血清心肌肌钙蛋白（精选8篇）
血清心肌肌钙蛋白 篇1
摘要：目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ) 水平对急性心肌梗死 (AMI) 临床诊断和治疗中的意义。方法 选择临安市人民医院 (以下简称“我院”) 2011年8月2013年5月收治的AMI患者60例, 作为实验组;另外选取同期在我院接受体检的60名健康体检者作为对照组。采用非均相免疫法检测患者的cTnⅠ、肌红蛋白 (Mb) 和肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 水平。AMI患者口服阿司匹林、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 治疗, 并分析cTnⅠ水平与预后的关系。结果 实验组cTnⅠ、Mb和CK-MB含量分别为 (1.150±0.120) μg/L、 (423±187) μg/L和 (1521.9±382.8) U/L, 均明显高于对照组[ (0.016±0.007) μg/L、 (90±58) μg/L和 (215.9±42.3) U/L], 差异有统计学意义 (P<0.05) ;疗效评价为显效和有效患者的cTnⅠ水平分别为 (0.021±0.008) μg/L和 (0.132±0.225) μg/L, 而无效的为 (1.018±0.124) μg/L, 无效患者cTnⅠ水平明显高于显效和有效, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 cTnⅠ水平的检测可以作为AMI诊断的重要指标和依据, 同时也可以作为预后情况的判断标准, 应该加以推广。
关键词：心肌肌钙蛋白Ⅰ,急性心肌梗死,非均相免疫法
心肌梗死是全球发病率和病死率均较高的心脑血管疾病之一[1]。急性心肌梗死 (AMI) 典型症状包括胸骨突然疼痛 (通常是辐射到左臂或颈部左侧) 、呼吸急促、恶心、呕吐、心悸、出汗和焦虑等。因此AMI的快速鉴定对于其疗效和预后改善均非常重要。心电图 (ECG) 监测[2]和心肌肌钙蛋白 (c TnⅠ) 水平的检测是心血管疾病诊断的基石, 由于ST段在一定情况下 (如急性心包炎、左心室肥大和Brugada综合征等) 发生抬高, 因此ECG的监测对于急性心血管疾病包括AMI的诊断效果并不能令人满意。而c TnⅠ和c Tn T是心脏的结构特异性蛋白, 是心肌功能缺损的敏感性和特异性均非常高的生物标志物, 目前是诊断AMI的金标准。本研究旨在探讨c TnⅠ水平在心血管疾病临床诊断和治疗中的意义, 并取得了一定的效果, 现将研究结果汇报如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
抽取浙江省临安市人民医院 (以下简称“我院”) 2011年8月~2013年5月接诊的AMI患者60例, 均依据AMI诊断标准确诊, 作为本次研究的实验组, 男性34例, 女性26例, 年龄55~86岁, 平均 (64.5±11.2) 岁, NYHA分级Ⅱ级18例, Ⅲ级22例, Ⅳ级20例。排除了患有严重感染性疾病、严重肝肾疾病和自身免疫系统疾病患者;另外选取同期在我院接受体检的60名健康体检者作为对照组, 男36名, 女24名, 年龄57~83岁, 平均 (67.1±10.4) 岁, 经过体检无高血压、糖尿病和心脑血管疾病。两组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。本次研究经过我院伦理委员会批准, 且在患者及其家属知情同意并签字确认的情况下进行。
1.2 检测方法
对照组于体检时空腹抽5 m L静脉血, 进行血清分离后, 测c TnⅠ、肌红蛋白 (Mb) 和肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 的水平, 血液标本不出现溶血现象。实验组于发病后4 h取血, 血液取出后立即分离血清, 测定c TnⅠ、Mb和CK-MB的水平。仪器为德国Siemens公司生产的型号Dimension xpand plus的分析仪, 试剂为仪器配套试剂, 正常参考区间c TnⅠ<0.04μg/L;Mb<146.9μg/L;CK-MB<400 U/L。
1.3 治疗方法
AMI患者口服阿司匹林、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 治疗, 根据患者血压、心功能以及患者对药物的耐受情况调整药物剂量, 持续治疗和观察8周。治疗结束后, 测量患者的c TnⅠ水平, 并评价患者的预后情况。
1.4 疗效评价标准
显效:心功能Ⅰ级或改善2级以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能无明显改善。
1.5 统计学方法
采用SPSS 19.0进行统计处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 行t检验, 计数资料行χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组心肌肌钙蛋白、肌红蛋白和肌酸激酶同工酶的水平比较
实验组c TnⅠ、Mb和CK-MB水平分别为 (1.150±0.120) μg/L、 (423±187) μg/L和 (1521.9±382.8) U/L, 均明显高于对照组[ (0.016±0.007) μg/L、 (90±58) μg/L和 (215.9±42.3) U/L], 两组患者上述三项指标含量相比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示, c TnⅠ、Mb和CK-MB均可以作为AMI诊断的生物标志物。见表1。
注:c TnⅠ:心肌肌钙蛋白Ⅰ:Mb:肌红蛋白;CK-MB:肌酸激酶同工酶
2.2 不同预后患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ水平比较
治疗结束后, 对48例AMI患者的c TnⅠ水平进行测量, 并对患者的预后情况进行判断, 结果, 显效18例, 占37.5%, c TnⅠ含量为 (0.021±0.008) μg/L;有效14例, 占29.2%, c TnⅠ含量为 (0.132±0.225) μg/L;无效16例, 占33.3%, c TnⅠ含量为 (1.018±0.124) μg/L。提示, c TnⅠ水平与AMI患者的预后具有直接的关联性。见表2。
注:与无效组比较, t=16.340, *P<0.05;t=6.842, ΔP<0.05
3 讨论
AMI是世界范围内引起死亡的重要心血管疾病之一, 而诊断的延迟进一步增加了病死率和发病率, 毫无疑问, 对于AMI的快速诊断室临床上迫切需要的。c Tn是参与肌肉收缩的重要结构蛋白, 对心肌的收缩和舒张起到决定性作用[3,4]。19世纪50年代以来, 开始使用血清中c TnⅠ含量来诊断AMI, 认为c TnⅠ检测可以作为CK-MB的印证和补充。而标准c Tn阵列试验的重大不足在于其在AMI发生初期的低敏感性[5], 原因在于c Tn水平的积累需要一定的时间[6], 因此AMI的诊断需要在发生后6~9 h内才能进行, 且需要连续进行血样采取, 而AMI确诊的延迟必将导致相关并发症发生的风险进一步增加[7], 进一步增加家庭及社会负担。目前, 自动生化分析仪在c TnⅠ阵列试验上的应用, 使得AMI的诊断速度大大提升, 且敏感性进一步增加[8,9]。
本次研究旨在探讨c TnⅠ水平在心血管疾病的临床诊断和治疗中的意义。本研究通过对我院接诊的AMI患者60例和接受体检的60名健康体检者, 采用非均相免疫法检测患者的c TnⅠ、Mb和CK-MB水平来做对照性实验研究。当AMI发生时, c TnⅠ以游离形式迅速进入血液循环, 血浆中c TnⅠ浓度在心肌损伤后的3~5 h内开始持续升高[10], 并且随着病情的进一步发展, 肌原纤维受损伤, 甚至坏死, 此时, 随着以固态存在的c TnⅠ的释放, 血清中c TnⅠ的浓度在AMI发生的18~24 h内达到峰值[11,12]。
有研究显示, c TnⅠ作为心脏特异的蛋白质, 其对AMI的诊断不仅敏感性高, 且阳性出现早, 持续时间更长, 与CK-MB相比较, 具有更高的诊断价值[13,14]。本研究发现, AMI患者的c TnⅠ、Mb和CK-MB含量均明显高于正常体检者, 由此可知, 在AMI的诊断中将上述三种生物标志物联合检测, 必将大大提升AMI的诊断准确性和特异性。有研究还发现, 患者经过相应措施治疗后, 患者疗效评价为显效和有效, 其c TnⅠ水平显著低于评价为无效的患者, 说明c TnⅠ水平与患者的预后情况紧密关联, 可以作为预后的判断标准。
综上所述, c TnⅠ水平的检测可以作为心血管疾病诊断的重要指标和依据, 同时也可以作为预后情况的判断标准, 应该加以推广。相信随着免疫医学研究的进展和检测技术的不断发展, 新的心血管疾病的血清标志物将不断地被发现, 多种血清生物标志物的联合使用, 将得到更高的诊断准确性和特异性, 有利于AMI的治疗和更好的预后, 降低患者生命危险。
血清心肌肌钙蛋白 篇2
[关键词] 心肌肌钙蛋白I；急性心肌梗死；诊断分析
文章编号：1004-7484（2014）-03-1292-01
急性心肌梗死发病率高，其病情紧急，临床致死率比较高，因此对急性心肌梗死尽早的实施诊断能够提高患者抢救有效率。肌钙蛋白广泛存在于人体中，主要作用是对肌肉自身的收缩以及舒张进行调节。研究表明，心肌在发生损伤时，血清中含有心肌肌钙蛋白I能够作为特有的项目被检测出来。临床中有25%的急性心肌梗死患者在发病早期症状不明显，仅有50%急性心肌梗死患者心电图检测出现变化，因此由于不能及时确诊使很多患者错过了抢救机会。本次研究对急性心肌梗死患者实施心肌肌钙蛋白I检测，对其临床诊断效果进行探讨。
1 资料和方法
1.1 一般资料 2011年5月到2012年6月我院共收治60例急性心肌梗死患者，年龄段为56-79岁，平均为（63.4±6.8）岁，其中有36例男性患者，24例女性患者。依据急性心肌梗死诊断标准，全部患者均得到确诊。排除条件为：患有恶性肿瘤、出现心力衰竭以及发病在2周以上的患者。对照组60例，均体检显示健康，其中35例男性，25例女性，年龄段为56-78岁，平均为（63.2±6.8）岁。两组患者年龄因素、性别因素方面没有统计学差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 诊断方法 观察组患者在出现心肌梗死症状时抽取静脉血进行检测，对心肌肌钙蛋白I含量和其它心肌酶含量分别实施检测。其中应用化学发光法对心肌肌钙蛋白I含量进行检测，使用全自动生化分析仪对心肌酶进行检测。两组研究对象分别进行检测。
1.3 观察项目 对两组研究对象血清中含有的心肌肌钙蛋白I含量和其它心肌酶含量进行观察。其中心肌肌钙蛋白I检测结果为阳性的标准是血清中的含量在0.1μg/L以上，其它心肌酶检测结果为阳性的标准是血清中含量在24U/L以上。
2 结 果
经过检测，心肌肌钙蛋白I含量以及其它心肌酶含量，观察组显著高于对照组，具有統计学差异（P<0.05）；心肌肌钙蛋白I和其它心肌酶阳性检测率经过对比，心肌肌钙蛋白I检测率最高，具有统计学差异（P<0.05），见表1。
3 讨 论
急性心肌梗死是临床常见疾病，由于其发病迅速，患者致死率高。世界卫生组织制定的急性心肌梗死的诊断标准为：①患者胸部出现持续的疼痛；②检测心电图出现变化，表现为ST段升高以及出现Q波；③心肌酶含量出现变化。以上两项经过检测显示为阳性可确诊为急性心肌梗死。依靠心电图检查结果仅能对50%的急性心肌梗死患者进行确诊，因此配合标志物检测能够使诊断准确性得到提高。对心肌出现损伤进行检测的最佳标志物必须具有足够的敏感性，并且还要满足：在心肌组织中广泛存在，心肌含量比较高，能够对小损伤进行反映；能够对早期损伤进行检测；对心肌梗死区域大小进行预测；对患者预后进行评价。
心肌酶检测在临床中广泛用于心肌梗死检查，能够对急性心肌梗死进行临床鉴别，以及对心绞痛不同类型进行判断，它在临床检测中的主要缺点是灵敏性很差，因此对急性心肌梗死发病早期实施诊断存在不足。
依据心肌肌钙蛋白I在血清中的不同含量能够体现出心肌损伤的程度。患者心肌细胞发生损伤时，会对心肌细胞自身的完整和通透性造成破坏，导致心肌细胞内部的化学物质进入到血液循环中，因此可以对其进行检测。心肌肌钙蛋白I在血清中的含量具有很高的敏感性，心肌出现很小的损伤后通过对心肌肌钙蛋白I含量实施检测，能够准确的反映出来，并且心肌肌钙蛋白I检测对心肌损伤出现的面积以及损伤程度也能够进行反映，在临床中是对心肌损伤进行反映的准确标志物。
综上，对急性心肌梗死患者实施心肌肌钙蛋白I含量检测，具有很高的敏感性，能够作为临床中急性心肌梗死的准确诊断依据，值得进行推广。
参考文献
[1] 王建英，贺洪军.心肌肌钙蛋白I（cTnI）在诊断急性心肌梗死中的应用及意义[J].医学信息，2010，23（10）：11-12.
[2] 郭敏.血清肌钙蛋白I与心肌酶谱对急性心肌梗死诊断价值的对比分析[J].中国医药指南，2011，9（5）：17-18.
[3] 王华，陈启，施凯，等.肌钙蛋白在急性心力衰竭鉴别中的应用价值[J].华西医学，2009，24（5）：1119-1120.
血清心肌肌钙蛋白 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:
本组选择2013年1月至2014年12月住院CHF患者, 观察组100例, 男76例, 女24例, 年龄36~85岁, 平均 (65±17.3) 岁, 按照纽约心脏病学会心功能分级标准 (NYHA) , 心功能2级36例, 心功能3级44例, 心功能4级20例, 其中冠心病56例, 风心病8例, 高血压病32例, 扩张性心肌病4例。对照组:选择无心脏病同期住院的50例患者, 男34例, 女16例, 年龄36~80岁, 平均 (59±15.1) 岁。所有患者排除AMI、不稳定型心绞痛、肾功能不全、急性感染性疾病。
1.2 方法:
对照组患者于入院后24 h内清晨抽取静脉血, 进行检测c Tn I、肌酸激酶同功酶 (CK-MB) ;观察组患者于治疗前及治疗后心功能改善稳定1周清晨抽取静脉血, 检测c Tn I、CK-MB, 测定左室射血分数 (LVFE) 、左室舒张期内径 (LVDd) 。c Tn I检测方法微粒子化学发光法, 参考范围c Tn I<0.04 ng/m L正常、>0.04 ng/m L提示心肌损伤、>0.5 ng/m L提示心肌梗死;CK-MB:0~25 U/L正常。
1.3 统计学处理:
数据以 (±s) 表示, 两组间计量资料比较用t检验, 计数资料比较用卡方检验, P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 c Tn I及CK-MB两组测定结果:
HF组血c Tn I测定值异常捡出率明显高于对照组 (P<0.01) , 100例HF患者中46例c Tn I升高, >0.4 ng/m L;54例c Tn I水平正常, 均<0.04 ng/m L, 对照组患者c Tn I水平均未见升高。两组患者CK-MB值均在正常范围。
2.2 不同心功能分级患者c Tn I检测情况, 见表1。
3级心功能c Tn I升高比例比2级心功能高 (P<0.05) , 4级心功能c Tn I升高比例比3级心功能高 (P<0.05) 。随着心功能不全的加重, c Tn I升高的比例明显增加。
2.3 HF患者c Tn I正常组和升高组临床情况比较, 见表2。
c Tn I升高组与c Tn I正常组比较LVEF明显降低 (P<0.05) , c Tn I升高组左室舒张期内经此c Tn I正常组明显增大 (P<0.05) 。
注:c Tn I升高组与正常组比较*P<0.05
2.4 HF组c Tn I及CK-MB动态观察情况:
100例CHF患者, 治疗前CK-MB均在正常水平, 经治疗后, 96例患者心功能好转, 病情稳定后。Thl及CK-MB二者均在正常范围, 2例患者虽经积极治疗c Tn I浓度仍波动在较高水平, CK-MB正常, 心电图无心肌梗死表现, 其中2例死亡, 另2例心力衰竭反复发作。
3 讨论
c Tn I是存在于心肌细胞中的一种蛋白, 大部分以结合蛋白的形式固定于肌原纤维上, 小部分以游离形式存在于胞质中。在正常情况下人血循环中含量极少, 当缺血、缺氧心肌细胞膜的完整性受到破坏时, 胞质中游离的c Tn I可迅速入血。近些年来c Tn I广泛用于急性心肌梗死 (AMI) 诊断。作为判断AMI溶栓治疗后再灌注是否成功的指标[1,2], 筛选不稳定心绞痛 (USA) 中的高危人群, 评估预后。特别是对围手术期合并AMI的诊断有特殊价值[3]。Missov等[4]报道, 在严重充血性心衰患者血清c Tn I增高.也有研究发现, 在非缺血性心脏病引起的心力衰竭患者中血清c Tn I升高, 并且与心衰的严重程度成正比, 并且随着心功能的好转c Tn I逐渐转阴, 表明心衰患者c Tn I升高并非冠状动脉缺血所致。因此认为心力衰竭。c Tn I升高, 在冠心病主要为冠状动脉血流储备能力下降, 心肌缺血、缺氧, 导致细胞损伤, 而非冠心病则认为与长期心力衰竭、左室重构、心肌内血管间隔增大, 心肌氧供失衡, 部分心肌变性, 纤维化及出现小块的, 非邻近区域的心肌坏死有关;也可能与心力衰竭进程中心肌细胞坏死和凋亡有关[5,6]。心力衰竭中共同机制, 神经内分泌系统被激活导致心肌细胞损伤有关[7,8]。
本研究对100例HF患者c Tn I动态监测发现, 在心功能2级的36例患者中仅2例c Tn I升高 (5.5%) , 心功能3级的44例患者中18例c Tn I升高 (59%) , 而20例心功能4级的患者, c Tn I全部升高, 提示随着心功能不全的加重, c Tn I水平不断升高。经治疗心功能好转后c Tn I逐渐恢复正常。在c Tn I升高的HF患者中LVEF较c Tn I正常组明显降低。LVDd明显增加, 4例c Tn I持续升高的患者, 2例死亡, 2例心衰反复发作。提示c Tn I持续升高者预后差。在100例HF患者中动态监测CK-MB均在正常范围。说明c Tn I对评价心力衰竭患者心肌损伤和坏死优于CK-MB。上述资料表明c Tn I可作为判定HF患者病情及预后的敏感一个指标。因此临床上对HF患者c Tn I升高者要积极干预治疗[9,10,11,12]。
摘要：目的 研究分析心力衰竭 (HF) 患者血清心肌肌钙蛋白I (cTnI) 变化对心力衰竭病情及预后的临床意义。方法 测定100例HF患者血清cTnI、肌酸激酶同功酶 (CK-MB) , 进行动态检测, 并且分为cTnI正常组和升高组, 分析cTnI与心脏功能及临床情况的关系。结果本组100例HF患者中46例cTnI升高, 所有患者CK-MB均正常, 3级心功能患者cTnI升高检出率 (59%) 比2级心功能cTnI升高检出率 (5.5%) 明显升高 (P<0.05) , 4级心功能患者cTnI升高检出率 (100%) 比3级心功能患者明显升高 (P<0.05) , cTnI升高组左室射血分数 (LVEF) 较cTnI正常组低 (P<0.05) , cTnI升高组左室舒张期内径 (LVDd) 较cTnI正常组明显增大 (P<0.05) 。cTnI持续升高者预后差。结论 随着心功能不全的加重, cTnI的检出率明显升高, cTnI不仅是心力衰竭患者心肌损伤的指标, 而且是判定心力衰竭患者病情及预后的敏感指标之一。
血清心肌肌钙蛋白 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选择我院于2010年5月~2013年5月接收的T2DM患者80例, 列为实验组, 并按是否合并心肌损伤分为两组, 实验A组52例患者未合并心肌损伤, 其中男30例, 女22例;年龄43~67岁, 平均 (53.7±5.4) 岁;糖尿病病程3~17年, 平均 (7.2±1.5) 年。实验B组28例患者合并有心肌损伤, 其中男16例, 女12例;年龄44~65岁, 平均 (53.4±5.2) 岁;糖尿病病程在3~18年, 平均 (7.6±1.8) 年。同时, 随机于同期选取在我院行健康体检, 并显示无糖尿病与心脏疾病且肝肾功能无异常症状的患者40例作对照, 列为对照组;其中男24例, 女16例;年龄42~68岁, 平均 (53.6±5.7) 岁。三组临床相关指标均无明显统计学差别 (P>0.05) 。
1.2 排除标准
排除合并有高血压、脑血管疾病以及肝肾功能存在异常症状的患者。
1.3 方法
c Tn T检测:于抽血前一晚8:00开始禁食禁饮, 次日早8:00采集所有受检者的静脉血;仪器为RA50型生化分析仪, 试剂购自Boehring公司, 检测采用ELISA方法。血糖检测:分别采取常规方式对所有患者进行餐后2h血糖 (2h PBG) 与空腹血糖 (FBG) 检测。
1.4 评价指标
分别对不同组别患者的c Tn T、2h PBG及FBG指标的临床检测情况作比较分析。正常范围值:c Tn T在0.2µg/ml及以下水平, 2h PBG水平在7.8mmol/L以下, FBG水平在6.1mmol/L以下[2]。
1.5 统计学方法
用SPSS 16.0软件对本文统计数据作分析, (±s) 方式用于计量数据表示, 用t检验, 多项因素之间比较用Logistic作回归分析, 并以P<0.05作为有统计学差异的标志。
2 结果
三组c Tn T、2h PBG及FBG检测情况统计后显示, 实验A组与实验B组相比, 在c Tn T水平上相对要低, 且两组与对照组相比, c Tn T水平均更高, 即实验B组c Tn T水平明显最高 (P<0.05) ;另外, 在2h PBG与FBG两项血糖指标上, 实验A组及实验B组与对照组相比均更高 (P<0.05) , 且两组两项指标水平无显著差异 (P>0.05) , 具体见表1。
3 讨论
2型糖尿病 (T2DM) 是发病率高且难以彻底根治的一种疾病, 同时, 患病后随病程的延长, 易合并多种相关疾病, 增加了临床的危险性。T2DM发生后, 因具有胰岛素抵抗, 致使胰岛素较难在葡萄糖利用中产生正常的促进作用, 游离脂肪酸因此常被组织细胞作为主要的能源, 进而诱发代谢异常, 对心肌功能产生直接的不良影响;因此, 心脏病心肌损伤在T2DM患者中是相对比较常见的一种合并症[3]。
T2DM合并心肌损伤后, 心肌僵硬度较之单纯糖尿病患者往往明显增加, 且增加心脏缺氧、缺血以及发生微血管病变的几率, 严重危害患者的健康。及早对T2DM是否合并心肌损伤作出判断, 可降低T2DM患者的临床危险。一般认为, c Tn T是检测是否发生心肌损伤的重要指标, 其作为一种心肌特有蛋白, 发生心肌损伤后, c Tn T会被大量释放并进入血液中, 因此, 通过对血液中c Tn T水平进行检测, 可比较准确地诊断是否出现心肌损伤。
本文对c Tn T水平在糖尿病合并心肌损伤患者中是否同样具有适用性以及较高诊断价值作了具体研究。对随机选取的80例T2DM中, 52例未合并心肌损伤的患者 (实验A组) 、28例合并心肌损伤的患者 (实验B组) 血液中的c Tn T水平分别作了检测, 同时选取40例非糖尿病及心脏病的健康受检者进行血液c Tn T检测以作对照, 结果显示, 实验A组患者实验B组相比, 在c Tn T水平上相对要低, 且两组与对照组相比, c Tn T水平均明显更高, 即实验B组c Tn T水平最高 (P<0.05) ;表明c Tn T在诊断T2DM是否并发心肌缺损中同样有较高的应用价值;另外, 因c Tn T水平在非心肌损伤的T2DM患者中较之非T2DM患者相对更高, 表明T2DM患者存在相对更高的发生心肌损伤的可能性, 临床应加强对T2DM患者c Tn T水平的检测, 以及早对合并心肌损伤患者作出诊断, 提高T2DM患者的健康安全性。本文同时还对以上三组患者的2h PBG与FBG两项血糖指标的水平作了检测, 结果显示, 实验A组及实验B组与对照组相比, 两项指标水平均更高, 但两组之间均无显著差别;表明T2DM患者合并心肌损伤后, 对血糖水平一般无明显影响, 即无法通过血糖水平的变化对心肌损伤作出诊断;进而说明c Tn T在检测糖尿病患者是否合并心肌损伤中是一种具有特异性诊断价值的指标。
总之, c Tn T是临床诊断T2DM是否合并心肌损伤的特异性指标之一, 具有较高的应用价值, 值得推广。
参考文献
[1]吴波.心肌肌钙蛋白在非缺血性心脏病中的诊断应用[J].中外健康文摘, 2009, 6 (32) :116-117.
[2]何雷.2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平与心肌损伤指标关系的初步研究[D].南方医科大学, 2011.
心肌肌钙蛋白的理解和应用 篇5
1 概述
肌钙蛋白 (Tn) 是肌细胞内肌纤维上的一种调节蛋白, 分子呈球形, 主要存在于心肌和骨骼肌, 由3种分子量不同的亚单位 (Tn T、Tn I、Tn C) 组成, 在心肌细胞膜完整的情况下, 不能透过细胞膜进入血液循环, 也就是说健康个体正常情况下外周血中检测不到。当心肌细胞由于缺血、损伤、坏死时, 细胞膜通透性增加, 心肌肌丝崩解, 心肌肌钙蛋白T (c Tn T) 和心肌肌钙蛋白I (c Tn I) 释放入血, 在发病后4 h内即可测得, 升高持续时间可长达2周, 其释放量与心肌损伤的程度呈正比。
急性心肌梗死 (AMI) 是常见的急性心血管疾病, 其发病是在冠状动脉急性、持续性缺血病变的基础上, 血供急剧减少或中断, 从而使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血, 导致心肌坏死。其能激活神经、内分泌系统, 引发一系列病理生理过程, 最终导致机体严重的创伤, 甚至因抢救不及时而失去生命。患者病情紧急, 变化快, 病死率极高, 因此, 早发现、早诊断、早治疗AMI至关重要。2007年, 由欧洲心脏病学会 (ESC) 、美国心脏病学院基金会 (ACCF) 、美国心脏病协会 (AHA) 和世界心脏病联盟 (WHF) 在第2届联席会议上提出, 急性、进展性或新发生的心肌梗死的诊断标准[1], 一致认为心肌肌钙蛋白是检测心肌坏死的首选生化标志物, 在发生心肌缺血后的前24 h之内, c Tn T或c Tn I的最高浓度至少有1次超过临界值才能够提示心肌梗死。2012年, ESC/ACCF/AHA/WHF第3届联度会议提出AMI的通用定义[2]。心脏生物标志物 (首选心肌肌钙蛋白) 的升高和 (或) 下降的检出, 至少有1次值超过99%参考值上限 (URL) 并且至少有如下1项:心肌缺血的症状;新的或推测新的明显ST-T改变或新发左束支传导阻滞 (LBBB) ;心电图 (ECG) 发生病理性Q波;有活力的心肌新近损失的影像证据, 或新的局部室壁运动异常。由此可见肌钙蛋白在AMI诊断中的重要作用。
2 肌钙蛋白检测
2.1 肌钙蛋白T检测
c Tn T在血浆中的半衰期 (T1/2) 是120 min, 正常人血浆中浓度为0.1μg/L, 若高于0.5μg/L即可提示心肌细胞损伤。经过第1, 2, 3代检测方法的改进, 现在临床广泛使用是全免疫层析法, 属于快速检测试验[3]。
2.2 肌钙蛋白I检测
自20世纪80年代中期开始该项检测至今, 检测方法较多, 主要有放射性同位素免疫分析法 (RIA) 、酶联免疫吸附试验法 (ELISA) 、化学发光免疫分析法 (CLIA) 、荧光免疫分析法 (FIA) 、金标免疫分析法等, 每种方法各有优缺点, 其中化学发光法以反应速度快、变异小、灵敏度和特异性高等优点, 目前在临床广为应用[4]。
2.3 高敏肌钙蛋白 (Hs-c Tn) 检测
指用高敏感的方法, 能够检测到目前传统方法不能发现的心肌肌钙蛋白水平, 要求检测系统或试剂的变异系数≤10%的最小检测值接近第99百分位值的心肌肌钙蛋白[5]。Hs-c Tn检测手段可显著改善心肌梗死的早期诊断水平, 尤其对胸痛发作至入院时间短的患者, 在初次采血后2 h~3 h再次采血检验Hs-c Tn, 可有效帮助确诊心肌梗死;Hs-c Tn对急性冠状动脉综合征早期危险分层和预后评估有很大的帮助[6]。
3 肌钙蛋白检测结果升高的原因及应用
3.1 肌钙蛋白与急性冠状动脉综合征 (ACS)
冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀, 继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征, 包括急性ST段抬高性心肌梗死 (STEMI) 、急性非ST段抬高性心肌梗死 (NSTEMI) 和不稳定型心绞痛 (UA) [7]。当心肌缺血导致心肌损伤时, 心肌标志物肌钙蛋白, 会迅速释放进入血液循环中, 在外周血中浓度迅速升高。对怀疑AMI患者发病3 h或4 h后检查血清c Tn I水平, 随着发病时间延长, c Tn I诊断灵敏度、特异性、预测值、阴性预测值均有所提高, 发病4 h后c Tn I对AMI具有较高的诊断效能, 连续监测c Tn I水平对AMI诊断和预后判断意义更大[8]。心肌肌钙蛋白T和肌钙蛋白I在AMI早期诊断中具有较高的灵敏度和较强的特异性, 可较好地用于急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的早期诊断和鉴别诊断, 两者临床使用价值基本一致[9]。c Tn为医师进行临床诊断、治疗和评估总体风险提供重要依据[10], 对首次就诊患者, 若临床症状和 (或) 心电图特征高度符合急性冠状动脉综合征, c Tn结果若明显高于参考值范围, 可确诊为急性心肌梗死。若为临床症状不够典型的c Tn增高者, 应在3 h内复检1次肌钙蛋白, 两次检测结果比较差异≥20% (或30%) , 可确诊心肌梗死;两次检测值无变化, 需要考虑其他疾病。对于胸痛发作超过6 h就诊的患者, 检测c Tn值于正常参考范围内, 此时患者无胸痛症状, 排除引起胸痛的其他疾病可能, 并且总体心血管危险评价较低, 可门诊随访[6]129。
3.2 肌钙蛋白与非急性冠状动脉综合征
指冠状动脉正常而c Tn升高, 如室性心动过速、室上性心动过速[11]、缺氧缺血性脑病[12]、老年慢性腹泻[13]等。升高原因各不相同, 许多非急性冠状动脉综合征氧需求介导机体的缺血状况, 可能导致c Tn水平升高, 但是连续检测却没有明显变化, 同时也可能揭示潜在的冠状动脉疾病[6]24。
3.3 肌钙蛋白与经皮冠状动脉介入治疗 (percutaneouscoronary lntervention, PCI) 围术期心肌损伤
冠状动脉粥样硬化性心脏病, 以冠状动脉腔内形成术 (PTCA) 和支架置入术为主体的PCI, 作为血运重建的一种技术, 在国内已越来越多地采用。目前认为PCI引起心肌损伤的机制可能有两方面原因[14], 一方面为机械性因素: (1) 靶血管冠状动脉破裂、夹层、血栓形成, 微小血栓、斑块粒子栓塞或气栓。 (2) 球囊扩张使斑块迁移或支架网柱压迫等影响靶血管边支血流。 (3) 导管嵌顿或冠状动脉开口撕裂。另一方面为功能性因素: (1) 冠状动脉痉挛。 (2) 无复流或慢血流。 (3) 缺血再灌注损伤。2012年ESC/ACCF/AHA/WHF第3届联度会议提出急性心肌梗死的通用定义[2], 其在PCI相关的心肌梗死中指出, PCI术后48 h内, 心脏生化标志物 (首选肌钙蛋白) 需超过正常参考值上限的5倍, 并且有心肌缺血症状、新发缺血性心电图改变或术中发生并发症。
3.4 肌钙蛋白与冠状动脉旁路移植术 (CABG) 围术期心肌损伤
CABG是目前治疗冠心病的一种有效并被广泛接受的手术。肌钙蛋白在CABG围术期的动态监测, 是诊断AMI高度敏感性的指标, 也是预测手术预后的可靠指标, 对临床症状不明显及心电图暂时不能显示的局灶性心肌缺血坏死有重要的意义[15]。2012版心肌梗死定义建议CABG相关的心肌梗死定义为肌钙蛋白超过正常值上限的10倍, 并且有相应的心电图 (新Q波) 、血管造影 (桥血管闭塞或新发血管闭塞) 或影像 (新的存活心肌的损失) [2]。
3.5 肌钙蛋白与非缺血性心脏病
非缺血性心脏病主要指临床表现为胸痛或其他症状, 易导致误诊, 非缺血性心脏病合并c Tn升高, 主要见于<40岁或>80岁、合并有非心脏疾患, 或肾功能不全者。可能的心肌损伤机制:血流灌注减少导致心肌供氧与需氧失衡;自主神经功能失调导致心脏交感神经过度兴奋, 增多的儿茶酚胺作用于心肌;创伤或炎症过程造成直接心肌损伤;容量或压力负荷过大导致室壁张力增加;受损肾脏Tn排泄减少等。各种不同致心肌损伤机制导致c Tn升高意义有所不同, 识别c Tn升高原因有助于临床危险分层及预后评价[16]。常见于:心力衰竭、心肌炎、败血症、肾功能衰竭、快速性心律失常、肺栓塞、心脏移植术、烧伤、淀粉样变等等[17]。
4 肌钙蛋白的判读
肌钙蛋白的评判在于联系检测, 根据检测特性和统计学考虑。近年来临床研究表明, 高敏肌钙蛋白以其高度的敏感性和变异小的优势, 在临床应用日渐增多。Hs-c Tn检测可进一步缩短胸痛患者的诊断过程, 2 h之内重复检测1次高敏肌钙蛋白, 对诊断和排除急性冠状动脉综合征的敏感度很高 (97.5%~99.7%) [6]。美国国家临床生化学会建议[18]:基线值后3 h~6 h变化超过20%, 提示心肌梗死, 可以是疾病的进展期或恢复期, 利用c Tn的动态变化, 有助于区别急性和慢性疾病发展进程, 尤其对检测值略高于参考范围上限的患者, 可以提高诊断的准确率。c Tn值稳定或前后矛盾没有动态变化, 可能提示慢性结构性心脏病[6]155。c Tn升高是一种可能发生心肌坏死的表现, 但是其本身不能反映原因, 这就需要临床医生在结果判读时结合临床背景, 动态监测c Tn检测值的变化, 同时注意导致c Tn升高的非冠状动脉原因, 才是对c Tn的最佳判读方案。必要时可与肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、B型利钠肽 (BNP) 、缺血性修饰蛋白 (IMA) , 肌红蛋白 (MYO) 等联合检测[19,20,21,22], 提供更多的心血管危险分层信息, 为诊断和鉴别诊断提供更有利的证据。
5 结语
血清心肌肌钙蛋白 篇6
关键词：急性心肌梗死,心肌肌钙蛋白I,肌酸激酶同工酶
心肌肌钙蛋白是重要的调节蛋白, 是一种高特异性、高灵敏度并能反映心肌损害的血清标志物, 具有在血中出现时间早、持续时间长等特点。本文对我院收治的急性心肌梗死患者进行cTn-I 变化水平的动态监测, 同肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 变化水平对比分析, 以探讨cTn-I在临床诊断中的应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察组选取2007年7 月～2010 年5月来本院心内科就诊的AMI 患者32例, 均在胸痛发作6 h 内到达医院, 并符合AMI 的诊断标准[2], 其中, 男18 例, 女14例, 年龄41～79岁, 平均67.5 岁。对照组选取正常健康体检者, 年龄37～67 岁, 平均49.6岁, 各项指标均在正常范围。
1.2 研究方法
收集观察组患者发病后不同时间的样本, 于发病后1～4 、4～8 和8～24 h这3个时间段分别静脉采血1 次;样本采集后立即分离血清, 进行相关测定。cTn-I 监测采用上海润东生物科技有限公司生产的试剂盒, 东芝全自动生化分析仪TBA-40FR 测定;CK-MB 活性采用上海蓝怡科技有限公司生产的试剂盒, 日本产Olypus Au-5600 全自动生化分析仪测定。
1.3 统计学处理
采用数据统计软件SPSS11.0, χ2 检测, P<0.05 为差异有显著性。
2 结果
2.1 健康对照组与AMI组cTn-I、CK-MB
含量比较, AMI 组cTn-I至发病1～4 、4～8 和8～24 h这3个时间段水平均明显高于对照组, P<0.01, 而CK-MB在发病1～4h其含量与健康对照组比较无明显差异 (P>0.05) 。
2.2 cTn-I、CK-MB分别检测AMI
真阳性率比较
时间1～4h, AMI (n) 32, cTn-I 56.25% (18/32) , CK-MB 3.12% (1/32) ;
时间4～8h, AMI (n) 32, cTn-I 93.75% (30/32) , CK-MB 28.13% (9/32) ;
时间8～24h, AMI (n) 32, cTn-I 100% (35/35) , CK-MB 81.25% (26/32;
时间3～5d, AMI (n) 32, cTn-I 100% (35/35) , CK-MB 84.38% (27/32) ;
3 讨论
cTn-I作为存在于心房肌和心室肌细胞质中的一种蛋白质[1], 在心肌细胞完整状态下cTn-I不能进入血循环, 也就是健康人血液内不含或仅含极少量cTn-I , 当心肌缺血、缺氧, 发生变形坏死, 细胞膜破损时, cTn-I 弥散入细胞间质, 由于cTn-I分子量小极易释放入血, 因此在微小范围的心肌细胞损伤时都有可能被检测到, 在肺栓塞、脓毒败血性休克、慢性肾病患者中cTn-I也可能升高。骨骼肌损伤及肾功能不全不影响结果的判断[2]。应用cTn-I诊断心肌损伤时还应结合病史、心电图、其它酶标志物进一步确定诊断。目前cTn-I已被临床广泛接受, 不仅成为诊断急性心肌梗死的"金标准", 而且已成为心肌疾病病情监测、疗效观察及预后评估的最合适标志物。
本研究结果证明:AMI患者血清cTn-I在发病不同时期较对照组均呈显著性升高 ( P < 0. 01) , 而CK-MB在8 h 以内的结果与健康对照组比较差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , cTn-I的早期诊断价值良好。并且检测各期的真阳性率明显高于CK-MB , 这也充分说明cTn-I 测定不仅能提供心肌细胞损伤的证据, 而且其诊断AMI 的敏感性和特异性均优于CK-MB。
参考文献
[1]潘柏申.美国临床生化科学院关于冠心病时心肌标志物的应用建议[J].上海医学检验杂志, 2000, 15 (1) :5.
血清心肌肌钙蛋白 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2012年2月—2014年2月我院收治的急性心肌梗死患者中选取52例作为观察组, 其中男28例, 女24例, 年龄55岁~78岁, 平均年龄 (64.7±4.6) 岁。所有患者均满足急性心肌梗死临床诊断标准, 并均排除恶性肿瘤、心力衰竭、发病超过2周等情况。以52例同期健康体检者作为对照组, 其中男27例, 女25例, 年龄26岁~78岁, 平均年龄 (65.1±3.9) 岁。2组在性别、年龄等一般资料不存在显著性差异 (P>0.05) , 可作对比研究。
1.2 诊断方法
观察组发病期间抽取静脉血送检, 分别对c Tn I与CK-MB进行检测, 其中c Tn I采用美国康仁ASC180, 以化学发光法进行测定;CK-MB通过美国BECKMAN CX7全自动生化分析检测仪进行检测。
1.3 观察指标
观察比较2组c Tn I以及CK-MB含量。并观察2组检查的阳性率, 其中c Tn I含量超过0.1μg/L即为阳性, CK-MB大于24 U/L即为阳性结果。
1.4 统计学方法
计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组c Tn I与CK-MB含量分别为 (4.02±0.43) μg/L与 (54.29±3.98) U/L, 均明显高于对照组 (P<0.05) ;c Tn I阳性率与CK-MB阳性率均高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) 。见表1、表2。
例 (%)
3 讨论
急性心肌梗死是临床常见疾病, 对患者生命威胁极大, 而及时诊断是挽救患者生命的关键。心肌肌钙蛋白I是当心肌细胞受到损伤时出现于血清的标记物, 心肌损伤的情况与程度可由c Tn I在患者血清中的含量来体现[3]。其主要机制是由于患者心肌细胞受到损伤时, 其中的化学物质轻易穿透细胞膜并进入外周血液循环, 因此可被检测出来。由于c Tn I灵敏度较高, 可作为早期急性心肌损伤检测的参考指标, 同时还可通过对c Tn I的检测反映出患者心肌损伤的程度与面积[4]。本次研究中观察组c Tn I与CK-MB含量均明显高于对照组, 2组比较存在显著差异 (P<0.05) ;c Tn I阳性率与CK-MB阳性率均高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) 。由此可见, 心肌肌钙蛋白I对于急性心肌梗死的诊断作用显著, 结果可靠, 可作为诊断依据, 值得推广。
参考文献
[1]徐清芳, 张美华, 韩晨鹏, 等.血清肌红蛋自、心肌肌钙蛋白I联合超敏C反应蛋白对老年急性心肌梗死诊断的临床价值[J].中国老年学杂志, 2012, 32 (5) :948-949.
[2]杨振华, 潘柏中, 许俊堂.中华医学会检验学会文件.心肌损伤标志物的应用准则[J].中华检验医学杂志, 2012, 23 (3) :185-189.
[3]刘敏, 许帮龙.心肌肌钙蛋白I肌酸激酶同工酶对急性心肌梗死诊断价值的对比研究[J].心血管康复医学杂志, 2011, 24 (12) :681-682.
血清心肌肌钙蛋白 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我科2008年11月-2009年3月所收治的窒息新生儿40例, 所有病例均符合新生儿窒息的诊断标准, 并除外先天性心脏病、肺透明膜病、持续肺动脉高压及新生儿心肌炎患儿。其中轻度窒息28例, 重度窒息12例;男19例, 女21例;胎龄37周~40周, 平均38周;出生体重 (3.2±0.85) kg;就诊时间<1 d 20例, 1 d~2 d 13例, 2 d~3 d 7例。临床上表现为心源性休克2例, 心律失常和轻度低血压20例, 暂时性呼吸困难2例。常规心电图检查, 窦性心动过缓者12例, 窦性心律不齐4例, Q-T间期延长2例, 明显ST-T改变2例。
1.2 检测方法
1.2.1 血清c TnI测定
采用胶乳增强免疫比浊法原理, 使用c TnI的胶乳免疫比浊定量诊断试剂, 利用日本Hitarchi公司生产的7170A型全自动生化分析仪进行自动测定。检测c TnI的灵敏度为0.3 ng/ml, 线性范围为25 ng/ml, 检测时间为10 min内。
1.2.2 血清肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 测定
使用日本Hitarchi公司生产的7170A型全自动生化分析仪检测, 试剂为由温州东瓯生物工程有限公司提供的东瓯津码体外诊断试剂。
1.3 统计学方法
采用t检验及χ2检验。
2 结果
轻、重度窒息组间c TnI水平比较见表1, 窒息新生儿血清c TnI和CK-MB测定结果比较见表2。
轻、重度窒息组间c TnI水平有显著性差异。
χ2=4.0729, P<0.05, 血清c TnI在评价窒息新生儿心肌损害中较血清CK-MB更为敏感。
3 讨论
窒息所致的缺氧缺血可使心肌细胞能量代谢发生障碍、三磷酸腺苷 (ATP) 耗竭, 导致心肌损害;同时持续缺氧可导致肺循环压力和阻力增高, 右心室后负荷增加, 氧耗增加, 从而加重冠状动脉供血的心内膜下心肌和左室后壁的心肌缺血。窒息后的心肌损害临床表现多样, 轻者表现为暂时性呼吸困难或无明显临床症状, 重症则表现为发绀、呼吸急促和心力衰竭。各项辅助检查有助于缺氧缺血心肌损伤的判断, 心电图改变与窒息严重程度相一致, c TnI和CK-MB检测则是判断心肌损害的重要生化指标。
心肌肌钙蛋白复合体是由T、C、I三种亚单位组成, Tn-I是肌钙蛋白和原肌球蛋白复合物的抑制蛋白, 可抑制肌球蛋白和肌钙蛋白的作用而防止肌肉收缩。TnI存在三种不同的亚基, 即慢收缩骨骼肌TnI、快收缩骨骼肌TnI和心肌收缩TnI (c TnI) , 而c TnI仅存在于心房肌和心室肌中。在心肌细胞膜完整时c TnI不能透过细胞膜进入血循环, 当心肌细胞因缺血缺氧而发生变性坏死时, c TnI可通过破损的细胞膜弥散进入细胞间质, 随之进入血管和淋巴管中[1]。由于c TnI分子量较小, 并持续从变性细胞内逸出, 心肌损伤后c TnI 3 h~6 h开始升高, 14 h~20 h达高峰, 血中可持续5 d~7 d[2]。
传统的心肌酶CK-MB不仅存在于心肌细胞中, 尚存在于肌肉组织, 当骨骼肌发生损伤, 或伴有肾功能不全、皮肌炎等疾病时, 血清CK-MB浓度即会升高, 其特异性不如c TnI。
本研究中轻、重度窒息组血清c TnI水平有显著性差异, 窒息越重, c TnI水平越高, 提示缺氧缺血越重, 心肌损伤程度越重。
通过本文的研究, 显示c TnI在评价心肌损伤较CK-MB有着更高的敏感性, 因为与CK-MB相比, c TnI分子量较小, 心肌损伤后更易释放入血;而且CK-MB的敏感度在发病后48 h开始下降, 72 h~150 h内仅为18%[3], 因此在心肌病变较轻或就诊时间较晚时, c TnI的敏感性明显高于CK-MB。
综上所述, c TnI测定有助于早期预测窒息新生儿心肌损害, 对于新生儿窒息患儿应将血清c TnI作为常规检查指标。
参考文献
[1]阎柏刚.肌钙蛋白生化及其在创伤后心脏损伤诊断中的应用[J].国外医学.临床生化与检验学分册, 1997, 17 (6) :255
[2]武文娟.心肌肌钙蛋白I测定及其临床意义[J].蚌埠医学院学报, 2001, 26 (5) :467