血清C反应蛋白水平

血清C反应蛋白水平（共10篇）

血清C反应蛋白水平 篇1

C反应蛋白 (c-reactive protein, CRP) 是一种急性期反应蛋白, 正常情况下存在于血浆或血清中, 在正常人体中含量极微, 由肝脏合成。CRP水平会在机体急性损伤、炎症和坏死时, 体内炎性反应系统被激活而明显升高。研究表明, 未来发生脑卒中的危险性在CRP增高的个体大大增加。本文检测了70例脑梗死患者的血清超敏CRP (hsCRP) 水平, 以探讨其与脑梗死的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

驻马店市中心医院神经内科2009年12月至2010年12月住院的诊断符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准的缺血性脑卒中患者70例, 全部病例均经头颅CT或MRI检查证实。按照l995年《中国卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》分为轻型 (0～15分) 组35例, 中型 (16～30分) 组20例, 重型 (3l～45分) 组15例。另外选同期门诊健康体检70例作为对照组, 其中男36例, 女34例, 平均年龄68.6岁。

1.2 排除标准

病前2周内有感染等因素所致炎性疾病者;近2个月内应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂者;3个月内有脑卒中病史, 严重心、肝及肾疾病者;手术、外伤史者。两组均排除患有严重肝、肾、心、肺等疾病以及严重感染。

1.3 研究方法

所有研究对象 (患者于入院后24h内) 于清晨空腹采肘静脉血3mL (EDTA抗凝) , 室温静置1～2h后分离血清, 采用速率散射比浊法测定血清CRP含量, CRP>5mg/L为异常。

1.4 统计学方法

采用SPSS11.0软件进行统计分析, 治疗结果以均数±标准差表示, 采用t检验, 以P<0.05为有显著性差异, P<0.01为有极显著性差异。

2 结果

各组CRP检测结果比较, 见表1。

注:经统计学分析脑梗死组与对照组CRP水平比较P<0.01有显著的差异性。脑梗死组:轻型、中型、重型CRP水平比较P<0.05有显著的差异性

3 讨论

随着人们生活节奏的加快, 生活水平的提高, 我国现有脑卒中患者600万余, 每年新发病约以200万左右的速度上升, 脑梗死是神经内科常见病多发病, 发病率约占全部脑卒中的87%, 远远高于出血性脑卒中 (HS) [1]。动脉粥样硬化性疾病的标志物和介导物是CRP, 共同参与动脉粥样硬化的发生和发展主要途径是通过激活补体, 促炎因子释放和促凝等多种, 其水平与严重心脑血管事件 (缺血性卒中、心肌梗死等) 的发生有关。CRP可与脂蛋白结合, 由经典途径激活补体系统, 产生大量的终末蛋白c5b-9和终末攻击复合物, 使氧自由基大量释放, 造成血管内膜损伤, 引起脂质代谢异常、血管痉挛, 导致动脉粥样硬化的进一步加重。CRP水平与血浆铁蛋白水平呈止相关, 增加动脉粥样硬化疾病的危险性通过铁超负荷从而促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化。另外CRP最终导致血栓形成的机制是通过减少一氧化氮合成酶 (NOS) 的表达和诱导单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1) 的产生, 使主动脉的内皮细胞产生较高水平的纤溶酶原抑制物 (PA-1) , 同时导致血管内皮功能紊乱, 引起动脉内皮的损伤。

CRP是一种微量蛋白, 是全身性炎性反应急性期非特异标志, 主要在肝脏合成的。CRP水平是脑卒中预后一个有价值的标记物, 与脑梗死的病情及预后密切相关, CRP是独立的心脑血管疾病的危险因素之一。本研究发现, 患者组hs-CRP水平显著高于对照组, 随着病变的加重, CRP水平亦呈增高趋势, 说明CRP水平在一定程度上能反映脑梗死的病变程度, 这与国内许多作者的报道亦是一致的[2,3]。以上结果提示在脑梗死的临床治疗中, 应高度警惕hs-CRP的动态变化, 研究, 发现血清CRP-SS含量与脑梗死的严重程度呈正相关 (r=0.252, P<0.05) , 即脑梗死越严重的患者, 其血清CRP-SS含量越高。

进行CRP水平检测对临床了解缺血性脑卒中严重程度及预后的重要的指导指标, 可以做为病情发展程度的监控指标, 其CRP水平值越高, 脑梗死病情更重、预后越差[4]。总之, 检测血清CRP-SS水平可以预测脑梗死的发生, 判断病情及预后, 是脑血管病发生、发展的预测因子。在二级预防处理中根据CRP水平采取适当的措施, 有助于降低死亡率, 改善预后, 使急性脑梗死患者的病情得到更好的恢复。

摘要：目的 探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白 (CRP) 浓度的变化及对预后的影响。方法 驻马店市中心医院2009年12月至2010年12月收治的70例脑梗死患者。均分别于发病后1d、7d、14d, 对照组抽1次空腹静脉血进行CRP测定检查统计并比较。结果 经统计学分析脑梗死组与对照组CRP水平比较P<0.01有显著的差异性。脑梗死组:轻型、中型、重型CRP水平比较P<0.05有显著的差异性。结论 血清hs-CRP与脑梗死的发生有密切的关系, hs-CRP水平在一定程度上能反映脑梗死的病变程度。

关键词：脑梗死,血清c反应蛋白水平,变化及临床意义

参考文献

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[4]姜雅珍, 张慧华.脑梗死患者CRP水平及其临床意义[J].浙江临床医学, 2007, 9 (3) :327.

血清C反应蛋白水平 篇2

【摘要】目的：探讨血清C反应蛋白(CRP)水平与急性冠状动脉综合征的相关性。方法：采用卡方检验，将78例急性冠脉综合征住院病人与对照组，检测血清C反应蛋白。结果：与对照组相比，急性冠脉综合征C反应蛋白明显增高，P<0.05，具有统计学意义。结论：血清C反应蛋白水平与急性冠状动脉综合征密切相关。

【关键词】冠状动脉综合征；C反应蛋白；类症

【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)08-0136-01

急性冠脉综合征是指主要由冠状动脉粥样硬化，病变斑块不稳破裂血栓形成，并导致冠脉血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和急性心肌梗死。血清C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)是一种由肝脏合成的蛋白质，因能与肺炎球菌细胞壁C多糖结合而得名。

1资料与方法

1.1一般资料收集急性冠状动脉综合征(ACS)组78例，男58例，女20例，年龄35～78岁，平均56.5岁，不稳定性心绞痛32例，非Q波心肌梗死21例，急性心肌梗死25例。对照组非急性冠脉综合征患者65例，男46例，女19例，年龄35～75岁，平均56岁。经统计学检验，两组患者性别组成及年龄差异均无显著性并排除合并感染、肿瘤、损伤、神经系统、免疫系统等疾病及肝肾功能不全情况。

1.2方法抽取静脉血3ml，分离血清，以免疫散射比浊法测定C反应蛋白。

1.3统计学处理两组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义，应用SPSS 11.5统计软件包。

2结果

见表1。急性冠脉综合征ACS组血CRP浓度较SAP组、对照组血CRP浓度显著升高，差异有显著性（t=3.14，P<0.05；t=3.20，P<0.01）。

3讨论

C反应蛋白是肝脏在IL-1、IL-6刺激下产生的，C反应蛋白是目前发现的最重要的急性冠脉综合征的炎性标记物。本研究结果显示，急性冠状动脉综合征患者血清CRP水平高于对照组，且病情越重，这种差异越显著。提示炎症反应参与急性冠状动脉综合征的病理发生过程，说明CRP水平不仅与冠状动脉综合征密切相关，而且可作为观察急性冠状动脉综合征严重程度的指标之一。

参考文献

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血清C反应蛋白水平 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院60例脑梗死患者, 所选患者经CT等影像学检查等, 均符合脑梗死诊断标准, 上述患者均为颈内动脉系统脑血管病变, 所选患者均为首次起病, 患者从发病到入院时间均低于24 h, 同时排除肿瘤患者、合并感染患者、合并有自身免疫性疾病患者。上述患者作为观察组, 男36例, 女24例, 上述患者中年龄最小为47岁, 最大为75岁。同时选择同期到本院体检的健康者共50例, 作为对照组, 上述患者中男28例, 女22例, 年龄最小为48岁, 年龄最大为75岁;平均年龄为 (59.3±6.7) 岁。两组患者性别、年龄比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

观察组患者在入院后不同时间 (入院后的第1天、第3天、第7天及第21天) 采集静脉血, 检测血清超敏C反应蛋白水平;对照组在体检当天清晨取静脉血检测超敏C反应蛋白水平。具体检测步骤根据试剂盒提供的步骤进行。

1.3 统计学方法

采用统计学软件SPSS14.0对两组所得的超敏C反应检测结果进行统计学分析, 均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

观察组入院后不同时间的血清超敏C反应蛋白水平及对照组超敏C反应蛋白水平比较:观察组入院后的不同时间的血清超敏C反应蛋白水平均高于对照组超敏C反应蛋白水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者入院后的第1天、第3天和入院后的第7天超敏C反应蛋白水平均高于入院后的第21天超敏C反应蛋白水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

C反应蛋白属于急性时相的反应蛋白, 在正常人体内其水平非常低微, 但在发生组织损伤、感染等所致的炎症反应患者体内, 其水平会显著升高。在对动脉粥样硬化研究中发现, 粥样硬化的形成和发展过程中有慢性炎症反应参与, 而超敏C反应蛋白的检测技术为慢性炎症反应的发现提供了较好的检测技术手段[1,2]。在动脉粥样硬化发生和发展过程中C反应蛋白在血管壁内, 与补体复合物及泡沫共同存在, 引起血管内皮发生损伤, 导致血管发生痉挛, 导致脂质代谢发生异常, 容易引起纤溶系统发生改变, 导致血栓形成发生。所以, C反应蛋白不但是炎症反正标志物, 同时被认为是导致脑梗死发生的致病因子之一[3,4,5]。本文中, 观察组入院后的不同时间的血清超敏C反应蛋白水平均高于对照组超敏C反应蛋白水平, 观察组患者入院后的第1天、第3天和入院后的第7天超敏C反应蛋白水平均高于入院后的第21天超敏C反应蛋白水平。所以, 脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平升高, 了解超敏C反应蛋白水平有助于评估患者病情严重程度和预后, 值得借鉴。

摘要：目的 探讨脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平改变临床意义。方法 选择本院60例脑梗死患者, 所选患者经CT等影像学检查, 均符合脑梗死诊断标准, 上述患者作为观察组。同时选择同期到本院体检的健康者共50例, 作为对照组。观察组患者在入院后不同时间 (入院后的第1天、第3天、第7天及第21天) 采集静脉血, 检测血清超敏C反应蛋白水平;对照组在体检当天清晨取静脉血检测超敏C反应蛋白水平。结果 观察组入院后的不同时间的血清超敏C反应蛋白水平均高于对照组超敏C反应蛋白水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者入院后的第1天、第3天和入院后的第7天超敏C反应蛋白水平均高于入院后的第21天超敏C反应蛋白水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平升高, 了解超敏C反应蛋白水平有助于评估患者病情严重程度和预后, 值得借鉴。

关键词：脑梗死,超敏C反应蛋白,预后

参考文献

[1]李京华, 李江, 曹宁.急性脑梗死患者血同型半胱氨酸及胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平变化及意义.中国神经免疫学和神经病学杂志, 2008, 04 (3) :282-284.

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[4]张旭, 江秀龙, 雷惠新.脑梗死患者血清超敏C反应蛋白检测及临床意义.疑难病杂志, 2008, 02 (2) :71-73.

血清C反应蛋白水平 篇4

【摘要】目的：评价前清蛋白（PA）和C-反应蛋白（CRP）在区分急性呼吸系统感染病原体中的作用，并探讨其临床应用价值。方法：采用免疫透射比浊法测定急性呼吸系统感染患者治疗前后血清PA、CRP水平。结果：①细菌感染组与病毒感染组、正常对照组比较，PA明显降低，CRP明显升高，差异有高度显著性，均P＜0.01；病毒感染组与正常对照组比较，PA、CRP差异无显著性P＞0.05（t=1.929，1.786）；②细菌性感染组患者治疗前PA水平明显低于治疗后，而CRP水平明显高于治疗后，两者差异有高度显著性P＜0.01（t=3.632， 6.993）；③细菌性感染组血清PA、CRP阳性率均高于白细胞计数和细菌培养的阳性率，两者差异有高度显著性P＜0.01。结论：血清PA和CRP定量检测可用于急性呼吸系统病原体的鉴别及疗效的观察，其价值明显高于白细胞计数和细菌培养，是反应急性呼吸系统感染的敏感且可靠的指标。

【关键词】前清蛋白；C-反应蛋白；呼吸系统感染

Correlative Study on Prealbumin and C-reaction Protein in Respiratory System Infection

Chen Fanglan

【Abstract】Objective：To evaluate the effect of PA and CRP on the discrimination of the pathogen in acute respiratory system infection and explore their clinical significance. Methods： To detect the concentration of PA and CRP in serum sample from respiratory system infection before and after treatment using immune turbidimetry. Results： ①Comparing the bacteria infection group with virus infection group and the control group， the level of PA decreased obviously while that of CRP increased notably. There was significantly difference in the three groups， P＜0.01；Comparing the virus infection group with the control group， the levels of PA and CRP had no significant difference， P＞0.05(t=1.929，1.786)②The level of PA in the bacteria infection group before treatment was much lower than that after treatment while CRP much higher， there was notable difference， P＜0.01(t=3.632，6.993)； ③The positive rate of PA and CRP in the bacteria infection group was higher than that of the white blood cell count and bacteria culture， there was significant difference， P＜0.01.Conclusion： The changes of levels of PA and CRP could be used to identify the acute respiratory infection and observe the effect .Their values were higher than those of WBC counting and bacteria culture. The levels of PA and CRP were sensitive and reliable indices that reflected acute respiratory infection.

【Key words】 Prealbumin； C-reaction protein； Infection of respiratory system

急性呼吸系统感染是人们多发、常见疾患，细菌和病毒是其主要的致病病原体。准确而快速判别这两种病原体对临床采取及时且针对性强的治疗措施有着至关重要的指导作用。但在日常诊治工作中，不可能直接辨别出是细菌或病毒感染，通常依靠患者的临床表现，结合血象等实验室检查，甚至诊断性或经验性治疗来加以鉴别。近年来，有文献[1-4，6-8]报道一些急性时相反应蛋白， 如前清蛋白（PA）、C-反应蛋白（CRP）在感染性疾病中可发生明显变化，有助于间接鉴别细菌及病毒感染。笔者采用免疫散射比浊法，检测了93例急性呼吸系统感染患者和30名健康体检者血清PA及CRP水平，并对其进行了分析，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1 临床资料：感染组93例，均因急性呼吸系统感染经我院门诊收住入呼吸内科，其中男59例，女34例，年龄14～80岁，平均57.2岁，以血常规、胸部X片线、血清学检测、病原体分离作为细菌或病毒感染的依据，将其分为细菌感染组54例，病毒感染组39例。对照组30例，为同期门诊健康体检人群，男17例，女13例，年龄16～62岁，平均36.4岁，均排除急性感染、肿瘤，及心、肝、肾疾患。

1.2 标本采集：感染组入院即查血常规、病原体分离培养、行血清PA和CRP定量测定，其中细菌感染组用抗生素治疗以后复查血常规、PA和CRP。对照组于体检当天空腹采血，如上同样处理。

1.3 检测方法：白细胞计数和分类用ABX MICROS 60全自动血细胞分析仪及配套试剂，阳性判定值为白细胞计数＞10.0×109/L或中性料细胞百分比＞70%；PA和CRP采用免疫透射比浊法，使用Abbott AlCYON 300全自动生化分析仪及配套试剂，阳性判断值为PA＜210mg/L，CRP＞10.0mg/L。

1.4 统计方法：计量资料用t检验，计数资料用卡方检验，以P＜0.05为有统计学意义。

2结果

2.1 三组结果比较：细菌感染组与病毒感染组、正常对照组比较，PA明显降低，CRP明显升高，差异有高度显著性（均P＜0.01）；病毒感染组与正常对照组比较，PA、CRP差异无显著性（t=1.929；t=1.786均P＞0.05）；细菌性感染组患者治疗前PA水平明显低于治疗后，而CRP水平明显高于治疗后，两者差异有高度显著性（t=3.631；t=6.993均P＜0.01）。 结果见表1。

2.2 细菌感染组：54例细菌感染患者，PA均低于210 mg/L，阳性率100%，CRP均高于10.0mg/L，阳性率100%。白细胞计数升高者36例，阳性率66.7%，细菌培养中有致病菌者19例，阳性率35.2%，PA、CRP阳性率均显著高于白细胞计数与细菌培养阳性率，均P＜0.01。

3讨论

本组资料显示：细菌感染组PA、CRP的阳性率（100%）均显著高于白细胞计数（66.7%）和细菌培养（35.2%），均P＜0. 01。这是因为某些人机体反应差，感染后白细胞不能相应增高[1]，或者有些患者本身白细胞计数低，感染后白细胞增高幅度不超过正常范围。细菌培养是确定病原体最可靠的方法，但由于患者细菌培养前已服用抗生素或培养标本留取不合格等原因造成阳性率低。本组资料中54例细菌感染培养有病原体者仅19例，阳性率为35.2%。本组资料提示：血清PA、CRP检测可作为急性呼吸系统感染的早期诊断指标。

PA和CRP是肝脏合成的急性时相反应蛋白，在急性创伤或感染后，由于组织的坏死及组织更新的增加，其血清含量出现一系列特征变化[2]。PA是一种非特异宿主防御物质，半衰期限很短，仅约12h ，在清除感染产生的代谢毒性物质时被消耗，是一种负性的急性时相反应蛋白，在急性感染时血清浓度可迅速降低，尤以细菌感染时更为明显。本组资料中，54例细菌感染者血清PA比39例病菌感染者和30例正常体检者均显著降低（t=8.403，7.350均P＜0.01）（结果见表1）。CRP作为急性时相反应的一个极灵敏的指标，在人体内的含量较少，正常人CRP90%浓度低于3mg/L，99%浓度低于10mg/L[3]，但在AMI、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著升高，可达正常人水平的2000倍[3-5]。CRP参与炎症反应主要是它能与白细胞和淋巴细胞的受体结合，促进白细胞的移动吞噬功能，参与T淋巴细胞介导的免疫反应[5]。CRP作为正性的急性时相反应蛋白，它在炎症后6～8h即明显上升，以细菌感染时更为明显[6-7]。本组资料中，54例细菌感染者CRP浓度显著高于病毒感染者和正常体检者（t=10.401，9.237均P＜0.01）（结果见表1）。本组资料提示：血清PA、CRP联合检测，可以早期鉴别细菌感染或病毒感染，是区分急性呼吸系统感染病原体的重要辅助措施。

本组资料还显示：细菌性感染组患者治疗后，PA水平显著高于治疗前，而CRP水平显著低于治疗前（t=3.631，6.993均P＜0.01）（结果见表1）。提示血清PA、CRP测检还可作为急性呼吸系统细菌性感染疗效观察及预后判断的指标。在细菌感染时，PA作为一种负急性时相反应蛋白迅速下降，CRP作为一种正急性进相反应蛋白急剧上升，它们是相对应的，在合理使用抗生素治疗后，临床症状明显改善，PA上升，CRP下降，并恢复正常。但在治疗过程中往往不能因PA、CRP值单个正常就停用抗生素[8]，宜两者同时监测，动态观察，并结合临床，这样更有助于观察患者疾病演变和抗生素的疗效。

参考文献

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血清C反应蛋白水平 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例来自2010年1月~2011年1月我院收治的经组织病理学或胸水细胞学证实的NSCLC晚期病例 (Ⅲb和Ⅳ期) 。22例患者中, 男性17例, 女性5例, 年龄57~66岁, 平均 (58.5±6.4) 岁, 均为Ⅲb和Ⅳ期NSCLC患者, 无法手术, 22例均有不同程度的胸腔积液, 病理分别为鳞状细胞癌11例、肉瘤样癌2例、腺癌9例。

1.2 入选标准

具有组织病理学或胸水细胞病理学证据;有完整病历的Ⅲb和Ⅳ期肺癌患者;睡前禁食水, 次晨空腹取静脉血, 测定白蛋白和C反应蛋白水平;两个周期的化疗以后, 复查生化指标。血清白蛋白水平<35 g/L诊为低白蛋白血症, 并考虑营养不良。KPS (karnofsky performance score) 评估功能状态。排除标准:由于生化或血液指标不能完成化疗者, 有感染、急性炎症或肝脏、肾脏疾病者。

1.3 化疗方案和对症治疗

本组病例全部采用吉西他滨 (GEM) 联合顺铂 (DDP) 的化疗方案, 并对症给予支持治疗, 所有病例均完成两个周期的化疗。化疗方案:吉西他滨120 mg, 静脉滴注, 第1天, 第8天;顺铂20 mg, 静脉滴注, 第1天至第3天。化疗前给予5羟色胺受体拮抗剂及地塞米松10 mg止吐, 化疗过程中注意补液, 化疗后给予苯海拉明治疗以减轻胃肠道反应。

1.4 统计学分析

所有数据采用SPSS 12.0软件包进行分析。非参数分析采用Kruskal–Wallis test和Mann–Whitney’s test对KPS评分进行P值和中位数分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 各组间数据的比较依据资料的性质, 采用t检验或方差分析。检验水准为α=0.05。P<0.05认为有显著性差异。数据比较使用Pearson’s correlation coefficients分析。

2 结果

2.1 化疗前、后KPS评分

化疗前KPS中位数为70分 (范围50~80分, n=22) , 两个周期的化疗结束后KPS中位数为60分 (范围40~80分, n=22) , 虽然化疗前中位数较化疗后有所下降, 但本组数据的非参数统计结果表明:KPS评分在化疗前、后没有显著性差异 (Mann-Whitney’s test分析P>0.05) 。

2.2 化疗前、后的肝功能和肾功能变化

化疗前, 肝功能:血谷丙转氨酶为 (31.7±4.76) U/L, γ-谷氨酰转肽酶为 (29.61±4.26) U/L, 总胆红素为 (13.32±5.53) umol/L;肾功能:尿素 (6.38±2.97) mmol/L, 肌酐为 (10.65±4.32) mmol/L。化疗后, 肝功能:血谷丙转氨酶为 (34.28±5.61) U/L, γ-谷氨酰转肽酶为 (31.18±5.73) U/L, 总胆红素 (15.32±4.21) umol/L。肾功能:尿素 (7.33±3.61) mmol/L, 肌酐 (11.98±5.44) mmol/L。本组数据经统计学分析发现:肝功能中的谷丙转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶在化疗后较化疗前显著增高 (P<0.05) ;肾功能中的尿素水平在化疗后较化疗前显著增高 (P<0.05) ;其他指标在化疗前、后无显著性差异。

2.3 化疗前、后的白蛋白水平

化疗前患者的血清白蛋白水平为 (40.38±4.78) g/L;化疗后患者的血清白蛋白水平为 (29.95±2.05) g/L;其中化疗前4例患者血清白蛋白水平≤35 g/L;化疗后15例患者血清白蛋白水平≤35 g/L。化疗前与化疗后患者的血清白蛋白水平相比显著降低 (P<0.05) 。

2.4 化疗前、后的C反应蛋白的水平

化疗前C反应蛋白的水平 (25.4±4.9) μg/m L, 化疗结束后 (35.2±5.6) μg/m L, 化疗后C反应蛋白的水平较化疗前显著升高 (P<0.05) 。

2.5 化疗前、后的白蛋白水平与C反应蛋白水平的相关性分析

本组病例的统计学分析表明:化疗前血清白蛋白水平与C反应蛋白的水平未见明显的相关性 (P>0.05) ;而化疗后血清白蛋白水平与C反应蛋白的水平呈负相关 (Pearson correlation分析, 相关系数为-0.712, P<0.05) 。

2.6 化疗的毒性反应

两个周期的化疗 (两个周期的化疗间隔时间为21 d) 结束后, 化疗后血清白蛋白水平≤35 g/L的患者出现化疗后的毒性反应明显, 表现为脱发、恶心呕吐、食欲下降、贫血和白细胞减少。化疗前就伴有血清白蛋白水平≤35 g/L的患者出现毒性更明显, 特别是化疗后胃肠道反应, 不能进食, 予以白蛋白治疗 (10 g/d, 连续3 d) 及支持治疗, 上述化疗毒性反应明显减轻。

3 讨论

NSCLC化疗是重要的姑息手段, 有助于延长存活时间, 但患者出现化疗的毒性反应程度不同。该临床观察提示:白蛋白水平下降、C反应蛋白水平升高与NSCLC化疗诱导的毒性有关。

笔者发现晚期NSCLC患者化疗前后白蛋白水平受到显著影响, 并与化疗的毒性反应程度有关。化疗药物与血浆白蛋白结合, 对于化疗药物找到其治疗的靶非常重要。常用的一线化疗药物通过结合血浆蛋白如白蛋白进行转运, 依靠肝脏代谢清除。29个肿瘤研究中心的临床流行病学调查显示:白蛋白水平是肿瘤患者存活的预示因子[4];60岁以上住院患者的死亡率与低白蛋白水平有关[5]。血清白蛋白传统上是作为评价营养的生化指标, 是反映内脏蛋白水平的最佳和最简易的参数[6]。在前期工作中发现白蛋白水平与血管内皮生长因子表达相关[7], 而血管内皮生长因子促进肿瘤血管再生, 是包括NSCLC等许多恶性肿瘤的靶, 与肺癌的治疗密切相关[8]。白蛋白主要在肝脏合成, 其半衰期长, 在体内广泛分布, 以阻止体内营养状态的迅速改变, 晚期进展的NSCLC肿瘤患者由于肿瘤代谢增强, 能量消耗大, 白蛋白水平下降可能是由于多数患者食欲下降、食物摄入量减少, 白蛋白合成减少。因此可推测对于NSCLC化疗患者, 白蛋白水平不仅提示患者的营养水平, 也是化疗毒性的预示指标。营养状态好血清白蛋白水平高于35 g/L的患者比血清白蛋白水平低于35 g/L的患者化疗后的毒副作用显著减轻[9,10,11,12]。

本资料显示:C-反应蛋白的数值越高患者的血清白蛋白的数值就表现的越低;并提示化疗后预后毒副作用大。最新文献报道:高水平的和持久的血清C-反应蛋白是不利的预后因素, C-反应蛋白水平下降50%以上是预示局灶性病情进展和转移性NSCLC的指标[13]。最近有报道血清C-反应蛋白水平升高是小细胞肺癌的预后因素[14], 本资料中的非小细胞肺癌患者化疗后血清白蛋白的水平和C-反应蛋白的水平呈现负的相关性, 提示化疗后关注白蛋白水平与C-反应蛋白的变化可能和肺癌的预后有关。缺血修饰白蛋白与C反应蛋白在2型糖尿病中起重要作用[15], 血清白蛋白是评价肿瘤患者营养状态、疾病的严重程度、疾病进展和预后的重要指标, 肿瘤周围细胞产生的白介素-6可刺激肝脏产生急性期反应蛋白, 如C反应蛋白和纤维蛋白原, 进而增加了对氨基酸的需求, 如果患者进食不好, 就会促进骨骼肌的分解以获取氨基酸。血清白蛋白水平的降低可能是由于产生了IL-6等细胞因子, 调节了肝脏细胞的白蛋白产生。另外肿瘤坏死因子还可增加微血管的通透性, 使得毛细血管对白蛋白的通透性增加。肝脏小的转移瘤可诱导肝脏kupffer细胞产生一系列细胞因子如IL-Iβ, IL-6, TNF等, 进而调节肝脏细胞的白蛋白合成, 导致白蛋白水平下降。因此, 不仅白蛋白水平下降可作为癌症预后的重要指标, 急性期C反应蛋白等也是重要的预示指标, 并可能提示化疗患者出现化疗毒性反应的程度。

血清C反应蛋白水平 篇6

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择该院心内连续住院患者, 经询问病史、体检、心电图、超声心动图、生化、血常规等检查, 符合房颤临床诊断标准的患者108例;根据2009年房颤指南, 按房颤持续时间不同分为阵发性房颤 (持续时间不超过48 h) 58例, 持续性房颤 (持续时间超过7 d, 需要药物或电击转复为窦性心律者年) 50例。所有患者停服抗心律失常药物在5个半衰期以上, 同时选取同期体检窦性心律、既往无房颤病史患者50例作为对照。排除标准:排除瓣膜性心脏病、急性心脑血管疾病、严重心脏传导系统病变, 严重感染及风湿热、水电解质代谢紊乱、严重肝肾功能不良、肿瘤、甲状腺疾病、血液性疾病、结缔组织疾病以及近期内服用调脂药和/或非甾体类抗炎药和/或抗凝药;孕妇、哺乳期妇女。

1.2 标本采集及相关指标检测

所有入选患者均于入院确诊后的第2天清晨空腹抽静脉血5 m L, 加EDTA抗凝。UA用尿酸酶法检测, 测试仪器为日立7060全自动生化分析仪, hs-CRP采用ELISA法通过Multiskan MK3酶标仪测定。

1.3 统计方法

使用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析。计量资料以 (±s) 表示, 行t检验;多组之间的比较采用单因素方差 (ANOVA) 分析, 多个样本均数的两两比较采用LSD-t或Bonferroni检验, 单因素相关性分析采用Pearson相关分析。

2 结果

2.1 临床资料比较

3组在性别、冠心病、糖尿病、高血压及高脂血症构成比之间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;持续性房颤组年龄与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:*表示与对照组比较, P<0.05。

2.2 3组间清UA及hs-CRP水平的比较

3组间比较结果显示:3组间血清UA、hs-CRP水平比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。两两组间比较显示:阵发性房颤及持续性房颤组血清UA、hs-CRP水平均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且持续性房颤组血清UA、hs-CRP水平高于阵发性房颤组, 见表2。

注:*表示与对照组比较P<0.05;▲表示与阵发性房颤组比较P<0.05。

2.3血清hs-CRP与UA水平相关性分析

采用相关性分析, 房颤组血清Hs-CRP与UA水平呈正相关, 差异有统计学意义 (r=0.824, P<0.01) 。

2讨论

大量临床研究提示, 炎症和氧化应激参与了房颤的发生和发展。Frustaci等[4]发现, 在孤立性房颤患者右房间隔心房肌组织中有炎症细胞浸润, 且伴有局灶性坏死纤与维化, 证实房颤患者确实有炎症反应。Kim等[5]研究表明, 房颤患者右心耳中与活性氧产生相关的基因如单胺氧化酶B等表达上调, 而具有抗氧化作用的基因如谷胱甘肽过氧化物酶-1等表达下调。由于促氧化和抗氧化基因表达失衡, 引起氧化应激发生和活性氧增加, 导致心房肌细胞结构改变, 从而促进房颤发生[6]。

C反应蛋白 (CRP) 是反应机体炎症状态的敏感可靠的标志物。炎症可导致心房肌细胞变性、坏死、凋亡、纤维化, 改变心肌细胞电生理特征, 使心房肌的非均一性和各向异质性增加及传导速度减慢, 有利于折返的形成, 促进房颤发生和持续[7]。心房结构和电生理重构被普遍认为是房颤病理生理的重要过程。

尿酸是嘌呤的代谢产物, 由黄嘌呤氧化酶 (黄嘌呤脱氢酶) 降解而形成。其水平升高会引起一系列氧化应激反应, 因此尿酸可能是一种非常廉价而又有价值的心脏氧化应激反应的标志物[8]。动物实验显示, 氧化应激导致房颤的电重构[9], 它反过来导致含氮氧化产物的再循环和下降, 导致离子通道的硝基化, 进而缩短动作电位的平台期, 引起加速复极化和房颤[10]。Dudley等[11]证明, 在心房快速起搏的模型实验中, 黄嘌呤氧化酶活性增加;另一方面, 经过黄嘌呤氧化酶抑制剂干预后, 氧化产物的生成减少, 证明催化尿酸生成的黄嘌呤氧化酶的确在房颤的发生过程中起到了促进作用。

该研究结果显示, 非瓣膜病房颤组血清尿酸及超敏C反应蛋白水平较正常组升高, 且持续性房颤组高于阵发性房颤组, 差异有统计学意义。Wolf等[12]对房颤患者的心房肌进行病理解剖, 在坏死、纤维化心房肌细胞周围有明显的炎症细润提示炎症参与房颤的发生、发展的关系密切。提示炎症和氧化应激中的各种因子在房颤的病程中和并发症起到了重要的作用。

血浆尿酸水平与超敏C反应蛋白水平的相关性分析, 显示两者呈线性相关。目前的研究显示, 炎症通过氧化应激影响心房重构, 促进房颤的发生及维持。官媛等[13]在对犬房颤的模型研究中发现, 快速心房起搏条件下, 氧化应激可能是导致心房电重构和房颤易感性增加的始动因素, 而超氧阴离子活性的增强, 除了造成氧自由基增多外, 尚可诱导核转录因子及肿瘤坏死因子等炎性介质的生成, 与炎症相互作用使心房肌结构重构。

血清C反应蛋白水平 篇7

关键词：子痫前期,妊娠相关蛋白-A,超敏C反应蛋白

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,发病率高达7%～12%,是导致孕产妇和围生儿发病率及死亡率增高的主要原因。子痫前期是妊娠期高血压疾病中的一种主要类型。子痫前期是母亲对妊娠的一种过度性炎症反应,血管内皮细胞损伤是子痫前期孕妇白细胞、凝血系统和补体系统等多种因素共同参与的血管内过度性炎症反应的一部分[1]。血管内皮细胞损伤常伴随一些炎症标志物的升高。C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是炎症的重要生化标志物,超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)较CRP检测更为灵敏及迅速。 妊娠相关蛋白-A(pregnancy associated plasma protein-A,PAPP-A)是新近发现的一种炎症标志物[2]。本实验旨在通过测定子痫前期孕妇血清hsCRP和PAPP-A水平,结合临床特点,分析hsCRP和PAPP-A的相关性,探究hsCRP和PAPP-A是否可以作为子痫前期风险的预测因子,从而为子痫前期的诊断及预后提供简单有效的标志物。

1 资料与方法

1.1 研究对象

2010年1月至2010年12月在福建省妇幼保健院定期产前检查并住院分娩的孕妇10618例,子痫前期孕妇663例(其中轻度子痫前期432例,重度子痫前期231例)。随机选择轻度子痫前期(MPE组)、重度子痫前期(SPE组)及正常妊娠孕妇(对照组)各30例。子痫前期的诊断和分类依据乐杰主编的5年制《妇产科学》第7版。所有孕妇均无慢性高血压,糖尿病,心血管疾病,原发性肝、肾疾病,系统性红斑狼疮以及其他慢性病,无其他产科并发症和合并症。3组均无孕产妇死亡。3组孕妇年龄、孕产次比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

1.2 研究方法

1.2.1 标本采集与处理

所有研究对象均在空腹状态下(禁食≥8小时)抽取肘静脉血5 ml,注入未加抗凝剂的玻璃试管中,室温静置20分钟后,3000 r/min离心10分钟,分离血清,置-70℃低温冰箱保存待测。

1.2.2 血清中PAPP-A水平测定

应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定,用纯化的抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中依次加入PAPP-A抗原、生物素化的抗人PAPP-A抗体、HRP标记的亲和素,经过彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的PAPP-A呈正相关。用酶标仪在450 nm波长下测定吸光度(OD值),计算样品浓度。PAPP-A酶联免疫法定量试剂盒,购自杭州博圣生物技术有限公司,实验步骤按说明进行。每次实验均做标准曲线和质量控制。

1.2.3 血清中hsCRP水平测定

hsCRP检测运用免疫荧光法,仪器型号为i-CHROMA Reader免疫荧光分析仪,试剂为Bodi Tech Med Incorporated 超敏C反应蛋白检测试剂盒(杭州丽珠医疗器械有限公司)。操作按说明书。

1.2.4 数据分析

采用SPSS 17.0统计软件进行统计学处理。计量资料数据用均数±标准差undefined表示,两组间比较采用t检验或t′检验,多组间比较采用单因素方差分析,hsCRP与PAPP-A及其分别与临床相关指标的相关性分析采用Pearson相关分析。由于hsCRP仅过高为异常,采用单侧参考值制定其正常组的95%参考值范围,双侧参考值制定MPE组和SPE组的95%参考值范围。PAPP-A过高或过低均为异常,采用双侧参考值制定3组95%参考值范围。

2 结 果

2.1 3组围生儿结局比较

见表1。SPE组小于胎龄儿及新生儿窒息发生率明显高于MPE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。SPE组新生儿出生时体重、Apgar评分及胎盘重量均低于MPE组,差异有统计学意义(P<0.05),而MPE组以上指标均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SPE组小于胎龄儿发生率、新生儿窒息率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 3组孕妇血清hsCRP水平比较

对照组、MPE组及SPE组孕妇血清hsCRP水平依次增高,分别为4.797±2.555 mg/L、7.293±3.370 mg/L、10.174±3.221 mg/L,3组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、MPE组及SPE组孕妇hsCRP 95%参考值范围分别为(0.377,8.987)mg/L、(0.688,13.898)mg/L、(3.860,16.487)mg/L。

2.3 3组孕妇血清PAPP-A水平比较

对照组、MPE组及SPE组孕妇血清PAPP-A水平依次增高,分别为30320±8503 mmol/L、34873±9117 mmol/L、39614±9904 mmol/L,3组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、MPE组及SPE组孕妇PAPP-A 95%参考值范围分别为(13654,46986)mmol/L、(17003,52742)mmol/L、(20202,59026)mmol/L。

2.4 3组孕妇血清hsCRP与PAPP-A及其分别与临床相关指标的相关性分析

对照组、MPE组及SPE组孕妇血清hsCRP水平与PAPP-A均呈明显正相关(r分别为0.431、0.449、0.808,P<0.05)。3组孕妇血清hsCRP水平与红细胞压积(HCT)均无明显相关性(P>0.05)。MPE组及SPE组孕妇血清hsCRP水平与舒张压呈明显正相关(r分别为0.609、0.678,P<0.05);MPE组及SPE组孕妇血清hsCRP水平与24小时尿蛋白的量呈明显正相关(r分别为0.403、0.562,P<0.05)。MPE组及SPE组孕妇血清PAPP-A水平与舒张压呈明显正相关(r分别为0.438、0.413,P<0.05)。MPE组及SPE组孕妇血清PAPP-A水平与24尿蛋白量呈明显正相关(r分别为0.414、0.423,P<0.05)。

3 讨 论

3.1 子痫前期孕妇血清hsCRP水平变化及意义

本研究表明,子痫前期孕妇及正常孕妇血清hsCRP水平均较正常未妊娠妇女有升高,且血清hsCRP水平与子痫前期病情严重程度有关。CRP是反映机体炎症反应的敏感指标,其水平升高与炎性损伤、血管内皮功能障碍密切关联。Sacks等[3]研究发现,妊娠妇女的CRP水平(平均3.68 mg/L)比未妊娠妇女(平均1.495 mg/L)明显高(P<0.001),且CPR自妊娠第4周即开始升高。正常孕妇血清CRP水平轻度升高,提示正常妊娠也存在全身系统性炎性反应,但程度轻,是一种适度的炎症反应,并且处于孕妇的代偿能力之内,对机体没有损害。子痫前期孕妇CRP水平明显高于正常孕妇,提示子痫前期全身系统性炎性反应明显加强,是一种过度性炎症反应。血管内皮细胞损伤是子痫前期孕妇白细胞、凝血系统和补体系统等多种因素共同参与的血管内过度性炎症反应的一部分。子痫前期孕妇全身小动脉痉挛导致子宫缺血,胎盘血流减少。滋养细胞因缺血缺氧而大量增殖,同时释放大量炎性因子,直接或间接导致血管内皮损伤,引发母体出现临床症状[4]。同时慢性亚临床感染可能上调孕妇的一些炎症因子水平,导致血管内皮细胞损伤或过度性炎症反应,从而继发子痫前期[5]。小剂量内毒素亦可能破坏血管内皮细胞,使血管阻力增加,血压升高,导致发生子痫前期[6,7]。所以子痫前期孕妇血清hsCRP水平明显增高。本研究结果显示,血清hsCRP含量与HCT未见相关性,故其可能与孕妇总血容量减少、血液浓缩无明显相关,子痫前期患者血清hsCRP含量和舒张压及尿蛋白呈明显相关。因此,检测血清hsCRP水平在子痫前期病情的监测中可能有重要的应用价值。

3.2 子痫前期孕妇血清PAPP-A水平变化及意义

本研究表明,子痫前期孕妇血清PAPP-A浓度较正常孕妇升高,且血清PAPP-A浓度与子痫前期病情严重程度相关。其可能原因为:①子痫子前期孕妇全身小动脉痉挛导致子宫缺血,胎盘血流减少。滋养细胞因缺血缺氧而大量增殖,胎盘局部出现氧化应激,脂质过氧化和释放自由基,同时释放大量炎性因子,直接或间接导致血管内皮损伤,PAPP-A反应性分泌增多[8,9,10]。②PAPP-A还可以由人成纤维细胞、血管平滑肌细胞等分泌产生。子痫前期有明显临床症状时,常已伴有螺旋动脉的急性粥样硬化,胎盘床与子宫肌层的螺旋动脉、基底小动脉、蜕膜螺旋动脉末端受累。粥样硬化斑块破裂时,巨噬细胞和成纤维细胞释放PAPP-A于血中[11]。③PAPP-A通过抑制纤维蛋白酶原的分解而减少纤维蛋白的溶解,促进凝血过程,起纤溶抑制作用[12]。 PAPP-A作为一种纤溶抑制剂可引起弥散性血管内凝血,也在子痫前期的发生、发展中起作用,故子痫前期孕妇的血清PAPP-A浓度增高。本研究结果显示,子痫前期孕妇血清PAPP-A含量与舒张压、尿蛋白均呈明显相关,与孕妇总血容量减少、血液浓缩无关,因此推测血清PAPP-A水平的检测可以用来监测子痫前期。

重度子痫前期由于胎盘发生病理改变,导致胎盘功能下降,胎儿生长受限,甚至胎死宫内。目前对重度子痫前期尚无有效治疗方法,只有终止妊娠才能控制病情发展。但终止妊娠会造成早产,围生儿死亡率高,因此适时终止妊娠是关键,但选择这一时机需要考虑更多因素,如:母体的并发症严重程度,胎儿生长发育情况,胎儿窘迫的严重程度,以及出生后存活能力的预期。如果母体并发症多,症状严重,经过积极治疗临床症状和体征以及实验室相关检查无明显好转,甚至进一步恶化,或是严重的胎儿生长受限(FGR),经过1～2周的促进胎儿生长发育治疗后胎儿无明显生长;物理评分提示有慢性胎儿窘迫,同时合并有羊水过少和FGR的患者,经过治疗无改善,需要及时地终止妊娠。在这一过程中,要充分评估母儿的状况,盲目的延长孕周或快速终止妊娠都是不可取的。对于有多种并发症的患者,由于这类患者围生儿受累严重,新生儿预后较差,所以在期待治疗中要更多地考虑母体的因素来选择终止妊娠的时机。

3.3 血清PAPP-A和hsCRP水平预测子痫前期

血清C反应蛋白水平 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

从2011年5月—2013年6月期间该院收治的小儿肺炎患儿中随机挑选105例作为该研究对象, 患儿均符合临床小儿肺炎诊断标准[2]。所选患儿均按患儿确诊后疾病类型分支原体组 (33例) 、细菌性组 (32例) 、病毒性组 (40例) , 支原体组中, 男性19例, 女性14例, 年龄2~11岁, 平均 (4.97±2.11) 岁, 平均病程时间 (5.8±2.3) d;细菌性组中, 男性20例, 女性12例, 年龄2~10岁, 平均 (5.27±2.32) 岁, 平均病程时间 (5.4±2.1) d;病毒性组中, 男性23例, 女性17例, 年龄2~13岁, 平均 (5.93±2.73) 岁, 平均病程时间 (5.6±2.3) d;并选取同时期来该院体检健康的34例患儿作为对照组, 对照组中男性24例, 女性10例, 年龄1~10岁, 平均 (5.58±2.06) 岁。对比4组临床资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。患儿家属均知晓该次研究方案, 并自愿积极配合, 同时患儿全身均未合并其他疾病在身。

1.2 研究方法

对139例儿童均选择CRP的检测, 方法为:采集患儿空腹静脉的3 m L血液, 随后实行离心处理, 对分离出来的血清实行CRP检测。该次检测的仪器选择日立全自动的生化分析仪器, 试剂盒选择西班牙生产的试剂盒, 检测的措施选择免疫的比浊方法。

1.3 统计方法

2 结果

与对照组对比, 支原体组C反应蛋白指数 (14.51±3.22) mg/L、和细菌性组 (58.30±10.32) mg/L均差异有统计学意义 (P<0.05) , 而病毒性组差异无统计学意义 (P>0.05) 。详情见表1。

3 讨论

血清C反应蛋白指急性时相蛋白, 此成分会结合细菌胞壁核染色质和磷酸胆碱[3,4], 对补体激活有促进作用, 并对C3b沉着在微生物上的有引发作用, 进而让细胞所表达出的C3b受体吞噬细胞吞噬[5]。临床各项实验证实, 病毒可在细胞中进行增殖, 会造成细胞膜不能暴露出磷脂, 进而让血清C反应蛋白的结合和产生受到一定抑制。同时, 细菌感染主要发生在细胞中, 发生感染后, 细胞会对膜分离两侧发生, 从而更好地暴露的磷脂酰胆碱分子。

并提出血清C反应蛋白的附着点, 再从IL-6把信息传送到肝脏, 进而对血清C反应蛋白产生有刺激功效[6]。所以, 血清C反应蛋白属于急性感染反应指标之一, 人体遭受感染时, 可通过测定血清C反应蛋白指数, 将感染状况很好的反应出来, 疾病发作状况下, 血清C反应蛋白上升时间比白细胞上升时间要早[7], 同时, 恢复到正常状况下也较快, 所以, 具有较高的敏感性。此外, 血清C反应蛋白指标不受糖皮质激素的干扰影响, 放疗, 化疗等治疗, 它不会被患者性别、年龄、与高丙种球蛋白血症、贫血等因素的干扰, 所以和其他急性期各反应指标进行比较, 相对来说, 更具有优势性。

研究结果显示, 血清C反应蛋白组水平显著升高, 支原体组患者血清C反应蛋白水平 (14.51±3.22) mg/L略高, 而病毒组 (2.40±1.08) mg/L和健康对照组 (2.06±1.01) mg/L的血清C反应蛋白水平几乎接近[8]。虽然同为感染性肺炎, 支原体, 但细菌和病毒性肺炎之间是比较明显的差异。同时, 此结果和周化汤学者所报告的细菌性 (63±37.5) mg/L比对照组 (2.1±1.5) mg/L、病毒性肺炎组 (2.9±1.8) mg/L、支原体肺炎组 (15.2±8.9) mg/L均高有一致性 (P<0.05) 。病毒性肺炎与支原体肺炎之间对比有明显差异。在出现急性的细菌性感染时, 患儿CRP会明显上升, 且上升的水平和组织损伤的水平密切相关, 在受到病毒感染时, 患儿CRP改变不大[9]。支原体感染可使C反应蛋白显著升高。机制可能是支原体可直接对细胞膜造成损伤, 让胆碱磷酸分子和C反应蛋白附着点暴露。在L-6肝脏产生大量的蛋白, 因此CRP是由支原体引起损伤的敏感指标。因此, 血清C反应蛋白的一个指标来确定为支原体, 细菌和病毒性肺炎。

综上所述, 对细菌性肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的诊断更为准确, 可以有效提高临床诊断的准确性, 对小儿肺炎的鉴别诊断具有重要意义。

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血清C反应蛋白水平 篇9

[关键词] 2型糖尿病；糖尿病视网膜病变；C反应蛋白

[中图分类号] R587.2   [文献标识码] A   [文章编号] 2095-0616（2012）05-25-02

Relationship between high-sensitivity C reactive protein and diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes

WANG Youqiang1  ZHOU Huichao1  SUN Lanfang1  LIU Chuanmei2  WANG Yujie1  

ZHANG Lei2  DONG  Yanhu2

1.Department of Post-graduate,Weifang Medical University,Weifang 261042,China; 2.Department of Endocrine,Qingdao Endocrine Diabetes Hospital,Qingdao 266071,China

[Abstract] Objective To investigate the relationship between diabetic retinopathy and serum high-sensitivity C reactive protein level in patients with type2 diabetes. Methods The patients were divided into three groups:non-DR(DM)group(n=63),simple-DR(SDR)group (n=64),proliferative-DR(PDR) group(n=45). Results The hs-CRP level was significantly higher in SDR or PDR group that in DM group. (P＜0.01 orP＜0.05).Spearman analysis showed that CRP level was significantly correlated with HbA1C and triglyeride（TG）in patients with DR. Conclusion hs-CRP is related to DR in patients with type 2 diabetes,hs-CRP may paly a role in the development of DR.

[Key words] Type2 diabetes;Diabetes retinopathy;High-sensitivity C reactive protein

糖尿病视网膜病变（diabetic retino-pathy，DR）是糖尿病（DM）最常见的严重并发症，是DM患者致盲的主要原因，近年来，越来越多的证据提示炎症参与DR的发生与发展[1]。本研究通过研究2型糖尿病（T2DM）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平，探讨hs-CRP与糖尿病视网膜病变的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2010年8月~2011年8月青岛市内分泌糖尿病医院住院的T2DM患者共172例，其中男108例，女64例，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。由眼科医师进行眼底检查，包括眼底照片或眼底血管荧光造影。糖尿病视网膜病变诊断标准：按照第1届全国眼底病学术会议提出“糖尿病视网膜病变分期标准草案”（1984），经第3届全国眼科学术会议讨论通过并公布施行（1997），眼底病变分为六期和两大类：Ⅰ~Ⅲ期为单纯型视网膜病变期，Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变期。根据上述标准把DR分为单纯型DR（SDR）（Ⅰ~Ⅲ期）和增殖型DR（PDR）（Ⅳ~Ⅵ期）。根据是否合并DR把T2DM患者分为3组：单纯糖尿病未合并DR组（DM组）63例、SDR组64例、PDR组45例。所有研究对象入组前均排除糖尿病急性并发症、急慢性感染、自身免疫性疾病、严重心肝肾功能不全等。

1.2 方法

1.2.1 观察指标 由专人调查患者年龄、性别、病程及既往病史等；所有受试者均测量收缩压（SPB）、舒张压（DBP），身高、体重，计算体重指数（BMI）；所有受试人员均夜间禁食10~12 h，次晨空腹采血测量血甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）、血尿素氮（BUN）和肌酐（SCR）、HbA1C。

1.2.2 hs-CRP测定 采用免疫比浊法测定hs-CRP水平，所用仪器为日本日立公司生产的日立7080全自动生化仪，试剂为北京立德曼生化股份有限公司生产的超敏C反应蛋白测定试剂盒，批号为110122J，操作严格按照试剂盒说明书进行。

1.3 统计学处理

采用SPSS18.0软件进行数据统计分析。各组变量均进行正态性检验，偏态分布变量经自然对数转换为正态分布变量，数值变量以（）表示，组间比较采用方差分析，相关性分析采用Spearman分析法。

2 结果

2.1 各组间临床特征及hs-CRP水平比较

PDR组和SDR组hs-CRP水平明显高于DM组（P＜0.01或P＜0.05）。PDR组血清hs-CRP水平高于SDR组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。SDR组的病程、SBP显著高于DM组；PDR组的病程、SBP、HbA1C显著高于DM组；PDR组的年龄、SBP、HbA1C显著高于SDR组。3组间其他指标差异无统计学意义。见表1。

2.2 DR患者hs-CRP水平与临床及实验指标的相关性分析

Spearman相关分析结果示，T2DM患者血清hs-CRP水平与HbA1C、TG呈显著性相关（P＜0.05），而与其他指标的相关性无统计学意义。见表2。

3 讨论

DR是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一，其基本特征包括周细胞选择性丧失，毛细血管基底膜增厚，通透性增加和新生血管生成[2]。有研究发现，DR早期发生中存在着大量细胞炎性因子的参与，而且糖尿病患者视网膜中炎性细胞因子的表达明显增加[3]。CRP属于急性时相反应蛋白，是一种炎性标志物，有研究证明在众多的炎性标志物中，hs-CRP是体内低水平炎症的敏感标志物，其升高也是T2DM的独立危险因素[4]，hs-CRP等慢性炎症因子参与2型糖尿病的发病[5-6]。CRP是冠心病、糖尿病患者获冠心病和脑血管病的独立危险因素[7]。CRP可激活补体的经典途径，消耗补体，释放炎症介质，促进细胞间黏附和吞噬细胞反应，溶解靶细胞；CRP变可作为单核细胞和淋巴细胞膜表面受体，导致淋巴细胞活化增生，并促进抑制性T淋巴细胞增生；CRP能抑制血小板的聚集和释放反应，妨碍血小板引起血管收缩；另外CRP还能刺激单核细胞表达细胞因子及其它免疫调节功能[8]。

nlc202309010949

本研究结果显示，T2DM合并DR患者（包括PDR和SDR）的hs-CRP水平显著高于单纯T2DM患者，差异有统计学意义。提示2型糖尿病DR患者存在不同程度的亚临床炎症，与Yuuki T、TANG ZZ等的研究相一致[9-10]。表明hs-CRP可能参与DR的发生及发展，采用针对性的抗炎措施也许有助于改善hs-CRP基础水平较高的2型糖尿病患者的亚临床炎症状态，降低发生DR的风险，提高DR的一级预防效果。但C反应蛋白参与DR发生与发展的机制仍待进一步研究。

[参考文献]

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[3] Doganay S，Everek liogli C，Er H，et al.Comparison of serum NO，TNF-alpha，IL-1beta，Sil-2R，IL-6 and IL-8 levels with grades of retinopathy in patients with diabetes mellitus[J].Eye，2002，16：163-170.

[4] Mahajan A，Tabassum R，Chavali S，et al.High-sensitivity C-reactive protein levels and type 2 diabetes in uran north Indians[J].J Clin Endocrinol Metab，2009，94：2123-2127.

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[6] 袁国跃，周丽斌，唐金凤，等.糖耐量受损和2型糖尿病患者血清C反应蛋白与胰岛素敏感指数、脂联素的关系[J].中华内分泌代谢杂志，2005，21：507-510.

[7] 冯惠清，王建国，殷红.C反应蛋白在糖尿病临床中的应用[J].中国糖尿病杂志，2010，18：235-236.

[8] de Fine Olivarius N，Nielsen NV，Andreasen AH.Diabetic retinopathy in newly diagnosed middle-aged and elderly diabetic patients prevalence and interrelationship with microalbuminurria and triglycerides[J].Graefes ArchClin Exp Ophthalmol，2001，239（9）：664.

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[10] Tang ZZ，Jiang DY，Tang LS. Analysis for the fluorescent fundus angio graphs（FFA） in diabetic retinopathy[J].China Journal of Modern Medicine，2003，13（20）：28.

（收稿日期：2012-02-20）

血清C反应蛋白水平 篇10

1资料与方法

1.1 研究对象

RA患者111例, 根据是否合并CHD分为RA组61例和RA合并CHD组50例, RA组男13例, 女48例, 年龄28～60岁;RA并发CHD组男11例, 女39例, 年龄41～70岁。RA诊断参照美国风湿病协会1987年分类标准, CHD诊断参考世界卫生组织缺血性心脏病的命名及诊断标准。另选择健康对照1组55例、2组50例, 分别与RA组及RA合并CHD组在年龄、性别上相匹配。4组均具备共同条件: (1) 无急、慢性感染性疾病; (2) 无高血压及糖尿病史; (3) 无其他风湿免疫性疾病; (4) 无肝、肾功能异常; (5) 非妊娠期或哺乳期妇女; (6) 无高胆固醇血症家族史。

1.2 血脂分析

总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 试剂由利德曼股份有限公司提供, 仪器为MINDRAY BS-400全自动生化分析仪。

1.3 炎性因子测定

CRP检测仪器为广州万孚生物技术有限公司提供的WF-0901/Ⅰ免疫荧光检测仪及配套试剂。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

RA合并CHD组与RA组和对照组比较, TG、LDL-C水平较高, HDL-C水平较低, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。但4组TC水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与RA组和对照组比较, *P<0.01

3讨论

RA作为一种慢性炎性疾病, 与AS一样可以引起血管内皮功能障碍 (ECD) 等病理基础。大量研究提示, ECD是AS关键性的早期改变, 且离不开炎症机制, 还发现IMT不仅能反映颈动脉局部AS进展情况, 也是AS的早期评价和预测指标[3,4]。

本研究发现, RA患者血清CRP水平显著高于健康对照组 (P<0.01) 。已发现血清CRP水平与AS斑块大小具有相关性[5]。在RA患者中, 长期持续的高CRP水平对血管内皮有直接的致炎症效应。体外试验表明, CRP可使细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 表达增加10倍, 血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1) 及E选择素表达也明显增加[6]。CRP在AS的发生、发展中起重要作用。

由表1可见, RA合并CHD患者的TG和LDL-C水平明显高于其他各组, 而HDL-C水平明显低于其他各组, 尤其是对照1组和对照2组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。而TG、LDL-C对血管斑块的形成起关键性作用, TG、LDL-C水平又与斑块的形成密不可分, 因此提示TG、LDL-C是RA发生AS的危险因素。而AS又可使单纯RA合并CHD, 从而使病情加重。如何从单纯RA患者中找到更敏感、更特异的指标以提示AS的发生, 对冠心病进行早期干预或预防还有待进一步研究。

参考文献

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