血清脂蛋白a论文（共10篇）
血清脂蛋白a论文 篇1
大量的流行病学和临床研究表明, 脂蛋白 (a) 是脑梗死等心脑血管疾病的重要危险因素, 但在脑梗死不同期对两者的研究报道较少。为此, 我们检测了30例脑梗死患者不同时期血清LP (a) 的水平, 旨在为脑梗死的治疗提供帮助。
1 资料与方法
1.1 一般资料
脑梗死组:随机选择我院自2004年2月-2008年11月住院的脑梗死患者30例, 男18例, 女12例, 年龄48岁～73岁, 平均年龄61.3岁。均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准, 并均经头颅CT或和核磁共振 (MRI) 证实。其中伴原发性高血压11例, 糖尿病5例, 冠心病10例。根据梗死时间分急性期与恢复期2个组。
1.2 正常对照组
30名健康志愿者, 男17人, 女13人, 年龄46岁～70岁, 平均年龄58.7岁。经检查证实无脑血管病、糖尿病、冠心病及肝肾功能异常。
1.3 方法
采用上海荣盛生物制剂厂生产的试剂盒。血清LP (a) 检测方法为ELISA双抗体夹心法, 均严格按说明书进行操作。
1.4 统计学方法
检测数据以均数±标准差表示, 各组间采用t检验进行比较。
2 结果
脑梗死急性期和恢复期患者血清LP (a) 水平较对照组明显升高 (P<0.01) , 结果见表1。
3 讨论
LP (a) 是人类血浆中的一类特殊脂蛋白, 其特点是1分子的载脂蛋白apo (B) 以二硫键与1分子的apo (a) 相连, apo (a) 是高度糖化的亲水性蛋白质, 肽键长度很不一致, 分子大小呈明显多肽性, 是和低密度脂蛋白相似的一种脂蛋白, 其脂质主要为胆固醇, 蛋白成分除载脂蛋白B100[apo (B100) ]外, 还有仅存在于LP (a) 中的载脂蛋白 (a) [apo (a) ], 两者通过一个二硫键相连结。apo (a) 与纤维蛋白溶解酶原具有共同的抗原决定簇, 两者之间易起交叉反应, LP (a) 以剂量依赖性与纤维蛋白溶解酶原竞争结合位点。动脉粥样硬化损伤血管内皮细胞, 使胶原暴露, LP (a) 首先进入血栓形成部位, 与正常的纤溶酶原竞争结合位点, 并使其所含的胆固醇沉积在局部而促使脑梗死发生。本组资料显示脑梗死组 (无论急性期还是恢复期) 较对照组血清LP (a) 水平明显升高 (P<0.01) [1], 此结果一方面说明LP (a) 升高是脑梗死的危险因素, 同时也说明血清LP (a) 在脑梗死不同时期存在变化。急性期血清LP (a) 更高的原因可能为: (1) 应激反应所致; (2) LP (a) 升高是脑梗死的危险因素, 即脑梗死发生前血中LP (a) 水平已升高, 至脑梗死发生时, 血中水平达相对更高的水平; (3) 由于临床干预的作用, 恢复期较急性期水平下降[2]。正常的血管内皮功能对血管壁具有重要的保护作用, 内皮递质失衡可降低该作用, 使血管易致痉挛或促进动脉粥样硬化的发生发展。因此合理应用降血脂药物是防治脑梗死的有效手段, 也能有效地防止动脉粥样硬化的发生发展。
参考文献
[1]赵水平, 王钟林, 陆宗良.临床血脂学[M].长沙:湖南科学技术出版社.1997, 253～254
血清铁蛋白增高怎样对待 篇2
我今年72歲。最近体检查出有三个主要问题：肿瘤一套检测中铁蛋白高，结果是345mg/L；血清测试报告中AG为18.63mmol/L，也高于正常值；尿常规显示尿潜血（±）。请问：血清铁蛋白代表什么意义，血清铁蛋白高是否意味着有癌症？上述三个问题是否存在内在联系。平时应怎样防治有关疾病的发生？
新干县 吴XX
吴XX同志：
你来信反映体检时发现血清铁蛋白升高达345mg/L（正常值为13～150mg/L），血清AG升高达18.63mmol/L（正常值8-16mmol/L），尿潜血（±）。我现就你咨询的问题解答如下：
血清铁蛋白是人体重要的铁贮存蛋白，血清铁蛋白反映铁贮备情况及机体营养状况。炎症及恶性肿瘤（肺癌、肝癌、胰腺癌、白血病、霍奇金病、多发性骨髓病等）可以合成和分化铁蛋白升高。铁蛋白测定已成为恶性肿瘤辅助诊断指标之一。
血清铁蛋白的升高与降低，受多种因素影响，也就是某些疾病的反应。甲状腺功能亢进导致铁蛋白会升高。患急性肝炎、慢性肝炎或其他肝病时血清铁蛋白也会升高。另外，急性心肌梗死早期也发生血清铁蛋白升高。血清铁蛋白降低受多种病情或营养情况影响。如缺铁性贫血、营养不良、维生素C缺乏、红斑狼疮、干燥综合征、肾肿瘤、妇女妊娠及哺乳期等，血清铁蛋白也低于正常值。
你在体检时多项肿瘤标记测定均在正常值以下，只有铁蛋白升高，胸片、彩超检查均未见异常，说明你的血清铁蛋白升高不一定是恶性肿瘤引起的。我建议你再复查血清铁蛋白，若仍居高就再做肺部、上腹部CT检查，必要时到有条件的大医院做进一步检查。平时要保持良好心态，坚持适当的运动，多吃蔬菜、水果，少吃红肉（如猪肉、牛肉、羊肉等），可吃白肉（如鱼等）。
血清脂蛋白a论文 篇3
1 LP(a)的组成与代谢
LP(a)是一种特殊的脂质和蛋白质结合而成的复合体,其脂质成分与低密度脂蛋白(LDL)类似,主要是胆固醇(TC),而蛋白质是由Apo B100与一个特殊的Apo(a)以二硫键共价结合而成。LP(a)的特性主要由Apo(a)决定。Apo(a)是一种高度糖基化的蛋白,其基本结构单位称为Kringle。Apo(a)具有多态性,它主要是由Kringle的重复数量不同和糖基化程度不同所致。若破坏该键去除Apo(a),则剩余部分在化学组成、免疫及化学特性方面均与LDL十分相似。但LP(a)不是LDL的代谢产物,并不随血浆中的LDL、TC、甘油三酯(TG)或载脂蛋白的变化而变化,也不能转化为其它脂蛋白,而是一种独立的特殊脂蛋白。LP(a)大部分由肝脏合成,又由肝脏摄取和清除。LP(a)在体内的半衰期为(3.32±0.52)日[4]。
2 LP(a)检测方法及其参考值
2.1 LP(a)检测方法
选择一种合适的LP(a)免疫测定法的困难,在于apo(a)分子大小的极度不一致性,其氨基酸序列与纤溶酶原高度同源,及apo(a)与apoB形成物大分子。
LP(a)测定目前尚无公认的参考方法和参考血清(血浆)。早期检测血浆LP(a)多采用电泳法,由于方法灵敏度差,主要用于定性检测。LP(a)定性和定量的方法很多,目前主要采用免疫浊度法(免疫透射比浊法和免疫散射比浊法)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫测定法(RIA)、免疫扩散法(RID)。其中免疫透射比浊法的使用最为广泛。
免疫透射比浊法测定LP(a)的原理是将血清或血浆中的LP(a)与试剂中的特异性抗人LP(a)抗体相结合,形成不溶性免疫复合物,使反应液产生浓度,在波长340nm测出吸光度,浓度高低反映血液标本中LP(a)含量。
LP(a)抗原+抗LP(a)抗体→抗原抗体复合物
灵敏度:检测限为60mg/L精密度:批内CV≤4.0%批间≤8.0%准确度:偏差≤±10%。
免疫浊度法:这类方法的优点是快速简便、精密度高、易于自动化、适于大批量标本的同时检测。缺点是抗体用量大(为ELISA的数倍),对抗体要求高(应具有高特异性、高滴度和高亲和力),颗粒大小不同的Lp(a)会产生不一致的光散射与光吸收,而且受标本中的基质的影响较明显。其中INA法分速率法和终点法二类,需要专门仪器(散射比浊仪或一些特种蛋白仪等)与专用配套试剂,测定成本较高。ITA法可用一般半自动、全自动生化分析仪,更易被常规分析所采用。由于大多数生化自动分析仪要求检测反应在10分钟内完成,所以对所用试剂要求较高,其必须有高活性的抗血清和合适的反应体系。目前多用亲和层析法纯化PcAb或McAb制备高活性抗血清,在聚乙二醇(PEG)反应体系中加入表面活性剂,以加快反应速度和减少非特异性反应。国内建议免疫浊度法作为临床实验室测定血清Lp(a)的常规方法。试剂所用抗体应为多克隆抗体或混合数株识别apo(a)上不同抗原位点的单克隆抗体。首选ITA法,其次为INA法。推荐用液体双试剂,采用多点定标(5-7点),用log-logit转换或Y=AX3+BX2+CX+D 3次方程回归等方式进行曲线拟合。粒子强化免疫测定(PEIA)法灵敏度较普通ITA法大为提高,且可以减少aPo(a)多态性对Lp(a)测定值的影响。但胶乳的选择、胶乳与抗体的结合直接影响测定的精密度与试剂的稳定性。
ELISA法是LP(a)早期测定的常用方法。
ELISA测定LP(a)的原理是用聚苯乙烯微量发应板为固相载体,以apo(a)单克隆抗体(McAb)包被,加入待测标本,使其中的apo(a)McAb,与结合到固相抗体上的apo(a)作用,洗涤除去未结合的酶标记物,加入酶的相应底物产生颜色反应,显色程度决定于结合在固相载体上的apo(a)量。
McAb应用杂交瘤技术制备,以超速离心结合层析法纯化的LP(a)为抗原,所制备的McAb应与apoB及纤溶酶原(PMG)无交叉反应。混合数株识别apo(a)上不同抗原位点的McAb,用于建立血清LP(a)双抗体夹心ELISA法。
批内CV<5.0%,批间CV<9.0%。
ELISA法其主要优点是基质效应不明显,测定中的酶标抗体可以用抗apo(a)或抗apoB代表LP(a)水平,也是避免apo(a)分子大小影响测定结果的主要方法,此法缺点是精密度较差。
此外还有放射免疫测定法等,实验条件要求较高,操作复杂且存在放射性核素污染。
2.2 Lp(a)测定的标准化研究[5]
Lp(a)测定标准化研究极其困难。现在IFCC已经组织了Lp(a)标准化工作组,1995年碰头时提出了要优先考虑的重点问题:(1)制定参考方法。(2)单克隆与多克隆抗体的适用性比较。(3)分析种类:ELISA法中以抗apoB或抗apo(a)为测定抗体的对比。(4)方法间与实验室间测定值的转移。(5)参考物质(一级与二级)与质控物。(6)apo(a)异构体的重要性。(7)结果表示方式(质量、颗粒数或LP(a)-胆固醇)。(8)不同人群的参考值。
现在LP(a)测定的临床应用在不断增加,但缺乏共同的参考物,实验室之间变异大,精密度差,测定结果无可比性。当务之急,放在首位的是需要制定可用的二级参考物,使不同分析系统及世界各地实验室测得的LP(a)值比较接近或有可比性。由于LP(a)分子高度异构,要使参考血清的组成与一切病人的标本一致是不可能的,但不能不提出一份参考血清(或校准血清)作为国际标准化的基础。IFCC工作组的第一份报告现已发表,工作组组织了12国33家试剂公司和临床化学实验室参加,评价了40份LP(a)分析系统及其校准物,认为其中20个分析系统是不合格的,其中16个非线性,4个不精确。某些商品校准物有可以接受的分析特性及用于协调LP(a)测定值,有可能选作次级参考物。
2.3 LP(a)参考值
LP(a)参考值因地区、种属和检测方法不同而有较大差异。国外Heyden等[6]报道:LP(a)水平多呈偏态分布,其参考值<200～300mg/L,若高于此水平即为异常。LP(a)浓度的个体差异大,低者为不能检测(定性为阴性,定量测定为零),高者为显著高值(可达1000mg/L以上)。目前一般认为300mg/L为临界水平,称>300mg/L以上为病理水平。对同一个体而言,LP(a)值极其恒定,新生儿血清LP(a)约为成人的1/10,出生后六个月已达成人水平。Framingham子代研究1284名男性和1394名女性,结果显示,56%受试者血浆Lp(a)浓度为0～100mg/L;平均值男性为140mg/L,女性为150mg/L。北京(王杼)[7]、南京(庄一义)[8]、太原(周小林)等[9]报告LP(a)均值分别为174、145和177mg/L。许多学者认为,目前急需研究与制定统一参考方法、参考血清以及统一的参考值,以便为临床提供可靠依据。
3 LP(a)与疾病的关系
3.1 LP(a)与冠心病的关系
LP(a)是冠心病的独立易患因素[10]。AS患者脂蛋白水平明显高于正常对照组,同时LP(a)也被认为是种敏感的急性时相蛋白[11]。在冠心病中,不同临床类型LP(a)结果亦有关系。有关资料显示:冠心病急性梗死组>不稳定型心绞痛组>稳定型心绞痛组>非冠心病组[12]且是早发冠心病的遗传标记之一。LP(a)水平愈高,发生冠心病愈早。许多调查证明,分析心肌梗死<50岁者的血浆LP(a)水平升高的阳性率显著高于无冠心病家族史者;<45岁者的LP(a)不仅高于正常,而且与HDL无关,仅与冠状动脉斑块良迹呈正相关。提示有遗传性高LP(a)水平的青年人易患早期动脉粥样硬化。最新研究显示,高浓度的LP(a)不仅是冠脉粥样硬化的危险因子,也可作为预测AMT愈后及溶栓治疗指征的临床指标[13]。
LP(a)的生理作用尚未完全清楚,许多实验研究表明,LP(a)与AS形成和发展密切相关:一方面LP(a)通过抑制纤维蛋白溶解酶原的激活来干扰纤溶系统,从而阻止血栓溶解促进AS的发生[14];另一方面LP(a)的糖蛋白部分结构非常相似于纤溶酶,可部分竞争性地与纤维蛋白原结合,阻止组织型纤溶酶原激活物(tPA)与纤维蛋白结合,同时抑制依赖tPA而形成纤溶酶对纤维蛋白的降解过程,从而延长纤维蛋白水解时间,促进血栓形成[15]。Walton等用免疫荧光技术发现AS组织中有LP(a)。Rath等用生化方法定量测定了AS组织中有LP(a)含量,发现与血清中LP(a)水平相关[16],有报道血液中LP(a)浓度常在30mg/L以上是促成AS的危险因素。病理学研究进一步支持LP(a)致AS的作用。
3.2 LP(a)与脑梗死的关系
Woo[17]等对中国人脑卒中患者研究后指出:高浓度LP(a)增加脑卒中特别是脑梗塞和脑出血的危险性,发现脑梗塞患者的LP(a)水平与正常对照组差别有显著性。高血清LP(a)水平是脑卒中发生的重要危险因素,且有实验表明两者之间存在有剂量效应关系,血清LP(a)升高水平越明显,其脑梗死的临床症状越严重,预后越差,后遗症相对越严重,发病年龄越年轻[18]。在脑梗塞患者中,皮层动脉梗塞>穿刺性动脉脑梗塞,有研究显示LP(a)升高和Apo(a)下降是急性脑梗死患者发病的独立危险因素[19]。这些都为临床诊断和鉴别诊断提供有力的依据。但也有学者认为高LP(a)可能不是年轻人脑梗死的危险因素,而高甘油三酯、高血压、心脏病和吸烟与年轻人脑梗塞的发病有关[20]。
3.3 LP(a)与糖尿病的关系
LP(a)主要在肝脏合成,而肾脏是其分解代谢的主要场所,糖尿病肾病时LP(a)在肾脏的分解减少可能是血中LP(a)升高的原因之一,而肾功能严重受损时尿蛋白大量丢失,刺激肝脏合成更多的LP(a),从而形成恶性循环[21]。LP(a)是一个较独立的衡量肾病脂代谢紊乱的指标,是一个比其它急性时相反应蛋白更为敏感的炎症标记蛋白。
国外关于糖尿病患者血清LP(a)浓度变化报道不一。国内迟家敏等[22]研究显示Ⅱ型糖尿病(NIDDM)的LP(a)水平与正常组无明显差异。但发现NIDDM并发有高血压、大血管及微血管病变者的LP(a)水平显著高于无并发症者(P<0.01),并认为,LP(a)水平升高可能是NIDDM患者易发和早发冠心病、脑卒中、糖尿病和肾病等疾病的独立危险因素。
3.4 LP(a)与急性炎症的关系
炎症时急性时相反映的一种,急性时相发应时急性时相蛋白升高。LP(a)属于急性时相蛋白,其血浓度的增加,常不伴有其它脂蛋白成分的改变,随着炎症的控制,病情的好转而逐渐降至正常水平。有实验表明急性感染组的血清脂蛋白a水平与正常对照组LP(a)水平差异具统计学意义(P<0.001),应引起临床关注[23]。
3.5 LP(a)与激素水平的关系
甲状腺激素对LP(a)代谢有影响,甲减患者伴有LP(a)水平升高。经甲状腺激素替代治疗后,血浆LP(a)水平明显降低,且治疗前后FT3的变化呈负相关[24]。另外,绝经后妇女LP(a)水平的上升,增加了CHD的危险性。
血清胃蛋白酶原:早期发现胃癌 篇4
据报道，测定血清胃蛋白酶原进行胃癌早期诊断的普查以及胃癌的预防干预计划，已在日本、芬兰、挪威等国家实行。日本利用胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ在大面积的人群中进行普查，使胃癌的早诊率提高到了90％。
以往的研究表明，血清胃蛋白酶原水平可反映不同部位胃黏膜的形态和功能，联合测定胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值(PGR)被视为胃黏膜的“血清学活检”。
在正常人血清中的胃蛋白酶原Ⅰ浓度是胃蛋白酶原Ⅱ的6倍。胃蛋白酶原Ⅰ正常参考值范围为67～200 微克/升。
胃蛋白酶原Ⅰ<67微克/升：提示胃体、胃底黏膜萎缩或受损，可能与浅表性胃炎、萎缩性胃炎等疾病有关；
胃蛋白酶原Ⅰ>200微克/升：提示可能与饮食、药物的刺激或幽门螺旋杆菌感染以及胃溃疡、十二指肠溃疡有关。
胃蛋白酶原Ⅱ正常参考值范围<15 微克/升。
胃蛋白酶原Ⅱ>15微克/升：提示可能与幽门螺旋杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃窦部的疾病有关；
胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）正常参考值范围为>7.5。
PGR<7.5提示可能与浅表性胃炎、萎缩性胃炎、幽门螺旋杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃窦部的疾病有关。
众多流行病学证据表明，胃癌患者胃蛋白酶原Ⅰ较健康者明显下降，胃蛋白酶原Ⅱ因为分布较广、变化不大。而胃癌患者PGR明显降低，是胃癌的高危信号。可见，血清胃蛋白酶原的测定是普查中筛选胃癌的良好指标。
临床上，若血清胃蛋白酶原呈现“阳性”结果，需再进一步进行多种肿瘤标志物的联合检测。这样常可在临床症状出现之前数月鉴别出复发和转移。胃蛋白酶原阳性者应每年检查一次胃镜，并进行密切随访，以早期发现变化，早期在内镜下进行治疗，以达到根治的目的。
血清胃蛋白酶原检测方法简而易行，目前采用放射免疫分析法和酶联免疫法，受检者须清晨空腹采集静脉血2～5ml。
检验过程需要2～3小时，检验当天即可发出检验报告单。
血清脂蛋白a论文 篇5
1 资料和方法
1.1 一般资料
本组254例患者均为我院住院患者, 男158例, 女96例, 年龄23岁~78岁。其中, 肝癌患者138例, 肝硬化患者67例, 急性肝炎患者49例。102例健康者均为我院体检正常体检者, 肝癌患者诊断均符合国际抗癌联盟 (UICC) 肝癌诊断标准, 肝炎患者诊断均符合2000年9月西安全国第十次病毒性肝炎及肝病学术会议方案的诊断标准[5]。本研究获医院伦理委员会批准, 并与研究对象签署知情同意书。
1.2 检测方法
采集研究对象空腹静脉血5m L, 3000转r/min离心15 min, 取血清当日完成检测。SAA、α1-AG检测均采用BNP全自动蛋白分析仪 (Siemens) 及配套试剂检测;AFP采用罗氏公司的电化学发光免疫分析仪及配套试剂检测。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用方差分析和t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血清SAA、α1-AG检测结果比较 见表1。
注:q、P为肝癌患者与健康人对照组比较检验值, q1、P1为肝癌患者与肝硬化组比较检验值, q2、P2为肝癌患者与与急性肝炎组比较检验值。
2.2 不同AFP水平肝癌患者血清SAA、α1-AG水平比较
不同AFP水平的2组患者SAA、α1-AG差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
3.1 血清SAA、α1-AG水平可用于肝癌诊断
α1-AG是肝脏分泌的一种蛋白质, 是血清黏蛋白的主要成分, 为人类血浆中含糖量最高、酸性最强的糖蛋白。作为一种急性时相蛋白, 正常人血清中α1-AG含量较低, 在感染、肿瘤发作时其浓度升高, 而在慢性肝炎、肝硬化患者血清中其含量显著降低。本文中, 肝癌患者的血清α1-AG水平显著高于良性肝病患者及健康人群 (P<0.05) , 且健康人群血清α1-AG水平高于良性肝病患者, 与上述结论相符。
血清SAA主要由肝细胞合成, 主要功能为酶类胞外基质降解的诱导、脂类的代谢和转运以及对炎症细胞的趋化作用。本文表明, 肝癌患者血清SAA水平显著高于良性肝病患者及健康人群 (P<0.05) ;但是良性肝病患者血清SAA水平和健康人群没有明显差异。因此, 血清α1-AG、SAA可作为诊断肝病的特异性指标。
3.2
SAA、α1-AG协同AFP检测可显著提高肝癌诊断率肝癌病情进展迅速、病死率高, 因此, 早期诊断对于病情的控制具有重要意义。但目前肝癌的诊断主要依赖于AFP, 特异性差、检出率低, 因此急需一种特异性较强的指标。SAA、α1-AG水平在不同AFP水平的肝癌患者中差异不显著 (P>0.05) , 可与AFP相互补充提高肝癌的诊断率。
综上所述, 肝癌患者血清SAA和α1-AG水平显著升高, 对肝癌的鉴别诊断具有重要意义。如果将SAA、α1-AG、AFP联合检测, 则可大大提高肝癌的诊断率。
摘要：目的 探讨血清淀粉样蛋白A (SAA) 和α1酸性糖蛋白 (α1-AG) 对于肝癌诊断的临床意义。方法 采用免疫透射比浊法对138例肝癌患者、67例肝硬化患者、49例急性肝炎患者及102例健康人血清SAA、α1-AG的含量进行检测, 采用电化学发光法对肝癌患者血清AFP含量进行检测, 并对检测结果进行分析。结果 肝癌组、肝硬化组、急性肝炎组及健康人对照组血清SAA水平分别为 (16.98±2.84) 、 (3.56±0.16) 、 (3.78±0.28) 、 (3.24±0.21) mg/L, α1-AG水平分别为 (0.93±0.17) 、 (0.40±0.27) 、 (0.64±0.17) 、 (0.74±0.16) g/L。肝癌组血清SAA与α1-AG水平显著高于肝硬化组、急性肝炎组、健康人对照组 (P<0.05) ;不同AFP水平肝癌患者血清SAA、α1-AG水平无显著性差异 (P>0.05) 。结论 肝癌患者血清SAA和α1-AG水平显著升高, 对肝癌的鉴别诊断具有重要意义。如果将SAA、α1-AG、AFP联合检测, 则可大大提高肝癌的诊断率。
关键词：肝癌,诊断,淀粉样蛋白A (SAA) ,α1酸性糖蛋白 (α1-AG) ,甲胎蛋白 (AFP)
参考文献
[1]Bachtiar I, Santoso JM, Atmanegara B, et al.Combination of alpha-1-acid glycoprotein and alpha-fetoprotein as an improved diagnostic tool for hepatocellular carcinoma[J].Clin Chim Acta., 2009, 399 (1-2) :97-101.
[2]Kim KA, Lee EY, Kang JH, Diagnostic accuracy of serum asialo-alpha1-acid glycoprotein concentration for the differential diagnosis of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma[J].Clin Chim Acta, 2006, 369 (1) :46-51.
[3]Le L, Chi K, Tyldesley S, et al.Identification of serum amyloid A as a biomarker to distinguish prostate cancer patients with bone lesions[J].Clin Chem, 2005, 51 (4) :695-707.
[4]Cho WC, Yip TT, Yip C, et al.Identification of serum amyloid a protein as a potentially useful biomarker to monitor relapse of nasopharyngeal cancer by serum proteomic profiling[J].Clin Cancer Res, 2004, 10 (1 Pt 1) :43-52.
血清脂蛋白a论文 篇6
关键词：糖尿病肾病,D-二聚体,脂蛋白(a),血脂,血糖
糖尿病肾病(Diabetics Nephropathy,DN)患者大都存在脂代谢异常,易出现动脉粥样硬化,产生大、小血管的病变。许多研究发现血清脂蛋白(a)[lipoprotein(a)Lp(a)]不仅是脂代谢紊乱的重要标志,还可用于衡量是否存在动脉粥样硬化的独立危险指标。D-二聚体(D-D)是交联在血管壁上的纤维蛋白在裂解时产生的具有特异性的产物,是纤溶系统活动性增加的指标。有研究认为,凝血和纤溶系统紊乱与DN密切相关,在其血管并发症的发生、发展中起关键作用[1]。本研究测定134例糖尿病患者和200例健康体检者的Lp(a)和D-D水平,旨在探讨Lp(a)和D-D对DN的早期诊断和监测病情的价值。
1 资料与方法
1 一般资料
选取我院住院2型糖尿病患者134例,男87例,女57例,均符合WHO糖尿病诊断标准。根据24h尿白蛋白排泄率,将糖尿病患者分为:单纯糖尿病组(SDM组)58例,男36例,女22例,平均年龄(59±13.5)岁;DN组76例,男47例,女29例,平均年龄(63±17.1)岁。正常对照组200例,男112例,女88例,平均年龄(42±16.8)岁,均为同期排除糖尿病、心血管疾病的健康体检者。
1.2
试剂、仪器所有试剂均由北京利德曼公司提供,仪器为美国ABBOTT C8000全自动生化分析仪。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.5软件包进行统计学处理,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验。P<0.05为有显著性差异。
2 结果
各组LP(a)、D-D水平,由表1可见DN组的D-D和LP(a)与SDM组比较有显著性差异(P<0.01),SDM组的LP(a)、D-D与正常对照组相比较有显著性差异(P<0.05)。
注:a表示与SDM组比较P<0.01,b示与对照组比较P<0.05
3 讨论
Lp(a)是1963年挪威遗传学家Berg首次发现并命名的一种独立的脂蛋白成分。它由两部分组成:一是脂蛋白脂质核心APOB00;二是和纤溶酶原在结构上有很大的同源性,具有多肽链的APO(a)。由于Lp(a)渗入、沉积于肾小球动脉血管内膜壁上,造成脂质堆积,动脉粥样斑块形成,促进肾小球硬化。沉积在肾小球的Lp(a),刺激肾脏组织细胞增殖、肥大,从而使流经肾小球的血量减少,肾损害加重[2]。另外Lp(a)与血管内膜的一些物质结合,刺激平滑肌细胞移位增殖,导致动脉血管内膜增厚及毛细血管腔的阻塞,从而加重DN的发生和发展。
DN血管内皮细胞损伤后,一方面刺激血小板大量活化,导致广泛的微血栓形成,体内处于高凝状态;另一方面激活纤溶系统。纤维蛋白原在凝血酶等作用下转变为纤维蛋白,在活化的凝血因子作用下,交联的纤维蛋白被降解,形成特异性产物D-D。因此D-D可看做是体内血栓形成和纤溶系统活动性增强的指标[3]。
本组资料显示,SDM组和DN组患者的血清D-D水平均高于健康对照组,提示DN患者可能有广泛的微血栓的形成。由于Lp(a)与纤溶酶原之间有高度同源性,所以它竞争性抑制纤溶酶原的活性,降低纤维蛋白的溶解功能,延缓血栓的溶解,促进DN患者动脉粥样硬化病变的发生、发展[4]。由此,可认为Lp(a)和D-D在糖尿病尤其是DN的发生发展中起到一定的作用。
综上所述,DN患者体内Lp(a)和D-D水平与病情发展成正相关的,且两者联系密切、相互影响,表明临床检测Lp(a)和D-D在糖尿病早期肾脏损害的诊断方面及监测DN的病情发展是具有重要意义的。
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血清脂蛋白a论文 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院住院部2013年1月—2015年8月收治的30例急性脑梗塞患者, 经过患者或家属同意, 并通过伦理委员会的批准, 将其作为研究组, 其中男性16例, 女性14例, 年龄40~80岁, 平均 (60.4±4.3) 岁;所有患者均排除风湿、结核、肿瘤等基本, 未服用其他药物, 对于具有严重心肾肝功能障碍的患者予以排除。照组选择同期来该院体检健康志愿者30例, 健康状况良好, 其中男性15例, 女性15例, 年龄44~80岁, 平均 (60.2±4.5) 岁;两组在一般资料上比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 急性脑梗塞的分型
对研究组患者进行神经功能缺损 (NDS) 评分, 分为轻型:NDS评分在0~15分;中型:DNS评分在16~30分;重型:NDS评分在31~45分[3]。
1.3 检测方法
对两组患者进行CRP、FG及LP (a) 水平检测, 抽取清晨空腹静脉血5 m L, 分离血清, 在-20℃进行保存。C反应蛋白采取免疫分析法进行;纤维蛋白原采取免疫比浊法进行;脂蛋白 (a) 采取酶联免疫双抗夹心法进行;均根据操作流程进行。
1.4 统计方法
应用SPSS16.0软件对数据进行分析, 采用 (±s) 表示计量资料, 采用t检验。
2 结果
2.1 两组CRP、FG及LP (a) 水平比较
研究组CRP、FG及LP (a) 水平为 (14.8±2.1) mg/L、 (8.3±3.2) g/L、 (324.1±5.4) mg/L与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05。
2.2 梗塞程度不同研究组患者CRP、FG及LP (a) 水平比较
研究组梗塞程度越重, 其上述指标水平越高。轻型的患者CRP、FG及LP (a) 水平低于中型及重型的患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;中型患者CRP、FG及LP (a) 水平与重型比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与轻型患者比较 (t=5.372, 10.583, 6.382, *P<0.05) ;与中型患者比较 (t=5.657, 17.390, 7.025, #P<0.05) 。
3 讨论
动脉粥样硬化发生的过程中具有大量的炎症介质参与其中, 而C反应蛋白属于炎症时相反应蛋白, 临床上已将其作为脑梗塞发生机制的炎性标志物之一, 在本研究中, 急性脑梗塞患者血清C反应蛋白水平较高, 且显著高于健康体检者, 此结果说明急性脑梗塞患者体内存在炎性反应[4]。对于该研究对梗塞程度不同的研究组患者进行血清C反应蛋白水平的分析比较, 结果显示, 研究组患者梗塞程度越重, 其上述指标水平越高。此结果充分证实了CPR和脑梗塞的发生联系, 也可以作为独立的风险因素, 进而来预测患者的梗塞严重程度及面积。这一结果与叶亚丽的研究中急性脑梗死CPR水平 (14.2±2.5) mg/L与健康者 (2.4±1.0) mg/L一致[5]。
纤维蛋白原水平的提高可形成血栓, 其机制主要是:①可以使患者血液处于高凝的状态;②加速动脉粥样硬化的发展;③可以与血小板膜上受体进行结合进而引起血小板聚集[6]。该研究中, 急性脑梗塞患者的FG水平 (8.3±3.2) g/L显著高于健康体检者;梗塞程度越重, 其上述指标水平越高。充分说明FG水平升高是引起脑梗塞的高危因素。这一结果与刘新华的研究中脑梗塞患者的FG水平 (8.27±2.35) g/L显著高于健康体检者 (3.1±1.1) g/L一致[7]。
脂蛋白 (a) 属于一种具有丰富的胆固醇血浆脂蛋白, 对纤维蛋白溶解具有抑制作用, 对血栓的溶解具有阻碍作用, 促进血栓的形成。同时与纤维蛋白结合形成脂蛋白 (a) -纤维蛋白复合物, 促使动脉发生粥样硬化, 本文研究中, 急性脑梗塞患者的脂蛋白 (a) 水平 (324.1±15.4) mg/L显著高于健康体检者;梗塞程度越重, 其上述指标水平越高, 此结果充分证实脂蛋白 (a) 和脑梗塞的密切关系, 是导致脑梗塞的高危因素。这一结果与梁晨的研究中急性脑梗死患者LP (a) 水平 (320.5±18.4) mg/L与健康体检者 (134.6±15.3) mg/L差异P<0.05一致[8]。
综上所述, 对于急性脑梗塞患者检测CRP、FG及LP (a) 水平, 能够显示患者梗塞的面积及程度, 可作为诊断的依据, 应用价值较好。
摘要：目的 探析血清C反应蛋白、纤维蛋白原、脂蛋白 (a) 在急性脑梗塞诊断中价值。方法 选取该院2013年1月—2015年8月收治的30例急性脑梗塞患者, 作为研究组, 对照组选择同期来该院体检的健康志愿者30例, 检测两组CRP、FG及LP (a) 水平, 比较分析其与梗塞严重程度之间关系。结果 研究组CRP、FG及LP (a) 水平为 (14.8±2.1) mg/L、 (8.3±3.2) g/L、 (324.1±5.4) mg/L与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;轻型的患者CRP、FG及LP (a) 水平 (7.6±1.2) mg/L、 (5.1±0.3) g/L、 (275.4±4.3) mg/L低于中型及重型的患者, P<0.05;中型患者CRP、FG及LP (a) 水平 (14.3±2.1) mg/L、 (8.2±2.5) g/L、 (335.8±4.4) mg/L与重型比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于急性脑梗塞患者检测CRP、FG及LP (a) 水平, 能够显示患者梗塞的程度, 可作为诊断的依据, 应用价值较好。
关键词：急性脑梗塞,CRP,FG,LP (a)
参考文献
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血清脂蛋白a论文 篇8
关键词：急性心肌梗死,青年人,脂蛋白(a),超敏C反应蛋白
近年来,我国青年人急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的发病率呈逐年增多趋势。有研究显示,血清脂蛋白a[lipoprotein(a),Lp(a)]水平升高是青年人心肌梗死的独立危险因素[1,2],同时与不良预后独立相关[3]。Lp(a)的水平主要由基因决定[4],但研究显示,Lp(a)也是一项急性时相反应蛋白,在炎症反应时水平升高,是机体炎症反应的标志物[5]。而C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)是公认的炎症标志物,与心肌梗死的发生、发展及预后均密切相关[6,7,8]。一些研究发现,对于透析[9]、外科手术以及心肌梗死[5]的患者,其血清CRP水平升高的同时,均伴有Lp(a)水平的增加,同时在透析患者中,血清Lp(a)水平与CRP呈正相关[9]。因此,本研究旨在探讨青年人急性心肌梗死患者的血清Lp(a)水平是否与超敏C反应蛋白(high sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)相关。
1 对象与方法
1.1 研究对象
2007年1月至2014年9月入住苏州大学第一附属医院心内科且出院诊断为AMI的所有45岁及45岁以下AMI患者共113例。入选标准:AMI的诊断符合2010年中华医学会心血管分会制定的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》中对急性心肌梗死的定义[10]。排除标准:①排除心绞痛、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、急性心包炎以及心肌病等易误诊为心肌梗死的患者。②排除多发性大动脉炎、川崎病、系统性红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征等其他非冠状动脉粥样硬化所致AMI者。具备上述2条中的任何1条即不能入选。
1.2 研究方法
1.2.1 Lp(a)和hs-CRP测定
所有入选者均于入院后次日清晨空腹采静脉血5ml,离心分离血清后检测Lp(a)和hs-CRP浓度。Lp(a)采用免疫比浊法测定,试剂盒购自日本第一化学药品株式会社,血清浓度>200mg/dl为升高[11]。hs-CRP采用免疫比浊法测定,试剂盒购自芬兰Orion Diagnostica Oy。使用Olympus Au2700全自动生化分析仪进行检测。
1.2.2 其他临床指标
①基线资料:年龄、性别、吸烟史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史、冠心病家族史、血脂[甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、载脂蛋白A(apoprotein A,Apo A)、载脂蛋白B([apoprotein B,Apo B)、Apo A/Apo B]、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、入院心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic pressure,SBP)、舒张压(diastolic pressure,DBP)、住院天数、心肌梗死类型[ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)]或非ST段抬高型心肌梗死[(non-ST elevation myocardial infarction,NSTEMI)]、Killip分级、超声心动图评价的左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期内径(left ventricular endsystolic dimension,LVESd)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)。②冠状动脉造影结果:罪犯血管、病变血管数目等。
1.3 统计学处理
计量资料符合正态分布的采用均数±标准差(±s)表示,不符合正态分布则采用中位数±四分位数间距(M±Q)。计数资料以率和构成比表示。计量资料组间比较采用独立样本t检验,如不满足正态分布或方差齐性则使用秩和检验,组间率的比较采用χ2检验。相关分析采用spearman相关。P<0.05作为差异有统计学意义。所有统计采用SPSS13.0软件进行。
2 结果
2.1 临床特点
共收集连续性病例129例,其中16例由于未测定hs-CRP和/或Lp(a)而被排除,最终纳入分析113例。所有患者的临床特点见表1和表2。
2.2 两组患者临床资料的比较
高Lp(a)组和低Lp(a)组患者临床资料的比较分别见表3和表4。与低Lp(a)组相比,高Lp(a)组患者的血清hs-CRP水平明显升高[(12.40±7.67)mg/L与(7.19±9.17)mg/L,P<0.01],差异有统计学意义。
2.3 相关分析
对所有患者的血清Lp(a)和hs-CRP水平进行相关分析,结果显示,青年人急性心肌梗死患者的Lp(a)与hs-CRP水平呈正相关(r=0.212,P<0.05)。
3 讨论
Lp(a)于1963年由Berg首次发现并报道[12],主要由肝脏合成和分泌,其脂质结构与LDL类似,但Lp(a)除含有一分子载脂蛋白B100[apoprotein B100,apo B100]外,还含有一分子载脂蛋白(a)[apoprotein a,apo(a)],二者通过一个二硫键结合。apo(a)与纤维蛋白溶解酶原高度同源,但却不具备催化活性,因此可通过干扰纤维蛋白溶解酶原的生理活性而使Lp(a)具有促血栓形成作用[13]。同时,由于Lp(a)与LDL结构的相似性,也一样在动脉粥样硬化过程中发挥作用,甚至有研究发现Lp(a)比LDL更容易被氧化、吞噬进而参与动脉粥样硬化斑块的形成[14]。
近年来,一些研究提示,Lp(a)水平的升高与早发冠心病相关,Lp(a)水平越高,首发心肌梗死的年龄越小,这种关联在年龄小于45岁的人群中尤为明显[1]。同时,Lp(a)也是青年人心肌梗死不良预后的一项独立危险因素,对于小于45岁的心肌梗死患者,Lp(a)水平升高与再发心肌梗死和心源性死亡显著相关。
CRP是一种典型的急性时相反应蛋白,近10年来在心血管领域得到广泛关注,被认为在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。研究显示,CRP水平的升高是心肌梗死发生的独立危险因素,且与心肌梗死的预后独立相关。研究发现,心肌梗死、外科手术等应激情况引起CRP浓度升高的同时,亦导致Lp(a)水平的增高,并且在透析患者中,Lp(a)水平的升高与CRP呈正相关[9]。但对于青年人心肌梗死患者,其血清Lp(a)浓度和CRP是否存在相同关联尚不明确。
另外,我们的研究显示,Lp(a)与hs-CRP的相关系数较低,仅为0.212,提示二者相关性较弱,这可能与Lp(a)浓度仍然主要由基因决定有关,因此仅能在一定程度上反映机体的炎症强度。
血清脂蛋白a论文 篇9
【关键词】血清胆红素； 高密度脂蛋白胆固醇； 冠心病
【中图分类号】R256.4【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）12-151-01
冠心病是由动脉粥样硬化或血管痉挛引起的心肌供氧失衡导致血缺氧或坏死的一种心血管疾病。目前已知最主要的治病危险因素有：低密度脂蛋白的升高、高密度脂蛋白胆固醇的降低、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖等。进期研究表明：胆红素是一种内源性极强的氧化剂。胆红素与冠心病的发生密切相关。高密度脂蛋白的降低也是导致冠状动脉粥样硬化冠心病的危险因素。
1胆红素概述
1.1来源；人体内的全部胆红素均来源于血红蛋白的降解（主要来源于血红蛋白）。血清胆红素包括未结合胆红素和结合胆红素，血清胆红素的测定方法有重氮法、改良J-G法和胆红素氧化酶法等。
1.2防止脂质氧化作用 血清中游离胆红素、白蛋白结合胆红素、未结合胆红素均有强大的抗氧化能力，能有效地清除氧自由基，防止脂质氧化，脂质的氧化是动脉粥样硬化斑块形成的重要理论基础。胆红素是生理性的抗氧化剂，对人体低密度脂蛋白免受氧化损伤具有保护作用。Yamaguchi等从人体尿液中分离和鉴定了胆红素的氧化代谢并做了一系列的动物实验得出结论都是胆红素具有抗氧化的防御机制。国外许多学者也有诸如此类的报道，Hopkins等的调查，结果证明早期的冠心病患者血清胆红素均低于健康对照组。
1.3增加胆固醇的溶解 胆红素可增加胆固醇的溶解性促使胆固醇经胆汁排出，以降低血浆中胆固醇浓度，阻止冠心病的发生。有作者认为胆红素具有抑制OX-LDL所诱导的单核细胞的趋化性，阻抑脂蛋白在血管沉积，减缓血管斑块的形成等。这可能是胆红素影响冠心病发生发展的机制之一。
2高密度脂蛋白胆固醇的进展
来源与组成 高密度脂蛋白主要在肝脏合成其次是小肠。其主要由磷脂、游离胆固醇、胆固醇脂和载脂蛋白A-I所组成。新生的高密度脂蛋白呈圆盘状磷脂双层结构。
高密度脂蛋白的血管保护作用机制 大量的基础研究表明，高密度脂蛋白及其载脂蛋白具有直接的抗动脉粥样硬化和血管保护的作用，促进胆固醇的逆转运，高密度脂蛋白可将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆汁酸的形式排泄。通过胆固醇的逆转运可以减少脂质再血管壁的沉积。ApoAL可以防止LDL被氧化具有抗氧化作用。HDL还具有抗炎作用，由氧化的LDL衍生的氧化磷脂可以刺激血管壁细胞产生单核细胞进入血管所必需的物质，HDL通过抑制LDL的氧化可减轻炎症反应，HDL可以通过胆固醇的逆转运将胆固醇自动动脉粥样硬化病变外流。动脉粥样硬变内的MCP-1和巨噬细胞的含量均减少也支持HDL及其载脂蛋白具有抗炎作用。
高密度脂蛋白还具有抗血栓、促纤溶的作用，调节内皮细胞。HDL-C是公认的一种抗动脉粥样硬化脂蛋白，是冠心病的保护因素。冠心病的发病率与血清HDL-C水平呈负相关。HDL-C升高能降低发生冠心病的危险。低密度脂蛋白血症时AS的危险性增加。血清HDL-C水平越低，发生AS的危险性越高。血清HDL-C每下降0.03mmol/L，冠心病事件的相对危险性增加2%-3%。
3胆红素与HDL-C相关
研究表明冠心病患者胆红素低于正常对照组。胆红素本生还能抑制人体纤维细胞内蛋白激酶C的活性，而血管壁细胞内致动脉粥样硬化因子的许多效应是通过活化蛋白激酶C介导的，增高的血清胆红素能阻断低密度脂蛋白脂质过氧化，影响胆固醇的合成和清除并抑制蛋白激酶C的活性，保护血管壁细胞，从而起到预防动脉粥样硬化的发生和降低冠心病风险的作用。
近期研究表明：冠心病患者与HDL-C之间呈正相关。与HDL-C一样，血清胆红素能有效的抗冠心病的发生。血清胆红素水平下降也是冠心病的发病原因之一。增高的血清胆红素能明显降低血清脂质和脂蛋白，从而起到保护心血管的作用。经研究认为，血清胆红素、HDL-C水平可能是冠心病的新的危险因子，可为临床诊断提供可靠的依据[13]。
4讨论
综上所述：血清胆红素与高密度脂蛋白胆固醇水平两者联合参考，对冠心病的病情诊断、预后发展更具有临床参考价值。血浆（清）TG增高也是发生心肌梗塞的独立危险因素。TG的增高常伴有HDL-C水平降低及HDL-C水平升高对冠心病的发生和发展也具有重要意义。在评估冠心病风险时，TG/HDL-C较TG、HDL-C更准确，是一项有临床使用较好的预测指标[14]。
进年来的研究表明血浆中低浓度的胆红素可能是冠心病的一项独立危险因素与冠心病的发生发展密切相关[15]。目前人们对胆红素水平的降低而导致人体病理生理改变的机理还未十分明了。在SR-BI表达障碍的动物中HDL-C水平升高却也加速了动脉粥样硬化的形成，人类CETP缺陷往往伴随着HDL的升高，而冠脉疾病的危险性也增加[8，9]。
影响冠心病发生发展的因素很多。然而血清胆红素水平与高密度脂蛋白之间显示了更强的相关性，两者综合考虑对冠心病病情的诊断、预后、病情的观察提供更具有参考价值，是一项临床使用的较好预测评估冠心病风险的较好的预测指标。
由于迄今尚无预测冠心病发生的明确的血清膽红素浓度参考值，将其控制在何种水平方能使其充分发挥抗动脉粥样硬化的作用又不至于对人体造成危害，还有待于深入研究。
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血清脂蛋白a论文 篇10
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择2013年1月至2014年12月在江西省人民医院住院的老年高血压患者60例,均符合高血压的诊断标准[4]。其中男33例,女27例,年龄65~90岁,平均(72.2±6.9)岁。其中高血压1级15例,高血压2级29例,高血压3级16例,排除急性冠状动脉综合征、继发性高血压、痛风、糖尿病、各种急慢性炎症、免疫系统疾病、肿瘤及各种原因引起的应激状况、近2月内用过利尿剂的患者。
将60例患者根据颈动脉粥样硬化的程度分为3组:颈动脉IMT正常组(IMT≤0.9 mm)15例,其中男8例,女7例,年龄65~89岁,平均(71.8±5.5)岁,高血压病程9~28年,平均(15.7±7.2)年。颈动脉IMT增厚组(IMT 1.0~1.3 mm)20例,其中男14例,女6例,年龄66~90岁,平均(74.4±5.3)岁,高血压病程7~28年,平均(15.6±7.5)年。颈动脉IMT斑块形成组(IMT≥1.4 mm)25例,其中男13例,女12例,年龄65~88岁,平均(78.6±7.5)岁,高血压病程6~26年,平均(15.0±7.1)年。3组患者的性别、年龄、高血压病程及血压、血脂、血糖比较差异均无统计学意义(P均>0.05),具有可比性。
1.2 方法
抽血前1 d忌高动物蛋白饮食。次日清晨空腹抽取肘静脉血4 ml,3000 r/min离心5 min,取血清,4 h内检测。使用日本日立公司的7600-120全自动生化分析仪,采用乳胶浊度法测定3组患者Lp(a)水平;使用美国雅培公司I1000SR全自动免疫分析仪,采用化学发光法测定3组患者Hcy水平。使用全自动免疫分析仪,采用酶连续监测法测定3组患者UA水平。
1.3 统计学方法
所有数据采用SPSS 13.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用单因素方差分析;计数资料组间比较采用卡方检验,颈动脉IMT增厚组、颈动脉IMT斑块形成组血清Hcy水平、血清Lp(a)与UA水平之间的关系采用直线相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组血清Hcy、Lp(a)、UA水平比较
颈动脉IMT增厚组、颈动脉IMT斑块形成组血清Hcy、Lp(a)、UA水平均明显高于颈动脉IMT正常组(P均<0.05),颈动脉IMT斑块形成组血清Hcy、Lp(a)、UA水平明显高于颈动脉IMT增厚组(P<0.05)。见表1。
注:与颈动脉IMT正常组比较,*P<0.05;与颈动脉IMT增厚组比较,△P<0.05
2.2 Hcy、UA、Lp(a)间相关性分析
相关性分析结果显示,颈动脉IMT增厚组患者血清Hcy水平与UA水平呈正相关(r=0.65,P<0.05),Hcy水平与Lp(a)水平呈正相关(r=0.63,P<0.05),Lp(a)水平与UA水平呈正相关(r=0.67,P<0.05)。
颈动脉斑块形成组患者血清Hcy水平与UA水平呈正相关(r=0.70,P<0.05),Hcy水平与Lp(a)水平呈正相关(r=0.67,P<0.05),Lp(a)水平与UA水平呈正相关(r=0.65,P<0.05)。
3 讨论
动脉粥样硬化引发的心脑血管疾病是严重危害人类健康及生命的疾病之一,颈动脉粥样硬化可引起脑缺血、脑梗死,因其位置表浅,通过颈动脉超声检查可以了解颈动脉硬化程度及斑块形成情况,并可作为了解全身动脉粥样硬化的窗口[5]。高血压患者IMT及斑块形成的发生率明显高于健康人,且随着年龄的增长而逐渐升高。
Hcy是一种血管损伤性氨基酸,其水平增高可损害血管内皮细胞的功能,导致胆固醇和脂蛋白沉积在血管壁。有研究表明,血浆Hcy是导致动脉粥样硬化的独立危险因素[6]。Hcy通过一氧化氮(NO)等介质导致的细胞直接的内皮毒性,导致血管内皮舒张能力损伤及刺激血管平滑肌细胞增生。同时,高Hcy水平可加速高血压的发展,并产生过氧化氢和超氧自由基,增强过氧化反应,直接或间接地影响体内的凝血系统,使机体处于一种高凝血状态,促进动脉粥样硬化形成和发展[7]。本研究结果表明,随着颈动脉IMT增厚,血清Hcy水平相应增加。
Lp(a)作为一类特殊类型的低密度脂蛋白,因其与纤维蛋白原具有高度的同源性而被认为是导致动脉粥样硬化的重要物质[8]。有研究认为,Lp(a)是动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病的独立危险因素[9],其机制是:(1)Lp(a)促进可溶性黏附分子———血管细胞黏附分子的表达,使白细胞(特别是单核细胞)的黏附及跨内皮细胞迁移、运动增强,在动脉粥样硬化早期阶段发挥了重要的作用。(2)Lp(a)因含有更高量的游离脂肪酸,故更易在动脉内壁发生氧化修饰,进而刺激内皮细胞分泌更多细胞因子及生长因子,促进泡沫细胞形成及血管平滑肌细胞增生,从而导致动脉粥样硬化发生。(3)Lp(a)和纤维蛋白酶原具有高度的同源性,可抑制后者参与血栓溶解、血管壁损伤修复等能力,进而加速动脉粥样硬化进程。这些作用机制揭示了Lp(a)在动脉粥样硬化的发展的每个阶段都可能扮演了重要的角色[8]。本研究结果显示,随着颈动脉IMT增厚,Lp(a)水平相应增加。
UA是嘌呤代谢产物,UA是动脉粥样硬化的一项危险因素,动脉粥样硬化程度越重的患者,其UA水平越高,其主要机制在于:UA能够促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化,并会促进氧自由基的生成逐渐增加,并参与到血管炎症反应中;UA的溶解度较低,能够沉积到血管壁,导致局部炎症出现,损伤血管内膜。研究还发现,UA可以促进平滑肌的增生,抑制血管舒张功能[10]。本研究结果表明,随着颈动脉IMT增厚,UA水平相应升高。
综上所述,高血压患者血清Hcy、Lp(a)、UA可能与升高的血压协同,加重血管损伤,促进动脉粥样硬化进展。相关性分析结果显示,颈动脉IMT增厚组、颈动脉斑块形成组患者血清Hcy水平与Lp(a)、UA水平均呈正相关。提示,Hcy与Lp(a)与UA之间相互协同作用参与促进动脉粥样硬化的发生、发展过程,血清Hcy、Lp(a)、UA水平升高与老年高血压患者颈动脉粥样硬化严重程度密切相关。
总之,在老年高血压人群中应关注其颈动脉IMT厚度以及血清Hcy、Lp(a)与UA的水平。选择药物时,应选用有利于降低血清Hcy、Lp(a)、UA的药物,以延缓老年高血压患者动脉粥样硬化发生、发展过程,减少心血管事件的发生。
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