心肌钙蛋白I（共10篇）
心肌钙蛋白I 篇1
急性心肌损伤尤其是急性心肌梗死属于多发性疾病, 由于该病起病急, 发展迅速, 严重威胁患者生命安全[1], 而早期诊断可为抢救提供宝贵时机, 意义重大[2]。为分析心肌肌钙蛋白I对于急性心肌梗死的临床诊断作用, 本次研究从2012年2月—2014年2月我院收治的急性心肌梗死患者中选取52例作为观察组;并以52例同期健康体检者作为对照组。比较2组心肌肌钙蛋白I (c Tn I) 以及肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 含量, 并观察2组检查的阳性率, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2012年2月—2014年2月我院收治的急性心肌梗死患者中选取52例作为观察组, 其中男28例, 女24例, 年龄55岁~78岁, 平均年龄 (64.7±4.6) 岁。所有患者均满足急性心肌梗死临床诊断标准, 并均排除恶性肿瘤、心力衰竭、发病超过2周等情况。以52例同期健康体检者作为对照组, 其中男27例, 女25例, 年龄26岁~78岁, 平均年龄 (65.1±3.9) 岁。2组在性别、年龄等一般资料不存在显著性差异 (P>0.05) , 可作对比研究。
1.2 诊断方法
观察组发病期间抽取静脉血送检, 分别对c Tn I与CK-MB进行检测, 其中c Tn I采用美国康仁ASC180, 以化学发光法进行测定;CK-MB通过美国BECKMAN CX7全自动生化分析检测仪进行检测。
1.3 观察指标
观察比较2组c Tn I以及CK-MB含量。并观察2组检查的阳性率, 其中c Tn I含量超过0.1μg/L即为阳性, CK-MB大于24 U/L即为阳性结果。
1.4 统计学方法
计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组c Tn I与CK-MB含量分别为 (4.02±0.43) μg/L与 (54.29±3.98) U/L, 均明显高于对照组 (P<0.05) ;c Tn I阳性率与CK-MB阳性率均高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) 。见表1、表2。
例 (%)
3 讨论
急性心肌梗死是临床常见疾病, 对患者生命威胁极大, 而及时诊断是挽救患者生命的关键。心肌肌钙蛋白I是当心肌细胞受到损伤时出现于血清的标记物, 心肌损伤的情况与程度可由c Tn I在患者血清中的含量来体现[3]。其主要机制是由于患者心肌细胞受到损伤时, 其中的化学物质轻易穿透细胞膜并进入外周血液循环, 因此可被检测出来。由于c Tn I灵敏度较高, 可作为早期急性心肌损伤检测的参考指标, 同时还可通过对c Tn I的检测反映出患者心肌损伤的程度与面积[4]。本次研究中观察组c Tn I与CK-MB含量均明显高于对照组, 2组比较存在显著差异 (P<0.05) ;c Tn I阳性率与CK-MB阳性率均高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) 。由此可见, 心肌肌钙蛋白I对于急性心肌梗死的诊断作用显著, 结果可靠, 可作为诊断依据, 值得推广。
参考文献
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浅谈肌钙蛋白I检测的临床意义 篇2
【关键词】免疫荧光；心肌肌钙蛋白；敏感性；特异性；功能亢进
【中图分类号】R722.12【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0065-01
肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的，肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用[1]。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，開始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天[2]。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。
1 资料与方法
一般资料：对我院2009年1月1日至2009年6月30日共检测209份标本，
标本采集：普通真空采血管，抽取静脉血3-5ml。
试剂来源：由生物梅里埃公司提供配套试剂条。
检测方法：采用ELFA（酶联荧光分析）技术定量检测
2 结果
其中检测值在0-0.16ug/l有172份，0.16-1.00ug/l有18份，大于1.00ug/l有19份.大于0.16ug/l心内科30份，剩下7份来自内分泌和肾病内科。见下表
3 讨论
通过对我院37例阳性标本的分析，值得我们注意的是,TNI升高虽然是心肌损伤的标志,但并不能揭示损伤的原因[3]。因为除急性心肌梗死外,有许多潜在的疾病也可引起TNI释放,如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病等:
1.由于TNI具有心脏特异性,而且在正常人血清中含量极低,所以在急性冠脉综合征初期,TNI检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高[4]。诊断应结合患者的既往病史、高危因素、心电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。
2.心力衰竭患者TNI轻度增高,可作为判断临床预后的指标。TNI升高与急、慢性心力衰竭患者左室射血分数降低显著相关,并与心衰严重程度和预后相关。这是因为缺血性或非缺血性心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失,从而引起心衰加重,而心肌细胞损伤也会引起TNI升高。
3.射频消融治疗的心律失常患者血清TNI可轻度升高,检测多为弱阳性,其原因是高频消融、体外电转直接损伤心肌引起TNI升高,但这种升高无预后判断意义。
4.经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后往往发现患者TNI轻度升高,心脏手术后也总伴有轻度TNI升高, 这些TNI无疑来源于心脏,但其病理机制和预后意义仍然不明确。另外,冠状动脉搭桥(CABG)围手术期心肌梗死和“正常”心肌细胞损伤(如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤)引起的TNI升高很难区分。
5.在病毒性心肌炎急性期,患者血清TNI阳性率达88.9%,34%的心肌炎患者伴有TNI升高。另外,急性心包炎也可表现为TNI升高,虽然心包无TNI,但病变累及壁层心肌也会引起这种变化。
6.具有心脏毒性的化疗药物也会导致TNI升高,原因是药物毒副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。
7.心脏浸润性疾病(如淀粉样变性和硬皮病)可侵及心肌心包外间质,心肌细胞受挤压会连续释放TNI。
8.心肌钝性损伤可引起致命的心律失常、心衰,往往伴有TNI升高。
9.肾功能衰竭和终末期肾病时TNI可达较高峰值,并且TNI升高可长期存在。如果终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有TNI升高,则需有重复检查示明显的TNI升高才能确定急性心肌缺血。
10. TNI仅在剧烈运动时升高,对运动员测定血清TNI浓度可避免检测肌酸激酶同功酶(CK-MB)可能导致的假阳性结果,有助于监护运动量。
11.还需注意除外其他原因引起的TNI升高,包括主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤以及败血症或烧伤等严重病变。
3 结论
心肌肌钙蛋白I（TNI ）因具有较高的敏感度及心肌特异性，优越性超过CK、CK-MB、LDH、AST等传统心肌酶，已越来越多地应用于临床，不仅用于诊断冠心病，其数值还预示患者的预后情况，为医生制定治疗方案提供依据。同时TNI检测在甲状腺功能减退和肾功能衰竭病人中也不容忽视。
参考文献
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[3]禹红，禹鲁民；心肌肌钙蛋白检测国内内科应用近况；2005年01期。
心肌钙蛋白I 篇3
1资料与方法
1.1 一般资料
选取我院心内科2009年2月-2011年3月收治的AMI患者65例, 均符合国际心脏病学会和协会及WHO临床命名标准化联合专题组制定的AMI诊断标准[1]。其中男45例, 女20例;年龄38～75岁。
1.2 方法
心肌酶谱采用贝克曼DXC-600全自动生化分析仪检测, 按说明书设置参数, 标准品进行校准试剂由浙江东瓯生物制品有限公司提供。TnI检测采用双抗体夹心法测定, 试剂盒为上海凯创生物技术有限公司提供。
2结果
AMI患者发病后2～6h血清TnI上升, 高峰在18～24h, 上升时间及高峰出现肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 相似, 但肌酸激酶 (CK) 、CK-MB一般在胸痛后3d降至正常, 而TnI在到达高峰后曲线下降不像CK-MB迅速陡直, 有些AMI患者TnI在梗死后10d仍增高, 这就为AMI 48～72h后入院的患者在诊断上提供了有力的依据, 使AMI尽早获得溶栓治疗具有重要意义。TnI灵敏度高, 在正常人血清中含量很低, 而心肌细胞中含量高, 故一旦心肌受损TnI可数十倍升高至20～50倍, 较CK、CK-MB高[2]。 TnI与其他生化指标比较见表1。
3讨论
WHO推荐有胸痛、心电图改变, 心肌酶谱异常三项指标中两项符合即可诊断为AMI, 可见心肌酶谱在AMI的诊断中的价值。长期以来, 心肌酶[包括门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、LDH、CK及CK-MB]也一直应用在AMI的诊断中, 传统的心肌酶谱做为心肌损伤的血清标记物, 在AMI的诊断中起到了非常重要的作用, 为心肌梗死的诊断提供了主要依据[3]。心肌酶谱的敏感性对AMI早期诊断有着不可替代的重要意义, 但生化指标酶类测定存在着一定不足, 诊断特异性差, 早期诊断灵敏性不高, 窗口时间教短, 而TnI在AMI的诊断开始升高时间早、灵敏度较高、持续时间较长, 故近年来TnI受到重视。TnI是一种高特异性、高灵敏性反应心肌损伤的血清标志物, TnI为肌钙调节蛋白符合体中的一个亚单位, 在骨骼肌中不表达, 故骨骼肌损伤时不能检出。TnI在心肌中的含量为CK-MB的13倍, 所以其具有高敏感性、高特异性。资料显示:诊断AMI的敏感性为100.00%, 特异性为98.98%, 准确性为99.46%[4]。故TnI做为一种新型心肌标志物, 由于其高特异性、高敏感性, 且在血液中出现早、持续时间长等优点, 具有较大的临床应用价值, 与心肌酶谱一道成为临床上早期判断心肌梗死的重要依据[5]。
参考文献
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心肌钙蛋白I 篇4
【关键词】慢性肾功能衰竭;肌钙蛋白I;心肌损伤
【中图分类号】R722.1【文献标识码】B【文章编号】1672-3015（2011）01-0022-03
The role of Serum cardiac troponin I, creatine kinase isoenzyme - Ⅱ assay in renal failure patients
Zhai Jinjun
【Abstract】Objective:To observe the chronic renal function decline in patients with scorpion cardiac troponin, creatine kinase isoenzyme-Ⅱ abnormal changes and analyze its relationship with prognosis. Methods:ACCESS2 Chemiluminescence detection in patients with chronic renal function decline scorpion cardiac troponin, creatine kinase isoenzyme-Ⅱ, color Doppler determination of left ventricular ejection fraction (EF), while patients with elevated cardiac troponin for APACHE Ⅱ score. Results:48 cases of cardiac troponin I in patients with elevated rate of 44.4%; APACHE Ⅱ score in patients with elevated cardiac troponin increased significantly; serum cardiac troponin I, creatine kinase isoenzyme-Ⅱ also elevated in patients a high incidence of heart failure. Conclusion:Chronic renal failure is more common in patients with myocardial injury and the part is sub-clinical damage, be treated with caution.
【Key words】Chronic renal failure; Troponin I; myocardial injury
心肌损伤标记物是临床诊断心肌梗死（ MI）的重要方法之一,尤其是心电图改变不明显或为无 Q 波的心肌梗死、 不稳定性心绞痛、 心力衰竭、 心肌炎或中毒性心肌损伤时,具有高度特异性和敏感性的心肌标记物的检测至为关键。但临床无心肌缺血证据的终末期肾病（ESRD）患者血清心脏型肌钙蛋白 I( cTn I)水平常常升高。目前对其确切机制及临床预后意义仍存较大争议 。本研究针对通过检测肌钙蛋白 I ( cTnI)、肌酸肌酶同工酶-Ⅱ`(CKMB-Ⅱ)心肌损伤血清标志物与心功能指标, 来探讨 ESRD患者合并其它疾病时临床预后与心肌损伤标记物的关联, 为有效预测和防治ESRD心肌损伤提供临床依据。
1资料与方法
1.1一般资料:所有ESRD患者均来自本院急诊抢救室的2007年7月至 2009年 7 月收治的急诊患者,共45 例,其中男性31例, 女性14例, 年龄29～66岁。排除同时合并急性左心衰、心肌梗死、不稳定性心绞痛、恶性心律失等严重心血管疾患者，剔除有胸痛并有下述条件之一者:动态心电图观察提示明显的 ST段抬高或压低>1 mv。 基础病 ：慢性肾小球肾炎 5例 糖尿病例 33,肾小动脉硬化 4例,多囊肾3例 。
1．2方法:所有患者入院后 48 h 内空腹取静脉血用ACCESS2化学发光法行 cTnI定量检测、肌酸磷酸激酶同工酶-Ⅱ (CKMB-Ⅱ) 定量检测, CKMB-Ⅱ> 4.0ng/ ng/ml 为增高,cTn I>0.04μng/ml 为增高，cTn I>0.5μng/ml 为心梗指标; 同时计算心肌肌钙蛋白升高患者的APACHEⅡ评分、床边心脏彩色多普勒测定左室射血分数(EF);记录临床表现。
1．3统计学处理:所有数据均用SPSS 10.0统计软件进行分析。用单因素方差分析比较两组 CK- MB、APACHEⅡ评分、EF。所有量资料以(x±s) 表示, 以P<0.05表示差异有著性,P<0.01为差异有非常显著性。
2cTn I水结果
2.1不同系统疾病患者cTn I检测及升高分布情况:45例患者中 cTn I升高20例(44.4%),其中10例(22.2%)达到诊断心梗指标。cTn I升高的前 3位疾病为肺炎(6例)、不全肠梗阻 (3例) 急性阑尾炎(2例)；cTn I均未见升高有电解质紊乱(10例)、药物中毒患者(4例)、上呼吸道感染(11例)。
2.2慢性肾功能衰竭组心肌肌钙蛋白升高患者APACHEⅡ 评分及cTn I水平,见表1。
表1APACHEⅡ 评分、cTnI值的比较
组别例数cTn IAPACHEⅡ评分0．5≥cTnI≥0.04组10例0．17±0.13*11．05±5.12*cTnI≥0.5组10例2．01±1.6224.51±6.23注:与cTnI≥0.5组比较*P<0.05
2.3cTnI≥0.5患者中观察中有症状（有不同程度的胸闷、呼吸急促或心绞痛症）与无症状患者入院时cTnI值、CK-MB值及左室射血分数 ( EF)测定,见表2。
表2CK 2MB、LDH1、APACHEⅡ 评分、EF值的比较
组别例数cTn IEFCK-MB无症状6例2．64±1.8754.50±11.72%4．25±2.14有症状4例3．57±0.6630.23±10.22%*16．28±5.62*注:与无症状组比较*P<0105
3讨论
在对终末期肾病患者的诊治过程中, 笔者注意到患者心肌损伤血清标志物有不同程度的升高, 特别是cTnI阳性情况时有发生达（44.4%)，尤其在感染较重的患者中易检测到，而且临床无症状及心电图变化。近年文献也提示在临床无急性冠状动脉综合征症状的ESRD者中,相当数量的患者血清心脏肌钙蛋白水平不同程度地升高,在0%～15%之间[1,2]说明终末期肾病患者有合并症时更易引起cTnI升高，也说明终末期肾病患者有合并症时更易损伤心肌，据统计,终末期肾病(ESRD)患者每年病死率高达 23%,其中近1/2死于心血管事件,多数学者认为,血清肌钙蛋白升高来源于心脏,是各种原因引起的心肌微损伤或微梗死导致心肌cTn I释放入血清的结果,是不良心血管事件及死亡危险的独立预测因素。最近完成的包括1951例ESRD患者的临床试验结果显示,血清肌钙蛋白升高,即使是轻度升高 ( 0.01～0.10•734 μg/L)也能预测亚临床心脏不良事件[3] 。
但也有研究不支持上述结论,或者认为是血清肌钙蛋白非特异性升高,或者认为是心外来源,不能预测临床结局。当肾功能受损时, cTnT片段积聚,导致血清 cTnT水平上升。肾移植后,血清 cTnT水平迅速下降支持这一观点[4] 。
笔者以 cTnI检测结果进行分组统计比较。提示cTnI升高患者的APACHEⅡ 评分高于cTnI正常的。APACHEⅡ 评分系统由于较客观全面, 具有高度灵敏性和阴性预测价值, 已成为国际上应用最为广泛的危重病预后评分系统。APACHEⅡ 评分能有效评估终末期肾病 患者的疾病进展程度和预后。说明根据cTnI水平可以预测患者的预后，有其临床意义。
cTnI达心梗指标是否一定影响心肌，笔者观察到当CKMB-Ⅱ与cTnI同时升高时患者出现心衰症状及检测到低的EF值， cTnI水平增加反映出左心室肥厚和/或心肌损伤[5]从本研究中提示cTnI升高不一定就影响心功能，结合CKMB-Ⅱ同时升高者说明心肌有严重损伤而造成心功能下降。这说明cTnI能较敏感反映心肌受损，但不能反映心肌坏死范围，且其持续时间长达10-14天左右，不能反映近日心肌状况。而CKMB-Ⅱ在心肌坏死4小时内升高，与坏死范围相关，且持续时间仅约3-4天。当二者均升高时提示一定有心肌坏死且范围较大。
正常成人的心肌只有一种 cTnI,而所有的动物实验和临床研究均表明无论在生长发育期、成熟期,还是在疾病状态,骨骼肌中均无cTnI 的表达和再表达在各种正常和病态的骨骼肌中均无 cTnI表达和再表达的证据[6]。通过本临床观察提示我们在终末期肾病患者中无论何种原因造成cTnI升高，均提示患者有潜在的心肌受损，而对于临床有意义的不仅是判断心肌损害是否存在，更应判断肌钙蛋白升高是否能反映出可逆或不可逆的心肌损伤,以及怎样区分可逆性心肌损害与坏死，指导医生合理安排患者的检查及治疗，避免医疗资源浪费及增加患者负担。
cTnI可以作为 ESRD 患者心肌损伤的重要标记物，更好的评价是将 ESRD 患者的临床症状、 心电图检查、 心肌标记物(首选 cTnI)的重复检测结果进行综合分析,以甄别患者血液中心肌标记物的变化是肾功能的影响抑或是出现了心肌损伤，怀死。
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心肌钙蛋白I 篇5
1 资料与方法
1.1 病例与分组
2002年8月～2004年1月,因急性胸痛后12h内来我院就诊的病人73例,按WHO(世界卫生组织)诊断标准分为AMI组38例,男23例,女15例,年龄38～70岁;UAP组35例,男18例,女17例,年龄41～78岁。SM组26例,为我院单纯性骨折住院患者男14例,女12例,年龄21～56岁;健康对照组25例,为我院体检合格者,男13例,女12例,年龄32～70岁,临床排除冠心病、肌肉病变及肝肾功能不全等。
1.2 方法
入院当时采集静脉血1次,然后每隔2h采血1次,确诊AMI后每隔4h采血一次,至24h每隔12h采血1次,至1周停止采血。所有标本采集后均需及时分离血清,当时测定。SM组和健康对照组入选后采血1次。 cTnI定量采用酶免疫测定(EIA),CK-MB活性测定采用免疫抑制法,以cTnI>0.5 μg/L,CK-MB>25U/L为诊断心肌损伤的临界值。
1.3 仪器和试剂
cTnI定量采用上海润东生物科技有限公司生产的试剂盒,奥地利SLT公司的SPECTRA型酶标仪测定。CK-MB活性采用上海蓝怡科技有限公司生产的试剂盒,TOSHIBA30全自动生化分析仪测定。
2 结果
2.1 AMI和UAP组入院时初次采集的血样中cTnI和CK-MB测定结果与SM组结果、正常对照组结果比较见表1。
2.2 AMI患者胸痛发作后不同时段血清cTnI、CK-MB动态检测结果见表2。
注:与对照组比较*P<0.01,与SM组和UAP组比较ΔP<0.01。
2.3 统计学处理:所有数据均以
3 讨论
有关心肌受损的最佳标志物的争论仍在继续,有报道认为结合临床只要cTnI或cTnT升高就可诊断AMI,不必再进行CK-MB检查[3]。尽管cTnI具有高灵敏度和高特异性,但能否取代CK-MB在诊断AMI中的位置,本文比较了入院病人cTnI、CK-MB的阳性率。在入院后第一次测得结果(表1)中,38例AMI患者cTnI阳性率为68.5%,CK-MB为56.3%,与文献报道的cTnI、CK-MB 4h诊断AMI阳性率(59%、54%)相接近[4]。表明在AMI患者发病早期(3～6h)各指标敏感性无显著性差异。CK-MB在UAP组和SM组有较高的阳性率,而cTnI在UAP组和SM组中未检出。显示:在选择早期诊断AMI指标时,cTnI、CK-MB均具有较高的敏感性,但仅cTnI具有高度的特异性(92%)[5]。
CK-MB在AMI患者血清中出现较早(4～12h),平均6h,8～24h达峰值,2～3d内降至正常。且SM患者常有CK-MB增高,造成AMI诊断假阳性。文献报道:CK-MB诊断AMI的敏感度为78.8%、特异度75%,cTnI在AMI患者胸痛发作2～6h即可升高,8～16h达高峰,明显早于CK-MB,其诊断AMI的敏感度为98.6%、特异度为94.4%,且在血中可持续5～7d[2]。
表2对AMI患者的cTnI、CK-MB浓度值做了动态分析,比较了两项指标在早期诊断AMI和预后判断的临床价值。从中可看出:cTnI在疾病发作后0～4h时已显著升高,而CK-MB仅有轻度升高,在胸痛2～6h两者均有升高。CK-MB 72h已接近临界值,而cTnI水平升高可持续7～10d。对那些出现AMI症状而未及时就诊的患者更有诊断意义。所以本研究认为cTnI由于具有较高的特异性和敏感性,作为AMI早期诊断指标比CK-MB更有意义。但cTnI迄今尚缺乏标准化的检测技术,其能否取代CK-MB的金标准地位,还有待于进一步探讨[6]。
摘要：目的:探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)对急性心肌梗死(AMI)的早期诊断价值。方法:对38例AMI患者、35例不稳定性心绞痛(UAP)患者、26例骨骼肌损伤(SM)患者和25例健康者进行血清cTnI、CK-MB(肌酸磷酸激酶同工酶)测定,并对AMI患者胸痛发生不同时段cTnI、CK-MB值进行动态观测。结果:AMI患者入院时cTnI、CK-MB的阳性检出率分别为68.5%和56.3%。CK-MB在UAP组和SM组有较高的阳性率,而cTnI在UAP和SM组未检出。cTnI在AMI发生4h内即显著升高,两项指标的最高峰值在816h内均可出现,72h后CK-MB降至临界值,而cTnI在7d后仍高于对照组。结论:cTnI在AMI早期具有重要的诊断价值,因其具有较宽的时间诊断窗口和独特的特异性,所以是AMI早期诊断较敏感和特异的血清标志物。
关键词：急性心肌梗死,肌钙蛋白,肌酸磷酸激酶同工酶
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心肌钙蛋白I 篇6
1资料与方法
1.1 一般资料
选择我院AMI患者152例, 均符合WHO规定的AMI诊断标准。其中男105例, 女47例;年龄39～76岁。将152例AMI患者作为观察组, 另选择同期健康体检者80例作为对照组, 均无心血管疾病史。
1.2 方法
观察组于AMI发作后4～6h内采血, 对照组于早晨空腹采血。所有标本均于采集后1h内采用胶体金法 (检测试剂盒由杭州艾康生物技术有限公司提供) 检测cTnI。观察比较2组cTnI的灵敏度。
1.3 统计学方法
计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
观察组cTnI的灵敏度明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.01
3讨论
肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成, 与原肌球蛋白一起通过调节Ca2+对横纹肌动蛋白ATP酶的活性, 以调节肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用。cTnI存在于心肌细胞的细胞质中, 是反映心肌损伤的血清标志物之一。在细胞膜完整状态下, cTnI不能通过细胞膜进入血液循环, 因此健康人血液内不含或含极少的cTnI[3]。当心肌损伤后, cTnI释放到血液中, 4～6h后浓度开始升高, 12～24h达峰值, 升高的cTnI可在血液中保持很长时间 (6～10) d, 从而延长了可检测期。
cTnI胶体金法可用定性的方法检测患者血液中cTnI的浓度变化, 操作简单、快速, 可及时获得结果, 第一时间为临床治疗提供可靠的诊断依据, 有利于疑似AMI患者的早期诊断。本结果显示, 观察组cTnI的阳性率为100.0%, 因此笔者认为cTnI可作为诊断AMI的敏感、可靠的指标。cTnI在AMI发作4～6h内诊断敏感性达100%, 其含量与心肌受损面积成正比[4]。cTnI由于其高度的心肌特异性, 对心肌损伤程度的高度敏感性及较长的诊断窗口期, 已被国内外临床医师和检验人员广泛接受, 正逐步取代传统诊断方法, 成为目前较理想的心肌梗死标志物。
参考文献
[1]孙诚, 叶珩, 李秋屏, 等.快速全血心肌肌钙蛋白T检测早期诊断急性心肌梗死[J].广东医学, 2004, 25 (7) :797-798.
[2]林宁.不稳定心绞痛血清cTnI、CK-MB测定的临床意义[J].临床检验杂志, 2000, 18 (2) :119.
[3]王宁, 李刚, 谢芳, 等.心肌TnI的测定在心肌患者中的应用[J].医学检验与临床, 2006, 17 (6) :82.
心肌钙蛋白I 篇7
资料与方法
2011-2012年收治扩张型心肌病患者65例, 男43例, 女22例, 年龄26~60岁, 患者的观察期一般2~3年。按纽约心脏协会的心功能分级标准将65例患者进行分级, 其中Ⅰ级18例, Ⅱ级26例, Ⅲ级9例, Ⅳ级12例, 然后对这些患者进行肌钙蛋白I的测定。
方法:对患者进行血清肌钙蛋白I水平的测定方法:首先取去患者2 m L血液, 并且离心取血清50μL, 然后采用化学发光法进行肌钙蛋白I的水平测定, 并由专业操作人员进行。
统计学分析:采用SPSS 19.0的统计学软件对数据进行处理, 对所得到的计量数据进行用 (±s) 来表示, 对所得到的计数数据进行方差检查[3], 发现不同的心功能组的肌钙蛋白I的水平有明显的差异, 即P<0.05, 具有统计学意义。
结果
不同心功能组患者肌钙蛋白I水平的比较:不同的心功能组的肌钙蛋白I的水平有明显的差异, 而且分级越高, 患者的肌钙蛋白I的水平也越高, 同时患者的心功能衰减的程度越大, 差异有统计学意义 (P<0.05) [4], 见表1。
讨论
扩张型心肌病主要表现为心脏扩大、心律失常以及充血性心力衰竭等症状的一种心脏疾病, 而且多数患者在发作时心功能已经不全;而肌钙蛋白I是存在与心肌细胞中横纹肌上的一种结构蛋白, 当患者的心肌细胞受损时, 肌钙蛋白I就可以快速地通过细胞膜释放入血而水平升高, 是目前测定患者的心衰程度公认的一项指标[5], 相关研究证明心衰患者的肌钙蛋白I的水平明显高于健康者。
在本次的研究中, 通过对不同心功能组的患者进行了肌钙蛋白I水平的测定, 可以明显发现不同的心功能组的肌钙蛋白I的水平有明显的差异, 而且分级越高, 患者的肌钙蛋白I的水平也越高, 同时患者的心功能衰减的程度越大, 说明肌钙蛋白I是一种有效反应患者的心衰程度的指标, 既可以用于对患者的心衰的评价, 同时还可以用于心肌患者预后的预测, 是一种有效反映患者心功能下降的指标。
摘要：目的:探讨扩张型心肌病患者肌钙蛋白I和心功能的关系。方法:2011-2012年收治扩张型心肌病患者65例, 对患者按照不同心功能进行分级后血清肌钙蛋白I的水平情况进行测定, 并分析肌钙蛋白I与心功能的关系。结果:对65例患者的血清肌钙蛋白I进行测定后发现, 在不同的心功能组的肌钙蛋白I的水平有明显的差异, 分级越高, 肌钙蛋白I水平越高。结论:扩张型心肌病患者的心功能越差, 肌钙蛋白I水平就越高, 肌钙蛋白I是反应患者心功能下降的重要指标。
关键词：扩张型心肌病,肌钙蛋白I,心功能
参考文献
[1]何军, 赵敏, 戚新, 等.充血性心力衰竭时甲状腺激素和肌钙蛋白I的变化[J].中华急诊医学杂志, 2011, 13 (7) :465-467.
[2]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会, 中国心肌病诊断和治疗建议[J].中华心血管病杂志, 2012, 35 (1) :5-16.
[3]Missov, E, Mair J.A novel biochemical approach to congestive heart failure:cardiac troponin T[J].Am Heart J, 2012, 138 (11) :95-99.
[4]Filipovic M, Jeger R, Probst C, et al.Heart rate variability and cardiac troponin I are incremental and independent predictors of one year allcause mortality after major noncardiac surgery in patients at risk of coronary artery disease[J].J Am Coll Cardiol, 2012, 4 (2) :1767-1776.
心肌钙蛋白I 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年2月-2012年12月笔者所在医院确诊的AMI患者134例(AMI组),男75例,女59例;年龄42~81岁,平均(62.3±10.9)岁。均依据病史、ECG和血清心肌酶改变等确诊[4]。另选同期性别、年龄相匹配的健康体检正常成人120例(对照组),男69例,女51例;年龄40~78岁,平均年龄(61.5±11.2)岁。肝肾功能、心肌酶、cTnI、hs-CRP以及ECG均正常。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 仪器与设备
cTnI测定采用美国Access全自动微粒子化学发光免疫检测系统及配套生化试剂、配套校准品;hsCRP测定采用美国Beckman Coulter DXC800全自动生化分析仪,芬兰Orion Diagnostica试剂盒。
1.2.2 采样及检测
抽取AMI患者胸痛发作后不同时间段静脉血3 ml,对照组于体检当日抽取空腹静脉血3 ml。肝素抗凝,分离血清后在20℃环境下保存备用。cTnI采用ELISA一步双抗原夹心法检测获得,hs-CRP采用免疫透射比浊法测定。所有实验试剂均在有效期内使用,严格按说明书操作。以cTnI>0.1μg/L为阳性阈值[5];以hs-CRP>3.0 mg/L为阳性阈值[6]。
1.3 统计学处理
所有数据均应用SPSS 13.0统计软件分析处理,计量资料以表示,采用t检验,计数资料采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组不同时段cTnI、hs-CRP水平的变化比较
AMI组发作不同时段的血清cTnI、hs-CRP水平均高于对照组(P<0.05或0.01)。cTnI、hs-CRP水平在AMI组患者发作时即上升,并随AMI进展其值逐渐上升。其中,cTnI在发作12~24 h达到峰值;hs-CRP在发作8~12 h达到峰值。见表1。
*与AMI组发作不同时段的cTnI水平比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01),与峰值比较,t=8.41,P<0.01;△与AMI组发作不同时段的hs-CRP水平比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01),与峰值比较,t=11.32,P<0.01
2.2 两组不同时段cTnI、hs-CRP阳性检出率比较
AMI组发作不同时段的血清cTnI、hs-CRP阳性检出率均明显高于对照组(P<0.01)。cTnI在发作12~24 h阳性检出率达到峰值(100%);hs-CRP在发作后8~12 h阳性检出率达到峰值(100%)。AMI的cTnI、hs-CRP诊断特异度分别为98.51%(132/134)、87.31%(117/134)。见表2。
*与AMI组发作不同时段的cTnI阳性检出率比较差异有统计学意义(P均<0.01),与峰值比较,x2=16.72,P<0.01;△与AMI组发作不同时段的hs-CRP阳性检出率比较差异有统计学意义(P均<0.01),与峰值比较,x2=12.84,P<0.01
3 讨论
cTnI是血清心肌坏死标记物的一种,肌钙蛋白的三个亚单位之一[7,8,9],在AMI发作时,心肌细胞受到损伤,cTnI极易释放入[10],血c TnI血清浓度可升高10~50倍甚至上百倍[11],时间可持续2~3周。本次研究中,AMI组患者发作不同时段的血清cTnI水平均明显高于健康对照组(P<0.05或0.01)。其水平在AMI发作时即升高,并随着AMI的进展其值逐渐上升,在发作后12~24 h达到峰值,峰值为(9.74±2.75)μg/L,随后其值逐渐下降。说明血清cTnI在AMI中具有特异性。临床观察也发现,AMI在5~7 d时cTnI仍有67.16%的阳性检出率,而以往临床中CK、CK-MB的浓度此时已经基本恢复正常。说明cTnI具有宽的AMI诊断窗口。
大量研究表明,当发生细胞感染或组织损伤时,机体可产生急性时相反应,hs-CRP水平较健康人显著上升[12,13,14,15]。本次研究中,AMI组患者发作不同时段的血清hs-CRP水平均较健康对照组上升(P<0.05或0.01),在发作后8~12 h达到峰值,随后其值逐渐下降。说明血清hs-CRP在AMI中具有特异性。hs-CRP在AMI发作后8~12 h阳性检出率达到峰值100%,在5~7 d hs-CRP的阳性检出率较同时期cTnI的检出率略低。血清cTnI联合hs-CRP检测可作为AMI早期诊断和预测的一个敏感、特异指标。
摘要：目的:探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)联合超敏C-反应蛋白(hs-CRP)检测诊断急性心梗死(AMI)的临床应用价值。方法:选取2009年2月-2012年12月笔者所在医院确诊的AMI患者134例(AMI组),同期健康体检正常成人120例(对照组),比较两组cTnI、hs-CRP水平。结果:AMI组发作不同时段的cTnI、hs-CRP检出率均显著高于对照组(P<0.01)。其中,cTnI检出率在发作1224h检出率达到峰值(100%);hs-CRP在发作812h检出率达到峰值(100%)。AMI的cTnI、hs-CRP诊断特异度分别为98.51%、87.31%。结论:血清cTnI联合hs-CRP检测可作为AMI早期诊断和预测的一个敏感、特异指标。
心肌钙蛋白I 篇9
【关键词】心肌肌钙蛋白；急性心肌梗死；溶栓治疗
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）04-0142-02
为明确心肌肌钙蛋白T检测在急性心肌梗死溶栓治疗中的应用价值[1]，本次研究抽取了100例急性心肌梗死患者实施了相关研究，报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料 选择于2014年1月～2015年1月来我院接受溶栓治疗的急性心肌梗死患者100例，纳入标准为：①符合WHO和国际心脏病学会制定的缺血性心脏病诊断标准；②符合《全国急性心肌梗死诊断及治疗指南》中的诊断标准；③存在不同程度的胸闷、胸痛等症状；④依据中华医学会制定的静脉溶栓治疗标准进行溶栓治疗；⑤知情同意并签署知情同意书。排除患有心、肺、肝、肾脏器疾病患者[2]。100例患者中，男73例，女27例，年龄43～75岁，平均63±4.2岁，从发病到入院时间为2～160h，平均30±3.9h。将该100例患者设为观察组，选取同期来我院健康体检的患者100例，设为对照组。两组年龄、性别比例无明显差异（P>0.05），具可比性。
1.2检查方法 两组均按照以下程序进行相关检测。
1.2.1cTnT检测 使用罗氏诊断产品有限公司制造的试剂盒，根据本院检验科的SOP标准文件实施操作，标准参考值为阴性。
1.2.2心肌酶检测
1.2.2.1心肌酶谱 肌酸激酶（creatine kinase，CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate amino transferase，AST）、肌酸激酶异型（creatine kinase MB isoenzyme，CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（Alpha hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBDH）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LD）。
1.2.2.2仪器与试剂 使用罗氏Modular P800生化分析仪，酶反应速率法，美国BECKMAN公司生产的试剂，根据本院检验科的SOP标准文件实施操作，CK、AST、CK-MB、α-HBDH、LD的参考值依次为：20～170U/L、<40.0U/L、<25U/L、72～182U/L、94～250U/L。
1.3溶栓再通评价标准 ①在心电图太高的ST段，开始溶栓治疗后2h内，每隔30分钟进行1次记录，抬高最为显著的导联，ST段回降50%以上；②溶栓剂输入后2h内胸痛症状大幅度缓解；③血清CK-MB峰值提前至发病后14h内，血清CK高峰提前至6h；④溶栓剂输入后2h内，患者发生短暂心律失常，室内阻滞、房室传导阻滞恢复正常。以上标准，符合2条及2条以上即判定为血管再通。
1.4统计学方法 所有数据均采用SPSS17.0统计软件包分析处理，计量资料采用均数±标准差（ ±s）表示，以t检验，计数资料采用百分率（%）表示，以卡方检验，组间差异以P<0.05具统计学意义。
2结果
2.1cTnT检测结果 观察组患者中，有64例cTnT检测结果为阳性，占64.0%，对照组无阳性病例，组间差异具统计学意义（X2=42.16，P<0.05）。
2.2血清激酶谱检测结果 观察组患者的肌酸激酶为1113±706U/L，天门冬氨酸氨基转移酶为179±43U/L、肌酸激酶异型为159±23U/L，α-羟丁酸脱氢酶601±234U/L，乳酸脱氢酶为503±109U/L，对照组的上述指标分别为96±32U/L，22±6.3U/L，16±7U/L，19±32U/L，175±33U/L，组间差异具统计学意义（P<0.05）。
3讨论
在以往，CK和CK-MB曾是诊断AMI的金标准，但是，这两项指标往往在发病4～8h后才出现明显升高，并不完全适用于早期诊断。cTnT是心肌调节蛋白，其在骨骼肌组织与心肌纤维中的基因表达有明显不同，当心肌细胞膜完整时，cTnT无法渗出，当心肌细胞膜因缺血、缺氧坏死时，cTnT将渗出，进入血液循环。因此，可以根据cTnT的检出结果来评价不稳定型心绞痛患者的分级、预后，慢性心力衰竭患者的预后，以及急性心肌梗死患者溶栓治疗的效果。在本次研究中，观察组患者中，有64例cTnT检测结果为阳性，对照组无阳性病例，组间差异具统计学意义（P<0.05），证实cTnT检测的确可以作为溶栓再通治疗的评价标准。
α-HBDH主要分布于心肌中，其与LD的敏感性、特异性均不如cTnT、CK和CK-MB，但其异常结果持续时间较长，因而对AMI的诊断也有重要的价值。在本次研究中，两组血清激酶谱检测结果也具有显著差异（P<0.05）。
综上，我们认为，cTnT可反应急性心肌梗死患者的心肌细胞损伤情况，对溶栓治疗有重要作用。
参考文献：
[1]韩波.心肌肌钙蛋白I在急性冠状动脉综合征中的临床应用[J].国际检验医学杂志，2014，27（09）：852-852.
心肌钙蛋白I 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取2011年4月至2014年1月在我院接受的患有VMC (病毒性心肌炎) 的患儿一共有57例, 57例患儿都符合1994年第六届全国小儿心脏病学术会议修订的病毒性心肌炎的临床诊断标准[1]。当中, 男性34例, 女性23例。年龄在1~12岁, 平均年龄为 (6.2±5.7) 岁。所有患儿均要按照需要选做X线片以及心电图。
1.2 临床方法:
本文57例患儿全部在进入医院3 d以内采集空腹血液4 m L, 采取酶联免疫吸附实验 (ELISA) 法对其血清心肌肌钙蛋白I给予测定。临床仪器以及试剂盒全部由USA原宝特公司提供, 正常参考值范围在0~0.20μg/L。另外, 对57例患儿采取心肌酶谱以及CK-MB (肌酸激酶同功酶) 进行检测, 仪器与试剂盒全部由UN (英国) 朗道实验室有限公司提供, 肌酸激酶同功酶的正常参考值范围在2~25 IU/L[2]。
1.3 临床统计学处理:
采取SPSS13.0统计学软件进行分析。计量资料以 (±s) 表示, 组间比较行t检验。计数资料以 (%) 表示。用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 心肌肌钙蛋白I与肌酸激酶同工酶诊断心肌炎阳性率对比:
心肌肌钙蛋白I组阳性率为91.22%, 肌酸激酶同工酶组阳性率为50.87%, 临床结果显示, 血清心肌肌钙蛋白I诊断病毒性心肌炎的阳性率要比肌酸激酶同工酶高 (P<0.05) , 见表1。
2.2 临床心电图检查情况:
57例患儿心电图表现:心率失常一共有21例, 占总体的36.84%;ST段改变一共有19例, 占总体的33.33%;房室传导阻滞一共有10例, 占总体的17.45%;P波改变一共有6例, 占总体的10.52%;束支传导阻滞一共有1例, 占总体的1.75%。
3 讨论
小儿病毒性心肌炎指的是病毒侵犯到心肌, 造成心肌细胞变形、间质性炎症以及坏死, 因此, 被称之为病毒性心肌炎。其临床发病机制主要是病毒对已经感染的心肌细胞造成损害以及病毒触发人类机体自身免疫反应而造成的心肌损害, 所以, 大部分患儿都会出现明显异常心电图改变。
根据相关实践研究表明[3], 心肌细胞损害、细胞凋亡以及坏死以后, 心肌细胞质当中的心肌肌钙蛋白I能够快速释放进入血液, 血清当中的心肌肌钙蛋白I明显升高, 可以作为病毒性心肌炎的初期临床诊断指标。另外, 其属于一项全新的心肌损伤特异性以及敏感性观察指标, 并且能够明确反映出心肌损害程度, 为临床诊断以及后期制定治疗方案提供重要依据, 被众多基础医院广泛应用。本文结果显示, 心肌肌钙蛋白I组阳性率为91.22%, 肌酸激酶同工酶组阳性率为50.87%, 临床结果显示, 血清心肌肌钙蛋白I诊断病毒性心肌炎的阳性率要比肌酸激酶同工酶高 (P<0.05) ;57例患儿心电图表现:心率失常一共有21例, 占总体的36.84%;ST段改变一共有19例, 占总体的33.33%;房室传导阻滞一共有10例, 占总体的17.45%;P波改变一共有6例, 占总体的10.52%;束支传导阻滞一共有1例, 占总体的1.75%, 本文所有患儿都出现异常心电图改变, 和以上相关实践研究结果大致相同。
总之, 心肌肌钙蛋白I水平检测对VMC临床初期诊断具有特异性, 可以反映出心肌损害程度, 以便能够及时发现和诊断VMC, 并且为制定临床治疗方案提供重要依据, 具有广阔的推广前景。
摘要：目的 分析研究c Tn I (心肌肌钙蛋白I) 在小儿病毒性心肌炎临床诊断当中的临床应用价值。方法 选取2011年4月至2014年1月在我院接受的患有VMC (病毒性心肌炎) 的患儿一共有57例, 对57例患儿的血清心肌肌钙蛋白I和CK-MB (肌酸激酶同工酶) 水平给予检测, 同时对临床诊断VMC阳性率给予对比分析。结果 血清心肌肌钙蛋白I诊断病毒性心肌炎的阳性率要比肌酸激酶同工酶高 (P<0.05) ;57例患儿心电图表现:心率失常一共有21例, 占总体的36.84%;ST段改变一共有19例, 占总体的33.33%;房室传导阻滞一共有10例, 占总体的17.45%;P波改变一共有6例, 占总体的10.52%;束支传导阻滞一共有1例, 占总体的1.75%。结论 心肌肌钙蛋白I对临床诊断小儿病毒性心肌炎具有非常高的敏感性以及特异性, 能够作为VMC临床初期诊断的观察指标, 为临床诊断提供重要依据, 具有临床推广价值。
关键词：临床诊断,小儿病毒性心肌炎,心肌肌钙蛋白I
参考文献
[1]李家宜.小儿病毒性心肌炎诊断标准[J].中国实用儿科杂志, 1996, 11 (5) :316.
[2]李爱萍, 徐玉霞, 韩青, 等.儿童病毒性心肌炎血清心肌肌钙蛋白I的变化[J].中国现代医学杂志, 2012, 12 (10) :10-12.