血清水平（共10篇）
血清水平 篇1
近些年来越来越多的临床流行病学研究表明, 在2型糖尿病 (DM) 的发生发展中, 炎症因子可能具有重要作用。TNF￣α和IL￣6都是重要的急性反应期炎症介质, 主要由活化的单核巨噬细胞产生, 而C反应蛋白是一种急性期蛋白, 是一种非特异性的炎症标志物, 可作为反映机体炎症状态的敏感指标。本研究通过对不同糖耐量水平者血清TNF￣α, IL￣6及C反应蛋白水平比较分析, 以探讨糖耐量低减和2型DM中是否都存在着急性时相反应。
1 资料与方法
1.1 一般资料
80例受试者中男46例, 女34例, 年龄55.6±8岁, 所选研究对象无免疫性疾病史以及DM史, 在实验前的2w未发生急慢性感染。基于此, 所有受试者在早晨均处于空腹的状态下服用葡萄糖, 实施葡萄糖耐量试验。按照1997年由美国糖尿病协会所明确的诊断标准来实施分类, 全部受试者均进行血压、血脂、体重指数检测, 一般情况见表1。
1.2 方法
全部受试者均进行IL-6、TNF-α及CRP检测, IL-6及TNF-α检测采用酶联免疫吸附法 (ELISA) , 试剂盒均由上海森雄公司提供, 酶标仪为奥地利Tecan Sunrise产品;借助于Beckman Array36和原装配套试剂, 采取免疫散比浊方式来进行血清CRP的测定, 其中于-70℃储存待测定的血清标本。
注:表1中, M表示Male;year表示岁;FBG表示空腹血糖;BMI表示体重指数;Age表示年龄;IGT表示糖耐量减低;SBP表示收缩压;TC表示总胆固醇;DBP表示舒张压;2h PBG表示2h口服糖耐量试验;NGT表示正常糖耐量;TG表示甘油三酯;T2DM表示新诊断2型糖尿病。与NGT组比较, *:P<0.05;与IGT组比较, P<0.05
1.3 统计学方法
利用±s来表示统计学处理数据, 其中两组所存差异借助于配对t检验来进行分析;而多组间所存差异则借助于方差来进行分析。利用Spearman检验来分析血清CRP和其他参数之间相关性, 数据采用的是采用的是SPSS11.0软件来实施统计学分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
通过T2DM、NGT和IGT组受试者的对比分析, 三组体重指数、总胆固醇、收缩压以及舒张压所存差异不显著, 无统计学意义, 即P>0.05, 故有很好的可比性。于T2DM、NGT和IGT受试者中, CPR、血清TNF￣α以及IL￣6均明显升高, 所存差异显著, 具有统计学意义, 即P<0.05, 如表2所示。血清CRP水平与OGTT2h血糖 (r=0.36, P<0.01) 、TC (r=0.17, P<0.05) 、TG (r=0.27, P<0.01) 呈正相关。
注:与NGT组比较, *:P<0.05;与IGT组比较, #:P<0.05
3 讨论
目前关于T2DM的临床发病机制还不是很清楚, 伴随着社会经济发展速度的加快, 医疗技术的进步, 对于流行病学的研究也逐步增多, 经大量研究发现机体中炎症因子和T2DM之间存在一定的联系。于美国所实施的心血管健康研究中, 对年龄超过65岁的老年人实施了3~4年的随访, 着重就炎性标志物和老年患者糖代谢异常所存关系进行研究和分析, 从随访和研究结果来看, CPR升高的患者, 其T2DM发病率也随之上升, 为2~3倍[1]。Pradhan等学生对健康中年女性实施了4年随访研究, 经随访研究发现T2DM患者白介素6 (IL￣6) 以及血清CPR水平比未发展为DM患者的要高, 通过该结果的分析可知, 引起T2DM发病的一个重要因素就是CRP和白介素6[2]。除此之外, Pickup等学者还发现T2DM并其他相关代谢综合征患者, 其动脉粥样硬化、高血糖、高TG以及高血压等症状的表现型逐渐增多, 且炎性物质水平也相应的越高, 比如血清CRP[3]。对此, 越来越多的学者认为炎症因素有可能参与T2DM的发病。
在本次研究中, 相对于NGT患者而言, IGT患者血清CRP、TNF￣α以及IL￣6水平明显要高, 但是相对于T2DM患者而言, 又比较低, 且三组受试者均无细菌等急慢性疾病感染。对此可认为T2DM和ITG患者自身血清炎症的介质水平不断升高很有可能是因患者自身体内免疫系统出现异常所引起的, 由此可见, 于IGT阶段, 可能就有患者已出现了和T2DM患者相似的病理改变或者生理改变, 该研究结果与王先令等进行的不同糖耐量水平者血清C反应蛋白的水平研究结果一致[4]。
关于炎症因子造成DM的病因机制, 主要表现为两个方面, 即炎症因子导致IGT与胰岛素抵抗、胰岛B细胞结构和功能障碍。要想进一步证实DM的炎症病因, 还必须进一步进行各方面的深入研究与分析, 比如炎症因子对于正常个体向DM以及IGT转化的作用、DM自然史、DM的分子遗传学、治疗性试验等, 以此获得更为全面且科学的研究成果。
参考文献
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血清水平 篇2
1资料与方法
1.1一般资料
胃癌组34例，男28例，女6例，年龄51～70岁，平均62岁，均为住院患者，经内镜、病理和(或)手术确诊。28例健康体检者，男18例，女10例，年龄45～65岁，平均59岁，作为正常对照组。
1.2标本收集
上述患者抽取空腹静脉血4 ml，胃癌术后标本均为半年后无复发者。上述标本分别离心，分离血清，置于-16 ℃冰箱保存备检。
1.3hEGF测定
上述标本应用放射免疫分析法测定，药盒由北京协和医科大学胃肠实验室提供，由专人按说明书规定进行操作，制成标准曲线并求得测定值。
1.4统计学方法
所有数据均采用（x±s)表示，组间差异的统计分析采用t检验。
2结果
血清EGF含量(μg/L)胃癌组与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05)，结果见表1。表2表明早期胃癌患者与进展期胃癌患者比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
3讨论
EGF是Cohen等[3]于1959年首次在动物体内发现的，具有促进细胞有丝分裂、刺激细胞DNA合成及调节细胞防御等生理功能，广泛表达于表皮细胞和基质细胞、部分神经胶质细胞和平滑肌细胞，在调节细胞生长和组织修复中起着十分重要的作用，其信号系统所引起的细胞效应包括细胞增殖、迁移、黏附等多个环节。当机体发生肿瘤时往往发现EGF的过度表达。EGF的高表达，促进肿瘤细胞的增殖、血管生成、黏附、侵袭和转移，抑制肿瘤细胞的凋亡。近年来，有研究发现，EGF对正常组织的生长发育以及胃癌细胞本身的生长都有促进作用。王盛乾的研究指出，hEGF在早期胃癌、正常胃黏膜及良性病变中无免疫活性，而对进展期胃癌的癌细胞则有强烈的增殖活性[4]。同时也有免疫组化法研究证实，EGF和EGFR均阳性的胃癌患者，其恶性程度高，认为EGF及其受体共同表达提示胃癌预后较差[5]。还有学者进一步研究，将人胃癌异体移植于裸鼠时，移植成功的裸鼠胃癌组织EGF表达均呈阳性，同时供体阴性者也难以成功[6] ，其机理可能与EGF的刺激EGFR磷酸化、诱导c-fos、c-myc和erbb-2致癌基因等作用有关[7]；近年来，有多篇文献[8-14]报道EGFR在胃癌组织中存在的高表达，不同研究所得到的表达率基本在40％～65％之间，而对照组正常胃黏膜组织EGFR无阳性表达，可以认为EGFR在正常组织中的表达很低，而在胃癌组织中存在着高表达。
本组资料表明，EGF含量的均值在肿瘤组明显高于对照组，而在肿瘤组内部进展期胃癌又明显高于早期胃癌等。在胃癌的发生发展过程中，肿瘤细胞也可产生和分泌EGF，并可通过以上所述的作用加速肿瘤生长[15]。本组资料中，经手术证实进展期胃癌28例，早期胃癌6例，研究结果表明，在侵润性肿瘤的发展过程中，进展期胃癌组EGF的含量高于早期胃癌组，此与国内外报道相一致[5,16]。且在进一步研究中发现，胃体部癌与胃窦部癌血清hEGF含量之间比较均无显著性差异，提示hEGF含量不能作为鉴别肿瘤部位的依据。此外，有研究资料表明，EGF水平较高组和对照组其5年生存率的比较有明显差异性[17]。本研究对患者进行行了18个月的随访，虽然时间较短，但也可发现EGF水平较高组的远期生存率低。因此，由以上结果可以看出，胃癌组织EGF的测定可以作为判断患者生物学行为及预后的一项指标。胃癌组织内EGF产生的机制及其升高的原因，有待进一步研究。
参考文献
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（收稿日期：2012-01-21）
癫痫与血清尿酸水平变化 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取2009年1月-2014年2月本院收治的新诊断的癫痫患者70例为癫痫组, 均符合2005年国际抗癫痫联盟制定的癫痫发作分类标准;所有患者无高血压、心血管疾病、脑卒中等代谢相关的疾病, 心、肺、肝、肾功能正常。癫痫组男40例, 女30例;年龄18~69岁, 平均 (48.71±14.34) 岁;病程1个月~20年;其中隐源性癫痫25例, 特发性癫痫25例, 症状性癫痫20例, 症状性癫痫的病因包括病毒性脑炎3例、梅毒及麻痹性痴呆4例、阿尔茨海默病7例、帕金森氏病1例、脑脓肿术后1例、透明隔囊肿1例、脑囊虫病1例、海马硬化1例和胼胝体缺如1例;且癫痫组按病因分为隐源性癫痫、特发性癫痫、症状性癫痫三组。从本院体检中心体检正常的健康成人中随机抽取70例作为对照组, 男35例, 女35例;年龄20~69岁, 平均 (44.60±10.21) 岁。两组患者在年龄、性别方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 测定方法
采集清晨空腹全血3 m L, 分离血清, 使用比色法测定SUA。使用日立7170A全自动生化分析仪及SUA测定试剂盒 (罗氏公司) 进行检测。
1.3 统计学处理
应用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
癫痫组SUA水平为 (399.37±129.23) μmol/L, 高于正常对照组的 (316.56±66.84) μmol/L, 差异有统计学意义 (P=0.00) ;隐源性癫痫组、特发性癫痫组、症状性癫痫组的SUA水平分别为 (399.24±152.04) μmol/L、 (386.88±102.71) μmol/L、 (415.15±132.89) μmol/L;对三组的SUA水平分别进行两两比较差异均无统计学意义 (P=0.07、0.33、0.56) ;而上述三组SUA水平均高于正常对照组, 差异均有统计学意义 (P=0.00、0.04、0.01) 。
3 讨论
本试验发现癫痫患者SUA显著高于对照组, 这与国外研究结果一致[4,5]。Paulson等[4]发现癫痫患者脑脊液及血清中UA水平显著升高。UA是由氧、氮和氢组成的有机复合物, 是嘌呤代谢在人类、较高级的狗和灵长类动物等特定物种体内的最终代谢产物。尿酸的主要来源分为内源性和外源性。内源性尿酸大约占总尿酸的80%, 源于体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子合成和核酸分解代谢;外源性尿酸主要是从食物中核苷酸分解而来。在正常生理浓度和血液p H值情况下, 超过99%的尿酸是以电离形式存在的, 2/3的尿酸随着尿液排泄, 其余通过粪便排出。UA在人体内的生理机制尚未完全明了, 有人发现帕金森氏病、阿尔茨海默病患者血液中UA水平下降, 同时UA在动物实验中具有改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力等;这些学者认为UA是一种重要的生理性的天然抗氧化剂、铁螯合剂、自由基清除剂, 能通过多种途径抑制一系列继发性损伤和神经细胞凋亡, 具有抗氧化应激和保护神经元的作用[1,6,7,8]。相反, 也有研究报道UA水平过高, 反而会增加氧化损伤, 导致动脉粥样硬化, 损伤神经细胞[2]。
到目前为止, 癫痫的病因及发病机制仍不十分清楚, 近年来研究发现氧化应激在癫痫的发病中起重要作用。正常生理情况下, 细胞中氧化和抗氧化是平衡的。病理情况下, 氧化产物的增多或抗氧化剂的减少均可导致氧化应激。大部分细胞结构, 尤其是由蛋白、酶和核酸组成的细胞膜非常容易受到活性氧的损伤, 而大脑几乎是单一的通过线粒体呼吸链的有氧代谢获取能量, 并且其富含不饱和脂肪酸, 抗氧化能力较弱, 随着氧化应激产生的大量自由基, 大脑最容易受到损伤[9], 大脑对氧化应激损伤的高度敏感性提示氧化应激在癫痫病理生理学中的有着重要作用。在癫痫大鼠模型中发现羰基水平在癫痫大鼠海马和脑干中24 h持续增高, 癫痫降低了大鼠海马中GSH水平以及Na+/K+ATP酶的活性, 增加了线粒体的脂质过氧化[10];癫痫患者血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、血液F2-异前列腺素、高级氧化蛋白产物、非蛋白结合铁和总氢过氧化物等含量升高[11]。而许多抗氧化剂分子减弱癫痫患者及癫痫动物模型氧化应激的同时减少了痫性发作[12,13]。如Agarwal等[12]发现姜黄素对戊四唑诱导的癫痫模型大鼠有保护作用, 增加老鼠大脑组织中的GSH水平。Shin等[13]发现人参皂苷增加癫痫老鼠海马SOD水平, 降低脂质过氧化、羰基化蛋白, 从而阻止线粒体功能失调、线粒体变性、氧化应激, 具有神经元保护作用。
目前有许多机制也许可以解释升高的SUA与癫痫的氧化应激机制之间的关系。如:UA可促进多种生化反应导致氧自由基产生增加;UA升高损伤血管内皮功能, 内皮细胞释放一氧化氮水平减少;UA为固有免疫反应的内生信号, 刺激炎症因子的表达及释放等[14]。许多学者采用别嘌呤醇作为附加治疗难治性癫痫取得的良好效果也说明UA升高可能参与了癫痫的发病机制[15,16]。
血清水平 篇4
【关键词】 保胎;流产;孕酮;正常妊娠
【中国分类号】 R711.6【文献标识码】 B【文章编号】 1044-5511（2012）02-0157-01
女性怀孕后流产日益增多，病因复杂，近年来主以研究内分泌异常，有研究表明血清孕酮值与早期先兆流产预后的关系密切［1］，但即便如此，在临床上对其早期诊断仍有很多困难。无论是先天内膜薄，还是后天人工流产过多，都会对怀孕的子宫内环境造成极大的影响，影响到胚胎的着床及发育，对于如何保胎历来是妇产科大夫研究的重点。在诊断流产的方法中，我们知道，体内孕酮对维持妊娠至关重要，本文通过孕早期孕酮量得测定，观察其对于保胎治疗孕妇是否进入先兆流产结局的指导意义，为临床诊断判断预后提供指导。
1、资料与方法
1.1、一般资料:收集2009年7月至2011年3月我科收治入院的有复发性早期流产病史的患者共42例，其中年龄最小的为24岁，年龄最大的为36岁，平均年龄约为28.3岁，激素水平检查均伴有黄体功能不全，入院时未见阴道出血，排除遗传因素及其他感染因素疾病引起。
1.2、方法:所有患者在入院后次日早晨6：30抽取静脉血化验检查血清孕酮值，所有血液样本均在我院检查科相同方法下进行检测。入院后给予黄体酮口服治疗，剂量为0.1g，Bid。治疗后间断抽血至稳定。观察患者至3个月建档，随访至28周。
1.3、统计方法:采用SPSS17.0統计软件进行数据处理，定a=0.05，若P＜0.05，则认为差异具有统计学意义，相反的，若P＞0.05，则认为统计学上无显著差异。
2、结果
2.1、入院后次日查42例患者血清孕酮值回报显示，孕酮值＞50nmol/L的患者有5例，孕酮值在20nmol/L-50nmol/L之间的有16例，孕酮值＜20nmol/L的有21例，在复发性流产的患者人群中，孕酮值偏低的患者居多，差异存在统计学意义（P＜0.05）。
2.2、在入院后给予黄体酮口服维持治疗后，孕酮值＞50nmol/L的患者有7例，孕酮值在20nmol/L-50nmol/L之间的有27例，孕酮值＜20nmol/L的仅为8例，治疗后孕酮值在20-50nmol/L之间的患者居多，差异存在统计学意义（P＜0.05）。
2.3、随访正常妊娠患者数回报显示，孕酮值＞50nmol/L的患者有7例，孕酮值在20nmol/L-50nmol/L之间的有13例，孕酮值＜20nmol/L的仅为0例，根据入院时血清孕酮值情况分析，孕酮值＞50nmol/L的患者5例均正常妊娠，妊娠率为100%，孕酮值在20nmol/L-50nmol/L患者中10例正常妊娠，妊娠率为62.50%，3例为孕酮值＜20nmol/L的患者治疗后正常妊娠，妊娠率为14.29%，构成比存在显著差异（P＜0.05）。
3、讨论
怀孕早期时，由于输卵管肌层菲薄，血供不足，滋养细胞在数量上和质量上均比正常妊娠时要低，同时由于滋养层发育欠佳，滋养细胞的活力明显下降，黄体刺激低下导致黄体的发育不良，从而引起了输卵管妊娠时孕酮的分泌量明显低下。复发性流产的患者本身在孕前滋养层细胞数量就较少，发育不佳，活力下降，因此在早期怀孕时，体内孕激素水平达不到标准，从而容易发生早期流产［2］。此次研究中发现，最终随访28周正常妊娠孕妇中，以入院前孕酮值的高低呈现出妊娠率的变化，孕酮值＞50nmol/L的患者基本上全部妊娠，20nmol/L-50nmol/L的患者中也有62.50%的妊娠率，而孕酮值＜20nmol/L的患者在治疗后有3例患者孕酮值达到20nmol/L-50nmol/L的正常妊娠，其余的均流产。从这可以看出，血清孕酮值对于保胎治疗的预后起着至关重要的作用，虽然经过外界补充治疗，但患者本身体内的孕激素水平才是决定是否正常妊娠的关键所在。
孕激素在维持妊娠中起着重要的作用，部分早期流产的患者可由孕酮不足所致，因此，对早期先兆流产患者进行保胎时观察血清孕酮值的变化，对其预后有着重要的临床意义［3］。此次研究因为病例数较少，临床观察结果尚无法定论，有待于进一步深入的临床研究及实验研究，以明确孕酮水平与保胎治疗之间的关系。
参考文献
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血清水平 篇5
1资料与方法
1.1一般资料
脑梗死组:收集我院2012年3月—2012年10月住院的病程在0 d~5 d的ACI患者作为脑梗死组,共64例。所有病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,并且均在入院后3 d内经行头颅CT或MRI检查证实。根据头颅CT或MRI梗死灶横断面最大直径分为3组,小梗死灶组横断面最大直径1.6 cm~3.0 cm;中梗死灶组横断面最大直径3.1 cm~5.0 cm;大梗死灶组横断面最大直径在5.0 cm以上。
正常对照组:来源于同期门诊体检健康者,均经头颅CT或MRI检查未见异常,且经体格检查及其他相关辅助检查无阳性发现者,共35例。
1.2方法
血清EPO水平由酶联免疫吸附法测得,全自动酶标仪检测,操作步骤严格按照试剂盒所附说明书进行。血清CRP水平采用免疫比浊法测定。
1.3统计学方法
计量资料以均数±标准差表示,采用u检验和方差分析,相关性检验采用直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1脑梗死组血清EPO、CRP水平均高于正常对照组(P<0.01),见表1;EPO与CRP水平经直线相关分析呈负相关(r=-0.643,P<0.01),见图1。
CRP水平之间的相关性
2.2小梗死灶组血清EPO水平高于中、大梗死灶组(P均<0.01),中梗死灶组血清EPO水平高于大梗死灶组(P<0.01);大梗死灶组血清CRP水平高于小梗死灶组(P<0.01),小梗死灶组与中梗死灶组、中梗死灶组与大梗死灶组血清CRP水平比较差异无显著性(P>0.05)。随着梗死灶的增大,血清EPO水平有逐渐降低的趋势;血清CRP水平有逐渐升高的趋势。见表2。
注:q、P,q1、P1,q2、P2分别为小梗死灶组与中梗死灶组、大梗死灶组、正常对照组比较检验值;q3、P3,q4、P4分别为中梗死灶组与大梗死灶组、正常对照组比较检验值,q5、P5为大梗死灶组与正常对照组比较检验值。
3讨论
脑梗死后,由于脑组织缺血坏死,不仅产生大量抗原刺激免疫系统,而且有大量的炎症细胞浸润和激活,引发强烈的免疫应答过程,导致T、B淋巴细胞和单核巨噬细胞等被激活,从而产生大量的白介素6(IL-6),其可能参与了脑梗死的病理变化过程。CRP是由肝脏分泌的IL-6调控下的一种急性时相蛋白,是常见的炎症指标。动物实验表明,脑缺血后神经组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、信使核糖核酸(m RNA)、白介素1β(IL-1β)m RNA及IL-6 m RNA的表达均明显增加,血清中TNF-α、IL-1β及IL-6含量也升高,并在神经组织损伤的病理过程中起重要作用[5]。在生理条件下,C-反应蛋白水平较低,但是一旦机体处于炎症状态,其表达量明显升高[6,7],CRP水平与脑梗死病灶大小有关,呈正相关[8]。损伤引起了炎症,炎症又会进一步加重损伤,二者之间形成恶性循环。脑梗死急性期如果能降低CRP的表达,有望抑制损伤因子,减轻神经细胞损害,减小梗死体积。
本组血清EPO与CRP水平经相关性分析呈负相关(r=-0.643,P<0.01),提示减轻炎症反应可能是EPO发挥神经保护作用的机制之一。脑梗死组血清EPO水平高于正常对照组(P<0.01),随着梗死灶的增大,血清EPO水平有逐渐降低的趋势,小梗死灶组血清EPO水平高于中、大梗死灶组(P<0.01),中梗死灶组血清EPO水平高于大梗死灶组(P<0.01)。表明:EPO可能是一种保护因子,但随着梗死灶的增大,水平在降低,越来越显示出内源性保护能力的不足,考虑可能是由于EPO生成不足或消耗过多的缘故。提示在脑梗死急性期补充外源性EPO,可能是一种新的治疗思路。
有临床试验证实,EPO能改善脑卒中患者预后[9];在患者出现中风症状的8 h内静脉使用重组人EPO,可显著改善治疗效果[10];于脑梗死患者入院24 h内皮下使用重组人EPO,可以减轻神经元受损,具有神经保护作用。外源性EPO有望成为ACI一种新的治疗选择。
本研究结果表明:EPO在脑缺血损伤中有着重要的保护作用,和以往的研究相吻合,从而为ACI的治疗提供了新的思路。但在临床应用上还存在许多问题,如给药时间、给药方式、药物剂量和用药疗程等。有动物实验[11]发现:EPOR具有可饱和性,符合一般受体的特征;EPO应用超过一定剂量可减弱其保护作用,其原因可能为大剂量EPO应用可使血管顺应性下降,血压升高,血液黏度增加甚至血栓形成,造成脑部供血不足,引起脑缺血。因此,EPO如何能作为有效的脑保护剂在临床发挥作用仍需进一步研究。
摘要：目的 观察内源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)、C-反应蛋白(CRP)在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)中水平的变化,探讨EPO可能存在的神经保护作用及机。制方法 ACI患者64例,根据头颅CT或MRI梗死灶横断面最大直径分为小梗死灶组、中梗死灶组、大梗死灶组,与正常对照组35例作对照分析。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)双抗体夹心法测定血清EPO水平;采用免疫比浊法测定血清C-反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)水平。结果 脑梗死组血清EPO及CRP水平均高于正常对照组(P<0.01);EPO与CRP水平经直线相关分析呈负相关(r=-0.643,P<0.01);小梗死灶组血清EPO水平高于中、大梗死灶组(P均<0.01),中梗死灶组血清EPO水平高于大梗死灶组(P<0.05);大梗死灶组血清CRP水平高于小、中梗死灶组(P<0.01),小梗死灶组与中梗死灶组血清CRP水平比较差异无显著性(P>0.05)。随着梗死灶的增大,血清EPO水平有逐渐降低的趋势,血清CRP水平有逐渐升高的趋势。结论 内源性EPO在ACI中可能存在着一定的神经保护作用,机制之一可能是减轻脑缺血区的炎症反应。外源性EPO有望成为ACI一种新的治疗选择。
关键词：急性脑梗死,EPO,CRP,神经保护
参考文献
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隐睾患儿血清性激素水平的研究 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年1~12月我科收治的155例隐睾患儿, 均通过临床表现和超声检查确诊。年龄10个月~5岁, 平均2.5岁;其中单侧129例 (包括左侧62例, 右侧67例) , 双侧26例。并选取同期住院的其他疾病患儿作为对照组, 要求双侧睾丸位置、大小正常, 无内分泌相关疾病, 包括鞘膜积液、腹股沟斜疝病例, 共35例, 年龄1~4.5 (平均2.9) 岁。
1.2 检查方法
全部病例于上午7:00~9:00空腹抽外周静脉血, 检测睾酮 (T) 、双氢睾酮 (DHT) 、雌二醇 (E2) , 卵泡雌激素 (FSH) 、黄体生成素 (LH) , 用放射免疫法检测。将隐睾病例与对照病例、单侧隐睾与双侧隐睾的检测结果进行对比。
1.3 统计学处理
数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验。P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清性激素比较
隐睾组睾酮、双氢睾酮比对照组低, 有统计学差别 (P<0.05) 。卵泡雌激素、黄体生成素、雌二醇比对照组高, 有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 双侧隐睾与单侧隐睾血清性激素比较
双侧隐睾的睾酮、双氢睾酮比单侧隐睾低, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
关于隐睾的病因很多, 内分泌异常, 促性腺激素不足, 或睾丸对促性腺激素不敏感, 雄激素水平过低, 雌激素水平过高等等, 使睾丸缺乏下降的动力;局部解剖异常, 如引带异常或缺如, 局部粘连, 使睾丸下降受阻[1,7]。其中下丘脑-垂体-性腺轴的内分泌作用对睾丸的下降非常关键。下丘脑分泌促性腺激素释放激素, 腺垂体分泌黄体生成素、卵泡刺激素, 促使睾丸间质细胞 (Ledig细胞) 分泌睾酮, 部分转化为双氢睾酮, 促进睾丸的下降和发育, 内分泌异常将使睾丸下降动力不足, 导致隐睾。
睾酮是男性最重要的雄激素, 由睾丸间质细胞 (Ledig细胞) 分泌, 与睾丸下降关系密切。部分睾酮在5α还原酶作用下转化为双氢睾酮, 与雄激素受体结合后发挥作用。双氢睾酮与受体的结合力更强, 而分解率只有睾酮的1/5, 所以其活性更强[1]。睾酮、双氢睾酮与雄激素受体结合后, 促使睾丸引带、精索的发育, 促进睾丸下降。本研究发现隐睾组比对照组睾酮下降, 提示隐睾患儿睾丸Ledig细胞功能受损, 分泌睾酮能力降低。数据显示睾酮、双氢睾酮的变化成正相关, 说明隐睾患儿睾酮转化为双氢睾酮的过程不受影响, 不存在5 a还原酶的缺乏, 所以双氢睾酮水平低下, 主要是由睾酮不足引起, 导致睾丸下降不全。这些均表明睾丸下降与血清睾酮密切相关, 睾酮不足是造成睾丸下降不全的原因之一。Taneli Raiviv[2]发现生后3个月, 隐睾患儿测不到雄激素活性, 而非隐睾的孩子能测到雄激素生物活性, 认为隐睾的下丘脑-垂体-性腺轴异常, 雄激素活性下降, 内分泌受损。
垂体分泌两种促性腺激素, 卵泡雌激素 (FSH) 、黄体生成素 (LH) 。FSH作用于睾丸生精细胞、支持细胞, 促使睾丸产生精子、抑制素。LH作用于睾丸间质细胞, 促使睾丸产生睾酮。而睾酮浓度上升到一定水平, 可反馈抑制下丘脑、腺垂体, 减少FSH、LH的分泌。抑制素只对FSH有负反馈作用。本研究发现隐睾患儿的FSH、LH比对照组升高, 考虑是由于睾酮下降, 对垂体的抑制减少, 垂体分泌LH、FSH增多, 血清FSH、LH水平升高。证明隐睾患儿存在下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱, 其可能是导致隐睾的原因。
对于FSH升高, 也可能是睾丸支持细胞分泌的抑制素减少, 对FSH的负反馈减少, 导致FSH升高。Annc-Marrt Suomi[3]发现隐睾患儿抑制素B下降, FSH升高, 且隐睾越重, 变化越明显。
雌二醇是由睾丸支持细胞和肾上腺合成, 或外周组织转化而来。雌二醇对睾酮有抑制作用, 抑制下丘脑释放Gn RH, 抑制睾丸下降。本研究发现隐睾组雌二醇比对照组升高, 可能是隐睾的诱因之一。当下丘脑-垂体-性腺轴功能障碍时, 对雌二醇降解减少, 外周组织转化增多, 雌二醇升高, 抑制睾酮, 影响睾丸下降。M.Elicevik[4]报道隐睾患儿的睾丸旁组织存在雌二醇受体的过度表达, 在Ledig细胞里雌二醇会抑制雄激素的生成, 上升的胎盘雌二醇可能是隐睾的易发因素。
隐睾的治疗包括手术治疗和激素治疗, 激素治疗包括HCG肌注, 或Gn RH鼻粘膜喷雾吸入, 或两者结合治疗, 可以刺激睾丸分泌睾酮, 促使睾丸的下降和发育, 但对于是否应该使用激素、激素治疗的时机、术前用或术后用、用量仍有争议。Giannopoulos Michael[5]等分析了LH-RH、HCG综合治疗隐睾的效果, 对2467例治疗后, 59%睾丸下降, 认为合理的激素治疗可以收到良好的效果。而Ami VThorsson[6]认为, 激素治疗存在副作用, 不推荐隐睾患儿使用激素治疗。本研究发现, 双侧隐睾的睾酮、双氢睾酮比单侧低, 提示双侧隐睾的内分泌损害比单侧更重, 而隐睾患儿的睾酮、双氢睾酮都比对照组低, 均存在内分泌异常。HCG、Gn RH能促进睾酮分泌, 促使睾丸下降和发育。所以, 笔者认为隐睾可以使用激素治疗, 尤其是双侧隐睾的患儿, 内分泌受损更重, 激素治疗的效果会更好。
总之, 隐睾与下丘脑-垂体-性腺轴的关系密切, 隐睾患儿的睾酮、双氢睾酮下降, 雌二醇、卵泡刺激素、黄体生成素上升, 性腺轴的功能紊乱是导致隐睾的重要原因。隐睾可以使用激素治疗, 双侧隐睾患儿内分泌受损更重, 激素治疗的效果会更好。
摘要：选取2014年112月我院收治隐睾患儿155例。另选同期住院的病人35例作为对照。全部病例均抽外周静脉血, 检测睾酮 (T) 、双氢睾酮 (DHT) 、雌二醇 (E2) , 卵泡雌激素 (FSH) 、黄体生成素 (LH) 。结果隐睾组血清睾酮、双氢睾酮比对照组低, 有统计学差别 (P<0.05) ;隐睾组血清卵泡雌激素、黄体生成素、雌二醇比对照组高, 有统计学差别 (P<0.05) 。双侧隐睾的睾酮、双氢睾酮比单侧隐睾低 (P<0.05) 。隐睾与下丘脑-垂体-性腺轴的关系密切, 隐睾患儿的睾酮、双氢睾酮下降, 雌二醇、卵泡刺激素、黄体生成素升高, 下丘脑-垂体-性腺轴的功能紊乱可能是导致隐睾的重要原因;隐睾可以使用激素治疗, 双侧隐睾患儿内分泌受损更重, 激素治疗的效果会更好。
关键词：隐睾,性激素,水平
参考文献
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血清水平 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年5月—2012年5月在本院心内科住院的病人115例 (年龄<85岁, 排除自身免疫病、严重心、肝、肾、呼吸功能不全, 同意参加研究并签署知情同意书) , 患者平均年龄 (63.20±1.35) 岁。
1.2 研究方法
空腹、安静状态下抽取静脉血, 全自动生化仪检测血生化及血脂指标, HPLC法检测血清叶酸水平, 硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛水平;检测患者FMD;分析对比各指标之间的差异及相关性。
1.3 诊断标准
所有患者经冠状动脉造影 (coronary angiography, CAG) 或冠脉CTA检查, 任何一支冠状动脉主要分支狭窄≥50%诊断为冠心病;高血压病的诊断标准为:1周内使用水银血压计检3次休息10min后卧位静息时动脉血压持续性>140/90mmHg, 或者正在使用口服降压药治疗;按照以往文献的方法[5,6,7,8]检测FMD[5]。
1.4 统计学方法
所有数据采用SPSS Statistic17.0软件进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 两组间的比较采用t检验, 多组间的比较采用方差分析;计数资料组间比较采用秩和检验;计量资料的相关分析采用Pearson相关分析;计数资料的相关分析采用Spearman等级相关分析;P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组观察指标比较
三组观察指标比较见表1。
(±s)
注:与对照组比较*P<0.01;与高血压病组比较﹟P<0.01;与高血压病组比较﹠P<0.05。
三组之间血清Hcy水平、血清叶酸水平、血清MDA水平及FMD水平之间的比较见图1。
三组之间年龄无差别;血清LDL-C水平无差别;血清Hcy水平、血清叶酸水平、血清MDA水平及FMD水平之间差异有统计学意义;高血压病组、冠心病组血清Hcy水平均高于对照组, 高血压病组患者血清Hcy水平高于冠心病组, 但两组之间差异无统计学意义;高血压病组患者血清叶酸水平低于对照组, 而冠心病组血清叶酸水平低于高血压病组, 各组之间差别均具有统计学意义;三组之间血清MDA水平与血清叶酸水平呈相反趋势, 且各组之间差别均具有统计学意义;组间FMD水平与血清叶酸水平呈相同趋势, 且各组之间差异均具有统计学意义。
冠心病组患者血清叶酸水平与FMD水平呈正相关 (r=0.767, P<0.01) (图2) , 而与MDA水平呈负相关 (r=-0.634, P<0.01) (图3) , 血清MDA水平与FMD水平呈负相关 (r=-0.861, P<0.01) (图4) 。
3 讨论
众多研究表明[9,10], 冠心病的发生、发展与氧化应激及内皮细胞功能障碍有关。四氢生物蝶呤 (BH4) 是一氧化氮合酶 (eNOS) 的必需的辅助因子, BH4缺乏导致eNOS脱偶联, 氧化应激的激活导致内皮细胞功能障碍, 促进动脉粥样硬化疾病的发生发展[11,12]。叶酸是四氢生物蝶呤系类似物, 有研究表明低叶酸水平是一种独立于同型半胱氨酸水平的致动脉硬化因子。而外源性补充叶酸可以通过提高BH4水平、抗氧化应激等途径改善内皮功能, 阻止动脉粥样硬化的发生、发展[13,14,15,16]。以往有大量研究着重从叶酸降低同型半胱氨酸水平方面阐述口服叶酸对冠心病的治疗作用[9,17,18], 但大剂量叶酸 (5mg/d) 可以通过促进eNOS二聚体的形成、抗氧化应激等作用而改善冠心病患者的内皮细胞功能, 这种作用独立于其对同型半胱氨酸水平的影响[13,14,15,16]。另外有些研究表明, 口服叶酸等B族维生素不能降低冠心病患者血液中致动脉硬化炎症标志物的水平, 不能改善肾移植术后患者血功能及颈动脉中层内膜厚度, 也不能降低血管成形术后冠心病患者的总体死亡率和心血管终点事件的发生率[19,20]。所以, 目前外源性补充叶酸对冠心病的治疗意义尚无定论, 需要进一步研究证实。
血清水平 篇8
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,胰岛素抵抗,体重指数
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 是一种临床常见的慢性睡眠疾病, 主要表现为睡眠时反复出现呼吸暂停和 (或) 低通气。近年来, 随着人们生活水平, 健康意识及医学诊疗技术的提高, OSAHS的发病率呈明显上升趋势, 在整个人群中的发病率为2%~4%[1], 中年以后的男性和更年期后的女性发病率增高, 男性高于女性[2]。其危害性也越来越受到大家的重视。已有多项研究证明, OSAHS与高血压、糖尿病、脂代谢异常和心脑血管疾病等密切相关。而胰岛素抵抗炎代谢综合征的核心, 本文通过探讨OSAHS患者胰岛素水平的变化及其意义, 进而为OSAHS病情严重程度的评估及其防治提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象
OSAHS组50例, 年龄22岁~65岁, 平均44.68岁, 选自2010年3月—2010年7月在山西医科大学第一医院呼吸科睡眠室进行PSG 7 h监测, 且符合OSAHS诊断标准的受试者[3], 根据体重指数 (BMI) 将病例组分为OSAHS肥胖组25例 (BMI≥28 kg/m2) 和OSAHS非肥胖组25例 (BMI<28kg/m2) [4]。正常对照组30名, 年龄23岁~66岁, 平均44.11岁, 为我院同期的健康志愿者, 无肥胖及打鼾病史, 无呼吸系统、循环系统疾病及内分泌代谢疾病史。
1.2 方法
所有受试者均进行整夜7 h的多导睡眠呼吸监测, 记录呼吸暂停低通气指数 (AHI) 和最低血氧饱和度 (SaO2) 、平均SaO2、SaO2<90%的时间。测量研究对象的身高、体重、颈围、腰围、腹围、臀围, 计算体重指数 (BMI) 和腰臀比 (WHR) 。酶联免疫法测各组血清胰岛素水平, 稳态模型评估法 (HOMA) 计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 。
1.3 统计学处理
计量资料用均数±标准差表示, 采用SPSS13.0统计软件进行t检验、方差分析、LSD-t检验、Pearson相关。
2 结果
2.1 OSAHS组与正常对照组人体参数指标比较
两组间年龄、性别差异无统计学意义 (P>0.05) , 颈围、腹围、腰围、BMI、WHR差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 OSAHS肥胖组、OSAHS非肥胖组及对照组血清指标、临床指标比较
OSAHS肥胖组血糖、HOMA-IR、AHI、SaO2<9 0%时间高于对照组, 最低SaO2、平均SaO2低于对照组 (P<0.05) 。OSAHS非肥胖组胰岛素水平、AHI、SaO2<90%时间高于对照组, 最低SaO2、平均SaO2低于对照组 (P<0.05) 。详见表2。
2.3 胰岛素水平与睡眠呼吸监测指标及人体参数的相关分析
胰岛素水平与BMI、WHR、颈围、腰围、腹围、臀围、AHI、最低SaO2、SaO2<90%时间呈显著正相关, 相关系数分别为0.32、0.17、0.41、0.27、0.20、0.11、0.22、0.26、0.23 (P<0.05) ;与平均SaO2呈负相关, 相关系数为-0.15 (P<0.05) 。
3 讨论
目前国内外学者的研究表明, 睡眠呼吸暂停综合征与糖代谢紊乱有着密切的关系, 其中睡眠呼吸紊乱引起的胰岛素抵抗起着核心作用[5]。本研究结果显示, OSAHS组血糖、胰岛素水平、HOMA-IR均高于对照组, 且OSAHS肥胖组差异更明显, 差异有统计学意义。提示OSAHS患者存在胰岛素抵抗, 其机制可能为: (1) OSAHS患者夜间反复呼吸暂停可引起机体缺氧及高碳酸血症甚至酸中毒, 从而降低胰岛素对受体的亲和力;同时二者也使胰岛素受体酪氨酸激酶活性降低及葡萄糖代谢通路上各种酶结构或功能的缺陷如葡萄糖激酶等, 导致葡萄糖代谢异常, 引发胰岛素抵抗; (2) 机体长期反复出现夜间低氧应激反应, 使得儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等拮抗胰岛素的产物增多, 可加重胰岛素抵抗;而且即使在应激的间歇期-白天OSAHS患者体内的儿茶酚胺、皮质醇水平仍较高[6], 进一步加重了胰岛素抵抗; (3) OSAHS患者睡眠时反复出现低氧血症、高碳酸血症, 酸中毒使无氧酵解增加, 部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸, 在肝脏转化成糖, 使血糖升高; (4) OSAHS患者睡眠期反复微觉醒造成睡眠剥夺, 睡眠剥夺可影响体内内分泌激素如食欲素、瘦素等分泌, 影响食欲和进食, 造成糖脂代谢紊乱, 促发IR[7]。周燕斌等[8]报道, 胰岛素敏感指数与AHI、SaO2降低大于4%的总次数、SaO2低于90%的时间呈显著正相关, 而与SaO2平均值呈负相关。本研究结果也证实了上述结果。Ip等[9]研究结果显示, OSAHS患者较单纯肥胖者有更明显的胰岛素抵抗现象, 且无论在肥胖组或非肥胖组, OSAHS和胰岛素抵抗均有显著相关性。可见独立于肥胖, 睡眠呼吸暂停低通气指数AHI和最低血氧饱和度也可作为诱发胰岛素抵抗的危险因素。
本研究结果也显示胰岛素水平与BMI、WHR、颈围、腰围、腹围、臀围呈正相关。胰岛素抵抗可以促进脂肪合成增加, 引起肥胖, 尤其是颈围、腰围和腹围脂肪堆积更明显。而颈围增粗和中心性肥胖是OSAHS发生的重要因素之一。由此推测, 胰岛素抵抗可能影响OSAHS的发生发展。
综上所述, OSAHS患者可能存在高胰岛素水平, 且其病情严重程度与胰岛素抵抗呈正相关, 同时胰岛素抵抗又可能促进OSAHS的发生发展, 二者相互影响。众所周知, OSAHS可对全身多脏器多系统造成损害如高血压、心律失常、糖尿病等, 因此要尽早防治OSAHS及其并发症。现在, 已明确了OSAHS防治的最终目的不仅是单纯减少打鼾, 降低AHI及改善缺氧, 而更主要的是为了尽量减少OSAHS引起的靶器官损害[10]。胰岛素抵抗作为OSAHS患者靶器官损伤的危险因素, 应早期得到积极控制, 那么减轻胰岛素抵抗同时结合CPAP治疗对OSAHS患者尤其是伴肥胖者显得尤为重要。
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血清水平 篇9
关键词： 2型糖尿病；糖尿病周围神经病变；血清铁蛋白
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0031-01
糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DNP）的发病与氧化应激、微循环改变、神经营养因子缺乏、自身免疫异常等因素相关[1]。其中氧化应激起着极其重要的作用[2]。铁作为机体最重要的脂质过氧化反应促进剂，可催化Haber-Weiss反应[3]。血清铁蛋白（Serum ferritin，SF）是一种机体含铁最丰富的蛋白，是衡量人体铁负荷的有效指标。我们检测了140例糖尿病患者的血清铁蛋白，目的是探讨血清铁蛋白与DNP的关系。
1 材料与方法
1.1 对象:我院2013年03～11月收治的单纯糖尿病患者，符合WHO糖尿病诊断标准即空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。共70例，男47例，女23例，年龄21～66岁；平均（48.70±14.13）岁。DPN诊断标准（采用2010年中国2型糖尿病防治指南）：①明确的糖尿病病史，或经糖尿病的实验室检查证实存在糖尿病。②糖尿病诊断时或之后出现的神经病变。③临床症状和体征与DPN的表现相符，持续性疼痛或感觉障碍。④在下列4项检查中，任意1项异常则诊断DPN：踝、膝反射，针刺痛觉，震动觉，压力觉异常。除外其他原因引起的周围神经病变。如果根据上述检查仍不能确诊，可做神经肌电图检查。DPN组，共70例，男43例，女27例，年龄21～78岁，平均（55.51±10.74）岁。排除糖尿病急性并发症；排除近期输血、献血、服用铁剂；甲状腺功能亢进或减退；肝、肾功能不全；各种急慢性炎症；恶性肿瘤；贫血；溶血；成人still病。长期酗酒；女性受试者排除月经过多、经期延长等。所有研究对象清晨空腹采血测定FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c、FA、VitB12、SF水平。
1.2 检验方法：采用葡萄糖氧化酶法测定FPG；胆固醇氧化酶法测定TC、HDL-C；甘油三酯磷酸氧化酶法测定TG；聚乙烯硫酸盐沉淀法测定LDL-C；高效液相色谱法测定FA、VitB12；乳胶增强免疫抑制法测定HbA1c；电化学发光发测定SF。
2 统计学处理
Excel建立数据库，用SPSS19.0统计软件进行统计学分析。计数资料采用χ2检验，计量资料以x±s表示。两样本均数比较采用独立样本t检验，多个样本均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD法，两因素间相关性分析采用Pearson相关分析。危险因素筛选采用Logistic回归分析。P＜0.05表示差异有统计学意义。
3 结果
3.1 两组一般指标的比较:两组性别x2显示两组性别构成比无统计学差异（P＞0.05）；年龄无统计学差异（P＞0.05）；病程经t检验分析显示DPN组病程长于单纯糖尿病组（P＜0.05），说明糖尿病随着病程延长神经并发症增多；DPN组FPG、TC、TG、LDL-C、HbA1c、SF水平高于单纯糖尿病组，HDL-C低于单纯糖尿病组（P＜0.05），说明血糖、血脂及铁代谢异常影响神经病变的发生。（见表1）
3.2 应用Pearson相关分析SF与性别、年龄、病程、FPG、HbA1C、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FA和VitB12的关系。SF与病程、FPG、HbA1C、TG、TC、LDL-C呈正相关（r=0.73、0.18、0.67、0.51、0.49、0.75，P<0.05），与HDL-C呈负相关（r=-0.61，P<0.05）。
表1 两组一般指标的比较
指标 DPN组（n=70） 单纯糖尿病组（n=70） x2/t P
性别 42/27 47/23 0.013 0.908
年龄（岁） 55.27±10.732 48.70±14.13 1.927 0.065
病程（年） 9.44±6.40 0.78±0.94 10.929 0.000
FPG（mmol/l） 12.04±5.71 11.74±5.91 0.205 0.839
HbA1C（%） 9.91±2.64 7.22±2.53 4.161 0.000
TC（mmol/l） 6.01±1.21 5.07±1.24 3.001 0.003
TG（mmol/l） 4.85±3.43 2.53±2.20 3.613 0.005
HDL-C（mmol/l） 1.07±0.24 1.65±0.37 6.562 0.000
LDL-C（mmol/l） 3.24±0.72 2.05±0.76 6.217 0.000
SF(ng/ml) 388.72±121.28 103.15±34.03 5.074 0.000
4 讨论
铁蛋白是由去铁铁蛋白和铁核心形成的复合物。SF能反映体内铁存储量，是判定机体铁缺乏或铁负荷过大的有效指标。（1）SF与糖尿病 T2DM患者普遍存在铁代谢指标异常，高SF可作为T2DM的独立危险因子[4] 。SF通过以下方面影响糖尿病的发生：①铁负荷增加抑制肝脏摄取和清除胰岛素，造成高胰岛素血症。②过量铁可以干扰胰岛素对肝脏糖异生的抑制作用。③铁贮存过多可拮抗胰岛素促进外周组织利用葡萄糖的作用。④SF可直接沉积于胰岛，损伤胰岛β细胞。本研究中SF与FPG、HbA1C呈正相关（r=0.18、0.67；P<0.05），提示高SF促进糖尿病的发生及进展。（2）SF与DPN SF通过以下机制促进DPN的发生及进展：①氧化应激催化自由基生成，促进脂质氧化和动脉粥样硬化，导致神经组织缺血、缺氧。②氧自由基又可进一步在游离铁的作用下，形成氧化性更强大的羟自由基或超铁氧离子，直接损伤神经组织。③减少神经生长因子，使神经细胞膜脂质成分过氧化、变性，损伤神经传导功能[5]。本研究中，DPN组较单纯糖尿病组的SF水平明显升高（P<0.05）。本文探讨DPN患者SF水平为早期预防和诊治DPN提供理论依据，提高糖尿病患者的生活质量。
参考文献
[1] 张瑞清, 郑宪玲, 孙存序. 肌氨肽苷与丁咯地尔联合治疗糖尿病周围神经病变臨床观察[J]. 临床误诊误治, 2009, 22(2): 36.
[2] Smith AG, Singleton JR. Impaired glucose tolerance and neuropathy [J].Neurologist, 2008, 14(1): 23-29.
[3] Sehnackenbery CG. Physiological and pathophysiological roles of oxygen radicals in the renal microvasculature [J]. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2002, 282(2): 335.
[4] Jiang R, Manson JE, Meigs JB, et al. Body iron stores in relation to risk of type2 healthy women [J]. JAMA, 2004, 291(6) : 711-717.
[5] 石珏, 余江毅, 唐红, 血清铁蛋白与2 型糖尿病相关性的研究进展, 医学综述, 2012, 3(5): 741-743.
血清水平 篇10
1 对象与方法
1.1 研究对象
实验组120例，来自于2008年1月至2011年8月在本院呼吸科被确诊为肺癌的住院患者。其中男患者70例，女50例，年龄（55±12）岁；对照组为健康体检者，40例，男19例，女21例，平均年龄为（53±13）岁。两组间的年龄、性别相比较，无显著性差异（P>0.05），具有可比性。排除标准：肝、肾功能异常；凝血功能异常；甲状腺功能异常；糖尿病；心房颤动；自身免疫性疾病；肿瘤病史。
1.2 方法
采集空腹静脉血，标本离心后分离血清。检测NSE;CEA;TPA;CYFRA21-1采用罗氏COBASe 411电化学发光自动免疫分析仪及配套试剂，严格按照仪器和试剂盒说明书进行操作。
1.3 统计学处理
计量资料用（χ—±s）表示，两组样本均数间比较采用t检验。所有数据均采用SPSS13.0软件处理，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
实验组血清中的NSE、CEA、TPA、CYFRA21-1的表达均明显高于对照组对照组（P<0.05）。见表1。
注：与对照组比较，*P<0.05
3 讨论
血清的肿瘤标志物检测可用于肿瘤早期的诊断、疗效观察、预后的评估、以及复发和转移。肿瘤标志物是一些活性物质，主要产生于肿瘤发生、发展、浸润及转移过程。CEA是一种分子质量为150～300KD的糖蛋白[4,5]，CEA存在于多种肿瘤细胞当中，是一种肿瘤相关抗原，主要从胎儿肠、结肠中提取。正常成人血清中也存在有低量的CEA，癌细胞会分泌有CEA进入血液和淋巴，导致血中的CEA的水平持续增高。肺癌细胞能够直接产生CEA, CEA升高的程度与肺癌的广泛程度有关，CEA水平的动态变化，能反应患者的治疗效果。TPA是一种广谱的肿瘤标志物，对肺癌具有辅助诊断价值。NSE是临床上很有价值的APUD细胞（脱羧基化细胞系列）肿瘤标志物，是存在于神经元和神经内分泌组织的R亚基同功酶，是一种具有免疫反应活性的脑蛋白。NSE是烯醇化酶的同工酶，是小细胞性肺癌的最敏感最特异的肿瘤标志物。视网膜母细胞瘤、嗜铬细胞瘤，甲状腺髓样癌，胰岛细胞瘤，黑色素瘤，肺癌患者血清NSE明显升高。小细胞性肺癌患者NSE水平明显高于肺鳞癌、肺腺癌、大细胞肺癌等，可用于鉴别诊断，治疗有效时NSE浓度逐渐降低至正常水平，复发时血清NSE升高。用神经元特异性烯醇化酶监测小细胞肺癌的复发，比临床确定复发要早4～12周。还可用于神经母细胞瘤和肾母细胞瘤的鉴别诊断，神经母细胞瘤神经元特异性烯醇化酶异常增高比较明显，也可评价疗效和预报复发。CYFRA 21-1[6,7]是细胞角蛋白19的两个片段21和1，是近年来被推广的新型肺癌标志物。我们检测了肺癌患者血清中的4种肿瘤标志物，发现实验组血清中的NSE、CEA、TPA、CYFRA21-1的表达均明显高于对照组对照组。证明了这几种肿瘤标志物具有较高的敏感性，为临床肺癌的诊断治疗提供了依据。
摘要：目的 检测120例肺癌患者的血清肿瘤标记水平变化, 探讨几种血清肿瘤标志物在肺癌的临床应用中的作用价值。方法 实验组肺癌患者120例, 另取40例健康人群作为对照组, 检测两组人群血清中的NSE、CEA、TPA、CYFRA21-1的水平。结果 实验组血清中的NSE、CEA、TPA、CYFRA21-1的水平变化均明显高于对照组 (P<0.05) 。结论 NSE、CEA、TPA、CYFRA21-1的水平增高在肺癌的临床诊断及应用中有重要的实用价值, 可以明显提高肺癌的检出率。
关键词：NSE,CEA,TPA,CYFRA21-1,肺癌
参考文献
[1]Schneider J.Tumormarkersindetectionoflungcancer[J]Adv Clin Chem, 2006, 42 (1) :1-41.
[2]王银菊.血清肿瘤标记物在肺癌临床诊断中的意义[J].中国现代医生, 2010, 48 (17) :1-2.
[3]张爱霞, 王兰君, 张丽娜, 等.血清肿瘤标记物CEA和CYFRA21-1在肺癌临床诊断中的意义[J].放射免疫学杂志, 2009, 22 (1) :55.
[4]魏斌, 曹承启, 魏雅萍.血清CEA水平与肺癌分期近期疗效及生存时间的相关性研究[J].现代肿瘤医学, 2009, 17 (11) :2142-2143.
[5]Moriya H, Snzuki S, Aizumi J, et al.A clinical study on CA153, CEA, SCCAg in patients with squanmous cell carcinoma of the lung[J].Rinsho Hoshasen, 1989, 34 (1) :63.
[6]Vincent RG, Chu TM, Lane WW.The value of CEA in patients with carcinoma of the lung[J].Cancer, 1979, 44 (2) :685.