性48例 (68.6%) ;进而对其进行血清型的测定, 血清型阳性35例, 阳性率为72.9%, 其中C区阳性18例, NS4区阳性25例, 血清型阴性标本多数抗-HCV滴度较低。在70例标本中测得HCVRNA阳性21例 (30%) , 对其进行基因型的测定, 结果见表1。

对慢性肝炎患者血清型阳性的血清进行基因型的测定, 结果见表2。

可以看出血清Ⅰ型与基因Ⅱ (1B) 型相对应;血清Ⅱ型与基因Ⅱ (2a) 型相对应, 无矛盾结果。在血清Ⅰ型、2型均阳性病例中, 个体供血者中4例RNA阳性者3例为Ⅱ (1B) 型, 而7例慢性肝炎患者均确认了只有Ⅱ (1B) 型基因型病毒。

3讨论

根据血清中对不同类型的丙型肝炎病毒特定抗原产生相应抗体差异作血清分型。因此选择检测不同型抗体至关重要。用于分型的抗原应既有较强的抗原性, 又能体现出不同型的HCV血清学特征, 其变异为某一型内病毒的共同特点, 可刺激机体产生不同的抗体。单独使用核心区合成肽测定血清型结果不甚理想[1,2]。选用了核心区及NS4区两个含免疫表位的型特异性抗原片段用于分型, 在48例抗-HCV阳性血清中, 阳性率为72.9%;而核心区和NS4区阳性率分别为37.5%和54.2%, 可见两区合成肽进行分型取得了较好结果。

在病毒感染的不同时期血清中HCVRNA及抗体的表现有所差异。由于丙型肝炎不同型HCV之间没有交叉保护作用, 在从一种型别的HCV恢复后, 不能抵御另一种型别HCV再感染。那么在不同型HCV双重感染时, 可能血清中有两种基因型HCV以及相应的抗体, 随着其中一种或两种基因型病毒RNA被清除, 可有两种性的抗体留在血清中。因此在一些患者血清中就可能测得两种基因型及一种血清型, 另外一些患者中又可能有两种血清型而只有一种基因型。因为Ⅱ (1b) 型病毒通常具有较强的毒性, 而Ⅲ (2a) 在体内易于诱发机体的免疫反应。动物实验也表明, 不同基因感染时Ⅲ型总是首先被清除。另外, Ⅱ/Ⅲ 混合感染时Ⅱ型对Ⅲ型可能有抑制作用, 因而在血清混合型的标本中单一基因型多为Ⅱ型。

本文建立的方法仅用C区及NS4区中两段合成肽, 所包含的抗原位点有限, 因此选择抗-HCV高滴度的标本进行分型检测可得到较好的效果。HCV基因型具有地域分布特征, 我国以Ⅱ (1b) Ⅲ (2a) 型为主, Ⅰ (1b) Ⅳ (2a) 型罕见。据此, 本文合成C区及NS4区的肽段建立血清分型方法。血清Ⅰ型应与基因Ⅰ、Ⅱ型相对应, 血清2型应与基因Ⅲ、Ⅳ型相对应, 用此方法只需经过一次实验即可将HCV主要流行的基因Ⅱ、Ⅲ型分开, 又可区分结构区和非结构区抗体。基本能满足临床指导、治疗及判断预后的需要, 对丙型肝炎流行病学的研究具有一定的意义。

参考文献

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血清丙型肝炎病毒 篇2

文章编号:1003-1383(2010)05-0600-03 中图分类号:R 512.6 文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.049

乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)是引起慢性肝病的常见原因,相当一部分HBV和/或HCV的慢性感染可发展为肝硬化,甚至可并发肝细胞癌(HCC)。HBV和HCV双重感染的病人常可造成更为严重的肝病和增加HCC发生的危险性。合并感染的病人表现为不同的病毒复制和免疫状态。现就近年来对于HBV和HCV合并感染临床特征的文献作一综述。

病毒性肝炎流行病学及其相互作用

全世界约有3.6亿人感染HBV,约有1.7亿人感染HCV。合并感染HBV和HCV的病人确切数据尚未明确。东欧的一项研究通过随机选择2200例健康人进行检测,HBV和HCV合并感染率为0.68%。意大利的一项研究发现,双重感染率随年龄的增长而增高,在50岁以上的病人中较为常见。Reimer J等[1]对1512例静脉吸毒病人的肝炎病毒学检测发现:抗HAV阳性占57.7%,抗HBV阳性占53.0%和抗HCV阳性占75.0%,在一种病毒标志物为阳性的病人中HCV占58.8%,而HAV占27%;在两种病毒标志物为阳性的病人中,HAV/HCV抗体阳性占46.7%,而HBV/HCV抗体阳性占41.8%。Morsica G等[2]对1593例HIV阳性患者进行研究发现,在HIV/HCV合并感染的病人中有较高的HBV隐性感染。因为目前尚缺乏大量的研究,这些数据可能低估两种病毒感染的确切情况,而且在慢性丙型肝炎病人中,有较多的隐性HBV感染,即病人HBsAg阴性,但可在血清中检测到HBVDNA。也有的病人血清HBsAg和HBVDNA阴性,但可在肝组织内检测到HBsAg和/或HBVDNA。

研究表明,HBV和HCV相互作用和影响免疫反应,合并HCV感染的慢性乙型肝炎病人有较低的HBVDNA水平[3]。此外,慢性乙型肝炎病人合并HCV感染可使HBeAg出现血清转换和产生HBsAb。HCV对HBV的复制干涉的某些机制已被证实,Schuttler CG等研究发现,HCV可通过其完整的核心蛋白抑制HBV增强子1和增强子2,从而直接抑制HBVRNA的转录,这种反式抑制作用可能在两种病毒合并感染的病人中起到抑制HBV复制的作用。无论在体外和体内实验都证明HCV基因1型的抑制效应较为突出。有作者报道HBV也可抑制HCV的复制[3,4,5]。特别在合并感染的病人中HBVDNA的复制与HCVRNA水平下降有关[5]。在一项意大利的研究中发现,HBV/HCV合并感染的病人HCVRNA清除率达71%,而单独感染的为14%。在合并感染的病人中可有更为严重的肝病。现有的证据证明两种病毒可同时抑制对方,但是,整体优势效应表现为HCV抑制HBV。笔者最近的一项研究结果与此相类似[6]。然而,ChunLei Fan等通过对87例HBV和/或HCV感染的病人进行B超、生化、病毒学标志物和血清HBVDNA、HCVRNA的检测,结果发现,HBV/HCV合并感染病人的临床表现轻微和隐匿,在HBV/HCV感染的病人中HBV和HCV的清除率均为87.5%,与单独感染HBV的相比无明显的差异,但明显高于单独感染HCV的病人,这表明HBV能抑制HCV的复制,而 HCV抑制HBV复制的作用不明显。

病毒性肝炎双重感染的临床表现

HBV和HCV双重感染临床表现各异,包括急性双重病毒性肝炎,慢性丙型肝炎合并隐匿性HBV感染,和慢性乙型肝炎合并丙肝病毒感染等。在合并感染病人中均可发现HBV和HCV两者感染的证据,但其感染的时间顺序较难确定。在垂直传播的HBV感染高发区,合并感染通常被推测是因为HCV合并感染。急性合并感染或一种病毒与另一种病毒的重叠感染可引起暴发性肝炎、慢性肝炎、肝硬化和HCC。

同时感染HBV和HCV引起的急性肝炎已有少量的报道,在急性感染中HBV和HCV的相互作用与慢性感染时相似。有报道一例47岁慢性丙型肝炎病人在HBV急性感染后HCV完全被清除,最后发展为慢性乙型肝炎[4]。也有报道一例因静脉吸毒而引起急性HBV和HCV合并感染的病人,在HBsAg血症消失后HCV感染是引起持续性肝炎的主要原因[7]。也有报道HBV/HCV急性合并感染后两者自发清除的病人[8]。

隐匿性HBV感染常伴有肝硬化的临床表现,感染具有较低的循环HBVDNA水平,但缺乏循环抗原和与其相对应的抗体(如:HBsAg,HBeAg, HBsAb和HBeAb),这类病人表现为更严重的肝病。一项研究发现,33%合并隐匿性HBV感染的慢性HCV感染的病人有肝硬化,而19%不伴有HBVDNA的慢性HCV感染的病人有肝硬化。隐匿性HBV合并感染可能也与更严重的肝内炎症,更高的肝炎组织学分级和更高的ALT水平有关。但是ChunLei Fan等的研究结果与上述的结果相反。HCV重叠感染的危险性更不能忽视,在HBV感染高发区如亚洲国家,HCV重叠感染的现象已有较为详细的报道[3]。HCV重叠感染会造成对HBV复制的抑制,同时使HBsAg消失。急性HCV重叠感染可引起HBeAg血清转换和HBsAg清除,在重叠感染和HBsAg血清转换之后,HCV感染可持续且可引起持续的慢性肝炎[7]。除了与HBV相互作用外,HCV重叠感染可引起更为严重的肝病和增加发生重型肝炎的危险性[6,9]。有报道慢性乙型肝炎合并HCV重叠感染的病死率高达10%。

慢性丙型肝炎病人合并HBV重叠感染较为少见。HCV慢性携带者合并HBV急性重叠感染,有更严重的临床病情且对HCV有强烈和持久的抑制作用。Lee LP等的研究表明,与单独HCV感染的病人相比,慢性丙型肝炎重叠HBV感染的病人较易出现更为严重的肝叶内坏死[10]。Sagnelli E等[11]对142例慢性病毒性肝炎病人进行血清学和肝组织活检研究发现,HBV和HCV合并感染与单种病毒感染相比,有更严重的肝组织学改变(组织学活动指数HAI分别为:8.5±4.4和5.4±2.4,P<0.05; 纤维化评分分别为3.0±1.3和1.69±1.0,P<0.05)。

合并感染增加重型肝炎肝硬化及肝癌发生的危险性

HBV和HCV合并感染在重型肝炎发病中发挥重要的作用。Liaw YF等[9]对活动性慢性乙型肝炎,HCV急性重叠感染和HDV急性重叠感染病人的临床特征进行对比研究发现,急性HCV重叠感染发生典型的黄疸型肝炎,其严重性与急性HDV重叠感染相似,有34%的病人发生失代偿性肝病,有11%的病人发生肝衰竭,而有10%的病人死亡。Sagnelli E等对44例HBV急性感染的病人进行研究发现,HBV/HCV合并感染较HBV单独感染有更高的急性重型肝炎发生率(其分别为28.6%和0%,P<0.05)。这些研究表明HCV和HBV合并感染和重叠感染,可增加重型肝炎发生的危险性。笔者通过对慢性HBV和HCV合并感染及单独感染的病例进行血清学及病理学研究发现:HBV和HCV合并感染组比HBV单独感染组及HCV单独感染组有较高的重度肝炎发生率(其分别为62.5%、27.1%和30.6%,P<0.01)[6]。

HBV/HCV合并感染引起的慢性肝炎表现为多种多样的免疫状态,而其免疫状态将影响治疗的选择。一种可能是HBV和HCV双重激活,这些病人可检测到血清HBVDNA和HCVRNA。这就是这些病人可发展为肝硬化和失代偿性肝病的原因,因此,应考虑对其进行治疗。另一种可能是在非活动性HBsAg携带的情况下HCV感染活动(HCVRNA阳性)。这种病人的表现与HCV单独感染的病人相似,且可表现为HCV抑制HBV的活动。另一种可能是原先HCV感染或非活动性HCV伴有活动性HBV感染(HBVDNA阳性/HBeAg阳性/HCVRNA阴性/抗HCV阳性),这种免疫状态较为少见,提示HBV抑制HCV。

合并感染的病人有更高的失代偿性肝硬化发生率,慢性乙型肝炎病人合并HCV感染,其肝硬化发生率(10年累计为48%)明显高于单纯性慢性HBV感染的病人[9]。Xin YN等[12]对100例HCC病人的肝癌旁组织中的HBsAg和HCV和血清肝纤维化标志物进行测定发现,与HBV和HCV单独感染和无HBV和HCV合并感染的病人相比,HBV和HCV合并感染的病人有最高水平的血清肝纤维化标志物。一项对Saudi Arabian的研究发现,合并感染的病人与HCV单独感染的病人相比,有更多的失代偿性肝硬化(分别为95%和48.5%)和Childpugh分级C(分别为37%和0%)。

研究表明HBV和HCV合并感染与发展为肝细胞癌(HCC)的危险性增加有关。慢性乙型肝炎病人合并HCV感染,其HCC发生率(10年累计为14%,15年累计为21%,20年累计为32%)明显高于单纯性慢性HBV感染的病人[9]。双重感染病人每年HCC的发生率为6.4%,而HBV单独感染的为2.0%和HCV单独感染的为3.7%,合并感染病人在10年中发展为HCC的累积危险为45%,与之相对照,HBV和HCV单独感染分别为16%和28%。因为可能发展为HCC的危险性增加,合并感染的病人应常规每6个月进行肝超声和血清AFP水平的筛查。Tanaka H等[13]对1927例抗HCV阳性的病人,2519例HBsAg阳性的病人和25例抗HCV和HBsAg均为阳性的病人进行8年以上的追踪观察发现:单纯HCV阳性的病人,单纯HBsAg阳性的病人和两者均为阳性的病人HCC的9年累计发生率分别为3.0 %,2%和12%,这表明HBV和HCV合并感染可增加发生HCC的危险性。Kirk GD等[14]对西非的HCC病人进行病因学研究发现,HBV占57%,HCV占20%,HCC的危险性增加与慢性HBV(相对比,16.7;95% CI,9.7~28.7)、HCV(16.7;6.9~40.1)和双重感染(35.3;3 .9~323)密切相关。日本的一项对468例血清HBsAg阴性的慢性丙型肝炎及肝硬化患者研究结果显示,血清HBV DNA阳性的患者与阴性患者相比,其肝内炎症细胞浸润及肝细胞不典型再生的发生率较高[15]。

迄今,对于HBV和HCV合并感染的发生率及其临床表现,各地的研究结果不尽相同,HBV和HCV相互作用的机制尚未完全清楚。以往大多数的研究显示,HBV和HCV合并感染的慢性肝病病人中HBV和HCV呈相互抑制的作用。临床观察结果表明,HBV和HCV合并感染可发生更为严重的慢性肝病和肝硬化,且可增加HCC发生的危险性。认为其可能的原因为HBV/HCV合并感染时,在相互抑制的同时以某种病毒的复制占优势,且可依感染持续时间的不同而出现优势更替的现象;在HBV和HCV都呈现低水平复制的状态下,容易出现免疫耐受现象,这使HBV和HCV中的某一种或两种可逃避机体的免疫监视。慢性HCV感染的病人合并HBV隐匿性感染是否可引起更为严重的肝病仍存在争议。最后,对于HBV/HCV合并感染病人的抗病毒治疗的选择,因两者可相互抑制,但其标准是否应与HBV或HCV单独感染有所不同仍未确定,尚需进一步作更大样本的研究。

参考文献

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(收稿日期:2010-06-18 修回日期:2010-08-26)

血清丙型肝炎病毒 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2013年3月~2014年3月在我区因肺结核住院的患者50例作为肺结核组, 另选取30例同期健康体检者作为对照 (健康组) 。肺结核组有男30例, 女20例, 年龄31~55 (42.66±10.95) 岁。健康组有男13例, 女17例, 年龄30~56岁 (45.22±9.41) 岁。肺结核组和健康组性别、年龄等基本资料相比较均无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。此研究均经患者本人同意入组。纳入标准:患者均确诊为肺结核且均对实验知情同意, 以往无肝功能疾病、以往无肾脏疾病;排除标准:合并肝功能疾病史或肾脏疾病史患者或不同意参与实验者。

1.2 方法

肺结核组进行常规的药物治疗[2]。

1.3 检测方法

肺结核组和健康组均在受检早晨空腹采血3ml, 分离血清, 装入玻璃管中, 放入-20℃的恒温箱内待检。采用酶联免疫吸附法 (Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay, ELISA) 检测肺结核组和健康组丙型肝炎病毒。酶标仪由美国伯腾仪器有限公司提供, 试剂盒由深圳容金科技有限公司提供。操作均严格按照说明书进行检测。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件, 计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用卡方检验, 关系分析采用Pearson法, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组的谷丙转氨酶的值比较

肺结核组谷丙转氨酶的水平高于健康组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组丙型肝炎病毒的感染率相比较

肺结核组丙型肝炎病毒的感染率高于健康组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 肺结核合并丙型肝炎病毒感染患者谷丙转氨酶的水平与肺结核未合并丙型肝炎病毒感染患者比较

肺结核合并丙型肝炎病毒感染患者谷丙转氨酶的水平高于肺结核未合并丙型肝炎病毒感染患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

肺结核指是常见的慢性传染性疾病, 其发病率近年来随着环境的恶化和人口老龄化的加剧而逐渐上升, 是可严重危害人类健康甚至危及生命安全的重要疾病[5]。肺结核患者的治疗常采用抗结合药物进行, 而抗结核药物的长期使用可引发肝功能损伤的发生, 可明显影响患者疾病本身的治疗效果[6]。丙型肝炎病毒是一种嗜肝性慢性病毒, 其病理表现不明显, 早期可引发肝硬化、肝癌等肝脏病变的发生从而造成肝功能损伤的发生[7]。肺结核患者一旦合并丙肝则会进一步加重对肝功能的影响, 影响治疗效果。因此对丙型肝炎病毒进行早期检测, 明确丙肝病毒与肺结核患者肝功能的关系及其对患者肝功能损伤的早期预测价值可为肺结核患者合并肝功能损伤的早期诊治提供依据。

本研究结果显示, 肺结核患者合并丙肝病毒感染的发生率明显高于健康体检人群, 提示肺结核患者由于本身机体功能受肺结核疾病损伤而下降, 极易发生丙肝病毒感染而可能影响患者的肝功能。肺结核患者肝功能亦较健康人群差, 且出现丙肝的肺结核患者的肝功能更差, 进一步证实了肺结核用药可影响患者肝功能, 且肺结核患者丙肝病毒感染亦可能与其肝功能相关。

综述所述, 肺结核患者丙肝病毒感染率较高且与患者肝功能相关, 可能用于患者肝功能早期损伤的判断, 为患者肝功能损伤的早期诊断和治疗提供指导。

参考文献

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血清丙型肝炎病毒 篇4

关键词：慢性丙型肝炎；复发；聚乙二醇干扰素；利巴韦林；应答影响因素 【中图分类号】R512.6 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0135-01

丙型病毒性肝炎(简称丙型肝炎)是由丙型肝炎病毒(hepatitis c vims，HcV)感染引发的肝脏炎症性疾病。大部分患者会形成慢性感染，发展为肝纤维化、肝硬化，甚至肝细胞肝癌。目前聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗已成为世界公认治疗慢性丙型肝炎的标准治疗方案，但抗病毒疗效个体性差异比较大，少部分患者不能取得持久的病毒学应答，停药后出现复发。现对邯郸市传染病医院184例联合抗病毒治疗的慢性丙型肝炎患者临床资料进行分析，旨在探讨复发相关因素，为慢性丙型肝炎患者个体化治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 病例资料:选取邯郸市传染病医院2003年1月-2013年12月就诊的慢性丙型肝炎患者184例，其中男性104例，女性80例，年龄16～71岁，诊断标准符合《丙型肝炎防治指南》[1]。均为初次治疗。排除以下患者：(1)妊娠和哺乳期妇女；(2) 失代偿期肝硬化者；(3)合并其他肝炎病毒感染；(4)艾滋病毒感染者；(5)吸毒或酗酒者；(6)半年内接受过抗病毒和免疫抑制剂治疗者；(7)患有严重精神性疾病、恶性肿瘤及甲状腺疾病。

1.2 治疗方案:所有患者应用聚乙二醇干扰素仪α2a(商品名：派罗欣)180μg，每周皮下注射1次。同时口服利巴韦林，用量对应体重<65 kg、65～85 kg和>85kg分别为每日800mg、1000mg或1200 mg，每日分3次口服。对HCV1型感染者治疗48-72ww，非HCVl型感染者治疗24-48w。

1.3 观察指标:所有患者均分别于治疗前、治疗第4w、12w、24w、治疗结束时、治疗结束后第12w、24w检测肝功能和HCV/RNA。同时在治疗前进行丙肝病毒基因型检测。

1.4療效判断:(1)快速病毒学应答(RVR)：治疗4周时血清HCV-RNA定量在检测限以下；(2)完全早期病毒学应答(cEVR)：治疗12周时血清HcV-RNA定量在检测限以下；(3)治疗结束应答(ETVR)：治疗结束时血清HcV-RNA定量在检测限以下；(4)持续应答(sVR)：治疗结束后随访24周时血清HCV-RNA定量在检测限以下；(5)复发(relapse)：获得治疗病毒学应答的患者停药后重新检测出血清HCV/RNA。

1.5 统计学方法:采用SPSS 16.0统计软件进行统计学分析，计数资料组间比较使用X2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 抗病毒治疗应答情况:184例患者全部完成了聚乙二醇干扰素联合利巴韦林的相应抗病毒疗程，其中162例患者出现了持续病毒学应答，22例患者出现复发(16例出现在停药后12w，其余6例出现在12w至24w内)。

2.2 复发与各因素的关系:将出现持续性病毒应答组与复发组患者各相关因素进行分析，结果如表1所示。两组之间年龄、性别及聚乙二醇干扰素剂型无统计学意义。持续应答组的基因1型比例(63.0％)低于复发组(72.7%)，差异无统计学意义；持续应答组的高病毒载量比例(58。1％)略低于复发组(63.6％)，差异无统计学意义；持续应答组的肝功能异常比例(68.0％)高于复发组(54.4％)，差异也无统计学意义。关于RVR、cEVR，持续应答组比例明显高于复发组，且差异有统计学意义。

3 讨论

目前全世界大约有1.75亿人感染了HcV，并且每年新发病例300～400万，呈全世界范围内流行[2]。我国现有感染者4000万，新发病例呈逐年上升趋势，且目前尚无特异性疫苗用于人群免疫，防治形势非常严俊。慢性丙型肝炎的治疗经历了α干扰素、α干扰素联合利巴韦林、聚乙二醇干扰素联合利巴韦林三个阶段。目前应用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗使慢性丙型肝炎患者sVR达50％～80％[3]，但仍有约30％的患者治疗效果欠佳。

诸多研究表明基因I型应答率低于非基因I型；其次抗病毒效果与病毒载量有相关，低病毒载量患者治疗后应答率高、复发率低，高病毒载量者则相反，呈低应答率低、高复发率。研究结果显示，peg-IFN-α联合利巴韦林治疗48周时的SVR率可达54％～56％，普通IFN-仅联合利巴韦林治疗48周时的SVR率为44％～47％[4]。本研究显示持续应答组患者获得快速病毒学应答与早期完全病毒学应答的比率，明显高于复发组，且差异有统计学意义，这提示治疗过程中病毒转阴的越早，停药后复发的可能性越小。因此对于基线特征符合难治性丙肝的患者，需多监测治疗过程中的病毒学应答情况，以及时调整治疗方案及疗程。此外，对完成抗病毒疗程的患者应继续随访，尽早发现复发患者并及时予以补救治疗。本研究停药后复发的患者绝大部分在6个月内复发，因此早发现复发者有必要在停药后定期复查HCV RNA定量检查。

参考文献

[1] 中华医学会肝病学分会、中华医学会传染病与寄生虫病学分会．丙型肝炎防治指南．中华肝脏病杂志，2004，12：194-198．

[2] Heintges T,wands JR.Hepatitis cvirus：epiderniology and transmission．Hepatology 1997，26(3)：521-526．

[3] 严艳．丙型肝炎病毒基因型的研究进展丙型.国际病毒学志，2007，14(6)：169-173．

[4] 周友乾，尹风呜，冯经华．慢性丙型肝炎抗病毒治疗后复发的影响因素分析．临床肝胆病杂志，2012，28(8)：609-611．

血清丙型肝炎病毒 篇5

1.1 研究资料

确定输血后丙肝的诊断标准:病例取自本地区2005年至2007年各医院临床输血患者, 诊断标准参考《病毒性肝炎防治方案》[1]。①发病前有输血史;②受血后半年内, 出现其他原因不能解释的肝功能异常及相应的临床表现;③血清学检查除外急性甲型肝炎病毒 (HAV) 、乙型肝炎病毒 (HBV) 、戊型肝炎病毒 (HEV) 感染;④抗-CV和/或丙型肝炎病毒核糖核酸 (HCV-RNA) 阳性。

1.2 抗-HCV检测

采用ELISA国产试剂。

1.3 HCV-RNA检测

RNA提取采用常规胍酸-酚-氯仿法, 设空白对照及弱阳性对照。

1.4 其他指标检测

HAV、HBV、HEV标志物均采用酶联免疫吸附试验。

1.5 统计学处理

应用χ2检验及相关回归分析。

2结果

随机调查2005～2007年间本地区大医院2440例受血者。输血性丙型肝炎感染发病者为:受血者输血2周后ALT高于正常值2倍以上, 无甲、乙肝炎病毒感染, 有肝病临床表现的患者, 且抗-HCV阳性和/或HCV-RNA RT-PCR阳性者。感染总数501例。按用血量 (1 U=200 ml) 分组, 输血量X (U) 与输血性丙型肝炎发生率Y (%) 的直线回归方程:Y=18.37+0.81X;相关系数r=0.846;相关系数检验t=7.716, P<0.001;决定系数R2=0.7161。结果表明输血性丙型肝炎发生率与输血量呈正相关, 随着输血量增大, 输血后丙型肝炎感染的发生率增大。

3讨论

输血是临床常用的医疗方法, 其也成为丙型肝炎广泛传播的直接因素。从本研究的资料分析可知, 输血量越多, 感染HCV的危险性越大, 丙型肝炎发生率与用血量的关系基本符合传染病的Frost-Reed模式[2]。从Frost-Reed模式理论分析, 丙型肝炎发病率也与献血人群的丙型肝炎携带率相关。丙型肝炎携带率较高的人群比较低的人群献同量的血给受血者, 受血者丙型肝炎的发病率明显增高。由于职业有偿献血员人群的丙型肝炎携带率远高于无偿献血人群, 所以大力提倡无偿献血, 使用无偿献血的血液, 可以减少输血后丙型肝炎的发病率, 也是防止丙型肝炎广泛蔓延的有力措施。对血液抗-HCV进行检测后仍然有丙型肝炎感染者, 只要病毒未被全部检出, 输血量越多感染HCV的危险性越大的规律依然有效。因此, 提示临床医生输血有风险, 在目前情况下给患者输血治疗应遵循“宁少勿多, 能不用就不用”的原则。

摘要：目的 研究输血传播性丙型肝炎与输血量的关系。方法 抗-HCV采用ELISA检测, ALT用速率法测定, HCV-RNA用RT-PCR定性测定, 相关因素的统计分析应用χ2检验和相关回归分析。结果 输血传播性丙型肝炎发生率与输血量X呈正相关。结论 随着输血量的增大, 输血后丙型肝炎感染的危险性随之增大, 符合Frost-Reed模型。

关键词：丙型肝炎病毒 (HCV) ,抗HCV,输血,ALT

参考文献

[1]尹建平, 张红, 马威, 等.丙型肝炎病毒感染的危险因素病例对照研究.数理医药学杂志, 2005, 18 (5) :455-457.

血清丙型肝炎病毒 篇6

1资料与方法

1.1 一般资料

选取48例丙型病毒性肝炎患者, 中男40例, 女8例, 年龄20～51岁, 平均35岁。①血清抗HCV阳性。②血清HCV-RNA阳性。③确诊为丙型肝炎时间超过6个月;其中3例曾接受过α-INF治疗, 因疗效差、反应大、不能耐受等停止治疗3个月以上。④排除甲型、乙型肝炎病毒感染, 抗HAVIgM阴性, HBsAg阴性。

1.2 临床表现

慢性丙肝急性发作, 突然发作, 抗-HCV阳性, 谷丙转氨酶在500单位左右, 伴有恶心、呕吐、腹胀、乏力、纳差, 未出现黄疸, 肝脏肿大等症状。有3例伴有乏力、纳差等轻度症状。丙肝病毒携带者无任何临床症状。

1.3 治疗方法

药物治疗丙型肝炎惟一有效的是抗病毒治疗, 即干扰素联合利巴韦林。其半衰期较长, 每周1次给药即可维持有效血药浓度。复合IFN 9 μg相当于普通IFNα3 mU。PEG-IFNa与利巴韦林联合应用是目前最有效的抗病毒治疗方案, 其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法, 均优于单用IFNα。

2结果

急性丙型肝炎50%-80%转为慢性或病毒携带。慢性肝炎轻度慢性肝炎患者一般预后良好;重度慢性肝炎预后较差, 约80%5年内发展成肝硬化, 少部分可转为HCC, 病死率高达45%。中度慢性肝炎预后居于轻度和重度之间。慢性丙型肝炎预后较乙型肝炎好。重型肝炎预后不良, 病死率50%～70%。年龄较小、治疗及时、无并发症者病死率较低。急性重型肝炎存活者, 远期预后较好多不发展为慢性肝炎和肝硬化;亚急性重型肝炎存活者多数转为慢性肝炎或肝炎后肝硬化;慢性重型肝炎病死率最高, 可达80%以上, 存活者病情可多次反复。淤胆型肝炎急性者预后较好, 一般都能康复。慢性者预后较差, 容易发展成胆汁性肝硬化。肝炎后肝硬化静止性肝硬化可较长时间维持生命。活动性肝硬化预后不良。

3讨论

丙型肝炎的发病机制, 必须考虑到病毒因素 (准种的多样性) 、宿主因素 (感染年龄、感染持续时间、性别、HBV/HIV协同感染) 和外界因素的综合作用。肝脏损害以及HCV感染的自限或迁延是病毒一宿主多方面相互作用的结果。抗病毒治疗的目的是清除或持续抑制体内的HCV, 以改善或减轻肝损害, 阻止进展为肝硬化、肝衰竭或肝细胞癌, 并提高患者的生活质量[1]。IFN-α就被发现具有治疗慢性丙型肝炎的效果。IFN-α能够显著快速地降低血清HCV RNA水平, 并能够获得较为持续的病毒学反应。然而, 单一IFN-α治疗6个月只能获得6%～12%的应答率, 12个月时的应答率也仅为16%～20%。与广谱抗病毒药物病毒唑 (利巴韦林) 联合用药是慢性丙型肝炎抗病毒治疗的一个突破, 可明显提高患者的持续应答率, 约35%～40%。

目前, 尚没有特异性的预防HCV疫苗以及抗HCV药物[2]。当前的标准治疗是以干扰素为基础的联合治疗, 但限于其较低的病毒学应答率以及不良反应较大等原因, 并没有取得较为理想的抗病毒效果。未来的联合疗法可能包括免疫调节制剂和直接针对HCV复制机制的抗病毒复制制剂。新型抗HCV药物主要包括如下四类:免疫调节剂, 目前正在进行Ⅱ期临床试验, 其贫血发生率较病毒唑低, 但SVR亦较病毒唑低, 可望用于不能耐受病毒唑者;酶抑制剂, HCV NS3/4A丝氨酸蛋白酶和NS5B RNA依赖的RNA聚合酶是新型抗 HCV药物研究较为理想的作用靶位, HCV内部核糖体进入位点 (IRES) 具有独特的功能结构, 同时也是研究新型抗HCV药物的靶位之一, 目前已经入临床试验阶段的药物有VX-950、R1479、AG-021541及NM283等;新型干扰素制剂, 如清蛋白干扰素由于具有较PEG-IFN更高的生物利用度, 显示出更强的抗病毒作用, 目前已进入Ⅱ期临床试验阶段。

摘要：目的 探讨丙型病毒性肝炎的传播流行, 病情的变化情况。方法 选取30例丙型病毒性肝炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果 30例中血清HCV-RNA转阴12例。结论 以干扰素为基础的联合治疗, 但限于其较低的病毒学应答率以及不良反应较大等原因, 并未取得较为理想的抗病毒效果。

关键词：丙型病毒性肝炎,治疗

参考文献

血清丙型肝炎病毒 篇7

HCV为单股正链RNA病毒, 基因发生突变的频率较高, 在机体免疫系统及药物等选择压力作用下, 病毒基因编码的抗原不断发生变异, 产生的HCV毒株, 逃避宿主的免疫监视这是导致HCV持续感染和慢性化的一个主要原因。

1.1 中和抗原表位的变异

逃避宿主体液免疫的一个可能机制是病毒抗原决定位点持续变异, 使病毒突变株暂时避逸已有抗体的中和或调理作用HCV外膜蛋白有高度的遗传变异性, 尤其是在E2蛋白的N末端, 有一个27个氨基酸的高变区 (HVR1) 。这个区域是HCV外膜结构的露出部分, 也是表面抗原激发中和抗体最强的表位, 研究表明, 这个表位在宿主体内持续感染的过程中, 经历着快速的突变。

1.2 细胞毒性T淋巴细胞 (CTL) 抗原表位的变异

CTL对彻底全器清除和控制病毒的慢性感染起十分重要的作用, 它能识别被MHC分子呈递的病毒蛋白分子中的T淋巴细胞表位。如果病毒在体内繁殖过程中的基因突变改变了原来的T淋巴细胞表位, 使得这个新的肽段或者不再能与宿主的MHC分子结合, 或者结合了也不能为T淋巴细胞识别, 病毒突变株便能暂时避开CTL的作用, 获得亲代株没有的繁殖优势。

2 HCV病毒蛋白对机体免疫系统的影响

HCV病毒感染后宿主免疫压力下B细胞和T细胞抗原表位的变异并不能完全解释HCV慢性化率为何如此之高。研究证实, HCV病毒蛋白如核心蛋白、E2蛋白、NS3/4A蛋白、NS5A蛋白和NSAB蛋白干扰宿主的免疫功能, 特别是干扰宿主细胞内抗病毒信号转导通路, 是实现HCV在宿主细胞内的持续感染另一原因。 (1) 核心蛋白:HCV核心蛋白由病毒前体蛋白N端191个氨基酸残基构成。核心蛋白可通过与肿瘤坏死因子受体 (TNFR) 家族以及蛋白2双链RNA依赖性蛋白激酶 (PKR) 的相互作用调节细胞的凋亡, 影响机体清楚HCV感染的细胞, 使HCV感染慢性化。 (2) E2包摸蛋白对IFN应答的影响HCV E2蛋白在体外、哺乳动物和酵母中可结合并抑制PKR的活化。这是因为E2中存在与PKR及e IF2a磷酸化位点 (Pe PHD) 的同源序列。E2在体外实验中可以通过与e IF2a的PKR磷酸化位点结合, 阻断e IF2a的磷酸化, 抑制IFN引起的级联式酶促反应, 降低PKR的活性。E2本身不能被磷酸化, 其作为PKR的假底物与PKR结合, 抑制PKR正常的活化。 (3) NS3/4A对IFN调节因子3 (IRF23) 活化的抑制IRF23是细胞抗病毒反应过程中的一个重要转录因子, 它的活化可诱导IFN2α转录和分泌, 并可直接刺激一些IFN效应基因转录。在正常情况下, IRF23停留在细胞浆中, 呈单体非活化状态。当病毒感染细胞时, 病毒的复制产物如双链RNA中间体诱发细胞的一系列激酶连锁反应, 导致IRF23羧基端特异性磷酸化。磷酸化使IRF23的空间构象发生改变, IRF23形成二聚体并转运到细胞核内, 与一些转录共激活因子如CBP300相互作用, 激活IFN2α和一些抗病毒效应基因的转录。HCV的丝氨酸蛋白酶NS3/4A可通过切割一个和多个未知的宿主细胞IRF23信号转导通路中的靶蛋白分子, 进而阻断病毒感染所诱发的IRF23活化, 抑制宿主的免疫反应。

3 HCV对机体免疫细胞功能的损害

HCV感染外周血单个核淋巴细胞 (PBMC) , 特别是B细胞和T细胞, 可以直接影响宿主免疫细胞的功能。

(1) B细胞相关的免疫损伤:HCV慢性感染可引起自身免疫损伤如Ⅱ型混合性冷球蛋白血症、B细胞性非霍奇金淋巴瘤 (B2NHL) 以及产生自身抗体在HCV感染者血循环中, HCV病毒颗粒、HCV抗体及冷凝蛋白质形成复合物, 引起Ⅱ型混合性冷球蛋白血症。大约有1/3的HCV感染者有此病变, 其中一些患者回发展为淋巴瘤。一些流行病学调查显示, B细胞性非霍奇金淋巴瘤 (B2NHL) 患者的HCV感染率约为15%, 高于普通人群感染率 (3%) , 这提示HCV在B细胞性非霍奇金淋巴瘤 (B2NHL) 的发生中具有一定作用。 (2) NK细胞功能的损害病毒颗粒与细胞表面的CD81结合, 介导细胞内的信号转导。CD81分子表达在多种组织和细胞表面, 包括NK细胞。CD81分子作为一种细胞表面粘附分子, 通过膜蛋白的相互作用, 参与细胞的粘附、激活、信号转导、增殖和分化等多种功能。

4 结语

HCV可以通过几种不同途径来影响宿主的免疫功能, 使病毒在宿主中持续复制, 最终导致HCV感染的慢性化。HCV毒种的变异性在HCV的免疫逃避机制中起重要作用。HCV感染对机体免疫防御机制的损害, 使HCV感染有很高的慢性化几率。感染慢性化后, 治疗殊为不易。因而, 应用病毒疫苗预防HCV感染是降低丙型肝炎危害的重要手段, 但由于HCV的高度变异性以及不同基因型的存在使保护性疫苗的研制工作困难重重, 目前的研究仅处于探索阶段, 且进展缓慢。

摘要：了解丙型肝炎病毒所致的病毒性肝炎易转化为慢性肝炎主要原因—病毒的免疫逃避。

血清丙型肝炎病毒 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取疑为HCV感染的门诊及住院患者血清标本77份，男34份，女33份，年龄15～63岁，平均40.5岁;纳入标准:(1)经临床检查确诊;(2)实验室检查丙型肝炎病毒抗-HCV阳性的患者。排除标准:(1)甲、丁、戊型肝炎病毒混合感染;(2)其他疾病引起的肝脏损害。采血半小时内分离出血浆，一部分当日进行HCV-RNA和HCV-Ab检测，其余于-20℃冰箱保存用于HCVc Ag检测。

1.2 试剂和方法

HCV-Ag检测采用景达基因有限公司的HCV-Ag试剂盒;HCV-RNA检测采用匹基生物工程股份有限公司的HCV-RNA荧光定量检测试剂盒;抗-HCV检测采用英科新创科技有限公司的丙型肝炎病毒抗体诊断试剂盒;HCV质控血清由卫生部临床检验中心提供。使用BAY-ER1650全自动生化分析仪，Opticon Monitocr2TM荧光定量PCR扩增仪，酶标仪Dragen MK3。HCV-Ab和HCV-cAg检测采用ELISA法，HCV-Ag检测设空白对照一孔，阴性对照、阳性对照各两孔，样本稀释液100μl/孔，待测标本100μl,37℃孵育90 min，洗板6次;加酶结合物200μl,37℃孵育30 min;再洗板6次，加显色剂200L，室温闭光30 min，终止;492 nm(参考波长630 nm)读板，Cut oof=NCx+01040。HCV-RNA采用RT-PCR法、检测严格按说明书要求进行。结果判断:≥1.0×106IU/L为阳性，<1.0×106IU/L为阴性。

1.3 统计学方法

采用SPSS 10.0分析软件对收集到的数据进行处理，观察和统计数据用均值±标准差表示，用t和χ2检验进行组间显著性分析P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1

HCV-RNA、HCV-Ag、抗HCV检测结果见表1。

2.2

三法阳性率(含假阴性)占总样本的比率，HCV-RNA PCR、HCV-Ag、抗-HCV阳性率分别为42.86%、44.16%、38.96%;同HCV-RNA检测结果比较，HCV-Ag及抗-HCV检测的符合率。HCV-Ag检测符合率90.91%(70/77)、假阳性率3.90%(3/77)、假阴性率5.19%(4/77);抗-HCV检测符合率84.42%(65/77)、假阳性率6.49%(5/77)、假阴性率9.09%(7/77)。

3 讨论

丙肝与肝硬化、肝癌等发生、发展显著相关，HCV在体内复制活跃，传染性强，临床症状不典型，缺乏特异性的治疗方法，尽早开始治疗有可能中止或延缓病变发展，改善患者预后，早期诊断、及时阻断HCV传播非常重要[2]。HCV-Ag、抗-HCV和HCV-RNA联合检测为HCV感染诊断的主要指标，HCV-Ag为丙型肝炎早期感染的标志，患者外周血中HCV-Ag与HCVRNA水平具有良好的相关性[3]，可作为丙型肝炎病毒复制的标志，具有高度敏感性及特异性，早期检测HCV-Ag可克服抗-HCV筛选的局限性，适用血清抗体阳转前的抗原检查，也可明显缩短HCV感染的检测窗口期[3]，利于丙型肝炎的早期诊断，减少因输血传播丙肝的发生率，同时总HCV-Ag检测可用于监控慢性丙肝患者体内病毒载量，评价抗HCV治疗效果。

ELISA法检测HCV抗体为临床最常用手段，部分患者HCVAb检测阴性而HCV-Ag阳性，经PCR检测HCV-RNA阳性，可能与患者免疫功能抑制、处于抗体检测窗口期或尚未产生HCV-Ab等有关。HCV-Ag测定和HCV-RNA PCR都能将HCV窗口期平均缩短至36 d[4],HCV-RNA PCR检测对操作要求、设备条件、工作环境要求较高，易交叉污染导致假阳性偏高;ELISA法检测HCV-Ag简捷、价廉，设备简单，适合大规模筛查和多数基层医院，与HCV-RNA PCR检测相比具有优越性。HCV-Ag检测假阴性可能与检测抗原反应系统不稳定、抽样误差、抗原出现较早与抗体结合而检测不出、恢复期患者抗原消失而抗体仍存在等因素有关。

参考文献

[1]Krajden M,Shivji R,Gunadasa K,et al.Evaluation of the core anti-gen assay as a second-line supplemental test for diagnosis of active hepatitis Cvirus infection.J Clin Microbiol,2004,42(9):4054-4509.

[2]朱灵.丙型肝炎病毒感染的研究进展.检验医学与临床,2008,5(15):939-941.

[3]洪俊,饶永彩.HCV核心抗原测定用于丙型肝炎早期诊断临床价值的评估.临床检验杂志,2005,23(2):133.

血清丙型肝炎病毒 篇9

关键词：乙型肝炎病毒血清标志物；HBV-DNA；联合检测

【中图分类号】R322.4+7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0454-02

乙肝是一种常见的传染性疾病，在我国具有较高的发病率，严重威胁到人体健康。为此，临床要积极的做好对患者的检测工作[1]。本次研究过程中，笔者即回顾性分析872例乙肝患者的临床资料乙型肝炎病毒血清标志物联合检测的临床价值，以更好的提高乙肝的临床检测水平，改善预后效果。

1材料与方法

1.1材料

526例乙肝患者中，男性患者266例，女性患者260例，年龄分布10～81岁，平均（39.2±2.3）岁。所有患者均经临床诊断，确診为乙肝。入组患者均接受不同的临床检测，按照所接受检测模式的不同将患者分为5组。其中，组5均为阴性，其余4组均予以HbsAg检测，且从组1～组4，分别联合予以HbeAg+抗HBc阳性检测和抗Hbe+抗HBc阳性检测，以及HBeAg阳性检测和抗HBc阳性

检测。

1.2方法

抽取所有患者的静脉血送检，利用PCR法进行HBV-DNA检测，试剂为通派（上海）生物科技有限公司提供，扩增仪为上海将来实验设备有限公司提供；利用化学发光法进行乙肝2对半检测，并利用酶标仪（济南奥诺生物工程有限公司提供）进行比色判断，得出结果。

1.3统计学方法

数据均在SPSS 15.0统计软件包上进行计算，检测P值，如果P小于0.05，则提示经比较两组数据间存在统计学差异。

2结果

2.15组DNA平均含量和HBV-DNA阳性率比较

对组1～4的HBV-DNA阳性率进行组间比较，可得均存在统计学差异（P<0.05）；对组1～4组的DNA平均含量进行组间比较，组1的含量显著大于组2、组4，（P<0.05），但组2和组1之间经比较不存在统计学差异（P>0.05）。见表1：

2.2 HBeAg阳性和阴性的HBV-DNA在HBsAg阳性条件下的检出情况

如果经检测HbsAg均呈阳性，则在HBV-DNA阳性检出率方面，通过对HbeAg呈阳性、阴性组进行比较可以发现，HbeAg呈阳性组的检出率显著偏高，P<0.05。见2：

3讨论

乙肝对人体的危害极大，及时做好相应的干预以提高预后效果至关重要。为了更好的指导临床治疗，需要积极的对乙肝患者进行检测。目前，临床常用的检测方法有病毒标志物检查以及肝功能检查等[2]。其中，通过病毒标志物检查，可以实现对患者体内病毒的总体了解，但无法获得进一步的详细结果[3]。而通过对HBV-DNA 的检测，则可以进一步的直观就够，更好的掌握患者血液中乙肝病毒DNA 的相关具体情况，从而为临床治疗方案的制定提供更多的参考依据[4]。本次研究结果显示，在HBV-DNA阳性率方面，1～4组经组间比较均存在显著差异，P<0.05；对组1～4组的DNA平均含量进行组间比较，组1的含量显著大于组2、组4，P<0.05，但组2和组1经组间比较P>0.05。如果经检测HbsAg均呈阳性，则在HBV-DNA阳性检出率方面，通过对HbeAg呈阳性、阴性组进行比较可以发现，HbeAg呈阳性组的检出率显著偏高，P<0.05。即表明，在一致性方面，HBV-DNA定量检测与HBeAg阳性之间具备良好的一致性。通过本次研究还发现，在HBV-DNA拷贝数对数的平均值方面，经HBV-DNA定量检测抗HBe阳性、HBsAg阳性、抗-HBe阳性组具有一定的阳性率。分析HBeAg阴性的原因，可能是由于在乙肝病毒变异的影响下，前C区基因翻译受到阻断所导致的。

综上所述，对乙肝患者进行病毒血清标志物联合检测可以获得良好的效果。临床可以积极的对患者采取联合检测方式，以获得更多的相关信息，更好的指导临床治疗。

参考文献

[1] 裴元元，魏凤香，张旋，等.不同血清学模式乙型肝炎患者的丙氨酸氨基转移酶检测结果分析[J].检验医学与临床 ，2013，10（18）：2445-2446，2448.

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[3] 张芸燕，徐军.120例乙型肝炎病毒血清标志物与HBV-DNA的检测分析[J].贵阳中医学院学报，2013，35（6）：182-183.

血清丙型肝炎病毒 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者45例,男35例,女10例,年龄18～61岁,中位年龄(37±13)岁。所有患者均符合以下范围[2]:病程在6个月以上,存在肝炎体征、症状和ALT反复波动现象,抗-HCV和/或HCV-RNA显示阳性,HAV、HBV、HEV血清标记显示阴性。采取α1b干扰素对10例HCV-RNA阳性患者进行治疗,具体方法为:300万U/次,隔日肌肉注射一次,持续半年。同时对α1b干扰素在CHC的疗效中进行评价,对HCV-RNA持续转阴可认定为病毒效应,ALT持续正常可认定为生化效应,用药半年内ALT降至正常无反跳,且HCV-RNA持续转阴患者可认定为有效[3]。在治疗中对患者每2个月予以一次病毒标志和肝功能检测,在治疗结束后对其随访2年,对患者每半年予以一次病毒标志和肝功能检测。

1.2实验室检查

以RT-nested PCR对HGV-RNA进行检测,引物取自HGV NS5区保守序列。对采取干扰素进行治疗的HGV-RNA阳性CHC患者血清同时予以荧光定量PCR技术对HGV-RNA水平进行检测。以荧光定量PCR技术对血清HCV-RNA中HCV-RNA定量进行检测,以RT-nested PCR对HCV-RNA定性,以ELISA方法对血清抗-HCV中的血清抗-HCV进行检测。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,正常范围值为0～40 U/L。

1.3 统计学处理

所有数据采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学分析,计数资料采用卡方检验。

2 结果

全部CHC患者中HGV-RNA阳性8例,阳性率为17.8%,其中男5例,女3例,年龄18～58岁,平均(35±14)岁,病程为(4.2±3.0)年,ALT(107.1±74.2)U/L,HCV-RNA(3.5±1.9) log copy/μL,阴性37例,其中男23例,女14例,年龄19～61岁,平均(36±15)岁,病程为(4.1±2.9)年,ALT(126.1±79.9)U/L,HCV-RNA(3.3±2.2) log copy/μL,经比较两组患者在临床个人资料和HGV-RNA及ALT水平方面差异不明显(P>0.05)。

对10例CHC患者予以干扰素进行治疗,其中HGV～RNA阳性患者3例,在治疗结束后、治疗结束后半年、治疗结束后一年的效果为:有效例数分别为1例、1例、0例,生化效应为1例、2例、2例,病毒效应为1例、0例、1例。HGV-RNA阴性患者7例,其中在治疗结束后、治疗结束后半年、治疗结束后一年的效果为:有效例数分别为4例、3、例、2例,生化效应为2例、3例、3例,病毒效应为1例、1例、2例。两组在治疗效果的比较中差异不明显(P>0.05)。

采用干扰素对3例HGV-RNA阳性CHC患者进行治疗后,血清HGV-RNA都表现为阴性,治疗后半年2例HGV-RNA转为阳性且转为治疗前水平,有效组和生化效应组各占1例。在有效组者HCV-RNA及ALT水平均恢复至正常范围并持续至治疗后1年,另1例中HCV-RNA阴性而ALT水平轻度升高(40～70 U/L)。

3 讨论

国内外研究显示[4],HBV和HCV重叠感染将加重肝炎病情和干扰病毒的复制,而且使干扰素的治疗效果受到影响。HGV和HCV重叠感染在对患者临床特征及病毒复制等情况是否存在影响,国内鲜有文献进行报道。本文研究比较了HGV-RNA阳性和阴性两组CHC患者的临床一般资料,发现两组患者在性别、年龄、病程、HCV-RNA水平及ALT水平等方面差异并不明显。同时长期随访了采用干扰素进行治疗的患者,发现在使用干扰素进行抗HCV的治疗效果中,HGV重叠感染对疗效没有明显的影响。从而显示HCV和HGV重叠感染中不仅不会使HCV的复制收到干扰和使肝炎的病情得到加重,而且也使干扰素抗HCV的治疗效果不会受到影响。HGV可以单独使人及某些动物收到感染,如恒河猴等[5],同时HGV感染后患者症状轻、肝细胞损伤较轻。本文研究中对采用干扰素进行治疗的HGV-RNA阳性CHC患者在随访中也显示,1例患者在治疗过程结束后,HCV-RNA和HGV-RNA显示为阴性,同时ALT恢复正常,而在患者治疗结束后1年内,HGV-RNA转为阳性,并且恢复到治疗前一般情况,HCV-RNA表现持续阴性,而ALT水平出现持续轻度波动。证明HGV可能对肝脏引起损伤,但损伤程度轻。其原因可能为CHC患者的临床情况不因HGV重叠感染而受到明显影响。由于本文研究中所遇患者较少,尚需进一步研究。

干扰素对HGV-RNA作用明显。笔者研究中3例HGV感染者在予以干扰素进行治疗的过程中,HGV-RNA全部从血清中消失,但有2例患者治疗结束后HGV-RNA转为阳性,并恢复到治疗前的一般情况,治疗结束后1年仅1例(1/3)持续阴转。从而显示HCV-RNA和HGV-RNA在经干扰素进行治疗停止后,比较容易出现复发。

参考文献

[1]洪楷,丁映淑,陈林兴,等.不同人群感染丙型及庚型肝炎病毒危险性分析.中国公共卫生,2006,22(3):346-347.

[2]姚展成,陈明纯,陈燕玲,等.丙型和庚型肝炎病毒混合感染母婴传播的研究,中华妇产科杂志,2004,39(7):439-441.

[3]李穗芬,谭奕洲,唐漾波,等.三种肝炎病毒在肝细胞癌组织及慢性肝炎肝组织中的表达.实用医技杂志,2005,12(06): 1567-1569.

[4]王宏卫,潘欣,戚中田.庚型和丙型肝炎病毒的全长cDNA克隆在体内外的表达与复制.第二军医大学学报,2004,25(4): 389-393.