肌钙蛋白Ⅰ(共7篇)
肌钙蛋白Ⅰ 篇1
植入抗缓慢型心律失常人工心脏起搏器已成为目前临床上治疗有症状的缓慢型心律失常的主要手段, 且随着设备的不断更新、技术的提升, 接受起搏器治疗的患者日益增多。 但有学者报道植心脏起搏电极会对患者心肌产生负面影响[1]。 肌钙蛋白Ⅰ是反应心肌细胞损伤最特异和最敏感的指标, 在心肌缺血的判断当中起着重要的作用。 有学者曾报道植入心脏起搏器可以导致心肌细胞损伤因子的增高[2,3], 还有研究表明植入心脏起搏器后约1/3 患者c Tn I呈阳性, 超过实验室诊断心肌梗死的标准[4]。 关于抗缓慢型心律失常人工心脏起搏器植入后c Tn I指标变化的研究具有重要的临床意义, 该研究整群收集2014 年1—12 月在该院心内科行抗缓慢型心律失常人工心脏起搏器植入术的患者54例, 探讨患者术前及术后的c Tn I水平、c Tn I阳性发生率, 以期为临床提供参考, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群收集在该院心内科行抗缓慢型心律失常人工心脏起搏器植入、心功能 (NYHA) 分级Ⅱ级以下的患者54 例。 其中男性29 例, 女性25 例; 年龄 (69.30±4.39) 岁。 病态窦房结综合征30 例, Ⅲ度房室传导阻滞23例, Ⅱ度房室传导阻滞1 例。 双腔起搏器38 例, 单腔起搏器16 例 (右室心尖部起搏5 例、右室间隔部或流出道起搏49 例) 。 排除标准:心脏急性活动性病变、陈旧性心肌梗死、心肌炎、肝肾功能异常、合并全身急性感染、不愿参加研究者等。
1.2 方法
1.2.1 植入人工心脏起搏器常规消毒、铺巾, 局麻后, 穿刺左/右锁骨下静脉, 将电极导线 (心室为主动或被动电极, 心房为被动电极) 植入心室和 (或) 心房, 在X影像下将电极导线定位于右室间隔部 (心室起搏) 和 (或) 右心房心耳部 (心房起搏) , 测量电极起搏阈值、右心室内R波、右心房内A波、右心室感知、右心房感知、电极阻抗, 参数测量均理想后, 连接起搏脉冲器, 植入皮下囊袋, 分层缝合, 纱布加压覆盖 (测定起搏器的各类参数正常范围: 心室起搏阈值≤1.0 V, R波幅度≥5 m V;心房起搏阈值≤1.5 V, P波幅度≥2.0 m V) 。 术后按常规护理。
1.2.2 c Tn I的收集与测定分别于肘静脉对植入人工心脏起搏器的患者, 进行术前及术后1 d、1 周采血, 取2 m L全血标本于乙二胺四乙酸 (EDTA) 试管, 并加入抑肽酶。 常温下离心 (3 000 r/min, 15 min) 得血浆, 立即放置于冰箱冷冻 (-20 ℃以下) 。 然后配制标准品液:100ng/瓶、48 ng/瓶。 分别设标准管8 管, 10 (80) 、5 (40) 、2.5 (20) 、1.25 (10) 、0.625 (5) 、0.312 (2.5) 、0.156 (1.25) 、0ng/m L (空白对照) pg/m L。 然后加样、洗板。 减除空白值后计算OD值, 以8 管标准品为横坐标, OD值为纵坐标, 画出标准曲线, 后查出相应的c Tn I含量。
1.3 观察指标
术前及术后1 d、1 周c Tn I水平。
1.4 评价标准
对入选该院排除ACS诊断的人群应用该研究所采用的酶联免疫方法检测c Tn I水平, 得出c Tn I参考值范围第99 百分位值5.951 ng/m L, 依据关于心肌损伤及全球心肌梗死统一定义, 该研究认为患者起搏器植入术后c Tn I水平大于5.951 ng/m L时肌钙蛋白为阳性。
1.5 统计方法
所有数据均录入Excel表格, 运用SPSS 19.0 软件进行统计分析。 计量资料用均数±标准差表示, 组间比较采用两独立样本t检验, 计数资料用 (%) 表示, 采用 χ2检验。
2 结果
2.1 c Tn I阳性发生率
54 例患者, 有16 例患者为单腔起搏器, 38 例患者为双腔起搏器, 分别有6 例 (37.50%) 、15 例 (39.47%) 出现了c Tn I阳性, 总阳性率为38.89%, 差异无统计学意义 (χ2=1.96, P=0.161>0.05) 。
有30 例患者为主动电极, 有24 例患者为被动电极, 分别有14 例 (46.67%) 、7 例 (29.16%) 出现了c Tn I阳性, 差异无统计学意义 (χ2=2.13, P=0.144>0.05) 。
2.2 术前与术后的c Tn I水平
术前患者的c Tn I水平为 (4.67±0.60) ng/m L, 术后1 d c Tn I水平为 (6.63±0.80) ng/m L, 与术前相比, 差异有统计学意义 (t=-21.35, P=0.000<0.05) 。 术后1 周的c Tn I水平为 (4.71±0.58) ng/m L, 与术前相比, 差异无统计学意义 (t=-2.424, P=0.019 >0.05) 。 见表1。
3 讨论
该研究发现术后1 d c Tn I水平较术前升高[ (6.63±0.80) ng/m L vs (4.67±0.60) ng/m L, P<0.05], 表明人工心脏起搏器电极植入可以导致心肌细胞损伤因子的增高, 这与谷国强等[2]的研究一致, 但是该研究也显示术后1 周的c Tn I水平与术前相比差异无统计学意义[ (4.71 ±0.58) ng/m L vs (4.67 ±0.60) ng/m L, P >0.05], 与段兵[1]等的研究结果一致, 其研究同时观察比较不同起搏模式和部位对BNP水平的影响、不同起搏前后c Tn I水平的变化, 表明不同起搏模式对术后各随访时期BNP水平无影响 (P>0.05) , 植入起搏器术前与术后1 周的c Tn I水平相比差异无统计学意义[ (4.08±0.21) ng/m L vs (3.81±0.22) ng/m L, P>0.05]; 术后1 d c Tn I水平较术前升高[ (5.48±0.31) ng/m L vs (4.08±0.21) ng/m L, P<0.05];术后1 d的单、 双腔起搏器c Tn I水平差异无统计学意义[ (5.95 ±1.40) ng/m L vs (5.01 ±1.79) ng/m L, P >0.05) ], 其c Tn I阳性发生率差异无统计学意义 (P>0.05) ;术后1 d的主动电极、被动电极组c Tn I水平有统计学意义, 其中应用主动电极组有增高的趋势[ (6.33±1.42) ng/m L vs (4.36±1.45) ng/m L, P<0.05], 但其阳性发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。 如果患者术后1 d发生了胸痛等心肌缺血症状, c Tn I对于诊断ACS的特异性下降, 那么关注c Tn I的升高水平与心脏起搏之间的联系就会具有非常重要的临床实践意义[5,6,7]。
随着我国心律失常介入治疗的迅速发展, 对人工心脏起搏器研究的进一步深入, 临床医师将更加关注心脏起搏对心肌、心功能的影响, 关注患者的预后, c Tn I作为反映心肌损伤敏感的生化标记物将更受重视[8,9]。过去植入人工心脏起搏器的患者以单腔居多, 近年来植入双腔起搏器的患者人数日益增加, 且起搏器植入部位已由右室心尖部逐渐向右室间隔变化, 以更接近人体生理性传导, 对患者长期心功能改善可能有益[10,11,12], 今后将进一步研究心肌损害的程度与放置电极个数的关系, 起搏部位与心肌损害的关系。
参考文献
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肌钙蛋白Ⅰ 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年7月-2008年4月就诊于苏州大学附属第一医院的住院患者中,按笔者所在医院常规诊疗措施,选择进行心脏肌钙蛋白和肌红蛋白检查的人次数进行统计,分别按人次记录血清肌红蛋白和血清肌钙蛋白的测量水平。均为接受介入治疗前或未进行介入治疗的急性心肌梗死患者。选择病例中,急性心肌梗死共272例,非急性心梗共581例。符合下列条件之一者可诊断为AMI:心肌生化标志物(心肌肌钙蛋白最佳)的明显升高和逐渐降低,同时至少具有下列心肌缺血证据之一者:心肌缺血症状;心电图示新出现的心肌缺血(新出现的ST段改变或左束支传导阻滞);心电图出现发展中的病理Q波;影像学证实新出现的局部心室壁运动异常[8]。
1.2 指标检测
1.2.1 c Tn I的检测
采用梅里埃(Biomerieux)中国有限公司所生产的VIDAS肌钙蛋白试剂盒对临床血清样本进行检测。
1.2.2 Myo的检测
采用生物梅里埃中国有限公司所生产的VIDAS肌红蛋白试剂盒对临床血清样本进行检测。
1.3 观察指标
选取住院后任意时间窗同时检测的cTnI和Myo,并计算cTnI与Myo的比值(cTnI/Myo)。
1.4 统计学处理
采用SAS 8.0统计学软件对急性心梗组和非急性心梗组中的性别和患有高血压、糖尿病和慢性阻塞性肺病的例数的样本率进行χ2检验,并对两组资料中cTnI、Myo及其比值进行t检验。对cTn 、Myo及其比值采用Logistic回归分析的方法研究对急性心肌梗死的诊断价值。ROC曲线用于比较cTnI、Myo及cTnI/Myo比值这3个指标对临床诊断急性心肌梗死的意义。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 急性心梗组与非急性心梗组临床基线资料分析
2.1.1 急性心梗组与非急性心梗组临床基本资料特征分析
急性心梗组与非急性心梗组中,年龄、高血压患者例数与糖尿病患者例数比较差异无统计学意义(P>0.05),但性别组成和慢性阻塞性肺疾病的患病例数比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.1.2 急性心梗组与非急性心梗组Myo、c Tn I及c Tn I/Myo的t检验
两组资料中Myo、c Tn I及c Tn I/Myo比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.2 Logistic回归分析结果
Myo、c Tn I及c Tn I/Myo的回归系数均为正值,在α=0.10水平上,三者差异均有统计学意义(P<0.01),且c Tn I的标准回归系数的估计值最大。见表3。
2.3 急性心肌梗死中Myo、c Tn I及c Tn I/Myo进行受试者工作特征曲线分析
各指标对诊断急性心肌梗死均有意义(曲线下面积均大于0.5,P值均为0.0001)。ROC分析结果,两两相比为肌钙蛋白诊断效能优于肌钙/肌红蛋白比值,而肌钙/肌红蛋白比值又优于肌红蛋白。见表4、图1。
注:-表示空白
3 讨论
AMI是冠心病死亡率增高的重要原因之一,是在世界范围内引起死亡和残疾的一个主要因素。大量的临床实践发现,约有25%的AMI患者发病早期没有典型的临床症状,不出现胸痛,也没有特异性心电图改变[9]。因此,选择心肌损伤的标记物对于诊断AMI有重要的临床价值。
美国心脏病学会和欧洲心脏病学会重新定义了急性心肌梗死的诊断标准,以检测心肌生化标志物变化为诊断急性心肌梗死的必备条件之一[10]。急性心梗患者心脏生化标志物增高,肌钙蛋白和肌红蛋白均增高,且肌钙蛋白在ROC分析中所占权重最大,本研究结果与以往研究一致[11,12,13]。
Myo被认为是在急性心梗中最早出现升高的指标之一。AMI后1~2 h Myo就出现异常,2~6 h达到高峰[14],具有很高的时效性,但是特异性不高[15]。c Tn I增高可作为心肌损害的重要证据之一,在AMI发病后3~6 h迅速升高,11~12 h达到高峰,持续7~10 d降至正常[16]。本研究中,肌红蛋白诊断急性心梗的界值为112μg/L,肌钙蛋白的界值为0.21μg/L,与其他研究稍有不同[6,17]。可能原因为数据收集和处理过程中,将肌钙蛋白数据中<0.01μg/L,但具体数值未标明者统一记为0.01μg/L;而肌红蛋白数据收集与处理过程相似。
临床很多疾病患者可出现Myo检测值达到1000μg/L甚至更高,但c Tn I轻微升高[18],是否应诊断为急性心梗尚无定论。本研究中,急性心梗组中c Tn I/Myo临床诊断界值为0.0112,通过ROC曲线分析得到,ROC曲线下面积为0.815,且该指标的ROC曲线下面积大于Myo测定的ROC曲线下面积,该比值可能是诊断急性心梗的另一项有意义的指标,且优于单纯Myo测定的临床价值。因此,本研究可能为解决上述情况而提供线索。
本研究提出c Tn I/Myo可能是作为诊断急性心肌梗死的又一有意义的指标,但该比值在急性心肌梗死后何时开始出现变化尚不清楚,需要进一步研究。
摘要:目的 研究心脏肌钙蛋白Ⅰ/肌红蛋白比值在诊断急性心肌梗死中的价值。方法 选择2006年1月1日-2008年12月31日在苏州大学附属第一医院行肌红蛋白和肌钙蛋白检测的患者1075例,采用回归分析研究肌钙蛋白,肌钙/肌红蛋白比值以及肌红蛋白诊断急性心肌梗死的价值。接受者工作特征曲线(ROC)分析上述3个指标诊断急性心肌梗死临床界值。结果 Logistic回归分析表明,肌红蛋白的估计值为0.00106,标准误为0.000293,卡方值为13.0451,P值为0.0003,标准偏回归系数为0.1731;肌钙蛋白的估计值为0.0994,标准误为0.0194,卡方值为26.3095,P<0.0001,标准偏回归系数为1.9595;肌钙/肌红蛋白的估计值为4.7482,标准误为1.2454,卡方值为14.5367,P值为0.0001,标准偏回归系数为0.7561。ROC分析表明,肌钙蛋白曲线下面积(AUC)为0.918,95%可信区间0.898~0.936,P值为0.0001,界值为0.21;灵敏度为96.32%,95%可信区间为93.3%~98.2%;特异度为77.45%,95%可信区间为73.8%~80.8%。肌红蛋白AUC为0.635,95%可信区间为0.602~0.668,P值为0.0001,界值为112;灵敏度为51.47%,95%CI为45.4%~57.5%;特异度为71.26%,95%可信区间为67.4%~74.9%。肌钙/肌红蛋白比值AUC为0.815,95%可信区间0.787~0.840,P值为0.0001,界值为0.0112;灵敏度为72.79%,95%可信区间为67.1%~78.0%;特异度为82.79%,95%可信区间为79.5%~85.8%。ROC分析结果表明,两两相比肌钙蛋白诊断效能优于肌钙/肌红蛋白比值,而肌钙/肌红蛋白比值又优于肌红蛋白,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 心脏肌钙蛋白/肌红蛋白比值是诊断急性心肌梗死的又一个有意义的指标。
肌钙蛋白Ⅰ 篇3
1 对象与方法
1.1 研究对象
回顾性分析本院于2011年1月至2012年1月诊断收治的48例早期急性心肌梗死患者,其中男27例,女21例,年龄38~82岁,平均年龄(51.7±5.8)岁。病情分布:包括广泛前壁、前间壁的前壁心梗31例,包括正后壁、右室的下壁心梗17例,合并2型糖尿病26例,高血压30例。并选取同期健康对照者32例,两组均同时行肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶谱检查。对两组患者的性别、年龄等基本资料进行组间显著性检验,无明显的统计学差异(P<0.05),可排除上述因素的影响。
1.2 治疗方法
所有患者均在入院时、入院后3h、6h采血,标本采血后将血清分离并在1h内完成测定,测定方法行罗氏El70电化学发光免疫分析仪,标准品、试剂及质控物均为仪器原装配套,所有实验操作均严格按照流程进行。
1.3 评价标准
治疗后随访1~2个月,平均随访时间(40±8)d,所有患者均在诊断后得到有效的治疗,无随访丢失、失踪、患者死亡的现象。
1.4 统计学方法
计数资料的组间显著性测验采用χ2检验,若P<0.05则表示统计学差异有意义,采用SPSS13.0统计软件对本研究中所有数据进行分析和处理。
2 结果
本研究中两组间相比,治疗后AMI组患者心肌酶谱阳性率为83.3%,低于cTnⅠ组的95.8%,健康对照组心肌酶谱阳性率为9.4%,高于cTnⅠ组的3.1%,差异均有统计学意义(P<0.05),具体情况见表1。
注:AMI组患者的阳性诊断率均优于健康对照组(P<0.05)
3 讨论
目前,心肌梗死的发病率有不断升高的趋势,如若不能对患者进行早期及时、有效地诊断及治疗,将会对患者的生活质量造成严重的影响。有陈福义等[2]研究后认为,心肌梗死是冠状动脉闭塞,导致心肌因持续性缺血而产生局灶性坏死,临床诊断较复杂。因此,我们认为理想的心肌损伤标识物选择除了应具有高特异性和高敏感性外,还应具有如下特征:(1)仅存或主要存于心肌组织,在心肌中含量较高,能较好的体现小范围损伤[3];(2)可对梗死范围大小进行估计,判断预后;(3)窗口期长,且可检测到早期心肌损伤[4];(4)可评估溶栓效果。通常情况下,AST、LDH、CK等血清心肌酶谱主要分布于心肌、大脑、骨骼肌和肾脏中,当早期AMI时,由于冠状动脉血供急剧减少,引发心肌缺血坏死,从而使心肌酶大量的由坏死细胞释放至人血中,增加血液中的酶含量[5]。以往在AMI的早期诊断中,心肌酶谱的敏感性有着十分重要的作用,尤其是CK-MB一度被当做为AMI诊断的“金标准”[6]。但近年来,因cTnⅠ持续升高的时间较心肌酶谱长,且心肌酶谱成分复杂,各指标特异性、敏感性不同,因而cTnⅠ已逐渐被临床医师所重视[7]。本研究中两组间相比,治疗后AMI组患者心肌酶谱阳性率为83.3%,低于cTnⅠ组的95.8%,健康对照组心肌酶谱阳性率为9.4%,高于cTnⅠ组的3.1%,差异均有统计学意义(P<0.05),说明cTnⅠ诊断早期AMI时特异性较明显,阳性率高,而对健康人群亦相应的具有鉴别诊断的功效。究其原理,有学者认为可能是cTnⅠ在健康人体血清中较难测定,但当心肌细胞缺氧缺血时,可使游离的cTnⅠ由受损的细胞膜中释放入血,若发生不可逆性损伤,则可使结合的cTnⅠ由肌纤维上降解释放,综合作用导致血中cTnⅠ含量持续升高[8]。且cTnⅠ在血中持续时间较长,一般高达7~9d,因而诊断特性良好。因此,对于急性心肌梗死的早期诊断,我们建议使用cTnⅠ来提高诊断的可靠性。但值得注意的是,由于本研究中样本量比较小,因此进一步的验证还需要临床大样本实现。
综上所述,运用肌钙蛋白诊断早期急性心肌梗死,可有效提高阳性诊断率,较心肌酶谱等常规诊断方法效果好,可避免漏诊、误诊的发生,值得临床推荐使用。
摘要:目的 对比探讨肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和心肌酶谱早期急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的方法及价值。方法 抽取2011年1月至2012年1月于本院诊断治疗的48例早期急性心肌梗死患者,并选取同期健康对照者32例,两组均同时行肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶谱检查,对比两组患者的检验阳性率。结果 两组间相比,治疗后AMI组患者心肌酶谱阳性率为83.3%,低于cTnⅠ组的95.8%,健康对照组心肌酶谱阳性率为9.4%,高于cTnⅠ组的3.1%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 运用肌钙蛋白诊断早期急性心肌梗死,可有效提高阳性诊断率,避免漏诊、误诊的发生。
关键词:肌钙蛋白Ⅰ,心肌酶谱,早期急性心肌梗死
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肌钙蛋白Ⅰ 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2008年1月1日至2008年12月31日住院患者标本811例中肌钙蛋白Ⅰ假阳性标本31例, 其中男22例, 女9例, 年龄38~88岁。
1.2 方法与试剂
用自动胶乳增强免疫比浊法测定肌钙蛋白Ⅰ试剂由太原市川至生物工程有限公司提供。
1.3 仪器
Olympus400。
2 结果
结果811例标本中出现31例假阳性标本, 假阳性率为3.82%其中类风湿因子阳性3例, 占假阳性总数的9.7%。黄疸病人标本6例, 占假阳性总数的19.4%。高血脂病人标本12例, 占假阳性总数的38.7%。肾衰病人标本8例, 占假阳性总数的25.8%。其他原因的2例, 占假阳性总数的6.4%。
3 讨论
(1) 标本中颗粒物质可明显干扰反应 (如乳糜血、纤维蛋白、促凝胶等颗粒物) , 此类物质本身是颗粒, 影响浊度, 从而使ABS升高。
(2) 类风湿因子, 类风湿因子可与IgG抗体的FC段结合导致胶乳聚集, 出现假阳性。
(3) 异嗜性抗体 (体内相对稳定) , 某些人体内存在的对异种动物蛋白的抗体.如抗鼠抗体、抗兔抗体等、异嗜性抗体可与测定试剂中的单抗或多抗结合, 造成假阳性。
(4) 试剂原因: (1) 由于储运等原因使校准品降解, 浓度降低, 特别是低值降解比率会更大, 但我们仍赋予他原来的那个浓度值, 即将现在的低值人为定成原来的高值, 导致低值标本出现假阳性; (2) 试剂在生化仪放置时间太长, 试剂水分蒸发, 试剂浓缩, 反应吸光度升高而导致假阳性结果增多; (3) 因为胶乳试剂是生物活性物质, 不同批号试剂 (包括缓冲液) 的浓度会有差别, 如果混用, 使原定标条件发生改变, 可能导致假阳性。
4 结语
标本的状况对于结果有较明显的影响。在进行测试时, 标本应避免黄疸, 高血脂等影响。无法避免应与临床大夫联系, 如与临床症状不符, 入院初期 (24h内, 尤其是12h内) , 可通过连续测定或联合检测MYO来判断。
结果假阳性的判定和解决方法:
在入院初期 (24h内, 尤其是12h内) , 通过联合检测MYO来判断:
A.若MYO (-) 而cTnI (+) , 则多考虑为假阳性;
B.若MYO (+) 时, 可以重新抽血化验, 若结果与上次结果在数值上相似, 则多考虑为标本造成的假阳性。若检测结果与临床不符, 入院初期 (24h内, 尤其是12h内) , 通过联合检测MYO来判断。
摘要:目的探讨肌钙蛋白Ⅰ测定中出现假阳性的原因以及解决方法。方法对于811例住院患者标本中出现的31例假阳性标本统计病种和计算假阳性率。结果811例标本中出现31例假阳性标本, 假阳性率为3.82%其中类风湿因子阳性3例, 占假阳性总数的9.7%。黄疸病人标本6例, 占假阳性总数的19.4%。高血脂病人标本12例, 占假阳性总数的38.7%。肾衰病人标本8例, 占假阳性总数的25.8%。其他原因的2例, 占假阳性总数的6.4%。结论标本的状况对于结果有较明显的影响。在进行测试时, 标本应避免各种影响因素。无法避免应与临床大夫联系, 如与临床症状不符, 入院初期 (24h内, 尤其是12h内) , 可通过连续测定或联合检测MYO来判断。
关键词:肌钙蛋白Ⅰ测定,假阳性反应,解决方案
参考文献
[1]田志远, 田丽霞, 刘桂香.急性心肌梗死患者cTnI与Mb联检的临床意义[J];放射免疫学杂志, 2003, 2.
[2]陈波, 黄海樱.心肌肌钙蛋白I测定中假阳性的结果分析[J].中外健康文摘 (医药学刊) , 2007, 9.
肌钙蛋白Ⅰ 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月~2012年6月株洲市中心医院重症手足口病患儿43例为观察组, 同时选取普通手足口病患儿56例作为对照组, 所有患儿有发热, 手、足、口有斑丘疹、疱疹。观察组患儿男24例, 女19例;年龄6个月~5岁, 平均 (2.2±1.3) 岁;平均体重 (4.1±2.1) kg。对照组患儿男30例, 女26例;年龄6个月~6岁, 平均 (2.3±1.2) 岁;平均体重 (4.2±1.1) kg。重症病例和普通病例均符合原卫生部《手足口病诊疗指南 (2010) 》的相应诊断标准[3], 并排除先天性心脏病、肝肾疾病、肌肉疾病, 两组患儿年龄、性别、体重情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患儿于入院后第2天空腹抽取静脉血, 分别检测心肌肌酸激酶 (CK) 、心肌肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、谷丙转氨酶 (AST) 、心肌c TnⅠ及hs-CRP水平;恢复期再复查观察组患儿心肌酶、c TnⅠ及hs-CRP的水平, 然后对观察组、对照组的生化指标进行比较分析。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本的计量资料采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
注:CK:心肌肌酸激酶;CK-MB:心肌肌酸激酶同工酶;LDH:乳酸脱氢酶;AST:谷草转氨酶;c TnⅠ:心肌肌钙蛋白Ⅰ;hs-CRP:超敏C-反应蛋白
注:CK:心肌肌酸激酶;CK-MB:心肌肌酸激酶同工酶;LDH:乳酸脱氢酶;AST:谷草转氨酶;c TnⅠ:心肌肌钙蛋白Ⅰ;hs-CRP:超敏C-反应蛋白
2 结果
2.1 两组心肌酶、c TnⅠ及hs-CRP比较
观察组心肌酶、c TnⅠ及hs-CRP高于对照组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
2.2 观察组患儿治疗前后心肌酶、c TnⅠ、hs-CRP检测
观察组患儿治疗后心肌酶、c TnⅠ、hs-CRP水平较治疗前明显下降, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 见表2, 提示积极治疗对改善心肌损伤有重要价值, 应积极早期干预治疗。
3 讨论
1957年新西兰首次报道手足口病, 我国于1981年上海首次报道本病, 以后各省份均有本病报道, 近1~2年出现大规模流行趋势, 且部分地区出现死亡病例[4]。手足口病大多数患者症状轻微, 以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者重症患儿病情进展快, 易导致死亡[5]。少年儿童和成人感染后多不发病, 但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型 (EV71) 和A组柯萨奇病毒 (Cox A) 、埃可病毒 (Echo) 的某些血清型。Ev7l感染引起重症病例的比例较大。传播途径主要是呼吸道, 也可进食被污染的食物经口感染。感染病毒经1周左右潜伏期在肠壁细胞中增殖, 进入血液后在易被压迫的部位如手、足血液中游离出来, 在这些部位的细胞中增殖并引起病变。本病具有自限性, 轻者可自愈, 但重者应警惕心脏损害, 且肠道病毒传染性强, 易引起暴发或流行。由于HFMD患儿伴心肌受损的表现轻、不典型, 临床诊断中经常忽视心肌损害的存在。研究表明, 手足口病严重期常合并心肌损害, 甚至爆发性心肌炎, 心肌酶明显升高, 与预后密切相关[6]。正常血清中心肌酶、c TnⅠ含量极少, 当心肌细胞受到损伤时释放入血, 其含量会增高。手足口病引起心肌损害的机制可能为病毒感染直接作用于心肌细胞, 机体免疫反应可加剧心肌的损伤, 导致心肌细胞坏死和炎症细胞反应。因此, CK、CK-MB心肌细胞内酶释放入血。目前与心肌损害有关的心肌酶指标主要有CK、CK-MB、LDH、AST[7], CK-MB是心肌特异性同工酶, 在心肌细胞中含量最高, CK主要存在于骨骼肌和心肌细胞中, 两者在正常血清中含量都很低, 当心肌细胞受损释放入血, 对判断心肌损害具有较高的特异性[8]。c TnⅠ仅存于心脏, 3%游离于肌浆, 在心肌细胞完整的情况下, c TnⅠ不能透过细胞膜进入血循环, 有报道认为c TnⅠ反映心肌细胞损害的特异性高达97%~100%当病毒损伤心肌时, 游离于肌浆中的c Tn I快速释放入血, 血中c TnⅠ于3~5 h升高, 24 h达高峰在血中出现较早, 目前已为最早期评价心肌损害指标之一, 且c TnⅠ仅存于心脏, 而心脏只有一种c TnⅠ存在, 故c TnⅠ是理想的心肌细胞特异性标志物, 是目前早期评价心肌损害指标之一[9]。本研究中, 观察组与对照组儿童心肌酶、c TnⅠ均升高, 提示手足口病患儿均有不同程度的心肌受损, 观察组患儿心肌酶、c TnⅠ明显高于对照组患儿, 提示手足口病病情越重, 心肌损害越明显。同时本研究通过检测c TnⅠ可早期发现心肌损害, 且早期干预能有效防止病情进一步恶化。本研究对治疗后观察组患儿心肌酶、c TnⅠ进行复查, 心肌酶、c TnⅠ较治疗前明显下降, 提示对重症手足口病患儿, 及时监测心肌酶早期发现心肌损害, 及时给予保护心肌, 可促使损伤心肌细胞迅速恢复正常, 防治严重并发症的发生对预后起重要作用。
血清中CRP是由肝脏合成的急性时相反应蛋白, 有炎症反应时会迅速升高, 而hs-CRP能非常敏感地检验出在血液内含量很低的CRP。hs-CPR是人体内非特异性反应最主要、最敏感的标志物之一。其具有稳定的化学结构, 半衰期长, 血浆浓度高且稳定[10], 其介导的补体激活在人类早期动脉硬化中具有重要作用.hs-CRP在正常人体含量甚微, 其半衰期仅5~7 h, 并且不受全血、抗炎药物和激素因素的影响, 能与炎症同步变化, 升高程度与感染程度呈正相关, 但在各种急性炎症、组织损伤、心肌损伤、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高, 病变好转时又迅速降至正常。近年来越来越多的证据表明hs-CRP其水平的升高与心血管疾病的危险性呈正相关[11,12,13,14], 当患儿的心肌有损伤或炎性反应时, hs-CRP会增高。本研究中手足口病患儿hs-CRP均升高, 重症手足口病患儿升高更为明显, 提示重症手足口病患儿心血管事件可能性更大。但hsCRP是一种敏感而非特异的诊断指标, 需要联合心肌酶、c TnⅠ等指标才具有更高的特异性。
综上所述, 通过对心肌酶、c TnⅠ、hs-CRP联合检测, 能灵敏反映患儿炎性反应及心肌损害的程度, 对重症手足口病患儿病情判断、早期干预、估计预后有重要意义, 从而促进患儿早日康复。
摘要:目的 探讨心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ) 和超敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 检测在重症手足口病患儿中的临床意义。方法 选取2011年1月2012年6月株洲市中心医院重症手足口病患儿43例为观察组, 同时选取普通手足口病患儿56例作为对照组, 分别检测两组血清心肌酶、cTnⅠ及hs-CRP的水平;并分析观察组患儿治疗前后这些指标的变化情况。结果 观察组心肌酶、cTnⅠ及hs-CRP高于对照组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。观察组患儿治疗后心肌酶、cTnⅠ、hs-CRP水平较治疗前明显下降, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。结论 手足口病病程中心肌较易受到侵犯, 心肌酶、cTnⅠ及hs-CRP检测的临床意义重大, 可作为重症手足口病患儿心肌是否受损的一项常规指标。
肌钙蛋白Ⅰ 篇6
诊断AMI及预后监测提供有价值的实验室依据。
1临床资料
1.1 一般资料
选择2005年6月至2007年6月来我院就诊的AMI患者56例, 其中男32例, 女24例;年龄40~78岁, 平均67.5岁。诊断标准采用国际心脏病学会和协会以及WHO临床命名标准化联合专题组制定的标准。所有选择病都要排除近期患脑栓塞、肺栓塞、下肢静脉栓塞、DIC、急性肾功能不全疾病。正确对照组均采用体检的40例健康者中, 男25例, 女15例;年龄42~76岁, 平均68.0岁。
1.2 方法
1.2.1 cTnI检测
采用固相层析定性测定, 试剂盒来自美国普林斯顿生物医学公司, cTnI固相层析分析试盘, 将标本为200 μl的全血加至试盘血样品孔中, 5 min后读取结果, 测定区出现紫红色色带为阳性。
1.2.2 心肌酶检测
用酶法检测各组肌酸激酶同工酶 (CK-MB) , CK-MB检测超正常值为心肌酶异常。
1.2.3 统计学方法
cTnI阳性率比较采用χ2检验, P<0.05为有统计学差异。
2结果
2.1 cTnI检测结果
AMI组cTnI56例均为阳性, 正常对照组1例阳性 (2.5%) 。检测cTnI对AMI诊断的敏感性为100%, 特异性为97.5% (39/40) , 准确性为99% (95/96) 。
2.2 CK-MB检测结果
AMI组异常者48例, 正常对照组异常者16例。检测CK-MB对AMI诊断的敏感为85.7% (48/56) , 特异性为60.0% (24/40) , 准确性为75% (72/96) 。
2.3 cTnI和CK-MB检测统计结果
两者均有显著差异, 详见表1。
2.4 cTnI和CK-MB持续时间:
cTnI持续阳性的天数平均约为7 d, 而CK-MB多在发病3 d后就恢复正常。
3讨论
在AMI的早期快速诊断中, 传统依靠胸痛症状和心电图改变的诊断方法敏感性、特异性较差。CK-MB虽然敏感性提高, 但不能反映微动脉血栓和显微心肌坏死[1] 。
肌钙蛋白是心肌坏死敏感而特异的标志物[2] 。CTnI在骨骼肌发育的各个阶段都不表达, 具有高度心肌的特异性。更优于心肌 肌钙蛋白T (cTnT) 。cTnI是在AMI后4~6 h出现, 发作12~24 h达到高峰, 维持5~10 d[2] 。CTnI的检测在急性冠状动脉综合征的危险度分层是非常有价值的指标。CTnI阳性持续时间较长, 为AMI未及时入院检查的患者在诊断上提供可靠依据。
本项研究显示, cTnI对AMI诊断的敏感性为100%, 特异性为97.5%, 准确性为99%, 准确率为75%。所以认为, cTnI对AMI的诊断具有高度的敏感性和特异性。重要的是cTnI的特异性不受骨骼肌的损伤、剧烈运动和肾脏疾病的影响[4] 。在正常情况下, 健康人血中检测不到cTnI, 因此微小的心肌损伤即可引起血清水平显著升高。另外, 本项研究显示cTnI持续阳性的平均天数是7 d, 而CK-MB在发病3 d后就恢复正常了。CTnI在血液中持续数天异常对没有及时就诊的患者具有更重要意义。CTnI与CK-MB联合运用对cTnI持续阳性期间的再梗死有重要作用, 尤其CK-MB更显其敏感性。
cTnI单克隆抗体的出现, 其敏感性、特异性日益改进[5] 。CTnI对AMI, 尤其是对微小心肌梗死的诊断具有高度的敏感性和特异性[6] 。所以检测cTnI能早期、快速诊断AMI, 从而使临床对cTnI异常者早期干预治疗, 具有重要的临床诊断价值。
摘要:目的研究肌钙蛋白I (cTnL) 的检测在急性心肌梗死 (AMI) 中的诊断价值。方法对56例AMI患者进行血清和肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 检测, 正常对照组40例。结果诊断AMI, cTnL敏感为100%, 特异性97.5% (39/40) , 准确性99% (95/96) ;CK-MB的敏感性为85.7% (48/56) , 特异性为60% (24/40) , 准确性为75% (72/96) 。CtnI持续阳性的平均时间为7d, 而CK-MB在发病平均3天后就恢复正常。结论cTnI对于AMI有很高的敏感性和特异性, 诊断AMI有重要意义。
关键词:急性心肌梗死,肌钙蛋白,肌酸激酶同工酶
参考文献
[1]Goldmann Bu, Christenson RH, Hamm CW, et al, Im placations of troponin testing in clinical medicine.Curr Control Trials Cardio-vasc Med, 2001, 2:75, 84.
[2]Wu AH.Bioche mical differences between cTnTand cTnl and their significance fordiagnosis of acute coronarysyndromes.EurHeartJ, 1998, 19 (Suppl) :25-29.
[3]贺建同.肌红蛋白、心肌肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶检测对新生儿早期心肌损害的诊断价值, 标记免疫分析与临床, 2005, 12 (1) :15-16.
肌钙蛋白Ⅰ 篇7
1 临床资料和方法
1.1 临床资料
选取2013年3月—2014年9月期间在本院检验科接受诊治的肾衰患者46例,将其设置为实验组,男女之间的比例是22:24;年纪在29-80岁之间,其平均年纪约(49±3.56)岁。再同期选择46名健康体检者作为对照组,男女之间的比例是23:23;年纪在30-80岁之间,其平均年纪约(48±2.44)岁。两组研究对象的年龄性别等相关资料中的比较均未表现出明显性区别(P>0.05),值得比较。
1.2 方法
给予两组研究对象同时测定血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ,其具体实践程序如下:
(1)给予所有患者抽取5ml晨起空腹血,于常温下予以自然凝固之后,再执行离心操作。将离心速率控制在3500r/分钟左右,离心总时长约15分钟。
(2)以酶联免疫吸附测定法为主要方案测定血清肌钙蛋白Ⅰ。在测定环节,肌钙蛋白Ⅰ测试盒选择韩国韩益公司所生产的测试盒,仪器选取上海科华公司所生产的全自动式酶标仪。
(3)测定血液标本中肌酸激酶同工酶Ⅱ实际含量时,以酶动力法为主要方案进行测定,仪器选择日立7100型全自动式生化仪。同时,肌酸激酶同工酶测定试剂盒选择北京万泰公司所生产的试剂盒。
1.3 观察对象
对比并且分析两组研究对象测定血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ的实际含量等临床信息。
1.4 统计学处理
通过SPSS19.0统计学软件分析以及处理本组研究数据,通过(±s)代表一般资料,通过卡方检验组间计数资料的对比,计量资料比较采用t检验,组间数据对比差异明显,具备统计学意义以P<0.05表示。
2 结果
本次研究发现,两组研究对象在血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ的实际含量方面的对比存在着显著性差异(P<0.05),详情如表1所示。
3 讨论
肾衰属于临床上十分普遍的病症类型之一,其诱发因素非常多,已经对机体正常生活以及身体健康造成直接影响[1]。肾衰患者通常会并发心肌损伤等症状,而心肌损伤病人的重要诊断指标即为血清肌钙蛋白Ⅰ[2]。临床医学界对于肾衰患者心脏血清肌钙蛋白Ⅰ具体含量存在着争议,部分研究人士认为,肾衰患者在心脏肌钙蛋白实际含量相对偏高,加之患者需要接受长时间治疗,以至于其心肌损伤症状愈加严重,而心脏血清肌钙蛋白Ⅰ具体含量也会随之增加[3]。
与此同时,也有部分研究人士认为肾衰患者接受治疗时期身体机能会迅速降低,加之心功能不断降低,以至于心脏血清肌钙蛋白Ⅰ具体含量随之降低[4]。而在本次研究实践活动中,发现实验组研究对象血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ的实际含量方面均比健康群体的含量高,对比存在着显著性差异(P<0.05)。由此可见,肾衰患者接受治疗时,极易诱发心肌损伤等症状的发生,而在具体诊断环节,需要临床医师仔细查看肾衰患者血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ的实际含量,并以此作为临床指标对病情严重程度进行准确判定,有助于提升治疗效果。
参考文献
[1]刘宝利,刘清泉,郭玉红.肾衰灌肠液加连续性血液净化对脓毒血症致早期急性肾损伤微炎症指标的影响[J].世界中医药,2014,03(03):285-287.
[2]吴凡,喻陆,张智敏,石海滨.血液透析对终末期肾衰患者血清中血红素氧化酶-1及炎症因子的影响[J].南方医科大学学报,2011,27(03):368-370.
[3]秦军燕,王琛,邵命海,杨婧,李睿琳.肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织AngⅡ及nNOS蛋白表达的影响[J].中国中西医结合杂志2012,32(09):1280-1284.
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