心肌蛋白（精选11篇）
心肌蛋白 篇1
心肌缺血预适应 (ischemic preconditioning, IP) 于1986年由Murry等[1]首次提出, 即心肌经过一次或几次短暂缺血后, 对随后较长时间缺血损伤的耐受性增加, 可明显延长产生不可逆心肌损伤的时间。主要表现为再灌注后心肌梗死面积的缩小, 降低心律失常的发生率, 保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构, 更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等[2]。根据保护效应出现的时间, IP被分为早期 (early phase, EP) 和延迟期 (delayed phase, DP) 两个阶段。EP发生于缺血后数分钟, 仅持续2 h~3 h;DP则在首次缺血后12 h~24 h出现、持续3 d~4d。近年来, 心肌缺血预适应成为关注焦点, 大量的研究发现, 心肌缺血预适应后, 启动心肌保护的内源性保护物质, 如腺苷 (ADO) 、缓激肽等, 作用于相应的信号通路, 产生效应物质, 最终发挥保护心脏的作用。蛋白激酶是一类催化蛋白质磷酸化反应的酶, 本文对可能参与该保护作用的蛋白激酶C (PKC) 、酪氨酸蛋白激酶 (PTK) 及丝裂原蛋白激酶 (MAPK) 的结构及其作用机制做一简要综述。
1 蛋白激酶C
1.1 PKC的结构
目前已知的PKC有11种亚型, 即:α、βⅠ、βⅡ、γ、δ、ε、ζ、η、θ、μ、λ。根据PKC同工酶的结构、特性、激动剂等的不同将其分为3大类:经典PKC, 包含α、βⅠ、βⅡ和γ亚型, 这些亚型依赖于Ca2+、二酯酰甘油 (DAG) 的激活;新型PKC, 包含δ、ε、η、θ和μ亚型, 这些只需要DAG就能被激活;非典型PKC, 包含τ、λ、ζ和新发现的PKC3亚型, 这些不需要Ca2+、DAG就能被激活[3]。
PKC的激活有两种途径:一是靠调节“开启”催化区而实现的。某些因子, 如磷脂、Ca2+、致癌物质佛波酯 (TPA) 等, 与调节区结合则可诱发构象变化、“开启”催化区从而活化PKC;另一种途径是通过α2受体及M2受体激动剂、某些激素来增强磷脂酰肌醇代谢周转率, 产生DAG和三磷酸肌醇 (IP3) 而活化PKC[4]。只有活化后的PKC才可以发挥生物学效应。
1.2 PKC对心肌缺血预适应心肌的保护作用及机制
PKC如何被激活而发挥心肌保护作用的, 机制尚不明了, 但是该物质的激活对缺血心肌的保护作用是肯定的。
Baxter等[5]发现预先给予PKC抑制剂白屈菜季铵碱 (CHE) 可以取消IP的延迟性心脏保护作用, 而在预适应24 h后给予PKC激动剂则可诱导心脏保护作用, 并据此首次提出PKC在延迟性预适应中可能发挥重要作用。
当前普遍认为, 心肌延迟相保护作用主要与PKC-ε有关。应用白屈菜赤碱抑制PKC-ε的易位就会阻断延迟性预适应对心肌顿抑的预防作用, 而抑制PKC-η的易位则无上述阻断作用, 说明PKC-ε的易位对于延迟性预适应的发生是必要的[6]。最近研究表明, PKC亚型在缺血预适应中的作用可能随物种、预处理方式及年龄不同而改变[7]。
柳景华等[8]在多粘菌素B阻断PKC活化的实验中发现, PKC活化可以降低心肌坏死, 改善左室收缩功能, 但并不能降低电交替、室性早搏和心室颤动的发生, 表明IP抗心肌缺血坏死和抗心律失常分属不同的机制, PKC活化并不参与抗心律失常作用。
此外, Wang等[9]在新生SD雄鼠的实验中, 应用外源性4-佛波醇12-豆蔻酸-13乙酸盐 (PMA, PKC催化剂) 或腺苷灌注可以对微血管内皮产生缺血预处理一样的保护作用, 而使用PKC抑制剂白屈菜季铵碱 (PKC阻断剂) , 则可取消此保护作用, 提示不同组织的缺血预适应作用是否都有PKC参与。
PKC介导的IP心肌保护的可能机制[10]有: (1) 促进腺苷合成:磷脂酶C (PLC) 能活化心肌的外-5'-核苷酸酶, 从而促进心肌细胞合成腺苷, 并进一步通过激动腺苷A1受体调节心肌细胞的代谢而起到保护心肌的作用; (2) 激活KATP通道:PLC可激活KATP通道, 使用钝化的活性PLC处理家兔心肌细胞的膜片, 观察到KATP通道的开放概率提高约3倍。KATP通道能促进K+外流, 抑制Ca2+内流, 缩短动作电位的时程, 降低心肌细胞的Ca2+超载程度, 减少ATP的消耗, 从而起到保护心肌的作用; (3) 维持Ca2+稳态:PLC参与调节心肌细胞膜和肌浆网上的L型Ca2+通道以及细胞膜、肌浆网和线粒体上的Ca2+ATP酶。PLC通过活化肌浆网Ca2+通道增加Ca2+的释放, 抑制肌浆网Ca2+ATP酶减少Ca2+的摄取, 从而提高长时间缺血前心肌细胞内的Ca2+浓度, 从而改善缺血/再灌注区域心肌的功能, 减少心肌细胞的损伤; (4) 此外, 在心肌缺血时, PKC-ε还可能通过保存心室间隙连接蛋白43 (CX43) , 延迟电解耦连而发挥预适应保护作用[11]; (5) PKC激活丝裂原激活的蛋白激酶家族:即促使p38MAP激酶和MAPKAP激酶2 (MAPKAPK2) 的激活与移位, 介导G蛋白偶联受体信号途径的核反应, 参与延迟保护作用; (6) 活化的PKC和MAPK可通过激活NF-κB转移到细胞核内, 引起转录因子的磷酸化, 启动基因的转录, 促进新生蛋白的合成, 如热休克蛋白 (HSP) 、超氧化物歧化酶 (SOD) 、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 等, 它们本身或产生保护因子 (如NO) 对心脏产生延迟保护作用[12]; (7) 与NO有关:Banerjee等[13]研究证实, 给予一定剂量的硝酸甘油 (NO供体) 可以模拟缺血预处理引起的延迟相心肌保护作用, 若将PKC阻断剂白屈菜季铵碱与硝酸甘油合用则可取消硝酸甘油对心肌顿抑的保护作用, 提示NO的心肌保护作用与PKC有关。
2 酪氨酸蛋白激酶
酪氨酸激酶可分为三类: (1) 受体酪氨酸激酶 (RPTKs) , 为单次跨膜蛋白, 在脊椎动物中已发现50余种; (2) 胞质酪氨酸激酶, 如Src家族、Tec家族、ZAP70、家族、JAK家族等; (3) 核内酪氨酸激酶如Abl和Wee。
研究发现, 在兔心脏I/R模型上发现, 4次5 min缺血/10min再灌注的IP明显减轻48 h后的I/R (130 min/120 min) 损伤, 其心肌梗死面积由 (3916±313) %降至 (1810±317) % (P<0.01) , 若在IP前5 min静脉注射酪氨酸激酶抑制剂Genistein (15 mg/kg, 本身对48 h后的I/R无影响) , 则完全消除了IP的上述保护作用, 推测酪氨酸激酶系统参与了IP的延迟保护作用[14]。
Tang等[15]研究NO介导的新西兰清醒雄兔延迟心肌保护时发现, 应用二乙烯三胺/一氧化氮聚合物 (DETA/NO) 可发挥延迟性心肌保护作用, 而将其与选择性Src族PTK抑制剂PP2联用则能取消DETA/NO的延迟性心肌保护作用, 从而证明PTK在延迟性心肌保护中发挥重要的作用, 同时也提示, NO供体诱导的心肌延迟保护作用与PTK依赖的信号转导可能有关。
Ping等[16]研究发现对清醒兔模型进行心肌缺血预适应处理后, 选择性地激活PTKs的Src家族的2个成员Src和Lck, 其活性被PTK抑制剂薰草菌素A所抑制后IP保护作用消失, 提示Src和Lck在IP保护中起重要作用。而在心肌表达的其他成员 (Fyn、Fgr、Yes、Lyn以及Blk) 的活性均未受到IP影响。被激活的还有PKC-ε, PKC阻滞剂CHE不仅抑制了PKC-ε而且Src和Lck的活性也被阻断, IP保护作用消失, 提示Src和Lck可能在PKC介导的信号转导的下游发挥保护作用。
在多周期短暂性缺血预处理大鼠心脏实验[17]中, 单独使用PKC拮抗剂或酪氨酸激酶的拮抗剂 (Genistein) 只能部分性阻断缺血预适应的保护作用, 而二者合用则可完全阻断, 而在单周期预处理中, CHE或Genistein的单独使用却完全阻断所诱发的心脏保护, 提示PTK和PKC抑制对阻断IP的有效性取决于预处理刺激的强度, 而且, 两种激酶可能会通过类似途径发挥作用。
PTK介导的IP保护作用的可能机制: (1) PTK激活, PTK自身磷酸化, 最终激活丝裂原活化蛋白激酶, 活化的MAPK转位入核后引起转录因子磷酸化, 提高应激蛋白基因转录水平, 合成热休克蛋白等保护蛋白, 最后发挥心肌保护作用[18]; (2) 通过蛋白磷酸化作用激活细胞ATP敏感钾通道, 对心肌起保护作用; (3) 通过提高iNOS的活性:Xuan等[19]研究显示PTK阻滞剂薰草菌素A预处理则可明显降低iNOS活性; (4) 与NO有关[15]。
3 丝裂原蛋白激酶
MAPK是广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶, 具有双重磷酸化能力。主要包括:细胞外信号调节激酶 (ERKs) , C-Jun N端激酶 (JNK) /应激活化蛋白激酶 (SAPKs) 和蛋白激酶p38/RK。酪氨酸蛋白激酶, G蛋白偶联蛋白, PKC及细胞应激 (如缺血或热休克) 等可激活MAPK。目前还没有确切的证据说明ERKs在心肌缺血预适应中是否发挥作用, 相对而言, 对后两者研究较多。
Shi Chunzhi等[20]用特异性p38丝裂素激活蛋白酶 (p38MAPK) 抑制剂SB203580可以完全阻止大蒜素对新生大鼠心肌细胞的延迟保护作用, 提示p38MAPK参与延迟保护作用。在心肌缺血时, p38MAPK和它的下游底物MAPKAPK2被激活并在再灌注时一直持续增加, 随后证实在鼠离体心脏缺血预处理 (IPC) 时p38MAPK被磷酸化, 它反过来又使MAPKAPK2活化, 而MAPKAPK2又使热休克蛋白HSP25/27磷酸化, 磷酸化后的HSP25/27可以促进细胞应激时紊乱的肌动蛋白的修复, 从而对细胞有保护作用。但有文献认为在IPC情况下抑制p38MAPK的磷酸化对心脏起保护作用, Schneider等[21]在鼠离体心脏的实验中发现应用p38MAPK的抑制剂SB202190可恢复心肌缺血后的心脏功能, 认为这种保护作用是通过减弱细胞凋亡中执行因子caspase-3的活性而实现的。有人则认为p38MAPK在I/R和IPC中发挥不同的功能, 激活p38MAPK和JNK对I/R是不利的, 但对触发IPC有重要作用[22]。
韩君勇等[23]在对缺氧预处理大鼠模型的实验中发现, SB203580 (MAPK抑制剂) 能降低iNOS、COX2表达量 (SB组) ;而用相应阻断剂分别阻断iNOS、COX2后 (STM组和NS398组) 并不影响p38MAPK的活性水平, SMT和NS398不能调节p38MAPK的活性, 说明在IPC的信号转导通路中, p38MAPK位于iNOS、COX2的上游。综合表明:在IPC信号转导中, p38MAPK激活iNOS表达, 再促进COX2的表达、活化, 从而发挥保护心肌的作用。此外, MAPK的激活可能与IP抑制心肌细胞凋亡有关。
无论是通过G蛋白或是酪氨酸蛋白激酶的活化, 都可激活Raf※MAPK激酶 (MAPK kinase) ※MAPK的磷酸化连锁反应, 经过MAPK的核转位, 引起转录因子的磷酸化, 调节原癌基因, 应激蛋白基因的表达, 促进有关蛋白质合成增加, 完成对细胞外刺激的反应[24], 这也可能与心肌保护作用有关。
Loubani等[25]在离体心肌研究中发现用p38特异性抑制剂SB203580或PKC特异性抑制剂白屈菜季铵碱均可逆转预适应的延迟保护作用, 说明PKC、p38在不同阶段共同介导了预适应效应。有文献报道, P38MAPK处于PKC的下游。
4 其他
蛋白激酶A (PKA) :兰晓莉等[26]在SD鼠模型试验中, 发现IP组较I/R组cAMP含量增加, PKA活性增强, 预适应程序中cAMP含量及PKA活性呈周期性波动改变。cAMP及PKA的周期性波动变化可能是激发IP的机制之一。PKA可能参与IP的保护作用。其可能机制为: (1) PKA调节肌浆网 (SR) 功能, 而SR在调节细胞内Ca2+流动和心脏收缩-舒张过程中起重要作用。PKA使PLB磷酸化, 从而减轻其对肌浆网钙离子ATP酶 (SERCA2a) 的抑制作用, 导致SERCA2a对Ca2+亲和力增加, ATP水解增强; (2) PKA使PLB磷酸化后, 可增大Ca2+摄取的最大速率, 而已知短期Ca2+水平升高可以模拟IP的保护作用; (3) PKA激动可以完全不通过PKC而通过蛋白酪氨酸磷酸化, 使p38MAPK活性增强, 通过热休克蛋白27转录、NO激活等机制产生保护作用。
5 展望
心肌缺血预适应, 作为机体强大的内源性保护机制, 近年来成为心血管领域的研究热点之一, 研究IP保护机制引发的细胞内信号转导机制, 确定IP的终效应物, 对开发相关药物具有重要的指导意义。由于各方面条件及伦理因素的限制, 心肌缺血预适应保护机制尚不十分清楚, 用药物来代替缺血刺激, 直接或间接激活保护机制逐渐成为研究预适应的发展趋势, 即药物性预适应。目前研究最多的是无毒性革兰氏阴性菌内毒素衍生物单磷脂A (MLA) , 并已用于二期临床。药物性预适应提供了研发心脏保护药物的新思路。
心肌蛋白 篇2
a.急性心梗的反应性心包炎
b.心脏破裂
c.急性心梗后综合征
d.伴发病毒性心包炎
e.室壁瘤
本题应选什么？a与c的区别？
答案及解析：本题选c。
心肌梗死后综合征（postinfarction syndrome）：也称dressler综合征，发生率约为10%，于心肌梗死后数周到数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、白细胞增多和血沉增快等症状。其机制可能是机体对坏死物质的过敏反应。
反应性纤维蛋白性心包炎：在急性心梗发病的第2-3天，约10%-20%的患者出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎。
ami发病机制图示
心肌蛋白 篇3
【关键词】 急性心肌梗死；D-二聚体；肌钙蛋白T；心肌酶谱
【中图分类号】R542.2+2
【文献标志码】A
【文章编号】1007-8517（2015）24-00101-02
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）作为死亡率及致残率均较高的临床常见疾病之一，早期准确的诊断对于该病的预后有极其重要的作用。目前，临床常用的AMl诊断指标有D-二聚体（D-D）、肌钙蛋白T（cTnT）及心肌酶谱检测等。为了更好的了解以上指标在AMI临床诊断中的意义，本研究通过回顾性分析近几年我院行D-D、cTnT和心肌酶谱联合检测的62例急性心肌梗死患者、58例不稳定型心绞痛（unsta-ble angina pectoris，UAP）患者、59例稳定型心绞痛（stable angina pectoris，SAP）患者和60例体检健康者的临床资料，比较各组的指标变化。
1 资料与方法
1.1 一般资料选择2013年1月至2015年1月我院行血清D-二聚体、肌钙蛋白和心肌酶谱联合检测的62例急性心肌梗死患者（AMl组），其中男性32例，女性30例，年龄62～70岁，平均年龄（65.7±11.2）岁；58例不稳定型心绞痛患者（UAP组），其中男性29例，女性29例，年龄59～69岁，平均年龄（63.6±12.3）岁；59例稳定型心绞痛患者（SAP组），其中男性33例，女性26例，年龄61～68例，平均年龄（61.7±11.6）岁，回顾并分析所有患者临床资料，以上疾病均符合WHO诊断标准。另选取健康体检者60例（对照组）作为对照组，男34例，女26例，年龄62～71岁，平均年龄（61.8±11.7）岁。四组研究对象在年龄、性别等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法抽取静脉血3ml，立即送检。检测内容D-二聚体、肌钙蛋白T、凝血三项和心肌酶谱。采用法国STA-GO全自动血凝仪进行D-D的测定；采用AXSYM型电化学发光分析仪进行血浆cTnT的测定；强生VITROS 250干化学分析仪进行心肌酶谱的测定。
1.3 统计学方法采用SPSS 19.0进行统计分析，计量资料采用t检验，计数资料采用卡方检验。相关性采用直线回归分析，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组D-D、cTnT及心肌酶谱的检测结果比较 AMI组和UAP组D-D、cTnT均较SAP组和对照组增高（P<0.05），且AMI组D-D、cTnT较UAP组明显增高（P<0.05）。SAP组cTnT较对照组明显增高（P<0.05）。AMI组AST、LDH、CK、CK-MB较SAP组和对照组明显增高（P<0.05）。UAP组AST、LDH、CK和CK - MB较SAP组和对照组明显升高（P<0.05）。见表l。
2.2 心肌梗死范围与各临床指标的相关性分析直线相关分析发现患者心肌梗死范围与D-二聚体、肌钙蛋白T和心肌酶谱水平呈现正相关性（P<0.05）。见表2。
3 讨论
目前AMI发病率呈现出逐年上升的趋势，因此早期准确诊断AMI显得尤为重要。为了更好的探究D-D、cT-nT和心肌酶谱的联合检测早期诊断急性心肌梗死（AMI）的价值，进而更好的为临床提供指导。在本次实验中，笔者发现AMl组患者的cTnT含量远高于SAP组、UAP组和对照组（P<0.05）。进而进一步证实了肌钙蛋白T在AMI患者中的含量较高，为诊断该疾病提供了重要的诊断参考。因此，肌钙蛋白T水平变化可作为判断AMI严重程度的重要指标之一。另外，本次研究中也发现，AMI组患者D-D水平远高于UAP组、SAP组和对照组患者（P<0.05），提示血浆中D-二聚体含量的增加可作为诊断AMI的重要标志物。本次研究中AMI组患者心肌酶谱水平同样高于其它各组患者，差异有统计学意义（P<0.05），表明心肌酶谱水平可作为判断AMI病情的临床指标。此外，本次研究还发现，患者心肌梗死范围与D-D、cTnT及心肌酶谱中各指标的水平呈现正相关性（P<0.05），但其具体机制还需进一步探讨。
综上所述，D-D、cTnT及心肌酶谱水平均对AMI有重要诊断价值，建议在临床中采用多种方式联合检测，以提高AMI的诊断水平。
心肌蛋白 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年7月-2008年4月就诊于苏州大学附属第一医院的住院患者中,按笔者所在医院常规诊疗措施,选择进行心脏肌钙蛋白和肌红蛋白检查的人次数进行统计,分别按人次记录血清肌红蛋白和血清肌钙蛋白的测量水平。均为接受介入治疗前或未进行介入治疗的急性心肌梗死患者。选择病例中,急性心肌梗死共272例,非急性心梗共581例。符合下列条件之一者可诊断为AMI:心肌生化标志物(心肌肌钙蛋白最佳)的明显升高和逐渐降低,同时至少具有下列心肌缺血证据之一者:心肌缺血症状;心电图示新出现的心肌缺血(新出现的ST段改变或左束支传导阻滞);心电图出现发展中的病理Q波;影像学证实新出现的局部心室壁运动异常[8]。
1.2 指标检测
1.2.1 c Tn I的检测
采用梅里埃(Biomerieux)中国有限公司所生产的VIDAS肌钙蛋白试剂盒对临床血清样本进行检测。
1.2.2 Myo的检测
采用生物梅里埃中国有限公司所生产的VIDAS肌红蛋白试剂盒对临床血清样本进行检测。
1.3 观察指标
选取住院后任意时间窗同时检测的cTnI和Myo,并计算cTnI与Myo的比值(cTnI/Myo)。
1.4 统计学处理
采用SAS 8.0统计学软件对急性心梗组和非急性心梗组中的性别和患有高血压、糖尿病和慢性阻塞性肺病的例数的样本率进行χ2检验,并对两组资料中cTnI、Myo及其比值进行t检验。对cTn 、Myo及其比值采用Logistic回归分析的方法研究对急性心肌梗死的诊断价值。ROC曲线用于比较cTnI、Myo及cTnI/Myo比值这3个指标对临床诊断急性心肌梗死的意义。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 急性心梗组与非急性心梗组临床基线资料分析
2.1.1 急性心梗组与非急性心梗组临床基本资料特征分析
急性心梗组与非急性心梗组中,年龄、高血压患者例数与糖尿病患者例数比较差异无统计学意义(P>0.05),但性别组成和慢性阻塞性肺疾病的患病例数比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.1.2 急性心梗组与非急性心梗组Myo、c Tn I及c Tn I/Myo的t检验
两组资料中Myo、c Tn I及c Tn I/Myo比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.2 Logistic回归分析结果
Myo、c Tn I及c Tn I/Myo的回归系数均为正值,在α=0.10水平上,三者差异均有统计学意义(P<0.01),且c Tn I的标准回归系数的估计值最大。见表3。
2.3 急性心肌梗死中Myo、c Tn I及c Tn I/Myo进行受试者工作特征曲线分析
各指标对诊断急性心肌梗死均有意义(曲线下面积均大于0.5,P值均为0.0001)。ROC分析结果,两两相比为肌钙蛋白诊断效能优于肌钙/肌红蛋白比值,而肌钙/肌红蛋白比值又优于肌红蛋白。见表4、图1。
注:-表示空白
3 讨论
AMI是冠心病死亡率增高的重要原因之一,是在世界范围内引起死亡和残疾的一个主要因素。大量的临床实践发现,约有25%的AMI患者发病早期没有典型的临床症状,不出现胸痛,也没有特异性心电图改变[9]。因此,选择心肌损伤的标记物对于诊断AMI有重要的临床价值。
美国心脏病学会和欧洲心脏病学会重新定义了急性心肌梗死的诊断标准,以检测心肌生化标志物变化为诊断急性心肌梗死的必备条件之一[10]。急性心梗患者心脏生化标志物增高,肌钙蛋白和肌红蛋白均增高,且肌钙蛋白在ROC分析中所占权重最大,本研究结果与以往研究一致[11,12,13]。
Myo被认为是在急性心梗中最早出现升高的指标之一。AMI后1~2 h Myo就出现异常,2~6 h达到高峰[14],具有很高的时效性,但是特异性不高[15]。c Tn I增高可作为心肌损害的重要证据之一,在AMI发病后3~6 h迅速升高,11~12 h达到高峰,持续7~10 d降至正常[16]。本研究中,肌红蛋白诊断急性心梗的界值为112μg/L,肌钙蛋白的界值为0.21μg/L,与其他研究稍有不同[6,17]。可能原因为数据收集和处理过程中,将肌钙蛋白数据中<0.01μg/L,但具体数值未标明者统一记为0.01μg/L;而肌红蛋白数据收集与处理过程相似。
临床很多疾病患者可出现Myo检测值达到1000μg/L甚至更高,但c Tn I轻微升高[18],是否应诊断为急性心梗尚无定论。本研究中,急性心梗组中c Tn I/Myo临床诊断界值为0.0112,通过ROC曲线分析得到,ROC曲线下面积为0.815,且该指标的ROC曲线下面积大于Myo测定的ROC曲线下面积,该比值可能是诊断急性心梗的另一项有意义的指标,且优于单纯Myo测定的临床价值。因此,本研究可能为解决上述情况而提供线索。
本研究提出c Tn I/Myo可能是作为诊断急性心肌梗死的又一有意义的指标,但该比值在急性心肌梗死后何时开始出现变化尚不清楚,需要进一步研究。
摘要：目的 研究心脏肌钙蛋白Ⅰ/肌红蛋白比值在诊断急性心肌梗死中的价值。方法 选择2006年1月1日-2008年12月31日在苏州大学附属第一医院行肌红蛋白和肌钙蛋白检测的患者1075例,采用回归分析研究肌钙蛋白,肌钙/肌红蛋白比值以及肌红蛋白诊断急性心肌梗死的价值。接受者工作特征曲线(ROC)分析上述3个指标诊断急性心肌梗死临床界值。结果 Logistic回归分析表明,肌红蛋白的估计值为0.00106,标准误为0.000293,卡方值为13.0451,P值为0.0003,标准偏回归系数为0.1731;肌钙蛋白的估计值为0.0994,标准误为0.0194,卡方值为26.3095,P<0.0001,标准偏回归系数为1.9595;肌钙/肌红蛋白的估计值为4.7482,标准误为1.2454,卡方值为14.5367,P值为0.0001,标准偏回归系数为0.7561。ROC分析表明,肌钙蛋白曲线下面积(AUC)为0.918,95%可信区间0.898～0.936,P值为0.0001,界值为0.21;灵敏度为96.32%,95%可信区间为93.3%～98.2%;特异度为77.45%,95%可信区间为73.8%～80.8%。肌红蛋白AUC为0.635,95%可信区间为0.602～0.668,P值为0.0001,界值为112;灵敏度为51.47%,95%CI为45.4%～57.5%;特异度为71.26%,95%可信区间为67.4%～74.9%。肌钙/肌红蛋白比值AUC为0.815,95%可信区间0.787～0.840,P值为0.0001,界值为0.0112;灵敏度为72.79%,95%可信区间为67.1%～78.0%;特异度为82.79%,95%可信区间为79.5%～85.8%。ROC分析结果表明,两两相比肌钙蛋白诊断效能优于肌钙/肌红蛋白比值,而肌钙/肌红蛋白比值又优于肌红蛋白,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 心脏肌钙蛋白/肌红蛋白比值是诊断急性心肌梗死的又一个有意义的指标。
心肌蛋白 篇5
[关键词] 心肌酶谱；肌钙蛋白；手足口病；心肌损伤
[中图分类号] R725 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2012）02-131-02
手足口病（hand-foot-mouth disease，HFMD）是一种严重威胁儿童（特别是婴幼儿）身体健康的经粪-口传播的急性肠道传染病，多发于婴幼儿，以5岁以下儿童常见。它实际上是由肠道病毒引起的症状多样的一种传染病，患儿以口腔炎和手足皮疹为突出表现，并易合并心肌损害。为探讨心肌酶谱及肌钙蛋白（cTn）检测对手足口病患儿心肌损害的临床意义，本研究对68例手足口病患儿进行了心肌酶谱及肌钙蛋白的测定和分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
检测对象为2010年1月～2010年12月笔者所在医院儿科就诊并确诊的的手足口病患儿，共68例，所有患儿均符合手足口病诊断标准[1]。其中男32例，女36例，年龄6个月～5岁。对照组50例是2010年6月来笔者所在医院体检的健康儿童。
1.2 标本的采集及检测
HFMD组及对照组分别抽取空腹静脉血3 mL进行心肌酶谱及肌钙蛋白测定，收集、运送和处理标本应遵照NCCLS推荐的指南操作。
1.2.1 血清心肌酶谱测定 使用日立7170S全自动生化分析仪检测，试剂由德赛诊断系统（上海）有限公司提供。LDH采用乳酸底物酶法，AST、CK采用IFCC连续检测法，CK-MB采用速率法检测。
1.2.2 血清肌钙蛋白测定 使用美国贝克曼DXI800全自动化学发光免疫分析仪检测，试剂由美国贝克曼库尔特有限公司提供。采用双位点酶免法（夹心法）检测。
1.3 统计学处理
测定结果用（）表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组血清心肌酶谱及肌钙蛋白的测定值比较见表1。
3 讨论
手足口病是由肠道病毒引起的小儿的常见传染病，引起手足口病的肠道病毒有20多种，常见病毒为柯萨奇病毒A16（CoxA16）型和肠道病毒71（EV71）型，而少数由柯萨奇病毒A5、A9和A10致病，多发于学龄前儿童，夏季多见，冬春季也可以散发，患儿和隐性感染者均为传染源，主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。主要症状表现为手、足、口腔等部位的皮疹，也可见少数蔓延到肘部、下肢及臀部，疱疹以口腔黏膜疹较常见。本病具有自限性，多数是轻型患者，症状不典型，只像一次感冒，一般病程较短，多在1周痊愈，不留后遗症。但病毒也会侵犯心、脑、肾等重要器官从而引起严重并发症，如心肌炎、脑炎、肺炎和神经炎心肺水肿，若治疗不及时会出现死亡，故应引起临床的重视[2]。该病不仅可引起心肌损害亦有并发暴发心肌炎导致死亡的报道[3]。
本研究结果显示：手足口病患儿的心肌酶和肌钙蛋白的测定值均明显高于对照组，表明在HFMD感染时部分患儿的心肌存在不同的损害。判断有无心肌损伤，心肌酶的改变是判断有无心肌损伤的重要依据之一。小儿心肌细胞对感染中毒和缺氧较为敏感，当受到损害时，心肌酶会进入到血液，心肌酶属于胞浆酶，组织损伤时便释放到血液中，局部组织缺氧是心肌损伤的重要原因。由于酶在体内分布比较广泛，不同的酶对不同的组织具有一定的特异性，心脏的细胞酶很多，目前国内外常用于诊断心肌损伤的酶有AST、LDH、CK及CK的同工酶。AST在心肌细胞内含量较多，会在心肌病变后6～12 h之内显著升高，但血清中的AST也可来源于肝细胞，胸膜炎、肾炎及肺炎等也可以引起轻度升高。而LDH在体内分布比较广泛，以心肌、骨骼肌、肝、肾、肺、胰腺的含量为多，在这些组织损伤时，血清中的此酶活性增高。CK主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，各种类型的肌萎缩时，血清CK的活性增高，在病毒性心肌炎时，CK的活性会明显升高，对诊断和判断预后具有参考价值[4]。CK是二聚体酶，其亚基有M型和B型两种，组成CK-BB、CK-MM、CK-MB同工酶，这些同工酶存在于不同的器官中，CK-BB存在于大脑，CK-MM存在于骨骼肌，而CK-MB主要存在于心肌中，因此不同的组织受损，血清中就有不同的同工酶升高，CK-MB的分子量相对较小，在心肌受损3h即开始升高，是心肌受损的早期指标，但是它的生物半寿期较短，下降也很快，对症状不明显的患者，可能会错过病情捕获期，CK-MB/CK升高到一定范围，即可反应出心肌受损的情况[5]。cTn是心脏的结构蛋白，由3个亚单位组成，分别是cTnI、cTnT和cTnC。cTnI和cTnT曾在临床中广泛用来检测心肌损伤；而心肌中的cTnC与骨骼肌的肌钙蛋白相同，没有特异性，较少用于心肌损伤的检查。近年来发现cTnT在肾衰和各种肌病患者中非特异性增加，而cTnI对心肌损伤的特异性较好，在临床上已作为心肌损伤的特异性指标。cTnI在心肌损伤4～8 h开始升高，升高可持续10 d，它虽然是心肌损伤的特异性指标，但在心肌受损6 h内，敏感度较低[6]。
因此，心肌酶谱和肌钙蛋白同时测定不失为良好的组合诊断指标，能够有效观察手足口病患儿的心肌损害程度，为早期预防和治疗手足口病患儿提供了重要的临床依据。
[参考文献]
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心肌蛋白 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月~2012年6月株洲市中心医院重症手足口病患儿43例为观察组, 同时选取普通手足口病患儿56例作为对照组, 所有患儿有发热, 手、足、口有斑丘疹、疱疹。观察组患儿男24例, 女19例;年龄6个月~5岁, 平均 (2.2±1.3) 岁;平均体重 (4.1±2.1) kg。对照组患儿男30例, 女26例;年龄6个月~6岁, 平均 (2.3±1.2) 岁;平均体重 (4.2±1.1) kg。重症病例和普通病例均符合原卫生部《手足口病诊疗指南 (2010) 》的相应诊断标准[3], 并排除先天性心脏病、肝肾疾病、肌肉疾病, 两组患儿年龄、性别、体重情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患儿于入院后第2天空腹抽取静脉血, 分别检测心肌肌酸激酶 (CK) 、心肌肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、谷丙转氨酶 (AST) 、心肌c TnⅠ及hs-CRP水平;恢复期再复查观察组患儿心肌酶、c TnⅠ及hs-CRP的水平, 然后对观察组、对照组的生化指标进行比较分析。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本的计量资料采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
注:CK:心肌肌酸激酶;CK-MB:心肌肌酸激酶同工酶;LDH:乳酸脱氢酶;AST:谷草转氨酶;c TnⅠ:心肌肌钙蛋白Ⅰ;hs-CRP:超敏C-反应蛋白
注:CK:心肌肌酸激酶;CK-MB:心肌肌酸激酶同工酶;LDH:乳酸脱氢酶;AST:谷草转氨酶;c TnⅠ:心肌肌钙蛋白Ⅰ;hs-CRP:超敏C-反应蛋白
2 结果
2.1 两组心肌酶、c TnⅠ及hs-CRP比较
观察组心肌酶、c TnⅠ及hs-CRP高于对照组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
2.2 观察组患儿治疗前后心肌酶、c TnⅠ、hs-CRP检测
观察组患儿治疗后心肌酶、c TnⅠ、hs-CRP水平较治疗前明显下降, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 见表2, 提示积极治疗对改善心肌损伤有重要价值, 应积极早期干预治疗。
3 讨论
1957年新西兰首次报道手足口病, 我国于1981年上海首次报道本病, 以后各省份均有本病报道, 近1~2年出现大规模流行趋势, 且部分地区出现死亡病例[4]。手足口病大多数患者症状轻微, 以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者重症患儿病情进展快, 易导致死亡[5]。少年儿童和成人感染后多不发病, 但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型 (EV71) 和A组柯萨奇病毒 (Cox A) 、埃可病毒 (Echo) 的某些血清型。Ev7l感染引起重症病例的比例较大。传播途径主要是呼吸道, 也可进食被污染的食物经口感染。感染病毒经1周左右潜伏期在肠壁细胞中增殖, 进入血液后在易被压迫的部位如手、足血液中游离出来, 在这些部位的细胞中增殖并引起病变。本病具有自限性, 轻者可自愈, 但重者应警惕心脏损害, 且肠道病毒传染性强, 易引起暴发或流行。由于HFMD患儿伴心肌受损的表现轻、不典型, 临床诊断中经常忽视心肌损害的存在。研究表明, 手足口病严重期常合并心肌损害, 甚至爆发性心肌炎, 心肌酶明显升高, 与预后密切相关[6]。正常血清中心肌酶、c TnⅠ含量极少, 当心肌细胞受到损伤时释放入血, 其含量会增高。手足口病引起心肌损害的机制可能为病毒感染直接作用于心肌细胞, 机体免疫反应可加剧心肌的损伤, 导致心肌细胞坏死和炎症细胞反应。因此, CK、CK-MB心肌细胞内酶释放入血。目前与心肌损害有关的心肌酶指标主要有CK、CK-MB、LDH、AST[7], CK-MB是心肌特异性同工酶, 在心肌细胞中含量最高, CK主要存在于骨骼肌和心肌细胞中, 两者在正常血清中含量都很低, 当心肌细胞受损释放入血, 对判断心肌损害具有较高的特异性[8]。c TnⅠ仅存于心脏, 3%游离于肌浆, 在心肌细胞完整的情况下, c TnⅠ不能透过细胞膜进入血循环, 有报道认为c TnⅠ反映心肌细胞损害的特异性高达97%~100%当病毒损伤心肌时, 游离于肌浆中的c Tn I快速释放入血, 血中c TnⅠ于3~5 h升高, 24 h达高峰在血中出现较早, 目前已为最早期评价心肌损害指标之一, 且c TnⅠ仅存于心脏, 而心脏只有一种c TnⅠ存在, 故c TnⅠ是理想的心肌细胞特异性标志物, 是目前早期评价心肌损害指标之一[9]。本研究中, 观察组与对照组儿童心肌酶、c TnⅠ均升高, 提示手足口病患儿均有不同程度的心肌受损, 观察组患儿心肌酶、c TnⅠ明显高于对照组患儿, 提示手足口病病情越重, 心肌损害越明显。同时本研究通过检测c TnⅠ可早期发现心肌损害, 且早期干预能有效防止病情进一步恶化。本研究对治疗后观察组患儿心肌酶、c TnⅠ进行复查, 心肌酶、c TnⅠ较治疗前明显下降, 提示对重症手足口病患儿, 及时监测心肌酶早期发现心肌损害, 及时给予保护心肌, 可促使损伤心肌细胞迅速恢复正常, 防治严重并发症的发生对预后起重要作用。
血清中CRP是由肝脏合成的急性时相反应蛋白, 有炎症反应时会迅速升高, 而hs-CRP能非常敏感地检验出在血液内含量很低的CRP。hs-CPR是人体内非特异性反应最主要、最敏感的标志物之一。其具有稳定的化学结构, 半衰期长, 血浆浓度高且稳定[10], 其介导的补体激活在人类早期动脉硬化中具有重要作用.hs-CRP在正常人体含量甚微, 其半衰期仅5~7 h, 并且不受全血、抗炎药物和激素因素的影响, 能与炎症同步变化, 升高程度与感染程度呈正相关, 但在各种急性炎症、组织损伤、心肌损伤、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高, 病变好转时又迅速降至正常。近年来越来越多的证据表明hs-CRP其水平的升高与心血管疾病的危险性呈正相关[11,12,13,14], 当患儿的心肌有损伤或炎性反应时, hs-CRP会增高。本研究中手足口病患儿hs-CRP均升高, 重症手足口病患儿升高更为明显, 提示重症手足口病患儿心血管事件可能性更大。但hsCRP是一种敏感而非特异的诊断指标, 需要联合心肌酶、c TnⅠ等指标才具有更高的特异性。
综上所述, 通过对心肌酶、c TnⅠ、hs-CRP联合检测, 能灵敏反映患儿炎性反应及心肌损害的程度, 对重症手足口病患儿病情判断、早期干预、估计预后有重要意义, 从而促进患儿早日康复。
摘要：目的 探讨心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ) 和超敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 检测在重症手足口病患儿中的临床意义。方法 选取2011年1月2012年6月株洲市中心医院重症手足口病患儿43例为观察组, 同时选取普通手足口病患儿56例作为对照组, 分别检测两组血清心肌酶、cTnⅠ及hs-CRP的水平;并分析观察组患儿治疗前后这些指标的变化情况。结果 观察组心肌酶、cTnⅠ及hs-CRP高于对照组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。观察组患儿治疗后心肌酶、cTnⅠ、hs-CRP水平较治疗前明显下降, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。结论 手足口病病程中心肌较易受到侵犯, 心肌酶、cTnⅠ及hs-CRP检测的临床意义重大, 可作为重症手足口病患儿心肌是否受损的一项常规指标。
心肌蛋白 篇7
1资料与方法
1.1 一般资料
选取我院心内科2009年2月-2011年3月收治的AMI患者65例, 均符合国际心脏病学会和协会及WHO临床命名标准化联合专题组制定的AMI诊断标准[1]。其中男45例, 女20例;年龄38～75岁。
1.2 方法
心肌酶谱采用贝克曼DXC-600全自动生化分析仪检测, 按说明书设置参数, 标准品进行校准试剂由浙江东瓯生物制品有限公司提供。TnI检测采用双抗体夹心法测定, 试剂盒为上海凯创生物技术有限公司提供。
2结果
AMI患者发病后2～6h血清TnI上升, 高峰在18～24h, 上升时间及高峰出现肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 相似, 但肌酸激酶 (CK) 、CK-MB一般在胸痛后3d降至正常, 而TnI在到达高峰后曲线下降不像CK-MB迅速陡直, 有些AMI患者TnI在梗死后10d仍增高, 这就为AMI 48～72h后入院的患者在诊断上提供了有力的依据, 使AMI尽早获得溶栓治疗具有重要意义。TnI灵敏度高, 在正常人血清中含量很低, 而心肌细胞中含量高, 故一旦心肌受损TnI可数十倍升高至20～50倍, 较CK、CK-MB高[2]。 TnI与其他生化指标比较见表1。
3讨论
WHO推荐有胸痛、心电图改变, 心肌酶谱异常三项指标中两项符合即可诊断为AMI, 可见心肌酶谱在AMI的诊断中的价值。长期以来, 心肌酶[包括门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、LDH、CK及CK-MB]也一直应用在AMI的诊断中, 传统的心肌酶谱做为心肌损伤的血清标记物, 在AMI的诊断中起到了非常重要的作用, 为心肌梗死的诊断提供了主要依据[3]。心肌酶谱的敏感性对AMI早期诊断有着不可替代的重要意义, 但生化指标酶类测定存在着一定不足, 诊断特异性差, 早期诊断灵敏性不高, 窗口时间教短, 而TnI在AMI的诊断开始升高时间早、灵敏度较高、持续时间较长, 故近年来TnI受到重视。TnI是一种高特异性、高灵敏性反应心肌损伤的血清标志物, TnI为肌钙调节蛋白符合体中的一个亚单位, 在骨骼肌中不表达, 故骨骼肌损伤时不能检出。TnI在心肌中的含量为CK-MB的13倍, 所以其具有高敏感性、高特异性。资料显示:诊断AMI的敏感性为100.00%, 特异性为98.98%, 准确性为99.46%[4]。故TnI做为一种新型心肌标志物, 由于其高特异性、高敏感性, 且在血液中出现早、持续时间长等优点, 具有较大的临床应用价值, 与心肌酶谱一道成为临床上早期判断心肌梗死的重要依据[5]。
参考文献
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心肌蛋白 篇8
1 研究对象与方法
1.1 研究对象
选择2010年3月—2011年3月在我院循环内科住院确诊为AMI的患者90例, 所有患者均为首次发病, 临床表现为胸痛, 心电图、彩超及实验室检查等均符合WHO对AMI的诊断标准。其中男49例, 女41例, 年龄45~75岁, 平均 (58.1±11.2) 岁。同时选择在本院体检的健康者82例, 其中男46例, 女36例, 年龄42~70岁, 平均年龄 (54.9±12.4) 岁。所有病例均排除高血压、糖尿病、全身严重感染、肿瘤及肝肾功能异常等疾病。
1.2 方法
所有受试者均采用胶乳增强免疫透射比浊法在ROCHE7600全自动生化分析仪上进行检测;试剂盒均为全自动生化分析仪试剂盒 (上海德赛公司生产) 。其中82例健康受试者为早晨空腹采血。90例AMI初发患者分别在0~4h、4~8 h、8~12 h和12~24 h分次采血检测。
1.3 统计学方法
数据采用SPSS 13.0统计软件处理, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较分析采用t检验, 计数资料以率表示, 采用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 AMI组与健康体检组不同时段hs-CRP和cTnI的变化情况
AMI组血清hs-CRP和cTnI浓度显著高于健康体检组 (P<0.01) 。hs-CRP和cTnI在AMI发生时即可升高, 随着AMI发生其值逐渐升高。hs-CRP呈进行性升高, cTnI在AMI发生8~12 h达到峰值, 随后逐渐降低, 结果见表1。
2.2 AMI组hs-CRP和cTnI检出率的动态变化情况
AMI组血清hs-CRP和cTnI检出率较健康体检组显著性增高 (P<0.01) 。hs-CRP检出率出现时间较早, 检出率在AM I发生0~4 h时与cTnI比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 8~12 h检出率达到100%, cTnI检出率出现时间较hs-CRP晚, 在12~24 h时检出率达到100%, 结果见表2。
3 结果
急性心肌梗死 (AMI) 是循环内科临床常见的急危重病, 及时进行诊断及治疗, 对于挽救濒危的心肌细胞, 改善患者预后, 降低急性期的病死率具有十分重要的意义。以往对于AMI的快速诊断指标中, 症状性胸痛、心电图改变等传统诊断方法敏感性差, 且无明显特异性。部分AMI患者的心电图不出现特征性的ST段改变[2], 约25%的AMI患者可无明显心电图异常。心肌酶谱中肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 和肌红蛋白 (MB) 的监测虽然为心肌梗死的诊断提供了依据, 但都存在特异性差和敏感性低的不足, 因此, 不断探索优质标准物一直是临床生化检验的重点。
随着冠心病致病机制的深入研究, 实验室研究证实了炎症在粥样硬化过程的细胞和分子机理, 并在临床实践中得到验证[3]。已有大量流行病学资料显示, hs-CRP是冠脉血栓事件和首发心肌梗死的预测因子[4]。hs-CRP是由肝细胞合成的一种敏感性、急性炎症反应时相蛋白。作为急性时相反应的一个极灵敏的指标, hs-CRP在机体感染、创伤和肿瘤时迅速显著地增高, 其升高时间较肌酸肌酶和心肌肌钙蛋白更早, 甚至可以预测急性心肌梗死后心脏破裂的发生, 在心肌梗死急性期可升高达1 000倍。因此, hs-CRP在包括心肌梗死的冠状动脉心脏病发生、发展过程中起到了重要作用。高敏C反应蛋白通过促进血管内皮细胞增生、迁移和动脉内膜增厚, 促进动脉粥样硬化的形成和发展, 是加速动脉粥样硬化发生、演变和进展的强促炎因子。其作用机制: (1) 激活补体系统, 活化内皮细胞或介导巨噬细胞吞噬未修饰的低密度脂蛋白, 诱导内皮细胞产生多种细胞因子和趋化分子, 如单核细胞趋化蛋白、细胞间黏附分子-1、血管内皮细胞黏附分子-1和E-选择素等; (2) 病变血管和梗死心肌内存在的hs-CRP能吸引膜攻击复合物, 血管损伤导致斑块破裂; (3) 循环中hs-CRP水平升高还导致系统内皮血管扩张能力迟钝, 一氧化氮生成减少, 活性降低, 血流灌注减少; (4) hs-CRP还可以通过抑制血小板聚集和释放反应, 延缓纤维蛋白形成, 导致凝血功能障碍。
肌钙蛋白是诊断AM I的标志物之一[5]。作为心肌内特有的调节收缩性蛋白, 肌钙蛋白具有高度的心肌特异性。其在血中含量极低, 出现早且持续时间长, 只要有心肌损害就可以检测到肌钙蛋白。心肌受损后1 h血液中浓度就开始升高, 持续时间为5 d~7 d, 其含量与心肌受损面积成正比。cTnI对心肌梗死后4 h之前的早期诊断和一些不典型的心肌梗死诊断可能提供客观依据, 尤其是对继续研究微小心肌损伤具有特别重要的意义。
本文结果发现, AMI组hs-CRP和cTnI明显高于健康对照组, 结果与文献报道基本一致, 表明hs-CRP和cTnI在AMI早期诊断中均有意义。进一步对hs-CRP和cTnI在各时期的浓度进行分析, 结果表明, hs-CRP检出率出现时间较早, 检出率在AM I发生0~4 h时与cTnI比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 8~12 h检出率达到100%, cTnI检出率出现时间较hs-CRP晚, 在12~24 h时检出率达到100%。
综上所述, 血清hs-CRP和cTnI二者联合检测对急性心肌梗死患者早期诊断具有较高的临床应用价值, 可以作为AMI的临床实验室诊断指标。
关键词：急性心肌梗死,超敏C-反应蛋白,心肌肌钙蛋白
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心肌蛋白 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
检测的89例 (男59, 女30) 均为该院心血管内科住院ACS病人, 年龄42～78岁, 平均 (55.2±12.4) 岁。
1.2 方法
病人入院后立即静脉抽血送检, 应用由罗氏公司生产的双缩脲试剂。cTnI采用化学发光免疫法 (无需加热, 否则蛋白质会变性。蛋白质溶液需要进行稀释, 在蛋白质溶液里加入双缩脲试剂, 溶液变成紫色) , CER采用免疫比浊法, CK-MB活性测定为酶动力学法。
1.3 阳性判断标准
cTnI最低检出量为0.5 ng/mL, CER为50 ng/mL, CK-MB为24 U/L。
1.4 统计方法
用SPSS 15.0软件包对所得数据进行统计分析, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
急性心肌梗死患者血清铜蓝蛋白在不同组合模式的阳性率分别为:cTnI (+) CK-MB (+) CER (+) 89.7%和3.4%;cTnI (-) CK-MB (-) CER (-) 0.0%和6.9%, 呈显著升高趋势, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1、2。
3 讨论
多年来CK-MB一直被认为是判断心肌损伤的检测手段, 具有一定的诊断价值, 但此酶测定诊断特异性差, 早期诊断6 h内灵敏度不高, 诊断窗口时间较短等不足之处, 国内外学者在不断的寻找一些能克服上述不足的新指标。
cTnl属于一种心肌损伤标志物, 其特点是特异性较强, 一般正常人的血液中cTnl的含量是微乎其微的。心肌细胞一旦受到损伤, 受损细胞膜就会释放到血液, cTnl就会有一个较为迅速的、短暂的升高, cTnl的升高一般会在心肌受损5～8 h较为明显, 12～24 h会到达一个高峰值, 并在7～10 d会持续这种升高。从以上数据中该院可以看出, cTnl在AMI的素诊断中, 具有灵高敏度特性, 并且特异性强, 不受骨骼肌损伤干扰, 但不能诊断早期心肌梗死。
Mb (肌红蛋白) 属于红色蛋白, 含铁朴啉。它的分子是由大约包含17 000分子量的肽链组成, 其中含有氨基酸残基153个, 同时, 肌红蛋白分子中含有肌肉组织中属于特有的蛋白质, 即血红素辅基。血液检测过程中, Mb其敏感性非常高。肌肉细胞受损后, Mb会由于其较小的分子量而较早释放人血循环。AMI发病1～3 h内Mb会出现升高, 6～7 h达高峰, 直到AMI发病24 h后才会有所下降。当Mb呈现阴性时, 可以帮助对AMI的有效排除。由此可以证明, 在患者心肌受损的早期, 肌红蛋白敏感性高、持续时间短, 尤其是伴随着患者出现心肌病、肾功能减退、充血性心力衰竭、肌肉拉伤等现象Mb会升高, 因而特异性不高, 仅靠肌红蛋白升高不能确诊急性心肌梗死。
目前已有的研究表明[4,5]:动脉粥样硬化可以说是冠心病病理过程中的一个基础, 形成动脉粥状硬化斑块的主要特征是炎症, 应该说, 各种炎性细胞因子产生, 以及出现炎性介质, 包括细胞增生与激活都与炎症有关。铜蓝蛋白, 是一种急性时相反应的蛋白物, 它不但是铜蛋白, 还是粘蛋白, 它能有效抑制炎症自由基和时脂氧化的形成, 同时还可以参与LDL的氧化修饰。从临床实践以及近期的具有前瞻性的一些流行病学的相关调查资料中该院也可以证明, 冠心病发病的独立性相关危险因素之一就是血清铜蓝蛋白的升高[1]。本结果研究表明急性心肌梗死患者血清铜蓝蛋白, 显著升高, 参与冠心病发病过程, 与国外文献报导一致[2]。通过此项科研, 可成为常规检查, 使很多患者获得了较好的救治, 及时早期诊断急性心肌梗死, 及时治疗, 大大降低病死率, 有效的降低了患者的再住院率, 从卫生经济学的角度出发, 也必将减少国家和患者家庭的医疗支出, 具有重要的社会和经济意义。
参考文献
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心肌蛋白 篇10
【关键词】肌钙蛋白I ；CK-MB；心肌梗死
【中图分类号】R542.22 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0212-01
急性心肌梗死是冠状动脉急性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。急性心肌梗死的诊断主要依赖心电图及心肌酶，但临床中有些急性心肌梗死患者无明显心电图异常，因此快速有效的心肌酶在急性心肌梗死诊断中起着重要作用。本次研究的目的为探讨肌钙蛋白I和CK-MB定量检测对急性心肌梗死的诊断价值。
1 资料与方法
1.1 病例选择 选择近2年我院诊断为急性心肌梗死的50例患者作为研究对象，患者平均年龄（46.9±12.4）岁，其中男性26人，女性24人。所有研究对象均签定知情同意书，保密知情书，本次研究通过医院伦理道德委员会的批准、核实。
1.2 入选标准 （1）年龄大于18周岁，本次就诊临床资料完整。（2）急性心肌梗死的诊断符合中华医学会心内科学分会关于急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断。（3）每个研究对象自愿参与本次研究。（4）患者急性心肌梗死起病4小时以内。
1.3 排除指标：（1）入院时生命体征不平稳的患者。（2）患者入院初次诊断为急性心肌梗死，入院后经血清标记物、造影等排除者。（3）入院后因介入性诊疗操作引起的医源性死亡。（3）严重肝、肾功能不全，恶性肿瘤，自身免疫性疾病者，哺乳期妇女、妊娠期妇女、药物有过敏者。（4）急性肺动脉栓塞频发早搏、II度III度房室传导阻滞、急性非特异性心包炎者。
1.4 研究方法 在研究对象发病4小时、6小时、12小时、24小时、48小时，抽取5mL静脉血，血样抗凝，放入离心机内，3000转/分钟，离心10分钟，取上层血清，置-15℃冷冻冰箱保存。使用金标免疫层析法检测肌钙蛋白I，当肌钙蛋白I大于0.16ug/L判断为阳性；生化分析仪及配套试剂测定CK-MB，CK-MB大于25U/L判断为阳性。以上操作严格按试剂盒及说明书进行。
1.5 评价标准 对比研究组和对照组发病4小时、6小时、12小时、24小时、48小时的肌钙蛋白I和CK-MB阳性率。
1.6 统计分析方法 将资料录入SPSS18.0软件。计数资料采频数描述，用χ2检验法。以P<0.05作为有统计学意义。
2结果
2.1 发病不同时间的肌钙蛋白I和CK-MB阳性率比较 发病4小时、8小时、12小时、24小时、48小时肌钙蛋白I和CK-MB阳性率分别为（86%、100%、100%、100%、100%）、（24%、84%、100%、92%、64%），发病4小时及48小时肌钙蛋白I和CK-MB陽性率差异有统计学意义（P<0.05），发病8小时、12小时、24小时肌钙蛋白I和CK-MB阳性率差异无统计学意义（P>0.05），见表1。
表1 发病不同时间的肌钙蛋白I和CK-MB阳性率比较
项目4小时（%）8小时（%）12小时（%）24小时（%）48小时（%）肌钙蛋白I86100100100100CK-MB24841009264χ26.340.570.000.036.12P<0.05>0.05>0.05>0.05<0.053 讨论
急性心肌梗死在欧美常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死[1]。随着人们生活水平的提高，我国近年来急性心肌梗死发病率呈明显上升趋势，每年新发急性心肌梗死患者约50万。急性心肌梗死病理基础为冠状动脉粥样硬化，斑块破裂，血栓形成，导致心肌缺血坏死[2]。急性心肌梗死发病后，寻找特异性、敏感性高的心肌标志物对早期诊断、早期治疗，降低死亡率有积极作用。
我们本次研究发现发病4小时及48小时肌钙蛋白I和CK-MB阳性率差异有统计学意义。即在急性心肌梗塞超早期，肌钙蛋白I较CK-MB升高更快[3]。肌钙蛋白I有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型，它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。心肌损伤后，肌钙蛋白I在很短时间内释放到血液，升高的肌钙蛋白I可长时间在血中监测出。而肌钙蛋白I在正常人中含量非常低，几乎检测不到。当心肌细胞因缺血或破坏时，肌钙蛋白I迅速上升，进入血流。而且血肌钙蛋白I 的动态变化与急性心肌梗塞预后高度一致[7]。我们本次研究使用免疫金技术进行肌钙蛋白I检测。其优点是需要测定的标本少，可以床旁快速监测，尤其是对病情变化迅速的急性心肌梗塞的检测，可避免CK-MB血液标本需要在实验室进行的地点限制，而且肌钙蛋白I对鉴别心肌炎与骨骼肌损伤有积极意义。
本次研究中发现发病8小时、12小时、24小时肌钙蛋白I和CK-MB阳性率差异无统计学意义（P>0.05），即在急性心肌梗塞起病后8小时～24小时，CK-MB诊断价值较高。但是CK-MB诊断急性心肌梗塞时不适用于14岁以下的儿童，因为婴幼儿和儿童的CK-MB均高于成人[4]。此外引起CK-MB增高还有其他混杂因素，如外各种类型的心脏手术后可引起血清CK-MB活性增强，进行性肌营养不良病人血清CK-MB亦升高。
综上所述，本次研究认为急性心肌梗死时，肌钙蛋白I较CK-MB升高时间更早，持续时间更长。
参考文献
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心肌蛋白 篇11
1 对象与方法
1.1 研究对象
回顾性分析本院于2011年1月至2012年1月诊断收治的48例早期急性心肌梗死患者，其中男27例，女21例，年龄38～82岁，平均年龄（51.7±5.8）岁。病情分布：包括广泛前壁、前间壁的前壁心梗31例，包括正后壁、右室的下壁心梗17例，合并2型糖尿病26例，高血压30例。并选取同期健康对照者32例，两组均同时行肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶谱检查。对两组患者的性别、年龄等基本资料进行组间显著性检验，无明显的统计学差异（P<0.05），可排除上述因素的影响。
1.2 治疗方法
所有患者均在入院时、入院后3h、6h采血，标本采血后将血清分离并在1h内完成测定，测定方法行罗氏El70电化学发光免疫分析仪，标准品、试剂及质控物均为仪器原装配套，所有实验操作均严格按照流程进行。
1.3 评价标准
治疗后随访1～2个月，平均随访时间（40±8)d，所有患者均在诊断后得到有效的治疗，无随访丢失、失踪、患者死亡的现象。
1.4 统计学方法
计数资料的组间显著性测验采用χ2检验，若P<0.05则表示统计学差异有意义，采用SPSS13.0统计软件对本研究中所有数据进行分析和处理。
2 结果
本研究中两组间相比，治疗后AMI组患者心肌酶谱阳性率为83.3%，低于cTnⅠ组的95.8%，健康对照组心肌酶谱阳性率为9.4%，高于cTnⅠ组的3.1%，差异均有统计学意义（P<0.05），具体情况见表1。
注：AMI组患者的阳性诊断率均优于健康对照组（P<0.05)
3 讨论
目前，心肌梗死的发病率有不断升高的趋势，如若不能对患者进行早期及时、有效地诊断及治疗，将会对患者的生活质量造成严重的影响。有陈福义等[2]研究后认为，心肌梗死是冠状动脉闭塞，导致心肌因持续性缺血而产生局灶性坏死，临床诊断较复杂。因此，我们认为理想的心肌损伤标识物选择除了应具有高特异性和高敏感性外，还应具有如下特征：(1)仅存或主要存于心肌组织，在心肌中含量较高，能较好的体现小范围损伤[3]；(2)可对梗死范围大小进行估计，判断预后；(3)窗口期长，且可检测到早期心肌损伤[4]；(4)可评估溶栓效果。通常情况下，AST、LDH、CK等血清心肌酶谱主要分布于心肌、大脑、骨骼肌和肾脏中，当早期AMI时，由于冠状动脉血供急剧减少，引发心肌缺血坏死，从而使心肌酶大量的由坏死细胞释放至人血中，增加血液中的酶含量[5]。以往在AMI的早期诊断中，心肌酶谱的敏感性有着十分重要的作用，尤其是CK-MB一度被当做为AMI诊断的“金标准”[6]。但近年来，因cTnⅠ持续升高的时间较心肌酶谱长，且心肌酶谱成分复杂，各指标特异性、敏感性不同，因而cTnⅠ已逐渐被临床医师所重视[7]。本研究中两组间相比，治疗后AMI组患者心肌酶谱阳性率为83.3%，低于cTnⅠ组的95.8%，健康对照组心肌酶谱阳性率为9.4%，高于cTnⅠ组的3.1%，差异均有统计学意义（P<0.05），说明cTnⅠ诊断早期AMI时特异性较明显，阳性率高，而对健康人群亦相应的具有鉴别诊断的功效。究其原理，有学者认为可能是cTnⅠ在健康人体血清中较难测定，但当心肌细胞缺氧缺血时，可使游离的cTnⅠ由受损的细胞膜中释放入血，若发生不可逆性损伤，则可使结合的cTnⅠ由肌纤维上降解释放，综合作用导致血中cTnⅠ含量持续升高[8]。且cTnⅠ在血中持续时间较长，一般高达7～9d，因而诊断特性良好。因此，对于急性心肌梗死的早期诊断，我们建议使用cTnⅠ来提高诊断的可靠性。但值得注意的是，由于本研究中样本量比较小，因此进一步的验证还需要临床大样本实现。
综上所述，运用肌钙蛋白诊断早期急性心肌梗死，可有效提高阳性诊断率，较心肌酶谱等常规诊断方法效果好，可避免漏诊、误诊的发生，值得临床推荐使用。
摘要：目的 对比探讨肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和心肌酶谱早期急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的方法及价值。方法 抽取2011年1月至2012年1月于本院诊断治疗的48例早期急性心肌梗死患者,并选取同期健康对照者32例,两组均同时行肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶谱检查,对比两组患者的检验阳性率。结果 两组间相比,治疗后AMI组患者心肌酶谱阳性率为83.3%,低于cTnⅠ组的95.8%,健康对照组心肌酶谱阳性率为9.4%,高于cTnⅠ组的3.1%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 运用肌钙蛋白诊断早期急性心肌梗死,可有效提高阳性诊断率,避免漏诊、误诊的发生。
关键词：肌钙蛋白Ⅰ,心肌酶谱,早期急性心肌梗死
参考文献
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