血清肌红蛋白（精选8篇）
血清肌红蛋白 篇1
急性心肌梗死 (AMI) 来势凶险, 是危害人类生命的主要疾病之一。它是由急性冠状动脉缺血所造成心肌损伤的临床常见病变, 是冠心病的严重类型。其特点是发病急、病情进展快且后果严重。心肌在损伤时, 缺血和炎症导致心肌细胞膜通透性增加, 细胞结构发生改变, 使血清中与心肌损伤相关的物质增高[1]。众所周知的心肌酶谱由于特异性不高, 在心肌损伤诊断方面的缺陷也逐渐凸现。肌红蛋白 (Mb) 是最近几年发展起来的高灵敏度、高特异性反映心肌细胞损害的血清标志物。
1 资料与方法
1.1 临床资料
(1) 试验组:AMI患者85例均为我院住院患者, 男56例, 女29例;年龄38～76 (51.26±13.22) 岁。按1979年世界卫生组织 (WHO) 诊断标准, 即根据病史、心电图和心肌酶典型改变做出诊断。 (2) 对照组:来自本院健康体检者共60例, 男37例, 女23例, 年龄40～70岁。肝肾功能、心肌酶、Mb和心电图正常, 无外伤、肌肉病变、心血管疾病、高脂血症、糖尿病和其他内分泌疾病, 心肌酶结果正常。
1.2 观测指标
标本及采集:所有疑似AMI患者均从接诊3～6h、12h各抽血1次, 胸痛距采血时间 (2.3±0.68) h。对照组于早晨空腹抽血, 所有标本均采血3ml, 分离后及时检测Mb、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 。迈瑞400全自动生化分析仪测定;Mb免疫比浊法 (世纪澳德) 、CK-MB动力学法 (迈瑞) 。
1.3 统计学方法
采用SPSS 12.0统计软件进行数据分析, 计量资料以
2 结 果
对照组CK-MB活性及Mb值均在正常范围;试验组Mb值及CK-MB检测结果与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.01和P<0.05) 。见表1。
3 讨 论
AMI是在冠状动脉病变的基础上, 发生冠状动脉血供急剧减少或中断, 使相应的心肌严重而持久地胸痛, 血清心肌酶增高, 以及心电图特征性改变[2]。Mb广泛存在于心肌、骨骼肌当中, 在血液中测定敏感性很高。AMI患者在发病后2～3h Mb即可开始升高。Mb在AMI血中出现的时间比心肌酶CK-MB更早。Mb旨在早期作为排除指标。因此, 对于那些发病时间早, 临床症状和心电图不典型的疑为AMI的患者, 应尽早检测Mb, 以免贻误治疗时机。对于入院时已超过Mb高峰期, 根据发病时间应辅以CK-MB、LDH或其他酶的同时检测, 以作出明确的诊断;同时, Mb又可作为一种评估AMI预后和判断梗塞面积的一个良好指标。
注: 与对照组比较, *P<0.05, #P<0.01
心肌标志物的检查具有重要早期诊断的临床应用价值。特别是Mb、CK-MB等心肌标志物的检测, 是AMI早期诊断的必要指标, 能否早期诊断并采取正确有效的治疗, 直接影响到患者预后和康复后的生存质量[3]。医务工作者及时选择对急性心肌梗死灵敏度高、特异性强、简便快捷的诊断方法, 使临床及早制定治疗措施, 才能不贻误误病情, 做到最早发现最早诊疗。
参考文献
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血清肌红蛋白 篇2
我是一名老年女性，今年64岁，有慢性肾炎、冠心病史，前一阵子因室上性心动过速入院，检查肌红蛋白为1274.00，之后又查了两次，分别为1375.30和1338.90。我想请教专家，肌红蛋白指数高对身体有什么影响？
湖南 赵读者
赵读者：
肌红蛋白是组成骨骼肌和心肌的主要蛋白质，当肌肉损伤时，肌红蛋白可以从肌肉组织中漏到循环血液中，使血清肌红蛋白浓度增加。正常人血清中肌红蛋白含量甚微，若心肌和骨骼肌受到损伤，肌红蛋白可从受损肌细胞释放至血液中，因此测定血清肌红蛋白可作为急性心肌梗死（AMI）早期诊断最灵敏的指标。不过，肌红蛋白指数特异性差，骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高。
肌红蛋白如果是阳性，不能确诊急性心肌梗死，还需要综合其他表现；但如果肌红蛋白阴性，则基本可以排除心肌梗死。此外，肌红蛋白还可用于再梗死的诊断，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或者梗死进展。当然，具体诊断还需要全面综合考虑。
建议您养成良好的生活习惯，注意科学饮食，多进食低脂肪高纤维食物；情绪上不要大喜大悲；定时排便；不能过度劳累，保持充足睡眠。另外，试试中药丹参片也是可以的。至于具体治疗方案，还是应遵照主诊医生的意见。
中山大学附属第一医院
心内科教授 陈国伟
糖尿病患者
可以做白内障手术吗
我有白内障，医生建议我手术，但是我患有糖尿病3年了，血糖一直控制得不好。请问我这种情况可以做手术吗？要做的话，需要注意什么呢？
云南 龙读者
龙读者：
糖尿病患者患上了白内障是可以做手术的，但是您血糖高而且不稳定，建议暂时不进行手术治疗，要等血糖控制基本平稳以后，才能考虑做手术。
手术前，通常要做一些细致的检查。分两部分：一是和眼部相关的，比如，是否有眼底出血、视网膜情况怎样、视神经通道是否良好等。如果把眼睛比作一部照相机，白内障就是“镜头”出了问题，而视网膜的检查结果则是显示“胶片”质量如何，不先解决“胶片”的问题，换再好的“镜头”，也是白费力气。盲目手术结果可能导致糖尿病患者伤口不易修复或感染；第二是身体检查，主要是心、肺、肝、肾功能检查，有针对性地对慢病查一查，全身情况较差或有感染者，应推迟做白内障手术。
在此必须提醒一下，任何手术都是有风险的，如果身体状况不允许，白内障手术也有可能危及生命。手术之后，除了要做好普通的护理工作，还要积极配合复查。
重庆医科大学附属第一医院眼科
教授、主任医师 张学东
阿司匹林和维生素C
能否同吃
我母亲78岁，患有高血压多年。医生建议她每天服用1片（75毫克）阿司匹林来预防心血管疾病。但我母亲一直都有每天服用1片（100毫克）维生素C的习惯。我听说阿司匹林和维生素C都属于酸性药物，同吃会对身体产生不利的影响。我想请问专家，阿司匹林和维生素C能否同吃？
郑州 王读者
王读者：
阿司匹林和维生素C均属于酸性药物。阿司匹林中所含有的水杨酸经肝药酶代谢后会产生水杨酸盐。這些水杨酸盐主要通过肾脏进行排泄，排泄量容易受到尿液pH值的影响。尤其是当阿司匹林的用量较大时（如治疗风湿性关节炎或类风湿性关节炎），尿液的pH值对水杨酸盐排泄量的影响会非常大。一般在碱性尿中，水杨酸盐的排泄率可达到85%；在酸性尿中，水杨酸盐的排泄率不足5%。而维生素C具有酸化尿液的作用。因此阿司匹林与维生素C同时服用，会导致水杨酸盐的排泄量减少，从而容易引起水杨酸盐中毒。
由此可见，尽量不要将阿司匹林与维生素C同时使用，即便两种药物的用量均不大，也应慎重。正在服用阿司匹林预防心血管疾病的人，若有服用维生素C的需要，可用丹参片等药物来代替阿司匹林。此外，使用阿司匹林预防心血管疾病时，最好选用阿司匹林肠溶片，以减少不良反应的发生。
血清肌红蛋白 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2012年10月至2013年12月由我院产科直接转入儿科的80例窒息新生儿纳入研究。根据出生时Apgar评分, 分为重度窒息组 (1分钟Apgar评分3分) 30例, 轻度窒息组 (1分钟Apgar评分4~7分) 50例;设对照组50例, 均为足月正常新生儿。
1.2 方法
80例窒息新生儿均在出生后6~8 h内静脉采血送检, 于2 h内分离测试完毕, 标本血清采集分离时避免溶血。检验项目:血清Mb检测应用美国贝克曼公司生产的化学发光分析仪, Mb标准物为美国贝克曼公司生产的Mb系列标准;肌酸激酶心型同工酶 (CK-MB) 检测采用免疫抑制法, 肌酸激酶 (CK) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、α-羟丁酸脱氢酶 (α-HBDH) 和谷丙转氨酶 (AST) 检测采用速率法, 使用日立7080型全自动生化分析仪, 试剂盒由宁波美康生物技术有限公司提供, 室内质控采用郎道质控品, 所有项目均在控。
1.3 统计学处理
所有数据以均数±标准差 (±s) 表示。组间比较采用t检验, P<0.05为差异有显著性。应用SPSS 11.5软件处理。
2 结果
对新生儿进行Mb与5项心肌酶联合检测发现:轻度窒息组检测结果显著高于对照组, 重度窒息组与轻度窒息组相比也存在显著性差异, 重度窒息组与对照组相比差异非常显著, 说明新生儿窒息后心肌损伤与窒息程度呈正比。
新生儿窒息后Mb、AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB均增高, 与窒息程度呈正比, 对照组与轻度窒息组、重度窒息组比较有显著性差异 (P<0.01) , 轻度窒息组与重度窒息组比较有显著性差异 (P<0.05) , 以Mb、CK、CK-MB增高幅度最为明显[2] (见表1) 。
3 讨论
心肌酶主要存在于心肌细胞内, 是心肌细胞能量代谢的重要酶类。由于心肌酶分子量较大, 无法透过细胞膜释放到血液, 所以血清水平很低。当新生儿发生窒息后, 心肌细胞在应激状态下能量代谢增强, 心肌酶合成增加, 细胞内酶含量增多;同时由于心肌缺血、缺氧, 无氧酵解过程中酸性代谢产物堆积, 细胞酸中毒, 心肌能量代谢障碍, ATP生成减少, 心肌受损;加之心肌长时间缺氧, 血流灌注量和氧释放减少, 心肌呈缺血状态, 大量氧自由基生成及脂质过氧化物反应, 导致心肌细胞受损, 破坏了细胞膜的完整性, 使得心肌酶释放到血液中, 造成血清心肌酶水平增高。心肌酶在心肌受损6 h内开始急剧上升且持续24 h以上。在心肌酶测定中, 以CK-MB特异性最高, 心肌细胞受损后最早升高的是CK-MB和CK (3~8 h) , 其次为AST (6~12 h) , 然后是LDH与α-HBDH (8~18 h) 。CK在骨骼肌中含量最高, 心肌和脑中含量次之, 而CK-MB是CK的同工酶, 存在于心肌细胞浆内, 是一种特异性酶, 对心肌疾病的特异性、敏感性很高;Mb是一种氧结合蛋白质, 心肌受损后, 小分子量的Mb迅速释放入血, 比CK-MB的释放早3~6 h, 具有较高灵敏度, 能更早预测心肌受损[3]。在心肌细胞受损早期, 肌红蛋白 (Mb) 主要存在于横纹肌 (心肌、骨骼肌) 细胞中, 由于分子量小, 当心肌细胞受损时, Mb是进入血液的最佳早期标志物, 敏感性高, 扩散速度很快, 发病0.5~2 h后血清浓度即可升高, 6~9 h达到高峰, 24~36 h降到正常。因此, 高灵敏度早期标志物], 能更早预测心肌受损。
我们对窒息新生儿进行Mb和心肌酶联合检测, 提高了诊断的特异性与灵敏度, 能更快更好地了解患儿心脏受损程度。将其作为判定有无窒息及窒息程度的参考指标, 增加了Apgar评分可靠性, 对未经评分或评分不详的窒息患儿更具临床意义。
参考文献
[1]黄国英, 宁寿葆, 林其珊.新生儿窒息后心肌损害超声心动图和心电图研究及其临床意义[J].中华儿科杂志, 1992, 30 (2) :91-93.
[2]周新, 府伟灵.临床生物化学与检验[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2010.
[3]潘柏申.心脏标志物的临床应用[J].中华检验杂志, 2005 (28) :124-126.
血清肌红蛋白 篇4
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取我院2007年4月—2009年5月收治的172例MI患者, 均按照WHO缺血性心脏病诊断标准确诊[3], 并经体检排除合并心、肝、肾等重要脏器官疾病样本。将随访中出现不良心脏事件[4]患者纳入预后不良组, , 共39例, , 其余患者纳入预后良好组, , 共133例。两组患者入院后均接受常规MI治疗。对两组患者SMb、Tn I、IL 6及M CSF水平检测结果进行回顾性分析。
1.2 检测方法
采集两组患者入院静脉血5 m L, 使用法国生物梅里埃公司提供的VIDAS型免疫荧光分析仪及配套试剂对其SMb、Tn I进行检测;采取酶链免疫吸附法测定IL 6, 试剂盒由深圳晶美生物工程有限公司提供;采取ELISA法进行MCSF测定, 试剂盒由上海诺泰中国生物科技有限公司提供。测定操作严格按照仪器及试剂盒使用说明书。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件进行分析, 计数资料采用秩和检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床特征比较 (见表1)
两组患者年龄、性别、吸烟史及合并症比较差异无统计学意义 (P>0.05) ) 。。
2.2 两组患者SMb、Tn I、IL6及MCSF水平比较
(见表2)
3 讨论
目前我国心血管疾病发病率逐年上升, 其致残率和致死率亦居高不下, 其中MI发病率上升最为显著。MI发病速度和进展速度均较快, , 其引发的局部心肌缺血坏死、胸骨后疼痛、心律失常、心力衰竭等症状的严重程度与患者死亡率呈正相关[5]。因此, 对MI预后的早期判断是提示其病情进展、指导治疗方案的关键。本研究对不同预后MI患者SMb、Tn I、IL 6及M CSF水平进行了检测, 以探讨上述指标对患者预后的影响。结果显示, 两组患者年龄、性别、吸烟史及合并症比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 可以认为, 年龄、性别、吸烟史及合并症等对MI患者预后影响不明显, 而预后不良组SMb、Tn I、IL6及MCSF水平均显著高于预后良好组 (P<0.05) , 提示SMb、Tn I、IL 6及M CSF水平的升高是导致MI患者预后不良的重要指标。SMb由一条肽链和一个血红素辅基组成, 是一种横纹肌组织特有的蛋白质, 正常人血清中SMb含量极低, 若心肌或骨骼受损, 患者受损肌细胞会释放SMb, 使机体自由基过量, 大量活性氧自由基会导致正常细胞和组织的破坏[6], 使MI病情进展, 预后较差;Tn I由肌钙蛋白C、肌钙蛋白T及肌钙蛋白I三个亚基组成, 主要用于调节横纹肌收缩, 与SMb相同, Tn I在正常人群体内检出量极微, 而心肌受损会导致TnⅠ复合物释放至血液中, 导致肌肉不规则收缩、松弛, 进一步加剧MI症状;IL 6是一种具有广泛生物学活性的细胞因子, 可由巨噬细胞、T淋巴细胞、成纤维细胞等多种细胞产生, 并参与机体免疫调节、炎症反应、抗感染反应等多个环节, Fokkema等[7]研究显示, MI患者多伴有不同程度的炎症反应, 使IL6增加, 而IL6对B淋巴细胞前体的活化作用使其成为产生抗体的细胞, 加剧了机体炎症反应。MCSF是一种链间二硫键连接而成的二聚体糖蛋白, 主要由激活的单核巨噬细胞分泌, 当患者出现急性炎症、血液病或肿瘤等疾病时, 其机体M CSF会显著升高, 以抵抗炎症反应的发生发展, 利于心肌的自我修复。因此, MCSF含量升高显示患者MI严重程度较高, 患者体内粥样斑块稳定性较低, 此外, Boden等[8]研究显示, MCSF水平上升引起血中单核细胞向心肌梗死局部聚集, 导致活化巨噬细胞数量增加, 其释放的蛋白酶、氧自由基及其他细胞毒素会导致心肌组织受损、坏死状态加剧, 从而使患者预后受到影响。
MI患者的高SMb、Tn I、IL6及MCSF水平提示其心肌受损症状严重, 使其具有更高的不良心脏事件发生率, 导致较差的预后。因此, 应对MI患者进行早期SMb、Tn I、IL 6及MCSF水平检测, 并对呈现高水平的患者进行及时干预, 以改善其预后, 降低不良心脏事件发生率。
摘要：目的 分析血清肌红蛋白 (SMb) 、肌钙蛋白I (Tn I) 、白细胞介素6 (IL 6) 和巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF) 水平对心肌梗死 (MI) 患者预后的影响。方法 对我院2007年4月—2009年5月收治的172例MI患者进行回顾分析, 按照其近远期不良心脏事件发生情况分为预后不良组 (n=39) 及预后良好组 (n=133) , 对比两组患者SMb、Tn I、IL 6及M CSF水平, 分析上述指标对其预后的影响。结果 两组患者年龄、性别、吸烟史及合并症比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 预后不良组SMb、Tn I、IL 6及M CSF水平均显著高于预后良好组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 SMb、Tn I、IL 6及M CSF水平的升高是导致MI患者预后不良的重要指标。
关键词：心肌梗死,血清肌红蛋白,肌钙蛋白I,白细胞介素6,巨噬细胞集落刺激因子
参考文献
[1]徐伟, 高东美, 孙尧.老年房颤合并急性心肌梗死患者血清H FABP、c Tn I、hs CRP的变化及意义[J].山东医药, 2012, 52 (37) :63-64.
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[7]Fokkema ML, James SK, Albertsson P, et al.Population trends in percutaneous coronary intervention:20-year results from the SCAAR (Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Regis-try) [J].J Am Coll Cardiol, 2013, 61 (12) :1222-1230.
血清肌红蛋白 篇5
1 HGB、MGB、NGB的蛋白质结构
1.1 HGB的蛋白质结构
HGB是由2个a亚基和2个β亚基组成的四聚体, a亚基和β亚基分别含有141个和146个氨基酸。两种亚基的三级结构颇为相似, 且每个亚基都可结合一个血红素 (heme) 辅基。4个亚基通过8个离子键相连, 形成血红蛋白的四聚体[2]。
1.2 MGB的蛋白质结构
MGB是由153个氨基酸残基构成的单个肽链的蛋白质, 含有1个血红素辅基。MGB分子中a-螺旋占75%, 构成A至H 8个螺旋区, 两个螺旋区之间有一段无规卷曲, 脯氨酸位于转角处[2]。
1.3 NGB的蛋白质结构
NGB主要以单体形式存在, 有少量为多聚体, 主要为二聚体, 极少为四聚体。其二聚体以二硫键相连。单体形式的NGB由151个氨基酸的单链组成[3]。
2 HGB、MGB、NGB的分布
2.1 HGB的分布HGB是高等生物体内含铁的携氧蛋白质, 存在于脊椎动物, 某些无脊椎动物血液和豆科植物根瘤中。人HGB由2对珠蛋白组成四聚体, 每个珠蛋白 (亚基) 结合1个血红素, 其亚基离子可逆地结合1个氧分子。HGB的氧解离曲线呈S形曲线, 提示亚基之间存在正协同作用[4]。
2.2 MGB的分布, MGB是一种单体血红素蛋白, 存在于一些无脊椎动物的肌肉和大多数脊椎动物的心脏肌和骨骼肌中, 是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白。MGB的氧饱和曲线为双曲线型, 呈紧密球形[5]。
2.3 NGB的分布利用原位杂交及免疫组化技术分析发现, NGBm R-NA阳性细胞广泛分布于脑皮质, 尤以颞叶听区、扣带皮质、梨状皮质中的阳性细胞较为密集, 在新皮质的第II-V层均有阳性神经元分布。最近Schmidt等报道, 发现在小鼠视网膜神经所有神经元中均有NGB表达, 其浓度为脑内浓度的100倍[3]。
3 HGB、MGB、NGB的功能
3.1 HGB的功能
HGB主要功能运输O2和CO2。HGB中的亚铁 (Fe2+) 在氧分压高时 (肺内) 易与O2结合形成氧合HGB。在氧分压低时 (组织内) 与O2很易分离, 把O2释放出来供细胞代谢之需要。HGB也能与CO2结合形成氨基甲酸HGB, 在组织内与CO2结合, 到肺内放出CO2, HGB如此不断地运输O2和CO2进行吐故纳新[4]。
3.2 MGB的功能
MGB主要功能为肌肉组织摄取和储存O2。MGB是存在于肌肉组织中的一种亚铁血红素蛋白, MGB在肌肉细胞间传输O2。由于分子量较小, 当心肌细胞损伤后, MGB迅速释放到血液中, 2~4h后开始在血液中升高, MGB灵敏度很高但不够特异。MGB中血红素的Fe2+与4个咯环的氮原子形成配位键, 另2个配位键与F8组氨酸结合, 1个与O2结合, 故血红素在此空穴中保持稳定位置[5]。
3.3 NGB的功能
NGB与O2有很高的亲和力, 在半饱和压力 (P50) 时高于哺乳动物HGB, 低于MGB。人重组NGB的P50在37℃时约为1托 (Torr) 。NGB有着很高的自然氧化率, 在37℃空气中短短几分钟就可被氧化。NGB能够可逆地结合O2, 结合O2的能力和MGB近似, 但高于HGB的携O2能力。这样, 即使血O2浓度较低, 与O2具有很高亲和力的NGB将十分有利于转运O2通过血脑屏障, 提高高耗O2的脑组织中O2的利用率[6]。
HGB、MGB、NGB除运输O2外, 还具有清除一氧化氮 (NO) 的作用。人HGB的血红素口袋能紧密结合NO, 有助于NO的清除。氧合MGB使NO氧化成NO-3, 再结合O2迅速被还原成氧合MGB, 形成降解NO的循环。在胚胎肾和正常成人肝组织在代谢过程中产生大量的NO, 似乎也表明NGB具有清除NO的功能, 从而减少NO对神经系统的损伤[1]。
参考文献
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马肌红蛋白尿病的诊疗 篇6
1 病例与临床表现
6岁公马，营养良好，2010年3月11日，在某村某某使役时，该马突然摔倒在路上，多次挣扎仅能保持爬卧姿势，休息2个多小时后能勉强站立，运步迟钝且站立不稳。该马发病当天还能勉强站立，并饮食正常，病后第二天上午又摔倒在就诊路上，多次企图站立，仅能保持短时问的爬卧姿势，由于后躯无力，最后侧卧在地上。送诊后经检测该马体温38.2℃，呼吸43次/min，心跳69次/min，全身肌肉僵硬，尤其是臀部肌肉最为严重且对针刺无反应;该马大汗、眼结膜弥漫性潮红，食欲减退，精神萎靡。病后第三天尿液开始呈红色，逐渐变为红褐色，结膜黄染，收集尿液静置后无红细胞沉淀层。
2 诊断
经过询问畜主，了解到该马平时饲喂大量玉米面，体况良好，发病前两周内都处于休息状态，于突然使役后发病。根据发病过程和临床表现，因其有运动障碍以及排出红褐色尿的典型症状，诊断为马肌红蛋白尿病。同时通过鉴别诊断对该病进行确诊：脊髓损伤、肌肉风湿均无红褐色尿现象;血尿能在尿液中查出有红细胞，而无运动障碍现象。
3 治疗
根据发病机理，该病治疗原则应为缓解酸中毒、强心补液、兴奋中枢促进血液循环，防止继发感染等。具体治疗方法如下：
3.1 镇静与人工辅助站立病
马表现挣扎起卧而不能站立时给以氯丙嗪250 mg，肌注3次/d，以镇静减少骚动。由于后肢功能障碍，病马不能站立，使用腹带将其吊起来，防止因倒卧不起发生褥疮。
3.2 解毒
5%碳酸氢钠500 mL静脉输注，5%维生素C 40 m L肌注，均1次/d。
3.3 强心补液
10%安纳咖10 mL肌注，5%葡萄糖和生理盐水各1 000 mL静脉输注，均1次/d;口服补液盐：氯化钠7 g，氯化钾3 g，碳酸氢钠5 g，葡萄糖50 g，加水至2 000 mL供其自由饮用。
3.4 兴奋中枢
0.1%硝酸士的宁注射液皮下注射5 mL, 1次/d。
3.5 抗菌消炎
青霉索400万，链霉素200万，均肌注3次/d，地塞米松40 mg肌注，2次/d;皮肤磨损处用食盐水清洗后涂布碘酊。
上述治疗方案用至病马尿液颜色、体温脉搏等指标均恢复正常，再适当减少补液量，直到患畜能正常行动为止。经过1周的治疗，病马已痊愈。
4 预防
血清肌红蛋白 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年7月-2008年4月就诊于苏州大学附属第一医院的住院患者中,按笔者所在医院常规诊疗措施,选择进行心脏肌钙蛋白和肌红蛋白检查的人次数进行统计,分别按人次记录血清肌红蛋白和血清肌钙蛋白的测量水平。均为接受介入治疗前或未进行介入治疗的急性心肌梗死患者。选择病例中,急性心肌梗死共272例,非急性心梗共581例。符合下列条件之一者可诊断为AMI:心肌生化标志物(心肌肌钙蛋白最佳)的明显升高和逐渐降低,同时至少具有下列心肌缺血证据之一者:心肌缺血症状;心电图示新出现的心肌缺血(新出现的ST段改变或左束支传导阻滞);心电图出现发展中的病理Q波;影像学证实新出现的局部心室壁运动异常[8]。
1.2 指标检测
1.2.1 c Tn I的检测
采用梅里埃(Biomerieux)中国有限公司所生产的VIDAS肌钙蛋白试剂盒对临床血清样本进行检测。
1.2.2 Myo的检测
采用生物梅里埃中国有限公司所生产的VIDAS肌红蛋白试剂盒对临床血清样本进行检测。
1.3 观察指标
选取住院后任意时间窗同时检测的cTnI和Myo,并计算cTnI与Myo的比值(cTnI/Myo)。
1.4 统计学处理
采用SAS 8.0统计学软件对急性心梗组和非急性心梗组中的性别和患有高血压、糖尿病和慢性阻塞性肺病的例数的样本率进行χ2检验,并对两组资料中cTnI、Myo及其比值进行t检验。对cTn 、Myo及其比值采用Logistic回归分析的方法研究对急性心肌梗死的诊断价值。ROC曲线用于比较cTnI、Myo及cTnI/Myo比值这3个指标对临床诊断急性心肌梗死的意义。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 急性心梗组与非急性心梗组临床基线资料分析
2.1.1 急性心梗组与非急性心梗组临床基本资料特征分析
急性心梗组与非急性心梗组中,年龄、高血压患者例数与糖尿病患者例数比较差异无统计学意义(P>0.05),但性别组成和慢性阻塞性肺疾病的患病例数比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.1.2 急性心梗组与非急性心梗组Myo、c Tn I及c Tn I/Myo的t检验
两组资料中Myo、c Tn I及c Tn I/Myo比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.2 Logistic回归分析结果
Myo、c Tn I及c Tn I/Myo的回归系数均为正值,在α=0.10水平上,三者差异均有统计学意义(P<0.01),且c Tn I的标准回归系数的估计值最大。见表3。
2.3 急性心肌梗死中Myo、c Tn I及c Tn I/Myo进行受试者工作特征曲线分析
各指标对诊断急性心肌梗死均有意义(曲线下面积均大于0.5,P值均为0.0001)。ROC分析结果,两两相比为肌钙蛋白诊断效能优于肌钙/肌红蛋白比值,而肌钙/肌红蛋白比值又优于肌红蛋白。见表4、图1。
注:-表示空白
3 讨论
AMI是冠心病死亡率增高的重要原因之一,是在世界范围内引起死亡和残疾的一个主要因素。大量的临床实践发现,约有25%的AMI患者发病早期没有典型的临床症状,不出现胸痛,也没有特异性心电图改变[9]。因此,选择心肌损伤的标记物对于诊断AMI有重要的临床价值。
美国心脏病学会和欧洲心脏病学会重新定义了急性心肌梗死的诊断标准,以检测心肌生化标志物变化为诊断急性心肌梗死的必备条件之一[10]。急性心梗患者心脏生化标志物增高,肌钙蛋白和肌红蛋白均增高,且肌钙蛋白在ROC分析中所占权重最大,本研究结果与以往研究一致[11,12,13]。
Myo被认为是在急性心梗中最早出现升高的指标之一。AMI后1~2 h Myo就出现异常,2~6 h达到高峰[14],具有很高的时效性,但是特异性不高[15]。c Tn I增高可作为心肌损害的重要证据之一,在AMI发病后3~6 h迅速升高,11~12 h达到高峰,持续7~10 d降至正常[16]。本研究中,肌红蛋白诊断急性心梗的界值为112μg/L,肌钙蛋白的界值为0.21μg/L,与其他研究稍有不同[6,17]。可能原因为数据收集和处理过程中,将肌钙蛋白数据中<0.01μg/L,但具体数值未标明者统一记为0.01μg/L;而肌红蛋白数据收集与处理过程相似。
临床很多疾病患者可出现Myo检测值达到1000μg/L甚至更高,但c Tn I轻微升高[18],是否应诊断为急性心梗尚无定论。本研究中,急性心梗组中c Tn I/Myo临床诊断界值为0.0112,通过ROC曲线分析得到,ROC曲线下面积为0.815,且该指标的ROC曲线下面积大于Myo测定的ROC曲线下面积,该比值可能是诊断急性心梗的另一项有意义的指标,且优于单纯Myo测定的临床价值。因此,本研究可能为解决上述情况而提供线索。
本研究提出c Tn I/Myo可能是作为诊断急性心肌梗死的又一有意义的指标,但该比值在急性心肌梗死后何时开始出现变化尚不清楚,需要进一步研究。
摘要：目的 研究心脏肌钙蛋白Ⅰ/肌红蛋白比值在诊断急性心肌梗死中的价值。方法 选择2006年1月1日-2008年12月31日在苏州大学附属第一医院行肌红蛋白和肌钙蛋白检测的患者1075例,采用回归分析研究肌钙蛋白,肌钙/肌红蛋白比值以及肌红蛋白诊断急性心肌梗死的价值。接受者工作特征曲线(ROC)分析上述3个指标诊断急性心肌梗死临床界值。结果 Logistic回归分析表明,肌红蛋白的估计值为0.00106,标准误为0.000293,卡方值为13.0451,P值为0.0003,标准偏回归系数为0.1731;肌钙蛋白的估计值为0.0994,标准误为0.0194,卡方值为26.3095,P<0.0001,标准偏回归系数为1.9595;肌钙/肌红蛋白的估计值为4.7482,标准误为1.2454,卡方值为14.5367,P值为0.0001,标准偏回归系数为0.7561。ROC分析表明,肌钙蛋白曲线下面积(AUC)为0.918,95%可信区间0.898～0.936,P值为0.0001,界值为0.21;灵敏度为96.32%,95%可信区间为93.3%～98.2%;特异度为77.45%,95%可信区间为73.8%～80.8%。肌红蛋白AUC为0.635,95%可信区间为0.602～0.668,P值为0.0001,界值为112;灵敏度为51.47%,95%CI为45.4%～57.5%;特异度为71.26%,95%可信区间为67.4%～74.9%。肌钙/肌红蛋白比值AUC为0.815,95%可信区间0.787～0.840,P值为0.0001,界值为0.0112;灵敏度为72.79%,95%可信区间为67.1%～78.0%;特异度为82.79%,95%可信区间为79.5%～85.8%。ROC分析结果表明,两两相比肌钙蛋白诊断效能优于肌钙/肌红蛋白比值,而肌钙/肌红蛋白比值又优于肌红蛋白,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 心脏肌钙蛋白/肌红蛋白比值是诊断急性心肌梗死的又一个有意义的指标。
马肌红蛋白尿病的早期诊断及治疗 篇8
近年来,由于生活质量的提高,马匹饲养的日粮多以玉米面为主,致使马肌红蛋白尿病在农村的发病率明显提高。并由于重视不够而被误诊,给养殖户造成不必要的经济损失。
1 发病原因
本病多发生于膘情好、肌肉丰满的马匹。由于饲养条件好,特别是饲喂富含碳水化合物的精料,在停止使役时,又没能减少精料。致使肌糖元储备过高。在恢复使役时,由于剧烈运动而急剧发病。另外寒冷刺激,维生素E不足,饲料中磷酸盐过多等都可引发本病。
2 发病机理
由于病马交感神经高度兴奋,大量肾上腺素分泌,促使肌糖元大量分解为肌乳酸,一部分肌乳酸通过二羟循环最终产生二氧化碳和水,另一部分肌乳酸进入血液为血乳酸,当肌乳酸急剧升高时,血乳酸也随之升高,除发生酸中毒外,也发生肌纤维凝固性坏死,特别是一些与剧烈运动有关的,含有大量肌糖元的肌块如:股四头肌、臂肌、腰肌等处开始变硬,疼痛和肿胀。由于肌肉坏死和变性,肌纤维释放出肌红蛋白,当肌红蛋白进入循环后,使排尿呈现一种暗红色或红褐色。病马死亡,通常由于褥疮性败血症或肌红蛋白、尿性肾病及病毒症,某些病马的死亡又可由于心肌变性。
3 发病症状
大多数病马在突然劳役或运动后15分钟~1小时发病。其最早症状是大量出汗,突然出现运动障碍,轻症者,可见后肢开张,步样强拘或跛行。重症者,后肢强拘,以蹄尖曳地,而后肢不能负重,后躯低沉或半蹲姿势,不能行进,往往猝死倒地而不能起立,或倒地后反复挣扎试图起立而短时间内呈犬坐姿势,状极痛苦,呼吸加快,脆小而硬。体温升高到40.5度,眼结膜弥漫性潮红,股四头肌和臀肌发硬,排暗红色或红褐色尿,但也有的排尿抑制见不到变色尿的特征。但往往采食和饮水正常。切面外观呈广泛灰白色蜡样和煮肉样。心肌、喉肌、咬肌、膈肌也可见到相似的损害,而臀肌则最常发生损害肌肉,见不到变色肉的特征,但往往采食和饮水正常。
4 诊断
本病常突然发生,严重病例可在使役中突然倒地,全身症状剧烈,如全身大汗淋漓,心跳急剧,呼吸加快,患畜不安等,容易使兽医人员造成慌乱,影响正确诊断而错失治疗良机。笔者通过多年临床实践认为注意以下几点,可对早期诊断有所帮助。
4.1 详细观察患畜体况,尤其注意营养状况
细心询问发病前后患马使役情况,如系膘情良好的马匹一定问清平时喂什么饲料,尤其要注意饲喂大量玉米面的患畜,还要问使役时的精料量和休闲时的精料量,或是否是长期休闲后突然使役而发病。
4.2 检查是否有眼结膜弥漫性潮红的典型症状
4.3 如果患畜还能站立
可驱动使之迈步,在迈步中如一后肢或两后肢有半蹲状态,再结合以上几条更可尽快作出诊断。
4.4 如有红尿、暗红色或像酱油色样尿
更有助于诊断,但往往临床症状是很少见到。
4.5 鉴别诊断
如果是脊髓挫伤震荡,多因外力损伤,发病后出现截瘫,且脊柱多有局部变状,尿液性状无变化,肌肉风湿症,多因寒冷引起,触诊局部硬固疼痛,应用水杨酸纳等抗风湿剂有效。
5 治疗
做出正确诊断后,本病的治疗虽然不难,但治疗本病的过程中有几个环节一定要把握好。根据本病的发病原因及机理,治疗原则是加强护理,增强氧化还原过程,防止酸中毒及败血症。
5.1 护理
无论轻重病例,一律马上停役,并喂给优质干草及富含Vc饲料,停止给予玉米面一类的精料,多给饮水并给患马厚铺垫草,时时翻转马体,防止发生褥疮。
5.2 药物治疗
本病的治疗应及时补碱,防止酸中毒,保证尿流速及防止肾小管阻滞清理胃肠,是缩短病程和提高治愈率的几个重要环节,中轻度病情患畜,可与2~3天内即可恢复,重症病例7~10天也可恢复。具体治疗方法是:用5%碳酸氢钠500毫升林格尔液2000~3000毫升同时肌注,(要根据心脏状况掌握用量和控制静注流速,静注后更应缓慢)20%安纳咖20毫升肌注,以上可根据患畜状况每天一至两次,直至尿中无血尿,再适当减少补液量,该治疗方案可应用到患畜能自由行动为止。
另外,马上投服泻下剂,硫酸钠500克、通关散300克、液体石蜡1000~1500毫升,为增加氧化还原过程,可应用硫酸素0.2~0.5克肌肉注射,每日一次,直至痊愈。
笔者在多年的临床实践中应用以上治疗方法,共治愈重症患畜43例。如舒兰市法特镇榆树村7社,患马7岁,营养良好,体格中等,平时饲喂干稻草及玉米面,发病前半月休闲,于1999年6月10日雨后畜主牵到山上放牧,该患马由于高兴撒欢,突然倒地,全身大汗,惶恐不安,呼吸促迫,检查所见患畜卧地不能站立,后躯震颤,呼吸加快,不安,回头观顾,心跳加快,全身出汗,眼结膜潮红,状极痛苦。笔者根据症状和询问发病的经过,当即诊断为马肌红蛋白尿病。随即用5%碳酸氢钠500毫升,林格尔2000毫升,20%安纳加20毫升肌注,内服硫酸钠500克,通关散300克,液状石蜡1500毫升,肌注维生素B130毫升。半小时后患畜排出酱油色尿液约500毫升,后排出大量清长尿液。三小时后,又用5%碳酸氢钠500毫升,林格尔1500毫升,20%安纳加20毫升静注,静注过程中,患畜又排出少量淡色血尿后又排出多量清长尿液。静注完毕后经20分钟,患马自己站起来。并可以行走,后又巩固治疗三天痊愈出院。
摘要:为了更进一步了解高寒牧区藏獒细粒棘球绦虫感染的情况,并以事实忠告养犬农牧民犬类寄生虫对环境的污染以及对人畜健康的危害。调查采用民众参与和现场宣传,从中取得群众对犬类疫病防治工作的支持。
关键词:藏獒;藏獒细粒棘球绦虫;调查
藏獒是生长在海拔3000~5000多米的远古物种,它的育成有五千多年的历史。高寒地区的农牧民因传统思想、观念习俗,形成了与藏獒极为密切的关系。由于,长期缺乏科学养犬及防疫常识,对人畜健康的危害性认识欠缺,存在犬类寄生虫对环境的污染以及对人畜健康的危害的问题。为此,为了转变这一状况,维护农牧民群众的健康和当地畜牧业的发展,让当地农牧民群众亲自参与这次现场调查,以事实来改变他们的认识,有助于疫病防治工作的开展。现将具体调查情况报告如下:
1材料与方法
1.1材料
均为称多县境内清水河镇、珍秦镇、称文镇牧户所饲养的藏獒。
1.2方法
0.3%氢溴酸摈榔碱溶液,被检犬禁食12~16小时后,按0.3~0.4ml/kg体重(一般每只犬8ml左右)一次灌服。再等被检犬泻下后按绦虫病学检查法,进行检查。
2结果
本次共调查57只藏獒,其中感染数为35只。感染率为61.4%,24只犬未泻下。泻下成功的犬均感染了藏獒细粒棘球绦虫病,按不同地区的感染率见表。
本次调查共检虫体396条,其中最高感染率数为14条虫体,最低感染数为4条虫体,感染强度为11.4(4—14)。
3讨论
本次调查结果表明,藏獒的细粒棘球绦虫感染率很高。这不仅危害了人畜健康,而且对该地区的草场和公共卫生环境带来严重的污染。建议各级人民政府应引起高度重视,加大宣传科普知识力度,严格控制养犬数量,认真贯彻执行“预防为主”的综合防治措施。密切配合各有关部门,统一组织,统一定期驱虫,统一消毒处理,以防止犬粪污染草场及水源,保障人畜健康。
藏獒细粒棘球绦虫感染调查