心肌功能（共8篇）
心肌功能 篇1
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种与肌小节相关的基因和其他一些修饰基因突变引起的,是常染色体显性遗传病[1],其发病率约为1/500[2]。HCM的主要病理表现为心肌肥厚和肌束排列紊乱,纤维化明显,排列紊乱的细胞灶散布在已经肥大的心肌细胞群之间[3]。HCM患者的心肌在正常负荷状态下不能达到正常的心肌功能,从而启动机体代偿机制,引起心肌肥厚。HCM患者临床表现具有多样性,大多数无明显临床表现[4]。HCM患者早期通过机体代偿仍可保持左心室射血分数(left ventricularejection fraction,LVEF)正常,但由于心肌结构已经紊乱,引起局部心肌功能损伤。三维斑点追踪成像(three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI)技术是在三维超声心动图和STI技术的基础上发展起来的,它在三维空间上追踪和测量心肌回声斑点粒子的空间运动,通过测量心肌力学评估心脏生理学,摆脱了组织多普勒的角度依赖性及2D-STI二维平面的局限性,能更准确、客观地评价心脏的整体和局部功能。本研究应用3D-STI技术,通过比较LVEF正常的非梗阻性HCM患者和健康人群的左心室三维应变,探讨早期HCM患者的左心室功能异常。
1资料与方法
1.1研究对象选择中国医科大学附属盛京医院的28例HCM患者,男12例,女16例;年龄30~57岁;均符合《2011年ACCF/AHA诊断与治疗指南》中的HCM临床诊断标准[5]:1超声心动图测量左心室最大室壁厚度≥15 mm ;2左心室壁非对称性肥厚,室间隔与左心室后壁厚度比≥1.3;3排除缺血性心肌病、瓣膜病、先天性心脏病及其他可能引起心肌肥厚的心血管疾病和全身疾病。患者入组时均为窦性心律、LVEF≥50%,并且左心室流出道压力阶差小于20 mm Hg。排除标准:1经询问病史、超声心动图、心电图及体格检查排除高血压、冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、代谢性疾病等引起的心室壁肥厚者,接受过手术治疗的HCM患者;2图像质量差,未能达到3D-STI图像要求者。所有受检者均知情同意。
选择同期性别、年龄与HCM患者相匹配的30例健康体检者作为对照组,其中男15例,女15例;年龄30~60岁,经详细询问病史、体格检查、X线、常规心电图、超声心动图无异常,并排除引起继发性心肌肥厚的各种疾病,以及先天性心脏病、瓣膜病、冠心病、其他心肌病等心血管疾病。所有受检者均知情同意。
1.2仪器与方法采用GE vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S-D探头,频率2~5 MHz,采集常规二维图像及测量数据;采用4V-D 4D探头,频率1.7~3.5 MHz,采集三维图像。于Echo Pac PC工作站对图像进行脱机分析。所有受检者取左侧卧位,嘱患者平静呼吸,同步记录心电图,首先用M5S-D探头进行常规超声心动图检查,测量左心室舒张末期前后径(left ventricularat end-diastolic diameter,LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(interventricular septal thickness,IVST)以及左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall atend-diastolic thickness,LVPWT),并由脉冲多普勒(PW)测量二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A)、主动脉瓣及左心室流出道血流频谱,描绘左心室流出道的速度频谱得出左心室流出道最大压差(LVOT-PG)、左心室流出道速度时间积分(LVOT-VTI)等。在组织多普勒模式下PW测量二尖瓣环舒张早期速度峰值(Ea)、二尖瓣环舒张晚期速度峰值(Aa),计算E/A、Ea/Aa、E/Ea。
1.3图像分析用4V-D 4D探头,在4D模式下同步显示标准心尖四腔心切面、心尖两腔心切面,调节扇形角度与厚度,以取得最佳图像。进入全容积模式,嘱患者屏气,采集由6个心动周期拼接而成的左心室三维灰阶动态图像,得到3个连续心动周期的动态图像(帧频≥25帧 /s)。将数据输入Echo Pac PC工作站,采用4D-Auto LVQ模式,分别勾画舒张期、收缩期的心内膜和心外膜,计算左心室舒张末期容积(leftventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室三维射血分数(three-dimensional left ventricularejection fraction,3D-LVEF)、左心室球形指数(sphericityindex,SPI),最终绘制面积应变(global area of strain,GAS)纵向应变(global longitudinal train,GLS)、圆周应变(global circumferential strain,GCS)、径向应变(global radial strain,GRS)曲线。
1.4统计学方法采用SPSS 17.0软件,计量资料组间比较采用成组t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1两组常规超声心动图指标比较HCM组与对照组的LVEDV、LVESV、SPI、3D-LVEF差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,HCM组的IVST、LVPWT、E/Ea、LVOT-VTI、LVOT-PG增加(P<0.01、P<0.05),LVEDd、Ea/Aa、E/A减小(P<0.05、P<0.01), 差异均有统计学意义,见表1。
注:IVST:室间隔舒张末期厚度;LVPWT:左心室后壁舒张末期厚度;LVEDd:左心室舒张末期前后径;LVEDV:左心室舒张末期容积;LVESV:左心室收缩末期容积;3D-LVEF:左心室三维射血分数;SPI:球形指数;E/A:二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值;Ea/Aa:二尖瓣环舒张早期速度峰值/二尖瓣环舒张晚期速度峰值;E/Ea:二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣环舒张早期速度峰值;LOVT-VTI:左心室流出道速度时间积分;LOVT-PG:左心室流出道最大压差
2.2两组三维整体应变比较与对照组比较,HCM组的各个整体应变值GAS、GLS、GCS、GRS明显减低,差异有统计学意义(P<0.01),见表2、图1。
注:GAS:面积应变;GLS:纵向应变;GCS:圆周应变;GRS:径向应变
2.3两组各节段应变值比较HCM组的局部应变值减低,以心尖水平和乳头肌水平应变值减低为主,其中以室间隔、前壁、下壁应变值减低更为显著,见表3、图2。
图2 HCM患者的左心室心肌局部受累节段。A~D分别为GAS、GLS、GCS、GRS,HCM组与对照组比较应变值减低的心肌节段由红色标示符表示。由内到外分别表示心尖部、心尖水平、乳头肌水平和二尖瓣水平。INF-SEPT:后间隔;ANT-SEPT:前间隔;ANT:前壁;LAT:侧壁;POST:后壁;INF:下壁
3讨论
自Jarcho等首次发现了心脏肌球蛋白重链基因(MYH7基因)错义突变可导致HCM后,目前HCM至少涉及20个基因和1400多个突变[6],其主要病理改变包括左心室或右心室心肌肥厚,一般在左心室表现为非对称性肥厚,常累及室间隔,最终导致左心室舒张期顺应性下降。HCM患者为了达到正常心肌运动水平,经过机体代偿机制引起心肌肥厚[4]。在HCM家族中拥有潜在的HCM患者,这些患者在出现室壁增厚以前就已出现收缩功能减低。然而以临床上广为应用的LVEF作为评价收缩功能的指标,其数值一般正常甚至增加[7],只有到疾病晚期及出现并发症时LVEF才会降低。LVEF是反映心室腔舒缩容积变化的指标,不能直接反映心肌细胞本身的收缩特性。
注:*与对照组比较,P<0.05。GAS:面积应变;GLS:纵向应变;GCS:圆周应变;GRS:径向应变
随着超声心动图技术的发展,早期超声心动图仅能对节段性室壁运动异常进行目测分析,此后出现了M型超声心动图、组织多普勒及2D-STI技术[8]。但由于2D-STI的追踪范围局限于固定平面,心肌在三维空间内的运动会导致声学斑点移出追踪平面以外而导致追踪结果丢失[9],因此,平面局限性及数据分析时间较长等缺点使得2D-STI不易广泛应用于临床。3D-STI凭借空间立体内追踪心肌运动的技术,克服了二维应变的局限性。3D-STI不仅可以评价心肌的应变指标,还可以评价心肌在各个方向上的位移。因此,无论是评价心室收缩功能,还是各个方向的心肌局部与整体应变,3D-STI得到的数值与MRI的相符程度很高,证明其能更准确地评价左心室心肌的功能[10,11]。
在心肌运动变化方面,国内外对扭转与解旋、整体和局部心肌运动均有研究。Urbano Moral等[12]采用3D-STI对HCM患者旋转与解旋进行研究,结果发现HCM患者左心室扭转峰值增加,其原因可能是左心室流出道梗阻的HCM患者心尖部扭转增强所致。3D-STI为评价HCM患者左心室扭转力学提供了新的方法,有助于早期对HCM患者左心室收缩及舒张功能进行诊断。尹丽等[13]的研究也证实STI能够准确地评价HCM患者的局部心肌功能,为临床早期诊治提供有价值的信息。
本研究对HCM组和对照组的三维整体应变进行比较,结果发现HCM组长轴、径向、面积、圆周整体应变值降低,其中GAS下降更明显。GAS和整体应变是3D-STI所特有的参数,GAS是追踪心内膜面积的变化,通过加权得出,并由GLS和GCS共同决定。上述研究结果提示HCM患者左心室心肌整体GAS下降,表明HCM患者左心室心肌纵向及圆周两个方向上的整体应变下降。
本研究的局部应变结果显示,HCM组较对照组均普遍降低,其中心尖水平和乳头肌水平差异更为明显,各节段以室间隔、下壁、前壁为显著。分析各节段应变值下降的原因,节段收缩期应变率减低与HCM患者心肌肥厚部位密切相关,以室间隔为主,心肌细胞排列紊乱使收缩期肌小节长度和缩短率减低,从而使局部的应变峰值减低。
雷常慧等[14]采用Philips i E33超声诊断仪中3D-STI技术研究发现,HCM患者较对照组左心室收缩期整体应变无差异,而GLS减低,GCS及GRS增加。曾乐凤等[15]应用GE Vivid E9将HCM组与正常对照组比较,发现HCM组左心室心肌整体及各节段应变值均小于正常对照组,其中HCM组整体GLS、GRS、GAS有显著差异,心肌室间隔、前壁及下壁中间段及心尖段各应变值降低。
3D-STI技术是近几年发展起来的一项技术,目前仍主要应用于科研领域,临床应用尚不成熟[16]。由于受到图像质量、帧频、心肌节段界限等因素的影响,3D-STI存在一定的局限性。对于健康人,心肌节段的判定比较容易;但是对于发生心肌几何构型改变的患者,心肌节段的应变值判定误差较大。然而3D-STI仍然是三维动态研究左心室心肌功能的前沿指标,并为早期诊断HCM患者的心肌运动状态提供有效的依据,具有良好的临床应用前景。
总之,HCM患者存在不同程度的心肌收缩力下降,局部心肌功能下降多位于乳头肌水平和心尖水平,并且减低的节段集中在室间隔、前壁、下壁等处。3D-STI可以作为评价HCM患者左心室早期整体及局部心肌功能损害的一种新技术。
心肌功能 篇2
【关键词】 慢性心功能不全；心肌梗死；比索洛尔
【中图分类号】R542.2 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）17-0069-01
为改善慢性心功能不全合并心肌梗死患者预后，笔者在常规治疗基础上给予24例患者比索洛尔治疗，取得较好临床疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2012年9月至2013年5月我院收治的慢性心功能不全合并心肌梗死患者47例，其中男28例，女19例，年龄20～69岁，平均（51.5±10.2）岁，按治疗方法不同分为治疗组（24例）与对照组（23例）。两组患者在年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 入院后，两组患者均给予常规治疗，包括心电监护、吸氧、阿司匹林、硝酸甘油、硝普钠、洋地黄等药物，如患者心律失常，给予抗心律失常药物，如患者呼吸困难加重、肺部啰音增多，给予速尿。治疗组在对照组基础上给予比索洛尔治疗，初始剂量为6.25mg，每日2次，依据患者心率及血压随时调整剂量，以每3～5d增加6.25～12.25mg，最终达到每日25～50mg为止。
1.3 观察指标 治疗6个月后，观察两组患者的心功能变化情况，包括左室收缩末期容积（ LVESV），左室舒张末期容积（ LVEDV） 、左室射血分数（ LVEF） ，患者心率、血压变化情况[1]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0数据软件包进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验， P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的心功能变化情况 治疗组LVESV、LVEDV明显低于对照组，LVEF明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2 两组患者心率、血压变化情况 治疗组心率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），血压与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
3 讨论
多数心血管疾病患者最终都会发展为慢性心功能不全，部分患者可出现急性心肌梗死，对患者的生活以及生存带来极大影响。由于慢性心功能不全患者交感神经活性增强，儿茶酚胺分泌增多，心肌细胞膜上β受体密度下调，因此使用β受体阻滞剂可以对儿茶酚胺起到拮抗作用，上调β受体密度，增强心肌反应性，改善心功能[2]。比索洛尔为高选择性β受体阻滞剂，其作用于心脏β1受体，在治疗慢性心功能不全合并心肌梗死时主要的药物机理为：①抑制心肌收缩，不仅降低心率，同时减轻呼吸困难、疼痛等症状；②过多儿茶酚胺损伤心肌细胞，比索洛尔可以拮抗儿茶酚胺的损伤作用；③通过拮抗儿茶酚胺，达到降低其对心肌细胞的损伤，上调β受体密度，改善左室舒缩功能，降低外周血管阻力，提高心输出量[3]。
综上，比索洛尔治疗慢性心功能不全合并心肌梗死患者疗效较好，值得临床推广应用。
参考文献
[1]余康康.比索洛尔用于老年慢性心功能不全合并心肌梗死的安全性及可行性分析[J].海南医学院学报，2014，20（6）：770-772.
[2]曾捷.比索洛尔治疗慢性心功能不全合并心肌梗死的疗效[J].中国老年学杂志，2013，33（15）：3736-3737.
[3]方鹏.比索洛尔治疗慢性心功能不全合并心肌梗死的疗效观察[J].吉林医学，2014，35（29）：6450.
心肌功能 篇3
资料与方法
选取临床确诊的心肌梗死患者75例, 男40例, 女35例, 平均年龄 (59.95±14.84) 岁。另选取正常对照组40例, 男17例, 女13例, 平均年龄 (52.98±11.01) 岁。两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
仪器和检查方法:所用仪器为德国西门子公司SPECT仪。以心电图R波为触发门电路同步采集, 利用QGS软件分析, 分别得出LVEF (左心室射血分数) 、EDV (左心室舒张末容积) 、ESV (左心室收缩末容积) 、SM% (室壁运动变化率) 、ST% (室壁增厚率) , 利用9段法计算心肌梗死患者的梗死面积比率。75例心肌梗死患者按照不同冠状动脉支配区域分为LAD (19例) 、LCX组 (16例) 、RCA组 (15例) 和混合组 (25例) , 分析心肌梗死患者中不同组与正常对照组之间各参数间的关系。
图像分析及数据处理:PET/CT图像由3位有经验的核医学专业医师协同阅片, 对每例图像进行三维重建后用QGS软件进行3次测量, 取平均值。
统计学处理:采集数据用SPSS 16.0软件包处理。对心肌梗死组各亚组分别与对照组进行t检验。各亚组间进行两两t检验。以α=0.05为检验水准。对心肌梗死患者LVEF与SM%、ST%及梗死面积进行相关性分析。
结果
采集数据满足正态性及方差齐性, 其均值, 见表1。
对各观测指标进行组间t检验, 统计结果: (1) 正常组与心肌梗死组各检测指标差异具有统计学意义 (P<0.001) , 即心肌梗死降低心功能。 (2) 混合组与LAD组、LCX组和RCA组差异具有统计学意义 (P<0.001) , 即两支及两支以上血管梗死较单支血管梗死对心功能的影响更大[1]。 (3) LAD组与LCX组各指标差异具有统计学意义 (P>0.05) , LCX组与RCA组差异无统计学意义 (P>0.20) , LAD组与RCA组差异无统计学意义 (P>0.20) , 即不同部位单支血管梗死对心功能的影响是相似的, 见表2。
对心梗各亚组进行LVEF与SM、ST及梗死面积相关性分析, 结果表明在0.01水平上, LVEF与SM%、ST%及梗死面积均成负相关[2,3,4]。
讨论
检测和分析心脏功能是心脏病学的重要课题, 特别是对于心肌梗死患者病情随访、治疗选择、疗效评价、预后评估均有十分重要意义。门控心肌灌注显像即可以了解心肌血流灌注情况, 而且也可以评价心功能和局部室壁运动情况, 为“一站式”检查。
本研究结果显示, 心肌梗死患者的心功能不同程度受损, 西门子QGS半定量分析软件对心肌梗死患者可以较客观、准确的评价, 对评价心肌梗死部位、面积与心功能关系有较高的临床价值。
参考文献
[1]Zeng Y, Jiang L, Zhou L, et al.Comparison of left ventricular function evaluation using gated myocardial perfusion imaging with different software of quantitative analysis[J].Sheng Wu Yi Xue Gong Cheng Xue Za Zhi, 2013, 30 (6) :1239-1243.
[2]郭小闪, 李思进, 刘建中, 等.应用门控心肌显像定量分析室壁局部运动对心功能的影响[J].中国医学影像技术, 2011, 27 (7) :1400-1404.
[3]石洪成.心肌灌注显像定量分析及影响因素[J].中华核医学杂志, 2010, (4) :285-286.
脓毒症心肌舒张功能障碍研究进展 篇4
脓毒症 (Sepsis) 被定义为感染诱发的全身系统性炎症反应, 可进展为脓毒性休克及多脏器功能障碍, 其中, 心脏是重要的受累器官之一, 脓毒症患者可出现不同程度的心功能障碍。研究已显示, 在严重脓毒症和脓毒性休克的患者中, 约有44%患者出现心功能障碍[1], 其病死率约为70%。与脓毒症正常心功能者相比, 脓毒症伴有心功能障碍患者死亡率增加20%[2]。
既往认为脓毒症致心功能障碍特指心肌收缩功能障碍。然而, 近年来, 随着血流动力学监测和心脏超声技术的发展, 研究者发现脓毒症心肌损伤可表现为不同类型的心功能障碍, 如左室舒张功能障碍、左室收缩功能障碍和右室功能障碍, 且不同类型的心功能障碍可互相并存。Pulido等[3]在106例严重脓毒症或脓毒性休克患者中, 采用经胸壁心脏超声评价不同心功能障碍对病死率影响, 结果发现68例 (64%) 患者存在心功能不全, 其中, 存在左室舒张功能不全、左室收缩功能不全和右室功能不全的患者分别为39例 (37%) 、29例 (27%) 和33例 (31%) , 提示左室舒张功能障碍所占比例最高。相比较收缩功能障碍患者, 脓毒症心脏舒张功能障碍患者对液体治疗反应性差, 其病死率增加。因此, 早期识别脓毒症患者的心脏舒张功能障碍, 并采取相应的救治措施干预, 对降低脓毒症患者的病死率具有重要意义。
2 脓毒症心肌舒张功能损伤的可能机制
心肌的舒张能力主要依赖于心室主动的松弛和被动的充盈, 其主动松弛能力主要由心肌细胞的内部机制 (钙循环的改变) 引起。与收缩功能相比, 心肌舒张功能作用机制更为复杂, 涉及的因素和环节更多。严重脓毒症可以通过以下环节影响心肌舒张功能:循环中心肌抑制物、心肌细胞内Ca2+稳态失调、心肌能量代谢异常、线粒体功能障碍以及心肌细胞凋亡。其中, Ca2+稳态失调是导致心肌细胞舒张功能异常的最直接原因, 包括Ca2+释放异常、肌浆网 (SR) 钙泵对Ca2+的主动摄取能力下降以及一些修饰肌浆网钙泵ATP酶-2a (SR calcium ATPase-2a, SERCA2a) 的蛋白 (受磷蛋白、钙调节蛋白、肌集钙蛋白) 磷酸化状态和水平的改变。由于心肌的主动松弛能力是能量依赖性的, 因此受损的舒张充盈能力也可能与能量代谢异常有关。
2.1 Ca2+稳态失调
正常心肌细胞的钙循环模式:正常生理状态下, 心肌细胞发生去极化后, 导致细胞膜上L型钙通道 (LTCC) 开放, 引起少量的Ca2+内流, 随后激活SR上的钙释放通道即兰尼碱2型受体 (ryanodine receptor 2, RyR2) , 促进RyR2开放并释放大量Ca2+, 胞浆内Ca2+水平迅速升高, Ca2+与细肌丝上的肌钙蛋白C结合引起心肌细胞收缩, 随后SR钙泵SERCA2a将胞浆内Ca2+重新摄入至SR内储存, 最终胞浆内Ca2+水平迅速下降, Ca2+与肌钙蛋白C解离, 心肌细胞松弛。研究已发现, 在离体的小鼠心肌细胞中, 内毒素和细胞因子能调节并抑制L型钙通道 (LTCC) 电流, 减少收缩期心肌细胞Ca2+浓度, 可降低心肌收缩力[4]。体外内毒素干预后, RyR2受体活性和离体毛细血管心肌收缩力在24h后显著降低, 选择性阻断NOS-2信号途径可逆转上述生物学效应[5]。
除了心肌收缩功能降低外, Kao等[6]在体外研究也发现, 内毒素和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 刺激后均能使心肌细胞SERCA2a活性明显下降。在脓毒症小鼠模型中, 心肌SER-CA2a活性在脓毒症早期 (9h) 无明显变化, 而在后期 (18h) 其活性下降, 心肌舒张期肌浆网对Ca2+摄入显著降低, 且SER-CA2a活性变化的时间与心肌细胞内游离Ca2+升高和左室舒张最大下降速率 (-dp/dtmax) 降低的时间一致。这机制可能与肌浆网磷酸化蛋白功能障碍, 以及受β-肾上腺素能信号变化密切联系的环磷酸腺苷 (cAMP) 增加相关。同样, 在脓毒症动物模型中, 研究也发现心肌SR上钙释放通道RyR2 受体密度下调, 随后伴有心肌Ca2+释放减弱[7]。此外, 内毒素也可通过开放三磷酸腺苷 (ATP) 依赖K+通道, 缩短心肌动作电位和降低心肌Ca2+超载[8]。
2.2肌丝对Ca2+的敏感性及其结构的改变
Kass等[9]2006年报道肌丝对Ca2+的敏感性是调节心肌舒张期松弛和僵硬度的另一重要因素, 其敏感性可被肌节蛋白以及调控的细肌丝尤其是肌钙蛋白I (cTnI) 所调节。诸多因素都可以降低肌丝与Ca2+结合亲和力, 如循环中的cAMP和环磷酸鸟苷 (cGMP) 依赖的蛋白激酶对肌钙蛋白I的磷酸化作用、β-肾上腺能受体激动剂、N2O/利尿钠肽等。此外, 蛋白激酶C (PKC) 和Rho激酶也可以影响肌丝对Ca2+敏感性, 可以使脓毒症心肌收缩力减低和舒张松弛时间延长。在脓毒症大鼠模型中, 也能观察到心肌肌纤维蛋白对Ca2+的敏感性发生改变, 导致离体的心肌乳头肌舒张松弛能力降低[10]。在持续脓毒性休克状态下的死亡者中, 心肌免疫组化显示部分心肌纤维破坏, 可能是由于基质金属蛋白酶 (MMPs) 活性增加, 促进心肌收缩单位和细胞骨架降解。这些肌纤维破坏可导致心肌结构变化, 导致心肌僵硬度增高, 舒张功能障碍[11]。
2.3心肌的高能磷酸代谢障碍
心肌的高能磷酸代谢障碍也可直接影响心肌舒张功能。肌动蛋白紧密结合状态的解离需要二磷酸腺苷 (ADP) 的分解, 当心肌游离的ADP分子升高时这一过程则被抑制。体外实验研究发现, 心肌舒张期僵硬度与游离的ADP水平升高所导致的能量代谢抑制作用密切相关。在左室舒张功能障碍的犬模型中, Paolocci等[12]观察到心肌存在一磷酸腺苷 (AMP) 分解增加和游离的ADP浓度升高的高能磷酸代谢异常。其中, 心肌MMPs抑制剂 (PD166793) 主要是通过逆转高能磷酸代谢异常, 改善心肌舒张功能。既往研究显示, 脓毒症患者心肌存在线粒体功能不全, 可导致心肌的高能磷酸代谢异常, 可能是促进脓毒症心肌舒张功能障碍的重要因素。
3 心脏舒张功能的评价方法
目前认为心导管检查是评价左心室舒张功能的“金标准”, 其测定的左室舒张末期充盈压 (LVEDP) 、-dp/dtmax、充盈速率和时间等指标能客观评价左室舒张功能, 但因该方法是有创的, 且费用高, 限制其在临床上应用。超声心动图则因其简便易行和无创性已成为目前评价左心室舒张功能最常用的方法。其中, 二尖瓣血流频谱 (MVF) 方法曾被称为超声心动图无创评估心脏舒张功能的基石。临床上通常采用二尖瓣舒张早期峰值流速 (E) 和舒张晚期峰值流速 (A) 、E/A比值、等容舒张时间 (IVRT) 、E波减速时间 (EDT) 、A波持续时间 (Ad) 等指标来描述左室舒张期充盈的特征。正常左室舒张功能多普勒超声表现为E/A>1, IVRT60ms~100ms, EDT150ms~220ms。根据二尖瓣口血流情况, 异常的舒张功能表现为弛缓异常 (E/A<1;IVRT>100 ms;EDT>220 ms) 、充盈假性正常 (E/A1~2;IVRT60ms~100ms;EDT150ms~220ms) 和限制性充盈异常 (E/A>2;IVRT<60ms;EDT<150ms) 三种形式。
多普勒组织成像 (DTI) 是近年来迅速发展的一项超声心动图新技术, 其可以直接测定心肌运动速度等指标, 如二尖瓣环舒张早期峰值流速 (e’) 、舒张晚期峰值流速 (a’) 及其比值, 为左室舒张功能的评价提供了一个新的手段。正常状态下, e’/a’>1, e’>8cm/s。左心室舒张功能减低早期特征表现为e’降低, a’升高;疾病进一步进展到二尖瓣血流呈“假性正常化”时, e’/a’倒置, e’/a’<E/A, 借此可鉴别二尖瓣血流频谱“假性正常化”。目前研究发现, 采用MVF方法测定的二尖瓣舒张早期峰流速与DTI方法测定的二尖瓣环舒张早期速度比值 (E/e’) 更能准确评价左室舒张功能。在不同心脏疾病状态下, 研究显示E/e’与肺毛细血管嵌压 (PCWP) 、左室充盈压及左室平均舒张压[13]均显示密切相关。E/e’比值升高表明左室舒张早期较高的压力梯度引起较小的容量变化。当E/e’>15, 提示左室充盈压升高, 表明存在左室舒张功能不全;当E/e’<8, 表明左室舒张功能正常;当8<E/e’<15, 提示存在左室舒张功能不全可疑, 需要综合E/A比值、EDT或肺静脉血流速度等指标判断。
此外, 近年来, 速度向量成像技术 (VVI) 、定量组织速度成像 (QTVI) 、应变及应变率成像 (SRI) 以及实时三维超声心动图 (RT-3DE) 等新技术在评价左室舒张功能已显示出一定优势, 能克服多普勒超声局限性如多普勒超声束与心肌运动方向间夹角、呼吸运动等因素影响, 具有广泛的临床应用前景。
脑钠肽 (BNP) 和氨基末端脑钠肽前体 (NT-proBNP) 主要由心室肌细胞合成和分泌, 其分泌释放受心室壁张力、心室容量负荷及压力负荷的调节。血浆BNP和NT-proBNP水平亦反映了心室充盈压或舒张期左室壁张力的变化。研究已表明, 循环中BNP和NT-proBNP水平与左室舒张功能密切相关[14], 循环中NT-proBNP浓度与左室舒张功能呈正相关, 且随左室舒张功能受损的严重程度加重而升高[15]。
4 脓毒症心肌舒张功能变化与生存预后
新近一些研究表明, 脓毒症患者合并左室舒张功能障碍预示其死亡风险显著增加。Sturgess等[16]对一组小样本 (n=21) 感染性休克患者研究发现, E/e’是脓毒症休克患者住院生存预后的独立预测因子。其中, 死亡者中E/e’显著高于生存者 (15.32±2.74vs 9.05±2.75;P=0.000 2) 。ROC分析显示, E/e’预测感染性休克患者住院死亡优于BNP和NT-proBNP, ROC曲线下面积分别为0.94 (E/e’) 、0.86 (BNP) 和0.78 (NT-proBNP) 。在校正APACHE Ⅲ评分、心血管疾病、液体平衡以及舒张功能不全级别等相关影响因素后, E/e’是住院死亡的独立预测因子 (P=0.019) 。Landesberg等[17]对262例严重脓毒症或脓毒症休克患者研究显示, 与正常心功能患者相比, 单纯合并收缩功能不全射血分数[射血分数 (EF) ≤50%;HR (危险比) =2.9, P=0.035]、单纯合并舒张功能不全 (e’<8cm/s;HR=6.0, P<0.000 1) 或同时合并收缩和舒张功能不全患者 (HR=6.2, P<0.000 1) , 其病死率都显著增加, 同时血浆肌钙蛋白cTnI和NT-proBNP水平也显著升高。在校正APACHEⅡ 评分、少尿、低左室射血容积指数、低氧血症等死亡独立危险因素, e’是预测死亡的最强影响因子。同样, 在58例需要机械通气和左室收缩功能正常[EF, (63±7) %]的ICU患者中, Ikonomidis等[18]研究也发现, 采用e’≤8cm/s或/和E/e’≥13cm/s定义左室舒张功能不全, 血浆NT-proBNP≥941pg/mL是患者左室舒张功能不全的可靠预测因子 (ROC曲线下面积为75%, P=0.03) 。与仅有左室舒张功能不全或NT-proBNP≥941pg/mL, 以及左室舒张功能正常且NT-proBNP<941pg/mL患者相比, 左室舒张功能不全且NT-proBNP≥941pg/mL患者血肌酐水平显著增加, 平均动脉压 (MAP) 、氧合指数 (PO2/FiO2) 以及生存率都显著降低。这一结果也提示, 联合血浆NT-proBNP和评价左室舒张功能的心脏组织多普勒参数能提高预测患者住院死亡率的准确性。
研究也显示脓毒性症患者左室舒张功能障碍具有可逆性, 在脓毒症和脓毒性休克患者病因去除后或进行有效液体复苏均可改善左室舒张功能。Bouhemad等[19]报道在54 例脓毒性休克患者中, 22例患者存在血清cTnI水平升高。其中, 11例患者同时合并左室收缩和舒张功能不全, 另外11例患者存在单纯性左室舒张功能减弱。与cTnI水平正常者相比, 脓毒性休克合并cTnI水平升高患者第1 天e’和二尖瓣早期舒张反流加速率 (Vp) 显著降低, 血浆TNF-α、白介素 (IL) -8和IL-10显著升高。随着脓毒性休克治疗改善后, 这些患者e’和Vp逐渐恢复至脓毒性休克cTnI水平正常者水平, 循环中炎症因子也恢复正常。Mahjoub等[20]对83例需要机械通气的脓毒性休克患者研究发现, 给予适当液体治疗后, 存在左室舒张功能不全患者e’显著增加, 提示脓毒性休克患者适当扩容治疗能显著改善左室舒张功能。
5 展望
心肌功能 篇5
关键词：三维斑点追踪成像,肥厚型心肌病,心肌功能
本研究主要对3D-STI在肥厚型心肌病 (HCM) 患者心肌功能评价中的应用价值进行分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年2月至2016年2月我院HCM患者38例作为观察组, 选取同时期健康体检者38名作为对照组。所有患者均对本研究知情同意, 观察组男20例, 女18例, 平均 (40.12±12.36) 岁;对照组男22名, 女16名, 平均 (39.96±12.41) 岁。两组受检者的一般资料进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组均接受三维斑点追踪成像 (3D-STI) 检查, 由同一检验医师进行检验。
1.3 观察指标
观察分析两组3D-STI检查的结果, 包括各节段径向以及纵向应变值。
1.4 统计学处理
采用SPSS 22.00统计软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三维纵向应变
两组各节段三维纵向应变对比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 三维径向应变
两组受检者各节段三维径向应变比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
HCM属于一种常染色体遗传疾病[1], 患者的病理表现为肌束排列紊乱以及心肌肥厚等, HCM患者的心肌功能并不能达到正常人的心肌功能, 从而对机体代偿机制进行启动, 导致患者出现心肌肥厚的情况[2]。HCM患者的临床表现并不明显, 早期患者可通过机体代谢而保持正常的左心室射血分数 (LVEF) , 但是患者的心肌结构已经出现紊乱, 导致患者出现心肌局部功能损伤的情况[3,4]。HCM对患者的身心健康造成了不良的影响, 加强HCM患者疾病的诊断意义重大。3D-STI技术是以三维超声STI以及心动图为基础发展的, 其在三维空间上对心肌回声斑点粒子的空间运动进行追踪与测量, 通过对心肌力学进行测量, 从而对心脏生理学进行评估, 可以摆脱2D-STI的局限性 (二维平面) 以及组织多普勒角度依赖性, 可以更加客观以及准确的对心脏局部功能以及整体功能进行评价[5]。本研究结果显示, 肥厚性心肌病患者各节段三维纵向与径向应变与健康体检者相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, HCM患者接受3D-STI技术对左心室心肌功能进行评价, 具有较高的价值, 可以对HCM患者左心室心肌功能损害情况进行较好的反映。
参考文献
[1]雷常慧, 刘丽文, 纳丽莎, 等.三维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病患者左心室整体应变的研究[J].中华超声影像学杂志, 2014, 23 (5) :377-382.
[2]曾乐凤, 黄品同, 游向东, 等.应用实时三维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病左室整体和局部的收缩功能[J].中国超声医学杂志, 2013, 29 (10) :893-897.
[3]张岩, 肖秀娟, 庞远, 等.超声3D-STE技术对肥厚型心肌病患者左心收缩功能的评价价值[J].医学综述, 2016, 22 (6) :1243-1246.
[4]姚丙南, 仇萍, 韩世琴, 等.美托洛尔对肥厚型心肌病患者左心室收缩功能影响的三维应变研究[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2015, 29 (5) :510-512.
心肌功能 篇6
1 资料与方法
1.1一般资料
选择2013年2月~2014年2月在贵州省毕节市第一人民医院中医科就诊,明确诊断为AMI急性期且具有PCI适应证的住院患者共计83例,采用随机法将患者分为中医综合治疗组41例及对照组42例。其中中医 综合治疗 组男27例 ,女14例 ;年龄44~72岁,平均(64.29±8.21)岁;伴有原发性高血压者16例,2型糖尿病史者12例 , 血脂调节异常者13例,有吸烟嗜好者11例,肥胖者9例。对照组男28例,女14例;年龄42~71岁,平均(67.03±7.42)岁;伴有原发性高血压者15例,2型糖尿病史者15例,血脂调节异常者12例,有吸烟嗜好者13例,肥胖者10例。两组患者性别、年龄、合并症一般资料比较,差异均无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。
1.2 方法
中医中药的辨证治疗标准按照《中医药病证诊断疗效相关标准》[1]以及收治诊断为AMI的相关经验,将患者分为:气虚血瘀型、气虚痰瘀型、心气不足型、心阳不振型4种类型,其中中医综合治疗组以上类型患者分别为24、8、4、5例,对照组以上类型患者分别为25、9、2、6例。两组各类型所占比例比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。
1.2.1 治疗方法
两组患者均给予PCI术及西药治疗,中医综合治疗组在入院后即增加中医中药的治疗。具体为:
1.2.1.1对照组患者在明确为AMI后 ,口服阿司匹林肠溶片,首次剂量为300 mg/d,并以10 mg/d的剂量进行维持,需终生使用;PCI操作依照相关操作规程给予PCI术[2]进行治疗。
1.2.1.2中医综合治疗组住院期间在对照组的基础上加用中医中药治疗,并随症状进行种类、剂量的加减。按照AMI介入术前后的中医病机的改变,依照术前以疏通为主、以补为辅,术后则以补为主、以疏通为辅的治疗总原则:1对于气虚血瘀型患者,给予黄芪注射液20 m L/d(相当于生药黄芪40 g,下同)、复方丹参注射液(由丹参、降香等组成,2 m L/支,相当于含有丹参、降香各2 g的生药)等静脉用药,意在活血益气、通络化瘀;2对于气虚痰瘀型患者,给予黄芪注射液20 m L/d以活血益气、化痰通络;3对于心气不足型患者,给予黄芪注射液等静脉用药20 m L/d,以补益心气;4对于心阳不振型患者,给予参附注射液(红参、黑附片提取物,主要成分人参皂苷>0.5 mg/m L,乌头碱<0.1 mg/m L)1.0 m L/(kg·d)等静脉用药,以温振胸阳。出院时嘱患者定期返院复诊,按照辨证施治的原则给予相应的中成药或中药汤剂类治疗。
1.2.2 观察方法
1.2.2.1 PCI术中心肌梗死溶栓治疗(thrombolysis in myocardial infarction ,TIMI ) 后TIMI心肌灌注分级 (TIMImyocardial perfusion grade,TMP) 该分级方案是指,当介入造影剂经由毛细血管到达心肌纤维组织后,该区域的心肌组织在X线下是否显示毛玻璃样变化,若出现毛玻璃样变化,则观察其持续的时间长短,根据以上指标判断心肌复流后的灌注情况,尤其是微循环灌注情况[4]。按相关文献报道的方法[5,6],TMP共分为4级:0级:未见心肌纤维显影或造影剂密度 ;1级 :出现少量的心肌显影或造影剂密度出现(其中TMP 0~1级认为心肌纤维无灌注 );2级 :有中度心肌纤维显影或造影剂密度出现,但达不到同侧或对侧非梗死区域相关动脉血管造影时心肌纤维显影或造剂密度,心肌纤维有部分灌注;3级:有正常心肌纤维显影或造影剂密度出现,与同侧或对侧非梗死区域相关动脉血管造影时的心肌纤维显影或造影剂密度相当,心肌纤维获得完全再灌注(TMP 2~3级可视为心肌纤维获得部分或完全再灌注)。
1.2.2.2 PCI术后90 d心功能相 关指标变 化采用GE-Vi Vid7型彩色多普勒超声心动检查仪 ,在术前、术后90 d给予患者超声心动图的检查。检查时患者需左侧卧位,依据心尖双平面Simpson's法,检查的指标有:左心室舒张末容量(LVEDV)、左心室收缩末容量(LVESV)、每搏输出量(SV)及左心室射血体积分数(LVEF)。
1.3 统计学方法
采集的数据均双人核对录入数据库,采用SPSS13.0统计学专业软件对数据进行分析处理。计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者 PCI 术中的 TMP 分级情况比较
按照TMP分级中的2级及以上血流分布作为心肌再灌注的良好指标,中医综合治疗组TMP 2~3级患者37例,TMP 0~1级患者4例,对照组分别为29、13例 ;中医综合治疗组TMP 2~3级所占比例明显高于对照组,差异有高度统计学意义(χ2= 39.64,P < 0.01)。见表1。
注:与对照组比较,*P < 0.01;PCI:经皮冠状动脉内介入治疗 ;TMP:心肌梗死溶栓治疗后心肌灌注分级
2.2 两组患者住院期间及 PCI 术后 90 d 的心功能变化情况比较
两组患者在住院期间进行心脏彩色超声心动检查的各项指标中,LVEDV、LVESV、SV、LVEF差异均无统计学意义(P > 0.05);两组患者PCI术后90 d复查心脏彩色超声,对照组LVESV、SV、LVEF均较住院期间明显改善,差异有统计学意义(P < 0.05或P <0.01),而LVEDV与住院期间比较 , 差异无统计学意义(P > 0.05)。中医综合治疗组患者PCI术后90 d的心功能指标LVEDV、LVESV、SV、LVEF与住院期间比较均有明显改善,差异均有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01)。中医综 合治疗组PCI术后90 d的LVESV、SV、LVEF均显著优于对照组 ,差异均有统计学意义(P < 0.05)。见表2。
注:与同组住院期间比较,△P < 0.05,△△P<0.01;与对照组术后 90 d 比较 ,▼P < 0.05;PCI:经皮冠状动脉内介入治疗 ;LVEDV:左心室舒张末容量 ;LVESV:左心室收缩末容量 ;SV:每搏输出量 ;LVEF:左心室射血体积分数
3 讨论
AMI预后的关键之处取决于能否尽快实现梗死区域相关血管的血流恢复或重建,使频死心肌纤维获得微灌注,只有频死心肌纤维获得充分的血流灌注才可最大程度改善患者的治疗效果。尽管临床认为再灌注成功的金标准是恢复梗死区域相关血管的TIMI3级血流供应 ,但是,在临床应用过程中 ,已经由冠状动脉造影确认的达到TIMI 3级血流供应的梗死区域相关血管,其供应的心肌纤维组织并不一定可以达到有效或理想的血流再灌注。所以,心外膜的血流通畅程度并不能表示相关的心肌组织已经具备了完全、有效的灌注水平。相关的文献详细阐述了恢复再灌注相关治疗中血管再通及再灌注通畅这两个容易混淆的概念[7]。严格意义上的血管再通仅指那些处于堵塞状态而在给予相关治疗措施后重新开放的血管:再灌注通畅则表示治疗手段能够达到的终极目的,即在组织层级上的血流有效地恢复。进一步指出,并非所有的心肌梗死患者在进行再灌注治疗后均可获得理想的治疗效果,只有在组织层级水平上恢复了有效的再灌注才可达到再灌注治疗的目的,从而获得较为理想的预后。近期的报道显示,TIMI分级为3级但TMP分级较低的患者可能存在心肌微循环血流灌注异常[8]。有学者在近期的研究中发现,TMP分级系统与患者的预后呈现明显的相关性,即使是在心外膜区域的血流为TIMI 3级的患者中 ,TMP系统分级不正常患者在治疗后30 d的病死率是正常者的6倍之高[9]。路永平[10]的类似研究也证实了对于TMP分级越高的患者,其梗死灶范围越小,LVEF值也越高,远期的病死率越低,TMP分级是远期治疗效果的独立相关因素,而且TMP分级系统对于AMI患者的远期病死率的预测应用价值远高于Killip分级系统、TIMI分级系统、LVEF值或其他的临床相关变量。
AMI后患者心功能的康复与梗死区域的心肌组织再灌注的恢复情况有明显的相关性。心肌梗死后在早期立即给予梗死区域相关的血管再灌注治疗,可以及早提高患者的心功能,降低心肌梗死区域心室肌纤维重构的程度,改善总体的预后水平。吴伟等[11]的研究提示,静脉溶栓治疗合并使用中药注射液与单纯地使用西药类静脉溶栓药物相比,可以更好地改善AMI患者的LVEF、SV、心排血量(CO)、E/A值(均P < 0.05);冠状动脉血管再通比例明显升高,再灌注后的心律失常出现率显著降低(P < 0.05),这提示中药静脉注射液能够对AMI患者的心功能起到保护作用, 提升冠状动脉血管的再通比例,对再灌注后损伤也有明显的预防效果。曲燕等[12]的研究也提示,AMI患者给予静脉西药类溶栓药物合并使用黄芪注射液与单纯采用西药静脉溶栓药物相比,能够显著改善患者的LVEF、左室短缩分数(FS)、SV、CO、心脏指数(CI)及E/A值等心功能相关的指标,改善冠脉再通率,减少近期心脏意外事件的发生概率。可见,加用中医药可以明显地预防心肌的再灌注后继发性损伤,改善心脏功能。
本研究结果显示,中医综合治疗组在PCI术中达到TMP 2~3级的比例明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P < 0.01),且PCI术后90 d在心功能各项数据的比较中,中医综合治疗组均明显优于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01),显示在PCI治疗的基础上加用中医药治疗可以更有效地改善AMI患者的心肌再灌注水平及微循环状态,减少心肌梗死灶的面积,抑制心肌纤维的重构,从而改善心功能。这与依据AMI患者在介入治疗前后的中医病理机制的变化及制订对应的治疗原则紧密相关。
AMI的病理机制为本虚标实。在进行PCI治疗前,患者一般临床表现为前胸的闷痛,疼痛位置较为固定,疼痛较为剧烈,并有烦躁不安,口唇发绀等症,舌黯淡并可见瘀点,舌苔色黄腻或白腻,脉涩或沉弦等标实证状,本虚证并不显著。PCI治疗术后患者出现的胸闷痛、烦躁等标实证则显著缓解,但治疗术后绝大多数患者少气懒言,面色发白,自觉乏力、纳差,舌淡且苔白,并有脉细弱等本虚证。PCI治疗前后标本虚实的这种病理机制的变化,究其原因,主要是在PCI术后患者局部的瘀血尽袪,血脉得以再通,心肌实质得以营养, 故胸痛、烦躁等标实证得到显著缓解,同时本虚证就表现出来了,加上PCI术中的出血、精神高度紧张,且介入术是一类具有侵入性的治疗方法,极易损伤正气,故术后本虚证比术前更为突出[13,14,15,16,17]。本研究结果也提示,中医综合治疗组AMI患者在PCI介入术后其TMP分级比例明显优于对照组。
本研究依据PCI治疗前后本虚标实的中医病理机制的变化,恰当把握“通”和“补”的时机选择和度的掌握。在PCI治疗前,根据“急则治其标”的基本原则,以活血、涤痰、通脉等“通”法为主,兼顾给予患者益气、温阳等“补”法;在PCI治疗后则给予以“补”法为主,“通”法为辅[18,19,20,21,22,23],从而较为有效地改善了患者心肌再灌注水平和心功能。因此,依据PCI治疗前后中医疾病机制变化,在PCI基础上加以中医治疗可以更明显地改善AMI患者心肌再灌注情况, 缩小心肌梗死灶,改善心功能。
摘要：目的 探讨中医治疗对心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)后心肌再灌注和心功能的改善作用。方法 选择2013年2月2014年2月在贵州省毕节市第一人民医院中医科就诊,明确诊断为AMI急性期且具有PCI适用征的83例患者,将患者随机分为中医综合治疗组41例及对照组42例。两组均予PCI及西医相关治疗,中医综合治疗组在此基础上加用中医中药的治疗。观察并比较两组患者PCI术中心肌梗死溶栓治疗(TIMI)后心肌灌注分级(TMP)、PCI术后90 d的心功能相关指标左心室舒张末容量(LVEDV)、左心室收缩末容量(LVESV)、每搏输出量(SV)及左心室射血体积分数(LVEF)的变化情况。结果 1中医综合治疗组TMP 2~3级患者37例,TMP 0~1级患者4例,对照组分别为29、13例,中医综合治疗组TMP 2~3级所占比例明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。2两组住院期间心功能指标LVEDV、LVESV、SV、LVEF差异均无统计学意义(P>0.05)。PCI术后90 d,对照组LVESV、SV、LVEF等指标均明显优于同组住院期间,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而LVEDV与住院期间比较,差异无统计学意义(P>0.05);中医综合治疗组患者PCI术后90 d的LVEDV、LVESV、SV、LVEF等心功能指标[(122.47±38.45)、(66.07±20.20)、(75.01±18.12)m L,(52.84±6.07)%]均明显优于同组住院期间,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且LVESV、SV、LVEF均显著优于对照组[(77.45±17.31)、(67.03±15.49)m L,(48.25±7.57)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 依据PCI治疗前后中医疾病机制变化,在PCI基础上加以中医治疗可以更明显地改善AMI患者心肌再灌注情况,缩小心肌梗死灶,改善心功能。
心肌功能 篇7
1 资料与方法
1.1 病例选择 入选病例为2004年8月—2007年12月来我院就诊的急性心肌梗死患者。入选标准:胸痛持续时间>30 min;心电图导联ST-T及Q波衍变;血清心肌坏死标记物升高;发病至入院时间≤12 h;接受溶栓或介入治疗。本研究共入选患者42例, 男35例, 女7例, 根据入院后接受的治疗方法不同分为直接PCI组 (22例) 与溶栓组 (20例) 。两组患者的性别构成、年龄、危险因素、合并症均无统计学意义, 具有可比性。
1.2 治疗方法 溶栓组静脉输注尿激酶 (广州天普药业有限公司生产) 15×105 U, 30 min滴完。溶栓治疗前予肠溶阿司匹林300 mg嚼服。直接PCI组于入院明确诊断后立即嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg, 迅速送导管室行冠状动脉造影, 对确定的梗死相关动脉 (IRA) 行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA) , 视情况予冠状动脉支架植入。术后口服氯吡格雷75 mg/d。溶栓及PCI后均视病情予阿司匹林、肝素或低分子肝素、硝酸酯制剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β-受体阻滞剂及他汀类等药物治疗。
1.3 溶栓和并发症判断 溶栓组血管再通判断按照中华心血管病杂志编委会制定的AMI溶栓疗效参考方案;直接PCI冠状动脉血管开通判断按照心肌梗死溶栓治疗 (TIMI) 血流分级标准:冠状动脉残余狭窄<30%, 远端血流达TIMI3级。
1.4 观察与评价 所有入选病例均在急性心肌梗死后第4周进行MRI检查。每位患者均进行电影扫描和灌注扫描。电影扫描:定位扫描后采用电影相位对比序列 (cine) 分别行两腔心长轴、四腔心长轴及5层左室短轴 (层厚6 mm, 间隔因素65%, 心底层面不含流出道、乳头肌层面和心尖层面) 电影。先进行预扫描, 之后采用turbo-FLASH序列一个心动周期采集17层图像。灌注扫描:将扫描次数调整为50, 扫描时间约为40 s, 嘱受试者尽量屏气, 不能持续屏气时, 在扫描过程中可短暂平静呼吸后继续屏气。扫描包括4层左室短轴切面, 左室两腔心切面及四腔心切面各1层。
1.5 图像分析 将灌注扫描图像传至工作站 (Siemens Leonardo) , 据16段心脏模型[1,2,3], 选择3个标准短轴层面 (基底、中间、心尖) , 每节段根据心肌延迟强化的透壁程度进行视觉评分 (vision scoring method, VSM) 。0分:无强化;1分:0~25%强化;2分:26%~50%强化;3分:51%~75%强化; 4分:76%~100%强化。所有节段的评分相加为VSM总分, 除以左室的可能总分 (16×4=64) , 得到VSM率[4,5]。手工描记左室舒张末期及收缩末期的室壁轮廓, 计算机辅助计算出左室功能参数, 包括收缩末期容积 (ESV) 、舒张末期容积 (EDV) 、每搏量 (SV) 、射血分数 (EF) 、收缩末期容积指数 (ESVI) 、舒张末期容积指数 (EDVI) 。
1.6 统计学处理 使用SPSS 11.0统计软件包进行统计分析, 数据用均数±标准差
2 结 果
与EF反向相关, 与ESVI、ESV、EDVI、EDV密切相关; VSM总分与SV无明显相关性。直接PCI组和溶栓组VSM总分均与EF (r=-0.768, r=-0.848) 、EDV (r=0.952, r=0.940) 、EDVI (r=0.953, r=0.943) 、ESV (r=0.980, r=0.910) 、ESVI (r=0.948, r=0.926) 均密切相关 (P<0.001) 。直接PCI组的VSM总分、EDV、EDVI、ESV、ESVI显著低于溶栓组, 而EF显著高于溶栓组。详见表1。
3 讨 论
心肌梗死是中国大城市人口死亡的最常见原因, 每年死亡人数超过100万。准确判断心肌梗死大小对评估心脏受损程度、合理制订治疗方案降低病死率有重大意义。最近10余年的动物实验及临床研究结果证实DE-MRI空间分辨率高, 可识别心内膜下心肌梗死, 区分透壁程度[1,2,3,4,5,6,7], 为目前定量评价梗死心肌的最好方法。动物实验研究结果证实, 利用计算辅助测体积法 (CAVM) 测得的延迟强化范围与病理解剖组织染色显示的心肌梗死瘢痕范围高度一致, 延迟强化的透壁程度真实反映了梗死的透壁程度[8,9], 因此, 许多研究将CAVM当作判断梗死心肌大小的“金标准”[10,11]。用CAVM定量评价梗死心肌大小需应用特殊软件, 耗时较多, 目前主要用于科研。根据心肌延迟强化的透壁程度进行视觉评分是更为简单、便捷的方法, 更适用于常规临床工作, 并且其与CAVM的具有高度的相关性。研究指出计算机辅助测体积法及视觉评分法在延迟强化成像上均可准确定量评价梗死心肌大小, 而视觉评分法更加简单、便捷, 可广泛应用于常规临床实践。本研究结果显示, VSM总分和VSM率均与EF值呈高度负相关关系, 与ESV、ESVI、EDV、EDVI高度正相关。由此证实心电图和心肌酶所间接反映的心肌梗死面积大小与心室功能受损程度密切相关。同时为延迟强化成像更加广泛地应用于临床实践提供依据。
本研究采用视觉评分法在延迟强化成像上定量评价经治疗后两组梗死心肌大小, 经治疗4周后行MRI扫描, 两组的VSM总分存在差异, 直接PCI组VSM总分低于溶栓组, 说明直接PCI组中坏死心肌的数量少于溶栓组, 进一步说明直接PCI组处于“心肌冬眠”或“心肌顿抑”状态的存活心肌数量明显多于溶栓组。有研究表明[6], 心肌梗死后, 经检测有存活心肌者, 经血运重建者将比药物治疗者左室功能得到更明显的改善。可见梗死相关血管再通与存活心肌的范围有着紧密的关系, IRA再通不仅迅速恢复了血流灌注, 改善了心肌缺血的状况, 而且也使心肌存活的面积大大提高, 相应的也降低了不可逆改变的范围。然而由于IRA内血栓含有丰富的纤维蛋白、红细胞和大量血小板, 对溶栓的反应较差, 从而造成IRA重新开通后的残余狭窄程度较重或重新开通率较低[7]。直接PCI是在体外监视下介入IRA后进行治疗, 对IRA重新开通效果优于溶栓治疗, 能够降低心肌坏死的面积, 本研究结果与之相符[8]。
急性心肌梗死后左心室重构 (LVRM) 是临床上常见的进行性发展的病理生理过程, 心肌梗死后24 h内这一过程即已开始。坏死心肌不协调的拉长、变薄和非梗死区心肌的离心性肥厚导致梗死区心室壁膨胀、心室扩大和心室腔几何形态的改变[9]。这一过程致使心室容积增加, 左心功能受损。文献报道ESVI可预计心肌梗死后的病死率, EDVI的变化体现了心肌重塑过程[10]。大量研究表明, 再灌注治疗可有效地抑制左心室重构, 改善左心室功能[11,12,13,14]。本研究中直接PCI组有关左心功能的各项参数均优于溶栓组。可能与直接PCI能够更早、更充分地持续开通梗死相关血管, 提供充分的血流, 挽救更多的濒死心肌, 限制梗死范围的扩大有关。另外直接PCI所提供的充分的血流灌注对于终止缺血、收缩功能障碍互为因果的恶性循环, 促使顿抑心肌收缩功能的恢复也可能发挥了部分作用。这些机制既改善收缩功能, 也防止心室扩大, 因此直接PCI组的左心功能的各项参数都明显优于溶栓治疗组。
本研究表明利用视觉评分法可以精确比较直接PCI和溶栓治疗后坏死心肌的大小, 其方法简单、便捷, 可广泛应用于常规临床实践。直接PCI治疗在阻止和逆转心肌梗死后的左心室重构和改善左心功能的作用上明显优于溶栓治疗。
摘要：目的应用心脏磁共振检查来评价心功能及心脏磁共振成像 (MRI) 心肌灌注延迟显像评价坏死心肌, 比较急性心肌梗死急诊冠脉介入术 (PCI) 治疗和静脉溶栓治疗对患者的左心功能及坏死心肌的影响。方法将42例急性心肌梗死患者分为直接PCI组 (22例) 与溶栓组 (20例) 。于发病后4周行心脏磁共振检查评价心功能及坏死心肌情况。结果利用视学评分 (VSM) 总分评价坏死面积, 直接PCI组和溶栓组的VSM总分均与射血分数 (EF) (r=-0.768, r=-0.848) 、收缩末期容积 (EDV) (r=0.952, r=0.940) 、收缩末期容积指数 (EDVI) (r=0.953, r=0.943) 、舒张末期容积 (ESV) (r=0.980, r=0.910) 、舒张末期容积 (ESVI) (r=0.948, r=0.926) 均密切相关 (P<0.001) 。发病后4周, 直接PCI组的VSM总分、EF、EDV、EDVI、ESV、ESVI均优于溶栓组 (P<0.001) 。结论利用VSM评分可以较准确定量评价梗死心肌, VSM总分与左室功能有高度相关性。直接PCI与静脉溶栓比较, 能够更好地减小坏死面积和改善左心功能。
心肌功能 篇8
关键词：老年,急性心肌梗死,多器官功能衰竭,临床分析
急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 是临床上较为常见的病症, 是因冠状动脉突然被阻塞而引发心肌细胞死亡的一种疾病。好发于老年人群中, 且近年来, 发病率有增长趋势, 并常与多器官功能衰竭 (mutlple organ failure in the elderly, MOFE) 同时发病;病死率极高;多器官功能衰竭是指老年人在器官老化、机体抵抗力下降和原有慢性疾病的基础上发生急性心肌梗死后, 短时间内出现2个或2个以上器官功能下降和衰竭的病症[1]。严重威胁着老年患者的生命。笔者对我院2007年6月至2011年1月治疗的共62例AMI合并MODS患者的临床特点及治疗疗效进行了分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2007年6月至2011年1月收治的符合2001年中华医学会心血管病学分会拟定的急性心肌梗死诊断标准206例次, 其中62例次患者符合1990年王士雯等[2]提出的多器官功能衰竭诊断标准。其中男43例次, 女19例次;年龄68～83岁之间, 平均年龄72.6岁, 本组患者有高血压病史19例次, 糖尿病史16例次, 陈旧性心肌梗死12例次, 冠心病、心绞痛病史21例次, 慢性阻塞性肺气肿16例次, 脑血管疾病史13例。临床主要表现为:胸痛32例次, 左心功能不全21例次, 心律失常7例次, 胸闷9例次, 上腹不适6例次。
1.2 治疗方法[3]
所有患者均在6h内给予静脉溶栓及抗凝药治疗, 并在30min内将链激酶1500000U+5%葡萄糖150ml滴注完, 且溶栓前先给予患者口服阿司匹林300mg给药后严密观察患者2h内临床症状缓解情况及心电图变化, 溶栓开始后每30～60min常规记录1次EKG, 以后每2～4h重复1次直至用药后12h。
2 结果
2.1 原有慢性疾病对老年AMI合并COFE患者的影响分析[4,5]
经调查显示, 老年患者慢性疾病中脑血管疾病对AMI合并COFE患者的预后影响较大, 且在所有慢性疾病中高血压最为多见。结果见表1。
2.2 老年AMI合并COFE患者对器官衰竭的影响分析
经研究结果显示[6], 老年急性心肌梗死合并多器官衰竭患者的的器官衰竭顺序为心脏、肺脏、肾脏、肝脏、中枢神经系统、胃肠、胰腺。但各器官衰竭对患者预后影响的顺序则为中枢神经系统>肺>胃肠>肾脏>心脏;肝脏及胰腺由于病例数太少, 难以明确结果。具体结果为: (1) 心脏, 例数29例, 死亡5例, 病死率17.24%; (2) 肺脏, 例数9例, 死亡3例, 病死率33.33%; (3) 肾脏, 例数7例, 死亡2例, 病死率28.57%; (4) 肝脏, 例数2例, 死亡1例, 病死率50.00%; (5) 中枢神经系统, 例数9例, 死亡4例, 病死率44.44%; (6) 胃肠, 例数7例, 死亡2例, 病死率28.57%; (7) 胰腺, 例数2例, 死亡1例, 病死率50.00%。
2.3 衰竭器官的数量对老年AMI合并COFE患者的影响分析
经检查发现, 发生2个器官衰竭的患者3例次, 但无死亡[7];发生3个器官衰竭的患者30例次, 死亡14例次, 病死率为46.67%;发生4个器官衰竭的患者7例次, 死亡5例次, 病死率为71.43%;发生5个器官衰竭的患者4例次, 死亡3例, 病死率为75.0%;发生6个器官衰竭的患者2例次, 死亡2例, 病死率为100.0%;发生7个器官衰竭的患者1例, 死亡1例次, 病死率为100.0%。
3 小结
老年人急性心肌梗死发病急, 易并发多种并发症, 如心源性休克、恶性心律失常等, 且很快会累及人体各个器官, 从而导致多器官功能衰竭[8,9], 病死率极高。而如果老年人原来患有慢性疾病, 如高血压、慢性阻塞性肺气肿、糖尿病、脑血管疾病等, 而又在慢性疾病基础上并发了急性心肌梗死, 必然会导致身体各器官如心、肺、肝、肾、中枢神经系统以及胰腺等功能的下降。从而大大增加了多器官功能衰竭发生的可能性。使病死率上升。
本研究通过对我院62例心肌梗死合并多器官功能衰竭患者临床特点分析结果显示, 老年急性心肌梗死患者在发病前如患有高血压、慢性阻塞性肺气肿以及糖尿病等慢性疾病时, 发生多器官功能衰竭的可能性会增加, 而在所有慢性疾病中, 脑血管疾病对AMI合并COFE患者的预后影响较大, 且在所有慢性疾病中高血压最为多见[10,11]。
在对老年急性心肌梗死合并多器官功能衰竭患者器官衰竭顺序的研究中发现, 器官衰竭的顺序为心脏、肺脏、肾脏、肝脏、中枢神经系统、胃肠、胰腺。但各器官衰竭对患者预后影响的顺序则为中枢神经系统>肺>胃肠>肾脏>心脏;而由于62例患者发生肝脏及胰腺衰竭的病例数较少, 对AMI合并MOFE患者的影响难以明确, 还需要进行一少的探讨。