血清蛋白表达（精选12篇）
血清蛋白表达 篇1
随着经济的发展和人们生活水平的提高以及生活方式的改变,高血压的发病率急剧升高,已成为主要的慢性病和公共卫生问题,同时其并发症多,影响因素也比较广泛,包括血脂代谢紊乱、肥胖、超重、高尿酸血症、高凝血低纤溶血症以及微量白蛋白尿等多种危险因素[1]。近年许多研究发现,血清C-反应蛋白(CRP)直接参与了高血压患者动脉粥样硬化的过程,导致预后不佳[2]。而在检查指标上,颈动脉内膜(IMT)增厚已经被公认为是动脉粥样硬化诊断的“金标准”[3]。为此本研究通过检测高血压患者血清CRP的水平变化与颈动脉超声IMT的变化,来探讨高血压患者血清CRP水平变化与预后的关系,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选择我院2010年1月～2011年2月收治的原发性高血压患者40例,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。同时所有患者均在4周内无急性心肌梗死和脑血管意外,采血前2周未服用调控血脂类药物,并排除感染性疾病、肝肾功能不全、肿瘤、系统性炎症性疾病和继发性高血压[4]。年龄最小45岁,最大93岁,平均(62.5±8.5)岁;男24例,女16例。
1.2 超声检测
本文的超声检查采用美国GE公司的HP3000彩色超声仪,探头频率5.0～7.0 MHz,仰卧位,医疗人员采用超声逐节扫描观察患者的双侧颈总动脉、颈动脉分叉、颈外动脉和颈内动脉颅外段等的横轴实时二维图像,同时观察管壁内膜情况及有无斑块形成。IMT<1.0 mm表明颈动脉内膜光滑与正常;IMT≥1.0 mm表明为颈动脉粥样硬化。
1.2 CRP测定
所有患者在治疗前后的当天早晨8:00左右取静脉血进行保存,使用美国贝克曼公司免疫生化系统,采用散射比浊法测定血清CRP定量检测。试剂盒由福建太阳生物技术公司提供。CRP的正常值范围为0～10 mg/L。
1.3 治疗方法
卡托普利片(商品名:开搏通,中美上海施贵宝制药有限公司)12.5 mg,口服,3 mg/d,共治疗2周。
1.4 统计学方法
实验数据用SPSS 18.0软件进行统计学处理。计数资料数据以均数±标准差表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 超声与CRP的关系
根据超声结果,40例高血压中颈动脉粥样硬化者28例,无颈动脉粥样硬化者12例;同时颈动脉粥样硬化者的血清CRP平均水平明显高于无颈动脉粥样硬化者(t=6.232,P<0.05)。而在颈动脉粥样硬化者中,有颈动脉斑块的患者血清CRP显著高于IMT增厚患者(t=4.362,P<0.05)。见表1。
(,mg/L)
2.2 CRP的变化
治疗后,所有患者的CRP与治疗前比较均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
(,mg/L)
3 讨论
高血压是威胁人类健康的一种常见病,是心血管系统疾病常见的死亡原因之一。西方国家发生的很多心血管疾病正日益逼向亚洲。其病理学基础主要是动脉粥样硬化(AS)、血脂代谢异常[5]。大量的资料表明,冠状动脉样硬化是一种脂质沉积疾病[6,7]。
CRP是一种主要由肝脏合成的急性时相蛋白,与肿瘤损伤程度、免疫和炎症状况等有密切关联[8]。一般来说,当组织受到损伤、发生炎症或者免疫功能受到损失时,巨噬细胞释放白细胞介素等刺激肝脏合成CRP,炎症消退后,CRP迅速下降。既往发现CRP可以协同LDL,调节炎症细胞吞噬能力,促进动脉粥样硬化的发生、发展[9]。此外,CRP水平与MS的组分相关,患者的MS组分越多,CRP水平越高。有研究发现在健康人群中,CRP的基线水平可以比较准确地预测未来心脏病、卒中、心脏猝死以及外周血管性疾病的危险性,并且高水平CRP的个体比低水平的个体患心血管疾病的危险性高2～3倍。还有研究发现CRP可以预测发展为高血压的危险性[10]。本研究结果显示,颈动脉粥样硬化者的血清CRP平均水平明显高于无颈动脉粥样硬化者。而在颈动脉粥样硬化者中,有颈动脉斑块的患者血清CRP显著高于IMT增厚患者。证实CRP水平升高与颈动脉粥样硬化斑块和高血压的发生有密切关系。
总之,高血压患者的CRP水平有助于动态评价病情变化和判断临床预后,可作为高血压患者预后不佳发生的重要预测指标,值得临床推广应用。
参考文献
[1]Kraja AT,Province MA,Arnett D,et al.Do inflammation and procoagu-lation biomarkers contribute to the metabolic syndrome cluster[J].Nut RMetab(Lond),2007,4(1):28.
[2]Rohde G,Borg I,Wiethege A,et al.Inflammatory response in acute vi-ral exacerbations of COPD[J].Infection,2008,36(5):427-433.
[3]Grote K,Flach I,Luchtefeld M,et al.Mechanical stretch enhances mR-NA expression and proenzyme release of matrix metalloproteinase-2(MMP-2)via NAD(P)H oxidase derived reactive oxygne species[J].CircRes,2009,92(16):80-86.
[4]Grogan JK,Shaalan WE,Cheng H,et al.B-uhrasonograhic characteri-zation of carotid atherosclerotic plaques in symptomatic and asymp-tomatic patients[J].J Vasc Surg,2005,42(11):435-441.
[5]吕萍,李自成,常青,等.高血压病患者C反应蛋白变化的临床意义[J].第二军医大学学报,2005,26(9):1034-1036.
[6]孙晓红,朱营,彭晓玲.不稳定心绞痛血清高敏C反应蛋白与冠状动脉病变程度及近期预后的关系[J].临床和实验医学杂志,2006,5(2):101-105.
[7]周宓,潘柏申.C-反应蛋白在临床应用中的进展[J].国外医学:临床生物化学与检验学分册,2005,26(1):1003.
[8]李永伟,王春霞,张新春.心血管疾病检测C反应蛋白的临床应用[J].临床医学,2005,11(2):1558-1559.
[9]朱红秋,朱平安,沈双宏.高敏C反应蛋白和心型脂肪酸结合蛋白对不稳定性心绞痛患者心脏意外事件的影响[J].中华心血管杂志,2006,9(5):809-811.
[10]AS Gonzalez,DB Guerrcro,MB Soto,et al.Metabolic syndrome,in-sulin resistance and the inflammation markers:C-reactive protein andFerritin[J].Eur-Nutr,2006,60(2):802-809.
血清蛋白表达 篇2
1.肝脏在蛋白质代谢过程中起重要作用，血浆内主要的蛋白质几乎全部由肝脏制造。肝脏合成的蛋白质主要为白蛋白，大部分白蛋白、球蛋白也由肝脏产生。血清蛋白测定主要包括总蛋白、白蛋白、球蛋白和白/球比值。其正常值为：总蛋白60~80g/L、白蛋白35~50g/L、球蛋白25~4 0g/L、白/球比值为1.5~2.5。
2.不同医院给的标准不一样，根据你的情况是正常的.
3.应该注意：注意休息，饮食清淡、营养均衡。饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量，不饮酒不吸烟，减少肝脏负担; 少食用和不食用油炸、腌制、油腻太大和辛辣带有刺激性的食品，以清淡饮食为宜，保持良好心情，用宽广的胸怀正视一切。
血清胃蛋白酶原:早期发现胃癌 篇3
据报道，测定血清胃蛋白酶原进行胃癌早期诊断的普查以及胃癌的预防干预计划，已在日本、芬兰、挪威等国家实行。日本利用胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ在大面积的人群中进行普查，使胃癌的早诊率提高到了90％。
以往的研究表明，血清胃蛋白酶原水平可反映不同部位胃黏膜的形态和功能，联合测定胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值(PGR)被视为胃黏膜的“血清学活检”。
在正常人血清中的胃蛋白酶原Ⅰ浓度是胃蛋白酶原Ⅱ的6倍。胃蛋白酶原Ⅰ正常参考值范围为67～200 微克/升。
胃蛋白酶原Ⅰ<67微克/升：提示胃体、胃底黏膜萎缩或受损，可能与浅表性胃炎、萎缩性胃炎等疾病有关；
胃蛋白酶原Ⅰ>200微克/升：提示可能与饮食、药物的刺激或幽门螺旋杆菌感染以及胃溃疡、十二指肠溃疡有关。
胃蛋白酶原Ⅱ正常参考值范围<15 微克/升。
胃蛋白酶原Ⅱ>15微克/升：提示可能与幽门螺旋杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃窦部的疾病有关；
胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）正常参考值范围为>7.5。
PGR<7.5提示可能与浅表性胃炎、萎缩性胃炎、幽门螺旋杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃窦部的疾病有关。
众多流行病学证据表明，胃癌患者胃蛋白酶原Ⅰ较健康者明显下降，胃蛋白酶原Ⅱ因为分布较广、变化不大。而胃癌患者PGR明显降低，是胃癌的高危信号。可见，血清胃蛋白酶原的测定是普查中筛选胃癌的良好指标。
临床上，若血清胃蛋白酶原呈现“阳性”结果，需再进一步进行多种肿瘤标志物的联合检测。这样常可在临床症状出现之前数月鉴别出复发和转移。胃蛋白酶原阳性者应每年检查一次胃镜，并进行密切随访，以早期发现变化，早期在内镜下进行治疗，以达到根治的目的。
血清胃蛋白酶原检测方法简而易行，目前采用放射免疫分析法和酶联免疫法，受检者须清晨空腹采集静脉血2～5ml。
检验过程需要2～3小时，检验当天即可发出检验报告单。
血清蛋白表达 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院并经病理检查确诊的大肠癌患者60例纳入大肠癌组, 其中男38例, 女22例, 年龄40~72岁;Dccks分期:A期14例, B期20例, C期24例, D期2例 (均出现肝孤立转移结节, 术中同时行转移结节所属肝段切除) ;病理分级:G1级14例, G2级36例, G3级10例;有淋巴结转移42例, 无淋巴结转移18例;同期住院大肠良性肿瘤患者40例作为大肠良性肿瘤组, 男27例, 女13例, 年龄37~70岁;另选健康体检者30例作为对照组, 男、女各15例, 年龄40~69岁。3组患者在性别、年龄方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者均无心肝肾等重要脏器病变, 且大肠癌患者手术前无放化疗治疗史。
1.2 方法
空腹抽取静脉血3ml, 离心分离血清, 在24h内进行检测, 采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测MMP-9 (试剂盒均购自武汉博士得生物工程有限公司) , 严格按照试剂盒说明进行操作。
1.3 统计学方法
应用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间两两比较应用q检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血清MMP-9水平
大肠癌组MMP-9含量高于对照组及大肠良性肿瘤组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 而大肠良性肿瘤组与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:与对照组、乳腺良性肿瘤组比较, *P<0.01
2.2 大肠癌分期、分级、转移与血清MMP-9的相关性
MMP-9水平在Ducks分期中A期明显低于B、C、D期 (P<0.05) ;淋巴有转移明显大于淋巴无转移, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;病理分级G1、G2、G3比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
肿瘤的侵袭、转移为恶性肿瘤主要生物学特征, 也是包括细胞的迁移、细胞外基质的降解等复杂、多步骤的生物学过程。研究显示, Ⅳ型胶原蛋白作为基底膜的主要成份, 是阻碍肿瘤侵袭、转移的主要屏障。基质金属蛋白酶 (MMPs) 家族是一类依赖锌离子的内肽酶, 多以酶原形式分泌, 在细胞增殖、血管形成、肿瘤侵袭和转移中起着重要的作用。基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 作为明胶酶的一种, 能降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及纤维粘连蛋白等基底膜和细胞外基质成分, 其对Ⅳ型胶原蛋白的降解为恶性肿瘤浸润、转移开辟了通道, 在多种恶性肿瘤中呈现过表达, 被认为与多种肿瘤的浸润和转移密切相关[1、2]。已有研究表明, MMP-9表达与大肠癌生物学特性相关[3、4]。本研究发现, MMP-9水平分别在大肠癌组的表达均较大肠良性肿瘤组及对照组高, 比较均有统计学意义 (P<0.01) , 因此MMP-9有可能成为观察大肠癌生物学特性的指标。
综上所述, 检测血清MMP-9水平有助于判断大肠癌的生物学特性, 检测方法简单、快捷, 结果相对可靠, 值得临床进一步研究。
摘要：目的 探讨大肠癌患者血清中基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 的表达特点。方法 选取经病理切片证实的大肠癌患者60例作为大肠癌组, 良性大肠肿瘤组40例, 健康对照组30例, 空腹抽取静脉血检测MMP-9含量, 并探讨其变化特点。结果 大肠癌组MMP-9含量高于对照组及大肠良性肿瘤组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 而大肠良性肿瘤组与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。MMP-9水平在Ducks分期中A期明显低于B、C、D期 (P<0.05) ;淋巴有转移者明显大于淋巴无转移者, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;病理分级G1、G2、G3比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 MMP-9在大肠癌患者血清中有较高的表达, 且与大肠癌的分期, 转移有较密切的联系。
关键词：大肠癌,基质金属蛋白酶-9,生物学特性
参考文献
[1] Kawata N, Nagane Y, Hirakata H, et al.Significant relationship of matrix metall oproteinase 9 with nuclear grade and prognostic impact of tissue inhibitor of metall oproteinase 2 for incidental clear cell renal cell carcinoma[J].Urology, 2007, 69 (6) :1049-1053.
[2] Quaranta M, Daniele A, Coviello M, et al.MMP-2, MMP-9, VEGF and CA 153 in breast cancer[J].AnticancerRes, 2007, 27 (5B) :3593-3600.
[3] 殷平, 李才, 宋学.结肠癌MMP-9和VEGF的表达及其意义[J].中国肿瘤临床, 2003, 30 (7) :487-490.
血清蛋白表达 篇5
血清转铁蛋白(Serum transferrin,Tf)是广泛存在于血清中的`β球蛋白,其主要功能是将铁离子以安全的形式(Fe3+)在机体的吸收、储存和利用部位之间进行传递,为细胞生长提供铁(Fe3+)(Welch, 1990);同时具有保护细胞、促进细胞分化和生长、抑菌和杀菌的作用(Paez et al., ; Liu et al., ; Stafforda and Belosevic, 2003).
作 者：冉春丽 龙华 王丁 杨健 RAN Chunli LONG Hua WANG Ding YANG Jian 作者单位：冉春丽,RAN Chunli(南京农业大学无锡渔业学院,无锡,214081;中国水产科学研究院淡水渔业研究中心,中国水产科学研究院内陆渔业环境与资源重点开放实验室,无锡,214081)
龙华,LONG Hua(中国水产科学研究院长江水产研究所,荆州,434000;武汉大学生命科学学院,武汉,430072)
王丁,WANG Ding(中国科学院水生生物研究所,武汉,430072)
杨健,YANG Jian(中国水产科学研究院淡水渔业研究中心,中国水产科学研究院内陆渔业环境与资源重点开放实验室,无锡,214081)
血清前白蛋白检测及临床应用 篇6
关键词 前白蛋白 临床应用 速率散射比浊法
材料和方法
仪器与试剂：美国Beckman-Coulter公司仪器Array360全自动特种蛋白与药物分析系统及其配套试剂、质控品。试剂批号：M904254；质控品批号：M710182。速率散射比浊法。
方法：按仪器操作手册，用配套试剂测定质控品，数值在标定值允许的变异范围内，继做临床标本的检测。
标本来源：①健康对照组：170例健康体检者，男85例，女85例，平均年龄41岁(18～69岁)，体检心、肝、肺、肾、脑等功能正常。B超及肝、肾功能各项指标均无异常发现，无慢性病史。空腹采集静脉血，分离血清，当日检测。②肝病组：372例，其中肝硬化96例，男55例，女41例，平均年龄51.2岁(38～82岁)。肝炎102例， 男65例，女37例，平均年龄38.4岁(17～56岁)。肝癌104例，男79例，女25例，平均年龄51岁(34～83岁)。其他良性肝病70例，男46例，女24例，平均年龄47岁(42～79岁)。③非肝病组：132例，其中急性脑血管病100例，男62例，女38例，平均年龄63岁(48～89岁)。甲亢32例，男11例，女21例，平均年龄44岁(35～58岁)。④肿瘤组：154例，其中喉、食管癌患者92例，男61例，女31例，平均年龄54岁(45～78岁)，均为手术前病人。其他肿瘤患者62例，男38例，女24例，平均年龄57岁(48～79岁)，均除外肝癌及喉、食管癌。⑤儿童营养不良组：24例，男13例，女11例，平均年龄5岁(0～9岁)。
统计学处理：将测定结果用SAS软件处理，进行组间、组内方差分析。数据以均数±标准差表示。
结 果
170例健康人血清PAB检测结果呈正态分布，其参考范围与文献报道相似。健康对照组及各患者组血清PAB检测结果见表1。各患者组与健康对照组相比较经方差分析，差异有高度显著性(P<0.001)。
讨 论
血清酶和胆红素水平只能反映肝功能的某一侧面， 但却不能全面反映肝细胞受损的程度[1]。血清PAB主要由肝脏细胞合成、分泌，因其半衰期短(2天)，故可作为早期肝功能损伤的灵敏指标，比SGPT特异，比白蛋白敏感。当肝脏细胞合成功能受损时，短期内血清中PAB含量可明显降低。多数肝病患者血清PAB水平下降50%以下，在坏死性肝硬化时几乎可降至零。PAB含量与肝实质损害程度呈负相关，随病情好转，PAB含量逐步升高。持续下降者，预后较差。血清PAB水平能敏感和及时的反映肝细胞的合成功能，对肝脏损伤的诊断、疗效观察和预后判断有重要价值。
肝细胞合成蛋白质的前提不仅需要肝细胞合成功能正常，同时要有充足的合成蛋白质的原料，各种原因引起的蛋白质合成原料不足，均可引起肝细胞蛋白质合成障碍[2]。在急性脑血管病时，由于各种原因引起急性脑血管受损，导致脑部损害，主要是缺血和出血，致使脑的血液供应减少或中断，引起神经细胞缺血、缺氧、水肿、坏死，从而出现全脑或局灶性神经症状，由于长时间的呕吐、偏瘫，甚至昏迷而造成营养的缺乏，最后导致肝脏合成PAB下降[2]。
血清PAB测定对营养不良的诊断和监测有重要价值。PAB是反映机体营养状态的良好指标，蛋白质热量营养不良患者，血清PAB水平会降低。病人的营养状态传统上用血清白蛋白浓度来评价，虽然它是反映蛋白质总体状况的一个良好指标，但是由于含量高，半衰期长(20天)，用于营养状态监测不够灵敏。转铁蛋白在严重蛋白质热量营养不良时，含量会下降，但除了受蛋白质、热量缺乏因素影响外，还受其他因素，如铁缺乏的影响。PAB半衰期短(2天)，可以反映肝脏合成蛋白质的能力及近期蛋白质代谢的情况[3]，用于营养状态的评价和治疗效果的监测较灵敏，目前越来越普遍地作为营养状态的监测指标。
综上所述，无论是肝内或肝外疾病患者，血清PAB水平均明显降低，说明PAB是肝功能损伤及营养缺乏的早期指标，血清PAB水平对肝病、肿瘤及营养状态监测有重要临床意义。血清PAB与白蛋白、转铁蛋白等联合检测对肝损伤程度的判断和预后估计将更有价值。采用速率散射比浊法测定血清PAB，结果准确、快速、重复性好、操作简便，适合临床实验室常规使用。
参考文献
1 柳丽娟，许超伍.病毒性肝炎血清前白蛋白与补体C3检测的临床意义.上海医学检验杂志，2000，15：2.
2 杨丽琼，胡大春，李立，等.血清前白蛋白降低的临床意义及分析.陕西医学检验杂志，1999，14：2.
血清蛋白表达 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年12月至2009年10月间在深圳市龙岗区人民医院妇产科住院分娩过程中出现急性胎儿窘迫现象的50例产妇为研究对象 (实验组) , 年龄23~39岁, 孕周37~41周, 诊断标准参照《妇产科学》 (第7版) [1]。其中经阴道分娩15例, 剖宫产35例。选择同期分娩的正常产妇50例为对照组 (对照组) , 按孕周、分娩方式与胎儿窘迫组配对。对照组剖宫产指征为头盆不称。2组妊娠经过正常, 且均未用过糖皮质激素类药物。
1.2 方法
1.2.1 标本采集
(1) 血清采集:两组产妇均在胎儿娩出前30 min内抽取肘静脉血3mL, 以3 00 0r/min离心30 min, 取上清液1mL, 置-70℃低温冰箱内冷冻保存待测。标本收齐后, 由我院实验室统一进行检测。各标本均由固定人员采集。 (2) 胎盘采集:各组胎盘娩出后, 无菌状态下将胎盘母体面分四象限, 于各中心取1.0cm×1.0cm×1.0cm二块组织, 注意避开出血、梗死及钙化区, 所有标本均用10%甲醛溶液固定备用。
1.2.2 免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清中AQP1的水平
采用免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清AQP1的水平。试剂盒由北京普尔伟业生物科技有限公司提供, 实验步骤按说明书进行。所有标本均进行复孔检测并为同批测定, 均值为最终浓度。
1.2.3 免疫组化方法检测胎盘组织中AQP1的表达量
将所取胎盘组织用10%甲醛溶液固定48h以上。切片。行免疫组化方法检测胎盘组织中AQP1的表达量, 操作步骤按试剂盒说明书进行 (试剂盒由北京中山生物技术公司研制) ;同一组织在高倍镜下分别取10个不同的视野进行平均灰度测定, 以反映胎盘组织细胞中AQP1的表达量。
1.2.4 统计方法
应用SPSS 1 1.5统计软件进行统计分析, 数据以表示, 两样本均数比较采用t检验及相关性分析。显著性水准α=0.05。
2 结果
2.1 2组孕妇血清中AQP1水平值
与对照组比较, 急性胎儿窘迫组孕妇血清中AQP1值升高, 差异有统计学意义 (t=69.15, P<0.001) , 表1。
2.2 各组孕妇胎盘组织AQP1的表达水平
急性胎儿窘迫组AQP1表达比对照组明显升高, 差异有统计学意义 (t=16.94, P<0.001) , 表1。
2.3 血清AQP1水平与胎盘AQP1蛋白表达的相关性
对照组孕妇血清AQP1水平与胎盘组织中AQP1蛋白表达水平呈正相关关系。 (r=0.398, P<0.01) 。急性胎儿窘迫组孕妇血清AQP1与胎盘中AQP1表达也呈正相关关系 (r=0.496, P<0.05) 。
3 讨论
3.1 AQP1的生物学特性与胎儿窘迫发病的关系
迄今为之, 已发现在哺乳动物体内共有13种水通道蛋白 (AQPs) , 其分布于不同的组织, 介导不同类型细胞的跨膜转运[2]。根据AQPs对水和其它溶质的通透性, 将AQPs家族分为两类:一类仅对水有高度选择通透性, 包括AQP0、AQP1、AQP2、AQP4和AQP 5;另一类对水和其它小分子溶质均有通透性, 如AQP 3、AQP6和AQP9。目前对AQP1研究较多, AQPl不仅表达于分泌及吸收上皮, 在毛细血管内皮也很丰富, 其功能主要与血管的通透性有关且在多种组织的微小血管中高度表达并具有生理功能。本研究表明, 与对照组比较, 急性胎儿窘迫组孕妇血清中AQP1值升高, 差异有统计学意义。我们也发现对照组孕妇血清AQP1水平与胎盘组织中AQP1蛋白表达水平呈正相关关系。急性胎儿窘迫组孕妇血清AQP1与胎盘中AQP1表达也呈正相关关系, 推测胎儿窘迫患者胎盘中AQP1高表达, 可引起循环中AQP1水平升高, 使AQP1介导的高渗透性引起了胎盘血液静力压的增高, 并且随之引起胎盘缺血缺氧, 刺激血管过度生成, 从而参与胎儿窘迫的病理生理过程。
3.2 胎盘中AQP1表达及意义
本研究用免疫组化方法发现急性胎儿窘迫组AQP1表达比对照组明显升高, 提示胎盘AQP1表达量与胎儿窘迫病情发生密切相关。国外研究发现[3]AQP1的高表达导致肿瘤细胞水渗透性增加从而加速了肿瘤细胞的扩散, 并认为AQP1和肿瘤细胞高渗透性可能是肿瘤迁移和扩散的重要决定因素, 提示[4]AQP1对肿瘤细胞的迁移和扩散有促进作用。一些学者研究[5]了不同水通道蛋白在不同非内皮细胞迁移中的作用和可能的机制, 显示水通道蛋白介导的水分子快速跨膜转运是促进细胞迁移的一个重要机制。在迁移中的细胞上水通道蛋白呈现极性分布, AQP1通过促进伪足前缘细胞膜突伸的快速更新而加速了细胞迁移[6]。本研究表明AQP1在胎儿窘迫胎盘高表达可能使是引起血管生成障碍的一个重要机制, AQP1的高表达可能对胎儿窘迫的发生起到不容忽视的作用, 但其具体的调控机制有待进一步研究。
注:*P<0.001, #P<0.001
总之, 我们通过免疫吸附试验和免疫组化方法检测急性胎儿窘迫患者血清及胎盘中水通道蛋白1含量变化, 发现AQP1可能在胎儿窘迫的发生发展中具有重要作用, 为进一步深入研究胎儿窘迫的临床治疗有着很大的潜在应用价值。
参考文献
[1]乐杰.妇产科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:135～136.
[2]King LS, Yasui M, Agre P.Aquaporins in health and disease[J].MolMed Today, 2000, 6:60～65.
[3]杨建华, 石一复, 周彩云.AQP-1和AQP-5在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义[J].科技通报, 2006, 22 (6) :781～784.
[4]Mohammad Obaidul Hoque, Jean-Charles Sofia, Janghee Woo, et al.Aquaproin1is over expressed in Lung cancer and stimulates NIH3T3Cell proliferation and Anchorage-independent growth[J].American Journal of Pathology, 2006, 168:1345.
[5]Mobasheri A, Airley R.Heterogeneous expression of the aquaporin1 (AQP1) water channel in tumors of the prostate, breast, ovary, colon and lung:a study using high density multiple human tumor tissue microarrays[J].Breast Cancer Res Treat, 2005, 26 (5) :1149～1158.
血清蛋白表达 篇8
关键词：哮喘,巨噬细胞炎症蛋白-1α,嗜酸性粒细胞
哮喘是一种发病机制复杂的高反应性疾病, 目前研究表明[1,2,3], 其与气道炎症密切相关。巨噬细胞炎症蛋白-1α (MIP-1α) 是一种趋化细胞因子, 在哮喘炎性过程中MIP-1α由嗜酸性粒细胞 (EOS) 、肺泡巨噬细胞和肥大细胞产生。近年来关于MIP-1α有许多研究, 郭盛等[4]研究表明, 过敏原诱导的小鼠哮喘中气道MIP-1α的水平有所升高。国外研究者在检测了哮喘患者肺泡灌洗液及鼻吸出物MIP-1α的水平后发现, 其浓度明显增加[5,6]。本研究通过观察哮喘患者MIP-1α在血清中的表达, 探讨其与哮喘严重度的关系, 希望为临床诊断和治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年3~10月诸暨市中心医院确诊为哮喘的患者80例, 根据全球哮喘防治创议 (GI-NA2006版) 制定的标准[7], 将患者分为两组, A组40例为哮喘发作期患者, 其中男22例, 女18例, 平均年龄 (39.2±9.8) 岁;B组40例为哮喘缓解期患者, 其中男21例, 女19例, 平均年龄 (38.7±10.2) 岁。另选取此期间体检的健康者40例为C组作为对照, 其中男20例, 女20例, 平均年龄 (40.1±9.6) 岁。入选标准:①哮喘患者至少1个月内未接受过糖皮质激素药物或免疫抑制治疗;②体检健康者无过敏史;③研究前8 h内哮喘患者未用过β2受体激动剂。排除标准:①不符合哮喘诊断标准的患者;②有过敏性疾病者;③伴有心肺疾病、支气管疾病患者;④近1个月内有手术史伴严重感染者。三组研究对象性别构成、年龄等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。该研究经医院伦理委员会通过, 所有研究对象均知情并签署知情同意书。
1.2 材料与仪器
双抗体夹心酶联免疫法 (ELISA) 试剂盒 (MIP-1α美国Biosource公司) 。Multiskan GO酶标仪 (美国Thermo公司) , 肺功能仪 (德国YAEGER公司) , 血常规分析仪 (普朗医疗) 。
1.3 研究方法
1.3.1 血清MIP-1α的测定
抽取空腹静脉血3 m L, 室温放置30 min后 (自凝) , 离心吸取血清, -20℃冻存 (避免反复冻融) 待测。按试剂盒说明采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ABC-ELISA) 测定血清MIP-1α浓度。
1.3.2 外周血EOS计数
采外周血按常规做EOS计数, 用肺功能仪测定通气功能并记录1秒钟用力呼气容积 (FEV1) 占预计值百分比。
1.4 统计学方法
采用统计软件SPSS 18.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较采用方差分析, 两两比较采用LSD-t检验。相关性采用直线相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组血清MIP-1α、外周血EOS计数及FEV1占预计值百分比变化
A组血清MIP-1α表达水平为 (51.2±6.4) ng/L, 明显高于B组[ (23.5±3.7) ng/L] (t=23.698, P=0.000) 及C组[ (15.1±2.8) ng/L] (t=32.683, P=0.000) ;与C组比较, B组MIP-1α水平明显升高 (t=11.450, P=0.000) 。在外周血EOS计数的比较中, A组为 (0.51±0.34) ×109/L, B组为 (0.26±0.19) ×109/L, 均显著高于C组的 (0.13±0.08) ×109/L (tac=11.658, Pac=0.000;tbc=3.988, Pbc=0.000) ;与B组比较, A组明显升高 (t=4.059, P=0.000) 。FEV1占预计值百分比的比较中, A组为 (53.7±17.6) %, B组为 (68.2±16.3) %, 均显著低于C组 (88.4±12.5) %, (tac=10.166, Pac=0.000;tbc=6.220, Pbc=0.000) , 与B组比较, A组也明显降低 (t=3.823, P=0.000) 。见表1。
注:与B组比较, aP<0.01;与C组比较, bP<0.01;EOS:嗜酸性粒细胞;MIP-1α:巨噬细胞炎症蛋白-1α;FEV1:1秒钟用力呼气容积
2.2 哮喘患者血清MIP-1α表达水平与外周血EOS计数和FEV1占预计值百分比之间的相关性
在对哮喘患者MIP-1α与肺功能的相关性分析中, A组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数之间呈正相关 (P<0.01) ;与FEV1占预计值百分比呈负相关 (P<0.05) 。而B组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数及FEV1占预计值百分比之间均无显著相关关系 (均P>0.05) 。
注:EOS:嗜酸性粒细胞;MIP-1α:巨噬细胞炎症蛋白-1α;FEV1:1秒钟用力呼气容积
3 讨论
哮喘是一种常见的慢性多发疾病, 多种细胞及细胞因子均参与其病程发展, 其发病机制极为复杂[8,9,10]。由于哮喘的发病率和病死率逐年增高, 全世界都在研究哮喘发病机制和治疗手段。近些年研究表明[11,12,13], 哮喘属于一种气道炎症反应, 其发病主要与嗜酸性粒细胞浸润, 肥大细胞、淋巴细胞等参与相关。
哮喘发病过程中会产生MIP-1α, MIP-1α属于β趋化因子家族, 在人第17号染色体定位基因[14]。通常情况下, MIP-1α可由单核细胞、肺泡上皮细胞、成纤维细胞、中性粒细胞等产生。哮喘发生时MIP-1α主要由嗜酸性粒细胞和肥大细胞产生[15]。有研究表明[16,17], MIP-1α与机体炎症病变密切相关, 通过趋化单核细胞, 诱导激活CD4+和CD8+T细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞, 肥大细胞的浸润, 参与炎性反应。在哮喘气道炎症反应中, MIP-1α发挥了重要作用。Xia等[18]研究表明, 在过敏原导致的哮喘中, 外周血的MIP-1α表达水平明显升高。Wang等[19]在对哮喘时痰液中MIP-1α含量的研究中发现, 其表达水平明显升高, 并且这种趋势与气道炎症的状态保持一致。本研究中哮喘患者血清中MIP-1α的含量明显高于对照组, 且哮喘急性期患者MIP-1α表达水平高于哮喘缓解期患者, 出现这样的结果可能的原因是:当发生哮喘时, 体内嗜酸性粒细胞、肥大细胞、肺泡巨噬细胞及淋巴细胞等多种效应细胞被激活, 从而产生和释放出多种处于活化状态的炎症因子和趋化因子, 其中就包括MIP-1α, 因此哮喘患者的MIP-1α含量升高并且在哮喘发作的急性期升高更为明显。
哮喘与EOS浸润密切相关, 因此本研究在检测了血清中MIP-1α表达的同时, 也对外周血中EOS做了计数, 并通过对肺功能监测来探讨其之间的相互关系。EOS的计数结果与MIP-1α的表达水平的变化呈一致的趋势, 在哮喘急性期患者中EOS数量最多。国外研究也有类似结果, Malmhall等[20]研究表明, 哮喘患者EOS计数明显升高。本研究在对MIP-1α与外周血EOS计数和FEV1占预计值百分比相关性的分析中发现, 哮喘急性发作期患者MIP-1α与外周血EOS计数呈正相关, 与FEV1占预计值百分比 (代表肺功能) 呈负相关, 而哮喘缓解期患者与这两个指标无相关性。而陈绍平等[21]研究表明, 无论是在哮喘急性期还是哮喘缓解期, 痰液中MIP-1α均与外周血EOS计数有很好的相关性。哮喘缓解期血清中MIP-1α与外周血EOS及肺功能指标无相关性可能是与急性期后机体的自我调节及使用了药物之后对炎症的缓解造成的。
血清蛋白表达 篇9
1资料与方法
1.1一般资料
选择2014年1月—2015年6月该院收治的糖尿病周围神经病变患者20例作为观察组,其中男11例,女9例,年龄46~80岁,平均年龄(55.8±6.7)岁。选择同期于该院收治的单纯糖尿病患者20例纳入对照A组,其中男12例,女8例,年龄42~77岁,平均年龄(53.4±6.4)岁。选择同期健康志愿者20例,纳入对照B组,其中其中男10例,女20例,年龄45~80岁,平均年龄(52.7±7.2)岁。3组受试者性别组成、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有受试者均排除高血压、冠心病、脑梗死等慢性疾病,排除肺、肝、肾等器官功能不全,排除近期有急性病史者,所有患者均为初次就诊。
1.2方法
所有受试者均为禁食水8 h后晨起,抽取肘静脉血送检。对所有受试者进行血糖、血脂、血清铁蛋白及氧化应激指标检测。血脂指标包括三油甘脂和胆固醇;氧化应激指标包括超氧化物岐化酶、丙二醛、还原性谷胱甘肽。血糖、血脂指标采用全自动生化分析仪测定。血清铁蛋白采用化学化学发光法测定,超氧化物气化酶采用黄嘌呤氧化酶法测定,丙二醛采用硫代巴比妥法测定,还原型谷胱甘肽采用二硫代硝基苯甲酸比色法测定。
1.4统计方法
所有结果所得数据均采用SAS9.3统计学软件处理。因所观察指标整体符合t分布,故均采用均数±标准差(±s)表示,组间比较首选采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,如研究所得数据方差齐性差,则再选用秩和检验。取检验水准α=0.05。
2结果
3组受试者血糖、血清铁蛋白、丙二醛指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐升高;超氧化物岐化酶、还原性谷胱甘肽指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照A组与对照B组甘油三酯、胆固醇比较差异无统计学意义(t分别为0.84、1.58,P分别为0.40、0.12)。但观察组甘油三酯(t分别为3.97、4.81,P<0.01)、胆固醇水平均高于对照A组与对照B组(t分别为2.95、4.52,P均<0.01),差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
3讨论
糖尿病周围神经病变的发病机制是多方面的。而氧化应激是联系各学科的纽带,在各个学说中均有参与。首先高血糖水平作为始动因素,可通过诱导三羧酸循环产生大量的氧化丙酮酸,破坏线粒体膜电子传递链,激活NADPH氧化酶,使得线粒体肿胀、裂解增多,进而内质网应激增生,促进活性氧簇大量释放,而活性氧簇又反过来促进上述病变的进展,形成恶性循环[3]。此外,由于神经元暴露在高糖状态下,活性氧簇可通过p38MAPK途径激活施万细胞的凋亡程序[4],神经轴突受代谢及血管失衡而发生功能障碍、内部结构损伤,从而引发患者周围神经感觉异常。该研究观察了超氧化物岐化酶、丙二醛、还原性谷胱甘肽等氧化应激指标。其中超氧化物岐化酶是一种红细胞内的低分子金属蛋白,其可促进超氧化的自由基分子还原为过氧化氢和氧分子,从而降大量低氧自由基分子对细胞的损害[5];丙二醛为不饱和脂肪酸脂质过氧化的终极产物;还原性谷胱甘肽是三羧酸循环的中间产物,体内聚集提示氧化丙酮酸的产生增多。该研究结果显示丙二醛指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐升高;超氧化物岐化酶、还原性谷胱甘肽指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐降低,提示氧化应激在单纯糖尿病及糖尿病周围神经病变均有重要的促进作用。
传统认为血清铁蛋白是反应机体铁缺乏和铁超负荷的重要指标,可促进脂质过氧化、启动和催化HaberWeiss反应、诱导氧化应激的重要促进剂[6]。有研究表明血清铁蛋白与系统性红斑狼疮疾病活动相关[2];在高血压脑出血中血清铁蛋白也有明显升高[7]。李晓华等[8]研究发现在老年2型糖尿病糖耐量受损患者血清铁蛋白水平与糖化血红蛋白呈正相关关系、胰岛β细胞功能呈负相关关系,提示例铁代谢异常与糖耐量受损发生有一定联系。李佳芮等[9]研究发现对有糖尿病家族史且血清铁蛋白水平较高的患者进行糖耐量试验有积极意义。该研究结果显示血清铁蛋白按照健康受试者、单纯糖尿病、糖尿病周围神经病变的顺序依次升高,其规律性同超氧化物岐化酶、丙二醛、还原性谷胱甘肽的递增或递减规律,这与文献[6]报道结果一致。另外,因脂质过氧化在糖尿病周围神经病变中也发挥着重要的促进作用,该研究还观察了3组受试者胆固醇和甘油三酯变化,发现健康受试者与单纯糖尿病这2指标差异不显著,但糖尿病周围神经病变患者则高于其他2组。这个结果不同于高珊[10]报道的胆固醇和甘油三酯按照健康受试者、单纯糖尿病、糖尿病周围神经病变的顺序依次升高的结果。但糖尿病周围神经病变中血脂指标的异常结果则是相同的。提示单纯糖尿病病变患者大多数不存在血脂异常的情况,而多数糖尿病周围神经病变患者存在血脂异常。
综上所述,血清铁蛋白与氧化应激指标在糖尿病及合并周围神经病变中具有较好的区别性,这种区别性优于血脂指标,提示血清铁蛋白可作为糖尿病周围神经病变病情评估的早期指标。
参考文献
[1]施君,张文川.糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展[J].上海交通大学学报(医学版),2012,32(1):116-119.
[2]曹永彤,王萍,赵千子,等.血清铁蛋白与系统性红斑狼疮疾病活动度的相关性研究[J].中华检验医学杂志,2014,37(4):294-297.
[3]张倩,梁晓春.氧化应激与糖尿病周围神经病变的研究进展[J].中华内分泌代谢杂志,2015,31(11):1000-1003.
[4]施丽丽,任明山,吴元洁.糖尿病周围神经病变与氧化应激研究现状[J].安徽医科大学学报,2012,47(1):94-96.
[5]刘杰,孙冰,班博,等.糖尿病周围神经病变氧化应激等相关机制探讨[J].北京医学,2015,37(1):16-19.
[6]魏剑芬,吴乃君,陈冬,等.糖尿病周围神经病变患者血清铁蛋白与氧化应激反应的相关性[J].广东医学,2014,35(18):2887-2889.
[7]王健,刘许昌.血清铁蛋白与老年高血压脑出血预后的关系[J].中国老年学杂志,2015,35(19):5464-5465.
[8]李晓华,孟杰.老年2型糖尿病糖耐量受损患者血清铁蛋白水平及临床意义[J].中国老年学杂志,2013,33(6):1264-1266.
[9]李佳芮,刘博伟,刘俊茹,等.血清铁蛋白对有2型糖尿病家族史一级亲属糖代谢的影响[J].中华内分泌代谢杂志,2013,29(8):688-690.
血清蛋白表达 篇10
1 资料与方法
1.1 研究对象 收集2011年1月至2011年7月在中山大学附属第一医院妇科因卵巢型EMT行腹腔镜手术治疗并经病理证实为EMT患者36例,为EMT组,年龄22~42岁,平均31.42岁。选取同期因输卵管阻塞性不孕行手术的患者22例,为对照组,年龄25~43岁,平均年龄31.55。两组年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。每例患者术后均由病理证实,肝肾功能均正常,术前均未接受激素及其他抗子宫内膜异位症药物治疗。
1.2 标本的采集和处理 血清标本,术前用无抗凝剂真空采血管抽取患者空腹肘前静脉血5 ml,常温下静置1小时,以3000 r/min,离心10分钟,分别取血清1 ml加入到两管蓝色冻存管中,立刻保存在-80℃冰箱中冻存备用,共收集血清标本2×58例。腹腔液标本,腹腔镜检查时通过穿刺针吸取直肠子宫陷凹和膀胱子宫陷凹腹腔液,立即以3000 r/min,离心10分钟,分别取腹腔液1 ml加入到两管蓝色冻存管中,立刻保存在-80℃冰箱中冻存备用,共收集腹腔液标本2×58例。
1.3 血清和腹腔液中AQP1和VEGF表达水平的测定 人AQP1ELISA检测试剂盒由Blue Gene公司提供,人VEGF ELISA试剂盒购自R&D Systems 公司,包括底物、检测抗体、结合抗体、稀释液及终止剂等。严格按试剂盒说明书操作,每份标本测2孔,取其平均值,用空白孔调零,在450 nm波长下读取吸光度值,根据标准曲线得出AQP1、VEGF水平,其敏感浓度分别为ng/ml、pg/ml,批内及批间变异均<9.0%。血清及腹腔液均在同一批试剂盒内测定。
1.4 统计学处理 运用 SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。数据以undefined表示,组间均数比较采用两独立样本的t检验,相关性采用Spearman等级相关分析,相关系数以r来表示,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组血清、腹腔液中AQP1、VEGF
表达水平 EMT 组血清中AQP1、VEGF水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);EMT 组腹腔液中AQP1、VEGF 水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表 1。
2.2 两组血清、腹腔液中AQP1、VEGF表达水平相关性
AQP1、VEGF在EMT组血清和腹腔液的表达均有显著正相关性(r=0.776,P=0.000;r=0.771,P=0.000);AQP1、VEGF在对照组血清和腹腔液的表达则均无相关性(r=-0.026,P=0.910;r=-0.040,P=0.860)。
3 讨 论
3.1 EMT发生与血管生成的关系
1927年,Sampson关于EMT发病机制的经血逆流学说至今仍然被广泛接受,但是不能解释普遍存在的生育期妇女经血逆流中仅约10%的妇女发生EMT。所以,近年来有学者提出关于EMT发病机制的 “在位内膜决定论”学说,提出子宫内膜细胞能够在腹膜表面植入并生长,血管发生是其重要因素之一,逆流进入腹腔内的功能性子宫内膜碎片(腺上皮细胞及间质细胞)必须通过黏附、侵袭和血管生成这一过程才可能发生异位、种植、生长,并引起病变和相关症状,而异位内膜细胞的黏附、种植和浸润性生长均依赖于局部新生毛细血管的形成。近年越来越多的研究表明,EMT属于血管生成依赖性疾病,建立并维持新的血管,使异位子宫内膜种植存活,是EMT形成的基础[4]。
3.2 AQP1与EMT发病机制的关系
近年来发现, AQP1在许多肿瘤组织的微血管内皮细胞中高度表达,参与肿瘤新生血管的形成[5]。EMT是一个具有侵袭能力的良性疾病,其异位内膜病灶的形成是一个“迁徙、黏附、血管形成”的过程,异位内膜种植、生长需要新生血管提供营养,与肿瘤具有相似之处[6]。VEGF是最为关键的血管形成刺激因子,是特异性血管内皮细胞最强的有丝分裂原,在肿瘤血管生成中发挥最主要作用。本文研究发现,EMT 组血清和腹腔液中AQP1、VEGF水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且 AQP1、VEGF在EMT组血清和腹腔液的表达均存在显著正相关,而AQP1、VEGF在对照组血清和腹腔液的表达则均无相关性。本文的研究结果,结合近年来关于EMT患者血清和腹腔液中VEGF表达水平较非EMT患者升高的报道[7,8],进一步支持“在位内膜决定论”学说。说明AQP1和VEGF等血管生成促进因子不但通过腹腔和组织局部旁分泌途径发挥作用,也可能通过血液内分泌途径刺激机体内的异位内膜生成新生血管。EMT大多数情况下都局限于盆腔,而腹腔液是异位灶生长和发展的微环境,一旦腹腔液中AQP1、VEGF水平升高改变了腹腔的微环境,即会使腹腔血管生成活性增强。同时,腹腔血管通透性增强,大量的纤维产物渗出,募集大量的单核细胞至腹腔并激活为巨噬细胞,活化的巨噬细胞又分泌更多的VEGF,VEGF一方面继续促进血管形成;另一方面又不断增强血管通透性,形成正反馈过程,不断促使EMT的发生和发展[9,10]。
总之,AQP1在EMT患者血清和腹腔液中过表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,AQP1与VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在EMT发生发展中扮演重要角色。
摘要：目的:研究子宫内膜异位症(EMT)患者血清和腹腔液中水通道蛋白1(AQP1)及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化及其相关性,探讨其在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附方法(ELISA),测定36例EMT患者和22例对照组血清和腹腔液中AQP1和VEGF的含量,进行相关性分析。结果:EMT组血清和腹腔液中AQP1、VEGF水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AQP1、VEGF在EMT组血清和腹腔液的表达均有显著正相关性(r=0.776,P=0.000;r=0.771,P=0.000);AQP1、VEGF在对照组血清和腹腔液的表达则均无相关性(r=-0.026,P=0.910;r=-0.040,P=0.860)。结论:AQP1在EMT患者血清和腹腔液中过表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,AQP1与VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位子宫内膜种植存活,是EMT形成的基础。
关键词：子宫内膜异位症,水通道蛋白1,血管内皮生长因子,血清,腹腔液
参考文献
[1]Bourlev V,Volkov N,Pavlovitch S,et al.The relationship between microvessel density,proliferative activity and expression of vascular endothelial growth factor-A and its receptprs in eutopic endometrium and endometriotic lesions[J].Reproduction,2006,132(3):501-509.
[2]Hachez C,Chaumont F.Quaporins:a family of highly regulated mul-tifunctional channels[J].Adv Exp Med Biol,2010,679:1-17.
[3]Verkman AS,Hara-Chikuma M,Papadopoulos MC.Aquaporins—new players in cancer biology[J].J Mol Med,2008,86(5):523-529.
[4]Ricci AG,Olivares CN,Bilotas MA,et al.Effect of vascular endothelial growth factor inhibition on endometrial implant development in a murine model of endometriosis[J].Reprod ScI,2011,18(7):614-622.
[5]La Porta C.AQP1is not only a water channel:It contributes to cell migration through Lin7/beta-catenin[J].Cell Adh Migr,2010,4(2):204-206.
[6]Taylor RN,Yu J,Torres PB,et al.Mechanistic and therapeutic implications of angiogenesis in endometriosis[J].Reprod Sci,2009,16(2):140-146.
[7]Mclaren J,Prentice A,Charneck DS,et al.Vascular endothelial growth factor concentrations arc elevated in peritoneal fluid of women with endometriosis[J].HumRepred,1996,11(1):2202-2223.
[8]Pupo-Nogueira A,de Oliveira RM,Petta CA,et al.Vascular endothelial growth factor concentrations in the serum and peritoneal fluid of women with endometriosis[J].Int J Gynaecol Obstet,2007,99(1):33-37.
[9]Huebert RC,Vasdev MM,Shergill U,et al.Aquaporin-1 facilitates angiogenic invasion in the pathological neovasculature that accompanies cirrhosis[J].Hepatology,2010,52(1):238-248.
血清蛋白表达 篇11
关键词 急性脑梗死 血清Ｃ反应蛋白 免疫比浊法
笔者通过测定120例急性脑梗死（ACI）患者发病后不同时期的血清CRP水平,探讨CRP在急性脑梗死发病中的作用及其临床意义。
资料与方法
一般资料：急性脑梗死患者120例,男62例,女58例,年龄66.3±5.5岁,所有患者均符合1995年全国第四届脑血管病会议制订的脑梗死诊断标准,且经CT或MRI证实。在脑梗死患者病后第1天按照《脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准》(CSS)进行评分，并根据梗死面积直径将病人分为3组:大面积组26例、中等面积组56例和小面积组38例;按CSS评分分为3组:轻型组34例(0～15分)、中型组60例(16～30分)和重型组26例（>31分）。选自同期来我院体检健康的体检者作对照组,共90例,男50例,女40例,年龄65.3±5.0岁。两组病人均进行血压、血脂、血糖、血黏度、肝肾功能和血常规等实验室检查并详细询问患者高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒及冠心病病史。排除标准:有明显的肝肾或心功能衰竭、肿瘤、严重的全身感染或发病前4周出现潜在的感染体征及症状、外科手术和外伤史以及风湿性心脏病患者。
实验方法：急性脑梗死患者于发病后第1、7、14天分别抽血检测,对照组抽血检查1次,
均于清晨空腹抽静脉血3ml,注入EDTA抗凝管中,室温下静置0.5～1小时后离心,分离血清,-20℃冰箱保存,定期分批检测,血清CRP浓度采用免疫比浊法,用美国全自动生化分析仪测定。
脑卒中患者的预后：预后分为4级:①显著进步:出院时CSS评分改善在50%～99%或完全恢复正常;②进步:出院时CSS评分改善在16%～49%;③无变化:出院时CSS评分改善在15%以下或无恢复;④死亡。
统计学处理:数据用X±S表示,组间均数比较采用ｔ检验或方差分析,相关分析采用直线回归相关分析。
结 果
一般资料:比较除急性脑梗死组血糖明显高于对照组(Ｐ<0.01)外,其余资料均无显著性差异(表1)。
急性脑梗死患者不同时期血清CRP水平的变化急性脑梗死患者血清CRP不同时期均明显高于对照组,并以第7天为最高,以后下降。
发病后不同时间CRP水平与脑梗死面积的关系梗死面积越大，血清CRP水平越高。
与中等、小面积脑梗塞比较△Ｐ<0.01。
急性脑梗死患者血清CRP水平与神经缺损程度的关系急性脑梗死患者血清CRP水平与神经缺损程度的关系呈正相关(ｒ=0.528,Ｐ<0.01);急性脑梗死组轻型神经功能缺损者血清CRP在不同时期水平变化不明显,差异无显著性(Ｐ>0.05),并明显低于中、重型患者的水平;中重型患者第7天的CRP水平均明显高于其它两个时相(Ｐ<0.01;表2)。
与轻型比较△Ｐ<0.01。
讨 论
血清蛋白表达 篇12
1.1 研究对象
选取22例患儿毛细支气管炎合并心力衰竭和15例毛细支气管炎不合并心力衰竭患儿。当以下项目1~4或者1~4项3和5~7段落1或2在1~4和5~7项2被确诊为毛细支气管炎合并心力衰竭[1]: (1) 气短、突然或呼吸困难、发绀。安静的宝宝>60次/min, 孩子>50次/min; (2) 心动过速 (>180次/min, 宝宝儿童>160次/min) , 无法解释发烧或缺氧; (3) 心脏医用X线阴影普遍性扩张, 增加肺纹理或超声心动图心室和心房腔扩张阶段延长, 降低左心室射血分数之间的心室收缩时间; (4) 突然烦躁, 困难的要求, 出汗, 面色苍白, 头发灰白, 无法解释原始疾病; (5) 水肿、少尿、体质量增加, 除了营养不良, 肾炎, 由于缺乏维生素B1; (6) 抑制咳嗽、擦伤、阵发性呼吸困难; (7) 所有的地主明显心音低钝或疾驰。
22例毛细支气管炎合并心力衰竭患儿为A组, 其中男12例, 女10例;平均年龄 (0.85±0.56) 岁;15例毛细支气管炎不合并心力衰竭患儿为B组, 男9例, 女6例;平均年龄 (0.90±0.62) 岁;9例健康对照儿童为门诊健康体检为C组, 男5例, 女4例。3组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。所有的科目以及实验内容和法律监护签署了书面知情同意。
1.2方法
所有研究对象均于晨起空腹采集外周静脉血5 ml, 每例取1 ml血清分装在2个待测管中, 待测血清存于-70℃超低温冰箱保存。使用美国进口的原装试剂盒 (购自河南省郑州鼎国生物技术有限公司) , 用ELISA法检测血清中HNE和α1-AT含量, 具体步骤根据试剂盒操作说明书逐步进行, 每组研究对象检测HNE和α1-AT两种酶含量。
1.3 统计学分析
采用SPSS 14.0统计软件进行处理, 计量资料采用±s表示, 每个样本均值方差齐性检验后, 比较了单因素方差分析和Pearson相关分析。
2 结果
2.1 HNE、α1-AT比较
A组患儿治疗前后HNE和α1-ATL均较B组患儿、C组患儿明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 相关性分析
A组患儿血清中HNE和α1-AT浓度呈正相关, 差异有统计学意义 (r=0.394, P<0.05) , 见图1。
3 讨论
HNE是主要由中性粒细胞所释放的弹性蛋白酶, 其结构为218个氨基酸组成的单一肽链, 含有4个双硫键。属于丝氨酸蛋白酶家族成员, 其基因位于第19号染色体短臂末端1个56碱基对片段内[2]。有学者报道, 哮喘患者痰中弹性蛋白酶和α1-AT之间比例失衡, 并推测这一变化参与了气道重塑过程[4]。本文研究证实, HNE在毛细支气管炎合并心力衰竭过程中明显升高, 在毛细支气管炎合并过程中明显增加心力衰竭、心脏衰竭在毛细支气管炎患儿没有和正常对照组明显。并遵循电源故障症状改善, 综合文献[3], 猜测在毛细支气管炎合并心力衰竭的发展, 由hne参与中性粒细胞, α1-表达的正相关。
参考文献
[1]冯益真主编.实用小儿呼吸病学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2006:50.
[2]刘新峰, 陈春富.实验神经病学[M].北京:人民军医出版社, 2006:153-154.
[3]禚志红, 屈红霞.中性粒细胞弹性蛋白酶在脂多糖致幼鼠感染性脑损伤中的表达及意义[J].中华神经医学杂志, 2010, 9 (8) :782-784.