心肌收缩能力

心肌收缩能力（精选7篇）

心肌收缩能力 篇1

摘要：为了探讨力竭运动对大鼠心肌收缩能力的影响,通过概括力竭运动的研究进展,并观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、第一心音(S1)幅值、心肌细胞收缩幅度等因素的评定,了解力竭运动对心肌收缩力变化的影响因素。通过力竭运动对心肌收缩力中cTnI、大鼠心力信号的监测以及心肌收编能力的物理测定等对各方面进行概括,进而探讨力竭运动对大鼠心肌收缩能力影响,为动物力竭运动后心肌收缩能力的恢复研究提供参考。

关键词：力竭运动,心肌收缩能力,心肌肌钙蛋白,影响因素

1 关于力竭运动的研究

力竭性运动是指动物或人在运动工程中肌肉无法完成完整动作以及无法进行运动为止。在此状态下,机体全身血液循环重新分布,心脏血流急剧减少,导致心脏运动性缺血缺氧。先进动物实验中对SD大鼠力竭运动的模型大多根据Thomas模型,包括力竭跑台和力竭游泳;力竭跑台是指对在自定义坡度,或是无坡度的跑台上进行持续的跑台运动,运动时使用声、电、光刺激或用毛刷刺激动物尾部,使动物始终在跑台上保持运动,以保证运动强度。直至大鼠疲劳到不能坚持跑台。力竭标准:跑台电刺激大鼠尾部或后肢,仍不能保持事先预定的强度和速度,臀部压在跑台电刺激后壁,持续电刺激仍无力运动,后肢随转动皮带后拖达30 s,取出放在平台上无力走动,该状态即为力竭状态。在平台上对大鼠进行声、光和机械刺激,若无明显反应也可视为力竭。关于大鼠力竭跑台运动,由Bedfoed等人提出的渐进式力竭运动方式也是当今较为流行的力竭模型,Bedfoed等人得训练标准为:体重203g±12g的成年SD大鼠,坡度为0或10,速度为19～21 m/min,强度为:80Vo2max。

力竭负重游泳是指在大鼠尾部负重体重3%左右的重物进行游泳运动直至力竭,力竭的标准即连续沉入水中10 s捞出,捞出后摆置平面,大鼠不能进行翻正反射,若大鼠心跳停止应及时进行大鼠心肺复苏。然而,最那些在短时间就出现力竭的大鼠,应当捞出休息5 min,休息完毕后继续进行游泳运动,每次力竭游泳时间不少于2h。

2 关于心肌收缩能力的研究

心肌收缩能力是指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其收缩的强度和速度的内在特点,又可称为心肌的变力状态。心肌收缩能力是心血管系统的重要指标。心肌收缩能力的变化可影响心室功能曲线,使得没博功增加,心脏的泵血功能增加。

心肌收缩力的大小受很多因素的影响,特别是心肌细胞兴奋-收缩耦联,凡是能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中任何一个环节的因素都能影响心肌收缩能力,不过,其中活化的横桥数目和肌球蛋白头部肌凝蛋白ATP酶的活性是影响心肌收缩能力的主要因素。心肌在一定的初长度下,粗肌丝、细肌丝的重叠程度是两者结合形成横桥数量的先决条件,但并非所有这些横桥都能被激活为活化的横桥。因此,在同一初长度的条件下,心肌可通过增加活化的横桥数目来增加心肌收缩能力。

在对心肌收缩能力的研究领域Tibbits等人研究成果较多,Tibbits等对长时间运动过程中心理收缩功能的研究指出:运动时心搏量减少是由于心肌收缩能力下降和心脏静脉回流量减少导致。以及在大鼠60%Vo2max持续跑台致力竭,将导致心肌组织等长能力下降。许思毛等人通过心肌自由基、钙离子水平与力竭运动大鼠心肌收缩能力的影响认为:大负荷运动引起大鼠心肌收缩力下降,以运动后恢复期最明显但为可逆性;心肌收缩力下降可能与心肌自由基增多、钙超载有关。苏全生等人观察大鼠反复力竭性跑台运动后不同时相心电图、心肌梗死面积和超微结构等指标的变化情况认为:反复力竭能诱发大鼠心脏心肌顿抑,心肌线粒体大面积损伤,从而影响心肌收缩能力。刘涛波等认为:大强度运动时,体内的能量需求会随着强度的增加而增加,代谢需求量增加引起心脏血流减少,导致心脏运动性缺氧缺血。大强度运动持续一段时间致力竭后,体内会引起一系列不可逆的结构和功能的变化,这种变化与临床上的缺血再灌注症状相似。苏全生通过研究大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系中认为:运动引起的体内各器官系统的缺血是机体保护性抑制系统产生的主动缺氧的过程,从而避免因过多缺血缺氧导致结构功能的不可逆变化。薄冰等通过大鼠力竭游泳研究心肌Ca、K、Na离子通道认为:通道If电流密度减少,ATP电流密度增加,从而影响心肌收缩能力。郑兵等发现,力竭后3个时相点与安静时相比,Ca2+水平均非常显著地升现象高,说明力竭运动出现钙超载现象,进而影响心肌收缩能力。

2.1 力竭运动对大鼠心肌肌钙蛋白l(cTnl)的影响

自由基引起心肌收缩能力障碍的机制通过多种实验已经被证实。自由基通过内质网功能导致兴奋一收缩耦联障碍,导致心肌收缩功能障碍而引起心肌收缩力下降。自由基改变心肌细胞内钙离子转运引起钙超载,钙超载导致心肌收缩力障碍。Macfarlane等人认为:自由基的作用可直接损伤肌纤维蛋白而影响到心肌收缩。心肌肌钙蛋白是反映心肌损伤的一项生物标志物。在研究cTnI时常常与抗氧化酶结合一起考虑,从而心肌收缩力变化的可能机制。肌钙蛋白T与原肌球蛋白有高度亲和力,肌钙蛋白C特异的与钙结合,肌钙蛋白Ⅰ抑制肌球蛋白的ATP酶活性。已知,肌球蛋白头部ATP酶的活性是影响心肌收缩能力主要因素,所以cTnI是影响心肌收缩能力的一个重要标。测定血清cTnI浓度的方法主要有RIA、ELISA、CLIA、FIA以及金标免疫分析法等。在动物实验中,常用测得cTnI来作为评定心肌收缩能力的指标之一。邓树勋等人通过对大鼠进行大强度负重游泳认为:大强度运动可以导致cTnI降解、抗氧化酶活性下降和过氧化物堆积。李梁等通过对大鼠一次和反复力竭游泳不同时相的实验发现:一次力竭运动后心肌cTnT含量在24 h内呈先上升后下降的时相性变化规律,反复力竭运动后心肌cTnT含量呈逐渐上升的时相性变化规律。

2.2 大鼠心力信号的监测

剧烈运动可引起运动员心率及心电图发生严重可逆性异常变化,目前,心电图是检查心脏变传导性和变时性的最佳监测方法,但不能监测心脏变力性。其他还包括心导管检查、超声心电图、同位素示踪法等。正常心脏在一次搏动过程中可产生4个心因,即第一、第二、第三和第四心音。现已公认,第一心音(S1)幅值是反映心肌收缩力的客观量度。近年来者发明的运动心力监测仪(ECCM)和心音图试验(BHPCGT)可以对S1幅度进行量化测量。运动心力监测仪由重庆博精医学与信息工程研究所研制。第一心音幅值(S1)的大小受很多因素的影响,所以在测量S1时应尽量在安静独立的实验室完成,应尽量避免外界噪音对S1的影响。另外。在做对第一心音的测量时,应做到操作熟练、温柔,避免因测量对大鼠造成紧张而引起的呼吸和心率加快,导致测量不准确。许思毛、苏全生、刘涛波通过对大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系现:运动后即刻S1幅值已有下降,但与运动前相比无显著性差异,表明在运动过程中心肌收缩力已开始下降,但不明显;在运动后时间的不断推进,S1幅值又低于运动后即刻,且显著低于运动前水平,表明在运动后的最初一段时间内心肌收缩力下降变得更为严重;在运动后6h时,S1幅值已与运动前水平无显著性差异,且至24 h时已完全恢复正常,表明运动引起的心肌收缩力下降为可逆性。

2.3 心肌收缩能力的物理测定

计算心肌细胞收缩幅度(%)=(最大舒张值一最小收缩值)/心肌细胞静息长度×100%、收缩时间和舒张95%时间反映心肌收缩能力。利用BI-2000医学图像分析系统测定细胞收缩频率及细胞面积,以心肌细胞收缩面积比率,来反映心肌细胞收缩幅度的影响。此方法多通过大鼠心肌细胞的分离与培养,进而测量数值,求得心肌细胞收缩幅度。高丽平等通过培养的心肌细胞计算心肌细胞收缩幅度(%)发现:力竭运动后心肌细胞收缩功能减弱,导致心肌收缩功能障碍。成敏等通过培养的心肌细胞计算心肌细胞收缩面积比率发现:神经肽类物质使心肌细胞的收缩幅度增强,其作用是由速激肤受体介导的。

3 结语

力竭运动可在不同时相影响大鼠心肌收缩力,但总体上力竭运动引起大鼠心肌收缩能力下降。力竭运动造成的心肌收缩力的下降可能与运动过程中心肌自由基增多、钙离子代谢紊乱等因素有关,但具体的机制仍有待于进一步研究。

参考文献

[1]朱大年.医学生理学[M].人民卫生出版社,2012:78-83.

[2]任绮,邓树勋,陈健文.大强度运动对心肌肌钙蛋白I及其降解酶μCalpain的影响.南京体育学院学报[J].2011(10):24-7.

[3]许思毛,刘涛波,苏全生.大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系[J].体育科学,2011(31):73-78.

[4]薄冰,常芸.力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道的影响[J].中国运动医学杂志,2012(10):861-867.

[5]Robert J Talmadge,Jeffrey S Otis,Matthew R Rittler.et al.Calcineuiin activation influences muscle phenotype in amusclespecific fashion[J].Cell,2004(5):2121-2125.

心肌收缩能力 篇2

1 材料和方法

1.1 研究对象

收集2005-12～2006-03在我院门诊和住院部接受治疗的DCM患者14例,男9例,女5例,年龄23～56岁,平均37.3±15.4岁。均经病史、临床表现、实验室检查、心电图、超声心动图(心电图均显示异常: 左室肥大、左束支传导阻滞等)诊断为DCM,心功能NYHA Ⅲ～Ⅳ 级,并排除下列情况: 冠心病,瓣膜性心脏病,心包疾病,特异性心肌病,先天性心脏病,严重心律失常等。同期随机选取正常人22例,男15例,女7例,年龄20～56岁,平均36.6±12.1岁。经体格检查、实验室检查、心电图、超声心动图检查证实无明确心脏疾病的健康人,心功能NYHAⅠ级。入选者均无高血压、糖尿病、肝肾疾病等影响心脏功能的疾病;窦性心律,其中DCM组3例偶有室性早搏、2例偶有房性早搏、7例有不完全性左束支传导阻滞。

1.2 仪器与方法

应用GE Vivid 7型超声心动图仪,M3S探头,频率2～4 MHz。常规超声心动图检查于标准心尖四腔切面应用双平面Simpson法测定左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)和左室射血分数(LVEF)。于组织速度成像(TVI)模式下获取标准心尖左室长轴观、两腔观、四腔观的3个以上心动周期图像,离线分析左室前间隔、后壁、前壁、下壁、室间隔、侧壁的二尖瓣环及基底段、中间段、心尖段组织速度曲线,测量心电图QRS波起始点至左室18个节段心肌等容收缩期峰值速度(Vic)的时限(TQ-IC) [6]: 代表左室心肌电-机械收缩时间。计算同一短轴切面6个节段间TQ-IC的最大差值(Inter-ΔTQ-IC)、同一长轴切面3个节段间TQ-IC的最大差值(Intra-ΔTQ-IC)、18个节段间TQ-IC的最大差值(Max-ΔTQ-IC)及18个节段TQ-IC的平均值(Mean-TQ-IC)。Inter-ΔTQ-IC: 代表左室同一节段不同壁间非同步收缩指标;Intra-ΔTQ-IC: 代表左室同一壁内不同节段间非同步收缩指标;Max-ΔTQ-IC: 代表左室整体非同步收缩指标;Mean-TQ-IC: 代表左室等容收缩期的平均电-机械时间。于左室各壁二尖瓣环组织速度曲线上测量Aa波结束至下一个Ea波起始的时间(a)和Sa波持续时间(b),依据Tei等[5]提出的公式: Tei指数=(a-b)/b,分别计算6个位点Tei指数,其均值作为左室整体心肌作功指数。此外,由于Vic在某些情况下可以表现为2个反向的心肌运动波形,因此测量峰值速度和时间间期时若正向波峰存在,选择测量正向波峰,若正向波峰消失,则测量负向波峰。整个研究的测量过程均由同一人完成,测量值取3个心动周期的平均值。

1.3 统计学分析

所测数据以均数±标准差表示,行t检验和直线回归分析。

2 结果

所有入选者均获得满意的TVI图像, TVI图像上的各个测定值以及时间间期均在清晰辨认的基础上获得,极少数节段TVI图像各测定值及时间间期较难辨认而予以剔除。

2.1 左室结构和功能指标的组间比较

与正常人相比,DCM患者的LVEDV、LVESV、Tei指数明显增大,LVEF明显减小(P均<0.001)(表1)。

注: LVEDV: 左室舒张末期容积,LVESV: 左室收缩末期容积,LVEF: 左室射血分数,与正常人相比,△P<0.001

2.2 左室等容收缩期心肌电-机械运动指标的组间比较

与正常人相比,DCM患者的Intra-ΔTQ-IC、Inter-ΔTQ-IC、Max-ΔTQ-IC和Mean-ΔTQ-IC均明显延长(P均<0.001;表2)。

2.3 DCM患者左室心肌电-机械运动指标与左室结构和功能参数的关系

直线相关分析显示DCM患者Max-ΔTQ-IC、Mean-ΔTQ-IC与LVEDV(r=0.52、r=0.54),LVESV(r=0.55和r=0.58),LVEF(r=0.64和r=0.53),Tei指数(r=0.61和r=0.60)均有良好的相关性。

3 讨论

传统的等容收缩期是指心动周期中房室瓣与半月瓣均处于关闭状态,心室肌剧烈收缩,心室压急剧升高,而心室容积未变,历时60～80 ms的时相。等容收缩期虽然在整个心动周期中占时短暂,但却是心室充盈与射血的转折过程,该时相内心室容积虽无变化但压力急剧升高,以便为收缩期射血作好充分的泵功能储备,此时心室内压力的变化是心室心肌耗能而做主动收缩运动的结果,因此,造成心室心肌功能减退的疾病均可能使心肌等容收缩期主动收缩能力减弱,心室在等容收缩期压力升高减缓,进而影响心室射血期射血。研究证实[1],DCM患者左室心肌不同部位存在电-机械不同步,而其左室心肌在等容收缩期内是否存在非同步收缩运动及其与心功能的关系是否是造成心脏收缩功能减退的原因之一呢?

心肌电兴奋到机械收缩过程中任一环节出现结构和(或)功能障碍都会导致TQ-IC值异常,疾病状态下由于不同部位心肌这种障碍程度不同,使各部位TQ-IC值产生差异,引起Inter-ΔTQ-IC、Intra-ΔTQ-IC、Max-ΔTQ-IC值增大,这些值越大,表明心脏的非同步收缩运动程度越重,本研究显示DCM组Inter-ΔTQ-IC、Intra-ΔTQ-IC、Max-ΔTQ-IC明显大于对照组,表明DCM患者左室心肌在等容收缩期存在非同步收缩运动。当心室活动失同步时,心室活动在时间和空间上都处于一种不协调状态,心腔内血流状态不一致,等容收缩期室壁的向心性合力被分解,而且心室不同步亦会造成房室瓣返流加重,从而影响了心内压力的上升速度。而且本研究中DCM患者的Mean-ΔTQ-IC较对照组亦明显延长,说明其左室心肌在等容收缩期存在明显的电-机械收缩延迟,进而使射血期缩短,心排血量下降。上述改变造成心室内血流动力学和心脏整体血流动力学的紊乱,必然加重心脏整体功能减退,本研究中左室心肌等容收缩期电-机械运动指标与左室功能指标具有良好的相关性,提示左室心肌等容收缩期电-机械运动可能对血流动力学参数有一定影响。同时,左室心肌等容收缩期电-机械运动与左室结构指标亦具有良好的相关性,提示左室心肌等容收缩期电-机械运动改变可能是DCM致使左室发生结构重构的结果,而左室重构恰恰是左心心力衰竭发生发展的病理生理基础,因此左室心肌等容收缩期电-机械运动异常可能是左心心力衰竭发展过程中由心肌结构重构向心肌功能重构发展的转折点之一。

本研究的局限性: ①样本数较小,尚需在进一步的研究中扩大样本量;②组织多普勒方法变异性较大,等容收缩时间本身很短,本研究未进行双盲重复性检验;③左室心肌在疾病状况下于等容收缩期是否出现非同步收缩运动、等容收缩期非同步收缩运动与射血期非同步收缩运动的关系以及它们在心脏再同步化治疗中的价值亦需进一步研究。

参考文献

[1] Bax JJ,Molhoek SG,Marwick TH,et al.Usefulness of myocardial tissueDoppler echocardiography to evaluate left ventricular dyssynchrony beforeand after biventricular pacing in patients with idiopathic dilated cardio-myopathy.Am J Cardiol,2003,91(1):94

[2]宋则周,马静.定量组织速度成像评价肥厚型心肌病患者左心室非同步舒张运动的初步研究.中华超声影像学杂志,2006,15(6):405

[3]史浩颖,潘翠珍,舒先红,等.组织多普勒技术评价双心室同步起搏即刻疗效.中华心血管病杂志,2005,33(1):26

[4] Yu CM,Lin H,Ho PC,et al.Assessment of left and right ventricular sys-tolic and diastolic synchronicity in normal subjects by tissue Doppler ech-ocardiography and the effects of age and heart rate.Echocardiography,2003(1),20:19

心肌收缩能力 篇3

1 材料与方法

1.1 恢复组

我院对20例急性心肌梗塞病人均有典型病史,经血清酶谱变化和心电图证实。均为急性发病后3个月病情稳定的患者,其中男13例,女7例,年龄在46～72岁。梗塞部位:广泛前壁4例,前间壁7例,下壁9例。恢复期心电图改变:相应导联仍有Q波或QS波13例,Q波消失7例。

1.2 对照组

20例,其中男12例,女8例,年龄在46～52岁。经询问病史、查体、心电图、超声心动图、X线检查证实为健康者。

2结果

1.3检查仪器及测量指标采用日本光电RM-6000八导生理记录仪,每个检察对象均于呼气末同步记录心阻抗微分图、心电图、心音图、心尖波动图、颈动脉波动图,记录纸速为50mm/s,每次记录5～10个心动周期,射血B点确定,微分波升支有切迹者按切迹计算,无切迹者一律按基线法向上校正15%。主要测量指标:心率(HR)、电机械收缩时间(Q-S2)、射血时间(LVET)、射血前期(PEP)、等容收缩时间(ICT)、每搏量(SV)、每分心输出量(CO)、心指数(CI)及外周总阻力(TPR)。

3 讨论

心肌收缩能力 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

96例女性心肌梗死患者作为研究组，年龄54～76岁，平均64岁，经临床心电图、心肌酶学、超声心动图等检查确诊，其中，前间壁梗死48例，广泛前壁梗死24例，下壁梗死24例。同时选择100例同龄的女性作正常对照组，该组经临床与心电图、超声、X线检查均正常。

1.2 检查方法

超声诊断仪为ACUSON ASPEN型，探头频率2.5～4.0 MHz。研究组及对照组M型多普勒常规检查，多切面观察心肌各切面的运动，于收缩期测量左房前后径等，于舒张期测量左室前后径等；分别测量左室内径及射血分数（EF）。二维双平面Simpson法测量左室舒张末期容积（LVEDV）及左室收缩末期容积（LVESV）、射血分数等指标。

1.3 统计学方法

数值均以均数±标准差表示，采用非配对t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组M型法的心脏功能指标比较

研究组的左室舒张末内径较正常对照组显著增大，EF较正常对照组显著减低，见表1。

与对照组比较，△P<0.05

2.2 两组二维双平面Simpson法的心脏功能指标比较

研究组的LVEDV、LVESV较正常对照组显著增大，EF较正常对照组显著减低，见表2。

与对照组比较，△P<0.05

2.3 不同部位心肌梗死的超声结果比较

广泛前壁心肌梗死组的左室内径较下壁心肌梗死组显著增大，EF较下壁心肌梗死组显著降低。而前间壁心肌梗死组的左室内径较下壁心肌梗死组增大，EF较下壁心肌梗死组减低，见表3，图1、2。

与前间壁心肌梗死组、下壁心肌梗死组比较，△P<0.05

2.4 不同部位心肌梗死的二维双平面Simpson法的心脏功能指标比较

广泛前壁心肌梗死组的LVEDV及LVESV较下壁心肌梗死组显著增大，射血分数较下壁心肌梗死组显著减低。而前间壁心肌梗死组增大，EF较下壁心肌梗死组减低，见表4。

与前间壁心梗组、下壁心梗组比较，△P<0.05

3 讨论

心肌梗死是常见的心脏严重疾病，发病率高，以心脏扩大、心功能减低的左室重构为主要表现，而女性冠心病患者发病年龄偏大，发病程度较轻，一般以单支病变为主[1]。本组病例也证实了以上的观点。

3.1 对女性冠心病的诊断和心功能的评价

本研究认为二维双平面Simpson法较为可靠，其原因主要是由于心肌梗死对心功能影响是通过梗死的室壁运动造成的，其他的室壁往往不受影响。对于病情较轻的患者，往往有代偿性室壁运动增强，对于前降支远端的冠状动脉的病变造成的近心尖部病变，室间隔中段和后壁运动往往没有影响，只用M型法测量心脏功能，其结果往往高估心脏功能，测量的心脏射血分数较高，如果患者是下壁心肌梗死，M型的心功能检查方法，只是根据室间隔和后壁来计算，这是局部心功能的变化，不能在室间隔和后壁运动上表现出来，这时的M型测值往往正常，这样就高估了心功能[2]。

3.2 二维双平面Simpson法的优点

二维双平面Simpson法采用了心尖部四腔心切面和心尖部二腔心切面，所观察的切面包括室间隔、前壁、后壁、心尖、下壁，因此能较好地反映各室的节段性运动变化，对心肌梗死患者的心功能评价较为可靠、客观，更接近冠心病患者的心功能实际状况，因此能更好地观测心功能的变化，为临床的诊断、治疗提供更可靠的依据。

3.3 二维双平面Simpson法的局限性

本法需要人工描记心内膜轮廓，因此受人为因素影响，此外，二维图像的清晰度决定了人工描记的准确性，有报道认为，如心内膜的描记曲线偏差3 mm，则测量的心室容量偏差实际容量的20%～30%，因此应选择更清晰的二维图像。

3.4 各室壁对心功能的影响

表3、4的数据显示广泛前壁心肌梗死组的心室舒张末期容积最大，左室的射血分数最低，前间壁心肌梗死组次之，下壁心肌梗死组的心室舒张末期容积、左室的射血分数与正常对照组相比，无显著的差异，这个结果与临床表现一致。

4 结论

本组病例分析表明：女性心肌梗死的表现有其特点，一般患者年龄偏大，病变程度和心功能的状况取决于发生梗死的部位，其严重程度广泛前壁>前间壁>下壁；并且表明超声评价心功能用双平面Simpson法较为准确。

参考文献

[1]舒茂琴, 何国祥, 朱治远.女性冠心病临床和冠状动脉的病变特点[J].中国循环杂志, 1998, 13 (5) :274-276.

心肌收缩能力 篇5

关键词：拉力检测,数据采集,VB,组织工程

1 前言

组织工程是20世纪80年代崛起的一门生命科学, 而构造组织工程化心肌组织则是组织工程领域中重要的一个方面。目前已经可以将胶原与心肌细胞混合培养后获得一致的跳动, 该跳动在频率上和自然生长的心肌组织吻合, 但是心肌的跳动产生的收缩力也是检验组织工程化心肌性能的一个重要指标, 然而对收缩力的精确检测的手段仍然不够成熟。

有关计算机对模拟信号的实时采集, 已经有比较成熟的技术, 主要有A/D数据采集卡以及利用已有的通讯协议 (例如RS232/485等) 进行数据的采集和传输。因此如何利用现有的高级语言设计具有多种功能的数据操作和处理平台就成了一个关键的问题。

本文从设计收缩力检测装置出发, 设计出悬臂式拉伸检测结构。因为VB的MSCOMM通信控件具有完善的串口数据发送和接受功能, 利用它就可以屏蔽对硬件的操作, 简易快捷地进行串行通信编程, 所以我们利用VB语言实现传感器与PC计算机的通讯, 并且在实现数据采集的基础上, 设计了便于操作的数据采集与处理功能的操作平台。

2 硬件介绍

2.1 拉伸装置简介

简单机械收缩力拉伸机械应该具有结构简单, 拉伸同轴性好, 试件装拆方便, 预紧调整方法可靠, 以及实验重复性好等特点。根据以上要求, 我们设计了如图1所示的悬臂式收缩拉力检测装置。

如图1所示, 收缩力检测装置包括底座/支架、力传感器、于今螺母和支撑悬臂梁等几部分组成。其中带有温度补偿的拉力传感器是该装置的核心部件, 并且应变片包埋在硅胶粘合剂中而与空气隔绝, 避免了受外界的腐蚀作用, 又由于其他所有的零部件都是不锈钢制成, 因此整个装置可以放在水中测量, 这对于测量心肌条带的收缩力是必要的, 因为组织工程化心肌条带如果离开培养液而暴露在空气中, 心肌细胞很快就会死亡。支架在靠近底部的某处可以折成90°从而使心肌条带处于水平的位置, 这就可以使心肌在检测时放入培养皿等盛有培养液的容器里。

利用同轴定位原理将传感器和支撑悬臂梁保持在同一平面内, 上面各装有一个钩子, 钩子通过特殊的结构而保持严格的同轴心, 这就保证了拉伸的严格同轴性, 减小了测试的原理性误差。通过预紧螺母将待测心肌条带预紧于装置上, 那么心肌条带的微弱跳动都能被传感器检测到。

2.2 数据采集硬件及流程框图

力传感器检测到的收缩力信号经过传感器转化为微弱的电信号, 我们再通过放大器将微弱信号放大到数据采集卡能够识别的电压信号, 经过数据采集卡转变成数字信号后进入到计算机, 通过数据采集处理平台进行存储、打印、修改和分析等处理。整个过程的基本框图如图2所示。

3 数据采集及处理系统的的主要功能和程序基本结构

3.1 系统的主要功能

基于VB语言开发的检测平台希望实现以下几个主要功能:

(1) 文件读写, 包括读入以前采集的数据进行分析和存储当前采集的数据, 数据格式合理;

(2) 数据采集的控制及初步处理, 包括采集时间和采样频率的预设和控制, 数据采集过程中的实时中断和抗干扰处理等;

(3) 采集拉力数值在平面坐标系里的实时变化曲线的绘制, 附带有图像的存储、调入以及粗细颜色变化的处理等;

(4) 图像重绘功能, 对于得到不合适的图像进行坐标轴大小的变换, 得到便于分析的图像。

3.2 程序基本结构

该平台的程序设计按照以上几个功能模块作结构化设计, 其简单流程图如图3所示, 整个程序包括4个功能模块:数据采集模块、曲线实时绘制模块、坐标变换及重绘图形模块和菜单功能模块。

(1) 数据采集模块程序

数据采集卡将经过放大器放大的传感器信号调制成数字信号, 数据采集模块程序将数字信号依次读出来, 在读信号之前, 需要对采集通道进行初始化, 为了在采集的过程中消除一些干扰信号带来的误差, 采用了滤波程序。

(2) 曲线实时绘制模块

曲线实时绘制模块是该平台的主要功能, 包括曲线和采集数据的实时显示, 最值的跟踪计算, 波峰之间的时间间隔的窗口显示和鼠标点击时坐标值的即时显示等功能。

(3) 坐标变换及重绘图形模块

坐标的变换是为了适应不同大小拉力测量值的绘制, 在测量组织工程化心肌条带这种拉里很小的试样时, 就需要坐标刻度相对密集, 因此我们采用了分段方法绘制或者重绘曲线。传感器的测力范围为0~5N, 那么我们就将坐标轴的类型分成3种, 一种是测力范围大于2N, 它的坐标最小刻度为0.5, 一种是测力范围在0.2N~2N之间, 它的最小刻度为0.1, 还有一种是测力范围小于0.2N, 相应的坐标最小刻度为0.01。开始是系统默认第一种坐标方式, 为了让使用者注意坐标系的选择, 我们系统开始时并不绘制出坐标系, 而是在需要绘制图形的时候才提示使用者选择坐标系, 下面几幅图代表了该功能的具体效果。由图4~图6的比较我们可以看出, 图5更为清楚地表达了数据的峰值间隔和熟知的变化趋势, 所以我们采用这种方法解决了图形的合适显示问题。

当然, 对图形的处理并不只有这些功能, 还包括对过去曲线的显示、放大、修改等等, 因此图形操作的模块其实还具有图像浏览软件所具有的一些功能。

4 菜单功能模块

图7就是运行中的数据采集平台, 它包括一个很醒目的数据曲线实时绘制区域, 而其他的区域是下拉菜单和与之对应的图标菜单, 这些菜单可以实现一些过程控制和数据处理的功能。

(1) 文件菜单。文件菜单里含有对测量过程的控制, 主要包括测量的开始、暂停中断、结束和退出测量等有用的控制功能;还包括对测量的初始化, 包括采样时间和采样频率的设定。

(2) 处理菜单。该菜单包括对数据的最大值和最小值的计算和显示, 以及重绘图形时坐标数值的输入接口等。

(3) 曲线菜单。曲线菜单主要是对曲线的一些处理, 包括显示实时曲线、保存当前曲线、放大当前曲线、打印当前曲线、显示过去曲线以及曲线本身和背景颜色的设定等。

(4) 帮助菜单。帮助菜单链接一个对系统使用方法和注意事项的说明文本, 可以提供给使用者必要的提示和帮助。

结语

本文介绍了应用VB开发应用于组织工程心肌组织收缩力测量的系统。经过测试实验证明, 该系统具有稳定性好, 测量范围广, 数据处理和图形绘制功能强的特点。本系统程序具有很好的可移植性, 可以应用于很多类似的系统中。为组织工程中一些实验数据的检测提供了一条比较方便的方法。

参考文献

[1]李淑华.vb程序设计及应用 (第二版) [M].北京:高等教育出版社, 2006.

[2]王化祥.传感器原理及应用 (第三版) [M].天津:天津大学出版社, 2007.

[3]房庆华, 葛剑鸿.卷取机关键零件力学分析程序设计[J].山西冶金, 2014 (04) .

心肌收缩能力 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究选择正常人21例, 男10例, 女11例。病例组选择2002年9月~2013年9月本院和外院确诊的肥厚型心肌病患者20例, 男10例, 女10例。

1.2 方法

超声心动图仪器是Philips ie33诊断仪, 内配备有多普勒组织成像 (DTI) 软件程序, 探头频率为3.5 MHz。二维超声显像后转换为DTI速度模式, 测量二尖瓣环收缩期的峰值速度 (Sa) , 计算二尖瓣环的平均收缩期峰值速度。采用改良的simpson法测量左心室的射血分数。

1.3 统计学方法

采用SPSS10.0统计学软件进行数据的统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

肥厚型心肌病患者平均年龄 (43.4±12.4) 岁与正常组平均年龄 (41.2±13.3) 岁比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。正常组左室射血分数 (66.6±6.5) %, 肥厚型心肌病患者左室射血分数 (72.6±5.9) %, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。肥厚型心肌病患者和正常组的二尖瓣环收缩期峰值平均速度比较[ (0.080±0.021) VS (0.097±0.013) m/s]差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

肥厚型心肌病是猝死的最主要原因[1]。Mc Dichen在1992年首先提出多普勒组织成像的技术, 应用这项技术测量了组织的运动空间和时间[2]。多普勒组织脉冲速度的模式可以定量的测量心肌的舒张和收缩的方向及速度。超声心动图多采用射血分数评价左室收缩功能, 是通过计算左心室的收缩期和舒张期左室容量变化来表现左心室的收缩功能。本研究, 肥厚型心肌病患者的左心室射血分数 (72.6±5.9) %, 是高动力的收缩功能状态, 可是二尖瓣环的收缩期峰值速度比正常组数据下降。左室射血分数反映的心肌收缩性能的变化不精确, 而二尖瓣环的收缩期峰值速度可以反映心肌的收缩速度, 不依赖负荷变化, 可以准确反映左室长轴局部的收缩功能。肥厚型心肌病患者虽然左室射血分数增高, 可是左心室长轴的收缩功能已经下降。

综上所述, 超声心动图应用超声多普勒组织速度模式, 提供了肥厚型心肌病左心室长轴收缩期的更多信息, 对此病的早期治疗提供了更丰富的理论基础。

参考文献

[1]Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al.Sundden death in young competitive athletes.Clinical.demographic, and pathological profiles.JAMA, 1996 (276) :199.

心肌收缩能力 篇7

1 材料与方法

1.1 研究对象

50例检测者中:26例为排除了心脏病变的健康志愿者,男14例,女12例,年龄48~80岁,平均(65.45±8.05)岁。26人在安静休息后连续两次血压测量均处于正常状态、常规心电图检查无异常、常规2D检查无心脏结构及血流异常。24例心肌梗死患者,男14例,女10例,年龄55~84岁,平均(66.34±7.64)岁。均符合超声心动图、临床其他检查心肌梗死诊断标准。

1.2 仪器与方法

1.2.1 检查仪器

RT-3DE检查采用Philips IE33彩色多普勒超声成像仪,X3-1矩阵三维探头,频率1~3 MHz,内置QLAB4.2定量分析软件。

1.2.2 RT-3DE图像采集

受检者左侧卧位,连接心电图,将X3-1探头置于心尖部,取心间四腔切面清晰图像,启动“full volume”模式,嘱受检者呼气末屏气,点击“acquire”键采集图像,得到双平面图像进行调整,至满意显示心内、外膜轮廓,采集连续4个心动周期15°×60°窄角“蛋糕块”立体图像,形成60°×60°宽角“金字塔”形三维数据库,图像贮存于硬盘上供脱机分析。测量左室壁17节段的舒张末期容积(REDV)、收缩末期容积(RESV),同时计算节段每搏量(RSV)及射血分数(REF)。

1.3 节段分析

系统自动按美国心脏病协会(AHA)推荐的17节段划分法将整个左心室划分为:心尖部、前壁心尖段、前壁中间段、前壁基底段、室间隔心尖段、前间隔中间段、后间隔中间段、前间隔基底段、后间隔基底段、下壁心尖段、下壁中间段、下壁基底段、侧壁心尖段、前侧壁中间段、后侧壁中间段、前侧壁基底段和后侧壁基底段[2]。

1.4 数据分析

运用3DQ Advanced软件对三维图像进行脱机分析。打开图像,软件自动生成3个正交的二维切面,调节矢状切面和冠状切面位于左室正中,横切面位于左室乳头肌水平,在舒张末期和收缩末期描记出心内膜面5个参考点的位置,软件自动勾画出其余心内膜面,期间可手动调节,最后得出左室的舒张末期容积(EDV)和收缩末期容积(ESV),进行序列分析,得出整体和17节段的容积-时间曲线[3]。测量左室壁各节段的REDV、RESV、REF。

1.5 统计学处理

所有计量资料均以(均数±标准差)(x_±s)表示,应用SPSS 17.0软件进行统计分析,组间比较采用成组t检验,以P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

(1)26例健康志愿者均获得了心内膜边界清晰的三维图像和17节段容量-时间变化曲线,从而获得心室各节段REDV、RESV、RSV及REF测值。REDV、RESV及RSV测值从基底段至心尖段大体呈逐渐减低的趋势,REF的值是从基底段到心尖段呈逐渐增强的趋势,所以收缩功能是从心尖段到基底段为递减的趋势,见表1。

(2)心肌梗死患者的左室的EDV和ESV的数据均较正常组的大,RSV较正常组低,心梗组左心室各节段局部REF均显著低于正常对照组,二者差异有统计学意义P<0.05,见表2。

(3)正常组的正常人左室各节段容积-时间曲线呈规则的倒立的抛物线,各节段达最低收缩末期容量的时间点几乎在一条直线上,且波峰、波谷趋近,各节段曲线波峰均位于舒张末期时间点,波谷深,坡度陡,波谷纵横坐标相近,位于收缩末期时间点附近,以标化后的曲线尤为明显,见图1。心肌梗死组的曲线走行基本一致,梗死病变节段及病变邻近节段的曲线大多走行平缓,近似直线,其到达的波谷较浅,而梗死以远节段的曲线的波谷较梗死节段深,曲线相对较陡,见图2。

3 结论

(1)在心肌梗死患者中,左心室局部收缩功能的定量分析对于病情监测、心肌梗死范围的估测、治疗方案的选择及治疗效果、远期预后的评价具有十分重要的意义。超声心动图作为一种无创、价廉、操作方便的诊断技术,在左心室局部收缩功能的测定中起到极其重要的作用。RT-3DE采用新型矩阵探头、高通量数据处理系统和三维空间定位系统等3种先进技术,可以实时、交互式地同时观察2个平面的图像,从多个角度清晰、动态地显示心脏解剖结构的立体影像,能在较大容量内提供相当于二维图像扫描线密度的实时三维心脏结构动态图像。因而它可以实时、快速、真实的显示心室的实际运动状态,突破了常规M型和二维超声心动图测量左心室功能的固有缺点,因此具有很高的准确性[3,4,5]。

(2)RT-3DE不依赖于任何几何学假设而直接测定心室的容量和心功能,其定量评价心肌梗死患者节段性室壁运动异常左心室17节段的局部收缩功能具有高度的可行性和可靠性。

(3)正常组左心室各节段收缩功能的三维分布并非均匀一致,收缩功能从心尖段到基底段有逐渐减弱的趋势,同一水平室间隔射血分数较心室游离壁测值减低;心梗患者左心室所有节段局部射血分数均显著低于正常组运动明显减弱的节段室壁的局部射血分数减低更为明显(P<0.01),说明当某节段发生心肌缺血后,该节段局部收缩功能显著下降,无明显运动异常室壁的局部射血分数亦减低。正常人左心室各节段局部收缩功能存在差异性,心衰患者室壁运动减弱节段的局部收缩功能显著下降[6,7]。

(4)随着实时三维超声技术的不断发展以及工艺的改进,这项新技术必将会在心血管疾病的临床诊断和疗效评价中发挥巨大作用[8,9]。

(5)但目前RT-3DE显像仍存在局限性,主要有以下方面:(1)所用探头的体积过大,透声窗限制其声束的通过,影响对观察结构的全部显示;(2)在总体成像过程中,受检者的身体移位或呼吸易造成图像重组处的错位;(3)脱机分析数据时,心内膜面清晰度有所下降,勾画内膜时难度大,因此图像的质量还有待进一步提高[10]。

摘要：目的 评价实时三维超声心动图技术定量分析心肌梗死患者左心室节段性收缩功能的可行性与可靠性。方法 分别应用实时三维超声心动图技术测量26例正常者、24例心肌梗死患者的左心室壁17节段舒张末期容量(REDV)、收缩末期容量(RESV)、心搏量(RSV)和局部射血分数(REF)。结果 50例检测者均获得了具有清晰内膜边界的实时三维图像和17节段容积-时间曲线;两组间17节段REDV、RESV、RSV、REF,测量值间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 实时三维超声心动图定量评价心肌梗死患者节段性室壁运动异常左心室17节段局部收缩功能具有高度的可行性和可靠性。

关键词：彩色多普勒超声诊断仪,实时超声心动图,节段性收缩功能,定量分析,心肌梗死

参考文献

[1]Hoffmann R,Bardeleben S,Kasprzak J D,et al.Analysis of RegionalLeft entricular Function by Cineventriculography,Cardiac MagneticResonance Imaging,and Unenhanced and Contrast-EnhancedEchoeardiography[J].JAmCollCardiol,2006,47(1):121-128.

[2]Nesser H J,Sugeng L,Corsi C,etal.Volumetric analysis of regionalleft ventrieular funetion with real-time three-dimensionalechocardiograPhy:validation by magnetic resonance and clinicalutility testing[J].Heart,2007,93(5):572-578.

[3]郑烨,张军,刘丽文,等.实时三维超声心动图定量评价急性前壁心肌梗死患者左室整体和节段心功能[J].中国医学影像技术,2008,24(l):78-81.

[4]高敬,华琦,王彩荣,等.实时三维超声心动图评价冠心病患者左心功能[J].首都医科大学学报,2008,(4):487-489.

[5]雷芳,林毅,唐建华,等.实时三维超声心动图对前壁及前间壁心肌梗死患者左室节段收缩功能的评价分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2010,(11):1578-1580.

[6]王雪,张梅,张运,等.实时三维超声对心肌梗死患者左心室局部心肌容量和收缩功能的分析[J].中华超声影像学杂志,2006,(5):325-328.

[7]彭娟,郭瑞强,陈金玲,等.实时三维超声心动图定量评价心肌梗死患者左心室节段收缩功能[J].中国医学影像技术,2009,(3):415-418.

[8]邓燕,郭盛兰,马国添,等.实时三维超声心动图定量评估左室舒张功能的研究[J].中国临床医学影像杂志,2010,(3):205-207.

[9]王丽莉,张蕴.实时三维超声心动图评价左心室功能研究进展[J].医学综述,2010,(10):1563-1565.