收缩性心力衰竭（共8篇）
收缩性心力衰竭 篇1
慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终未阶段, 长期以来学者都认为无法阻止慢性收缩性心力衰竭病情进展, 也无法降低其病死率。但自2002年我国发布慢性收缩性心力衰竭治疗建议以来, 我院对60例此类患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗, 取得了较满意疗效, 临床预后明显改善, 现将治疗体会报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取慢性收缩性心力衰竭患者60例, 男50例, 女10例;年龄45～80岁, 中位年龄62.5岁;病程1～16年, 平均病程8.5年;缺血性心肌病48例 (80.0%) , 扩张性心肌病6例 (10.0%) , 高血压性心脏病6例 (10.0%) ;合并糖尿病30例 (50.0%) , 高血压病20例 (33.3%) , 合并心律失常30例 (50.0%) , 其中心房纤颤10例 (16.7%) 、室性心律失常10例 (16.7%) 、Ⅱ度房室传导阻滞3例 (5.0%) 。上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现。按NYHA分级, Ⅱ级10例, Ⅲ级40例, Ⅳ级10例。治疗前三维彩色多普勒超声示左心或全心扩大, 射血分数 (EF) 25%～40%, 缩短百分率 (FS) 15%～20%。心脏瓣膜病引起的心力衰竭不列入治疗对象。全部病例均为全心衰竭, 均有不同程度双下肢水肿。
1.2 治疗方法
1.2.1 一般治疗:
(1) 病因治疗:积极给予病因治疗, 包括控制高血压:收缩压≤150mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 。纠正高血糖:全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。纠正心律失常:心房纤颤及室性心律失常者予胺碘酮治疗[1], 视临床情况按2004年发布胺碘酮抗心律失常治疗应用指南给予静脉或口服治疗。纠正电解质紊乱, 控制感染, 限盐、戒烟、戒酒, 保持情绪稳定, 避免精神刺激。避免应用加重心力衰竭症状的药物, 如大多数钙拮抗剂 (CCB) 类药物、非甾体抗炎药、糖皮质激素类药物等。 (2) 利尿剂的应用:全部病例均选用口服或静脉注射呋塞米, 同时补钾, 防止电解质紊乱。体质量每天减轻0.5～1kg者持续用药至“干体质量”, 以后按最小有效量长期维持, 并自测体质量, 3d内体质量增加>2kg时增加呋塞米用量, 以避免体液潴留。本组中5例出现利尿剂抵抗, 改为静脉应用呋塞米, 并加用小剂量多巴胺100～200μg/min静脉滴注, 均取得控制体液潴留的效果。 (3) 地高辛的应用:除房室传导阻滞患者外, 均给予地高辛治疗, 每次0.25mg, 每天1次, 长期服用。 (4) 急性心力衰竭发作患者:均住院治疗, 给予强心、利尿、扩血管等治疗, 纠正发作症状后再给予上述治疗。
1.2.2 神经内分泌拮抗剂治疗:
(1) 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) :全部病例均给予ACEI治疗, 我院选用依那普利。方法:与利尿剂同时应用, 每次2.5mg, 每天2次。每2周剂量加倍至患者能耐受最大剂量, 目标剂量是每天40mg。用药过程中监测血肌酐, 肌酐增高>30%～50%时, ACEI减量。本组中5例因血肌酐增高>50%未达目标剂量。 (2) β-受体阻滞剂:除3例Ⅱ度房室传导阻滞患者外均给予β-受体阻滞剂治疗, 我院选取美托洛尔, 尽量在“干体重”基础上应用。方法:在利尿剂及ACEI基础上应用美托洛尔, 每次6.25mg, 每天2次, 每2～4周剂量加倍, 靶剂量每天150mg。用药期间监测血压、体液潴留及心力衰竭变化、心动过缓和房室传导阻滞, 以便于调整剂量。不能至靶剂量者可用到最大耐受剂量。
1.3 观察指标
观察全部病例心功能改善情况、病情稳定后3年内病死率及3年内再住院率。
1.4 疗效判定标准
明显改善:心功能分级上调>1级, 症状基本消失;好转:心功能分级上调>1级, 症状明显改善;未愈:心功能无改变或症状无改善;恶化:心功能下调1级或症状恶化;死亡。总有效率= (明显改善+好转) /总例数×100%。
2 结 果
本组60例患者, 明显改善42例占70.0%, 好转10例占16.7%, 未愈5例占8.3%, 恶化3例占5.0%, 总有效率为86.7%。其中病情稳定后3年因心力衰竭恶化再住院10例占16.7%, 3年内死亡6例占10.0%, 其中死亡原因有泵衰竭5例占8.3%、猝死1例占1.7%。
3 讨 论
慢性收缩性心力衰竭是各种原因所致心肌损伤后延续的结果。在初始的心肌损伤后, 交感神经系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (RAAS) 兴奋性增高, 多种内源性的神经因子和细胞因子激活;其长期慢性激活促进心肌重构, 加重心肌损伤和心功能恶化, 以进一步激活神经内分泌和细胞因子等, 形成恶性循环。因此, 治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活, 阻断心室重构。关于神经内分泌拮抗剂, ACEI除扩张血管外, 还能拮抗RAAS激活的心脏毒性作用, 从而延缓心室重塑和心力衰竭进展, 降低心力衰竭患者的病死率, 是慢性心力衰竭的首选用药[2]。β-受体阻滞剂能拮抗和阻断心力衰竭时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用。本文60例慢性收缩性心力衰竭患者, 在一般治疗基础上应用神经内分泌拮抗剂治疗, 结果明显改善42例, 好转10例, 总有效率为86.7%。笔者体会如下: (1) 注意病因治疗:对高血压及糖尿病患者, 应积极控制血压和血糖, 尽快使之达标, 积极纠正感染、心律失常、电解质紊乱、戒烟、限酒。 (2) 利尿剂须尽早应用。首选袢利尿剂, 缓解症状最为迅速, 体液潴留缓解后, 嘱患者家中自备体质量计, 每天测量体质量并记录, 以便及时发现体液潴留并调整剂量。 (3) ACEI是治疗的基石, 应从极小剂量开始应用, 每隔1～2周剂量加倍至靶剂量。治疗期间监测血压、血肌酐、血钾, 肌酐增高>30%应减量, 血钾>5.5mmol/L应停用。本组中5例血肌酐升高未者达靶剂量, 但可用至最大耐受量。 (4) β-受体阻滞剂应用体会。应与ACEI合用, 二者有协同作用, 尽量在无体液潴留时用, 用药期间有体液潴留时应加大利尿剂剂量, 用药期间监测血压、体液潴留、心功能变化及房室传导阻滞。早期应用可防止猝死。 (5) 督导用药依从性。应告知患者神经内分泌拮抗剂起效需用药2～3个月以上, 因此如能耐受应坚持服药, 既使未达靶刹量亦能改善预后。本组病情稳定后10例因心力衰竭恶化再住院治疗, 均为中途停药所致, 故督促患者坚持用药具有重要作用。
参考文献
[1]洪宝武.腔碘酮治疗慢性心力衰竭房颤合并频发室早的临床观察[J].临床合理用药杂志, 2009, 2 (9) :36.
[2]马靖.慢性心力衰竭临床治疗观察[J].临床合理用药杂志, 2010, 3 (10) :104.
收缩性心力衰竭 篇2
关键词 舒张性心衰 治疗分析 临床诊治doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.104
舒张性心力衰竭（DHF）是指在心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环瘀血的一种综合征，舒张性心力衰竭成为临床独立的疾病，约占全部心力衰竭患者的1/3[1]，臨床上一般发生于收缩性心力衰竭（SHF）之前，2010年1月～2012年1月收治舒张性心力衰竭患者52例，现将临床资料分析如下。
资料与方法
52例患者均符合纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级诊断标准，除外呼吸系统疾病。其中Ⅱ级33例，Ⅲ级15例，Ⅳ级4例，临床上均有不同程度的胸闷，夜间阵发性呼吸困难，劳累性呼吸困难等。其中男60例，女18例，平均年龄69.4岁，其中冠心病患者25例，高血压患者15例，扩张型心肌病4例，肥厚型心肌病4例、原发性限制型心肌病2例。心脏超声多普勒显示，52例均有不同程度左房扩大左室内径正常，左室射血分数>50%，左室舒张末期内径<60mm，内径缩短率>25%。患者胸部X线表现双肺门增大模糊，肺纹理增粗模糊31例，52例中心胸比例均<0，51。其中合并KerleyB线9例。临床体征检查中心脏听诊闻及第四心音11例，第三心音奔马律7例，肺部听诊中两中下肺湿啰音24例，两侧少量胸腔积液5例。
治疗方法：所有52例患者均进行积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿、扩血管等减轻心脏负荷措施。积极进行病因治疗，有效控制血糖及血压，无糖尿病及肾脏损害者，控制血压<140/90mmHg，并发糖尿病及肾脏损害者，控制血压<130/80mmHg。本组15例高血压患者给予钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂、ACEI/ARB、小剂量螺内酯联合应用；25例冠心病患者给予硝酸酯类、钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂、小剂量螺内酯；扩张型心肌病4例给予β-受体阻滞剂、小剂量螺内酯；肥厚型心肌病4例、原发性限制型心肌病2例给予β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、小剂量螺内酯。
结 果
经治疗，所有52例患者均治愈出院，未出现严重并发症。
讨 论
舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室充盈异常和充盈压的升高而导致的肺循环或体循环的临床综合征。与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中，心室必须具有良好的充盈性能，使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。
舒张性心力衰竭发病特点以及发病机制[2]：绝大多数心力衰竭是以收缩和舒张功能均下降的混合性心力衰竭形式存在，30%～50%的心力衰竭以单纯性DHF形式存在，发现60～70岁DHF发生率35%～4O%，60岁以下者DHF发生率15%～25%，70岁以上者DHF发生率高达50%以上。女性DHF发生率大于男性。DHF的症状以及体征主要是肺循环瘀血，同时少数也有体循环瘀血，没有外周组织器官缺血的症状和体征；患者舒张期心室主动松驰的能力受损和心室的僵硬度增加以致心室在舒张期的充盈受损，心搏量降低，左室舒张末期压升高而发生心衰。舒张性心衰心力衰竭程度较轻，有充血性心衰表现多为肺瘀血表现；患者左心室内径正常而左房增大，心肌显著肥厚，左室舒张充盈减低。本组52例患者均治愈出院。
舒张性心力衰竭治疗中首先要注意基础疾病的治疗，以延缓舒张性心衰的发生。应有效控制患者心室率，房颤者转复为窦律，控制患者血压、改善心肌缺血，逆转左室肥厚。酌情选用ACEI、ARB、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等能改善舒张功能的药物治疗。在应用利尿剂时，从小剂量开始，β受体阻滞剂对于左室舒张功能盐酸氟桂利嗪胶囊联用异丙嗪治疗眩晕的疗效观察的主要作用是使心率减慢和舒张期延长，治疗同样也要从小剂量开始。硝酸盐类药物也应从小剂量开始，硝酸盐类药物作用可扩张静脉，降低中心血容量，减少左室舒张末压。
参考文献
1 周裔忠，祝善俊，于林君.舒张性心力衰竭诊断与治疗的进展.中华心血管病杂志，2004，32（6）：478-480.
慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年3月—2015年3月收治的60例慢性收缩性心力衰竭患者, 随机分为对照组 (30例) 与观察组 (30例) 。病例入选标准:持续药物治疗;病理检查证实为慢性收缩性心力衰竭;患者自愿参与研究。排除存在器质性病变、过敏体质以及肾脏功能障碍等患者。对照组中女10例, 男20例, 年龄为43岁~70岁, 平均年龄 (61.24±6.77) 岁;病程为10个月~6年, 平均 (4.24±0.55) 年。观察组中女11例, 男19例, 年龄为44岁~73岁, 平均年龄 (62.13±6.98) 岁;病程10个月~8年, 平均 (4.67±0.87) 年。2组患者性别、年龄以及病程等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 方法
对照组患者采取血管扩张剂、抗心力衰竭、利尿剂以及对症治疗等常规治疗方法。观察组在常规治疗基础上采用美托洛尔 (国药准字H20030017, 广州白云山天心制药股份有限公司) 治疗, 初始剂量为12.5 mg, 2次/d, 连续用药7 d, 如果患者未发生不良反应, 可按照患者实际病情适当增加药物使用剂量, 每天最大剂量不能超过50 mg, 在患者无心力衰竭症状后, 用药剂量可以适当减少。疗程结束后, 对比2组患者临床疗效。
1.3 疗效评价标准
治疗后, 患者呼吸不畅以及胸闷症状消失, 心功能恢复>2级, 即为有效;治疗后, 患者呼吸不畅以及胸闷等症状明显好转, 心功能恢复>1级, 即为显效;治疗后, 患者临床症状、心功能无明显好转, 甚至加重, 即为无效。总有效率=有效率+显效率。
1.4 统计学方法计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组总有效率为93.33%, 显著高于对照组的73.33%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
临床中, 慢性心力衰竭是心脏疾病发展的终末阶段, 通常情况下患者会伴有左心室射血分数异常以及心肌缺血等症状, 对生活质量造成严重影响。通过临床研究可以发现, 心肌血液循环和慢性心力衰竭有着密切的联系。所以, 在慢性收缩性心力衰竭的治疗中, 需要注意治疗心肌缺血, 使患者心率过快症状得以改善, 有效控制疾病进展。美托洛尔属于β受体阻滞剂, 可有效改善患者心肌缺血症状, 降低心室压力, 使患者交感神经兴奋症状得到改善, 减少体内儿茶酚胺含量, 恢复正常心率。崔健[3]等报道显示, 对于慢性收缩性心力衰竭患者采用美托洛尔治疗, 可增强心脏收缩能力, 改善临床症状, 效果显著。本文研究结果显示, 观察组总有效率为93.33%, 显著高于对照组的73.33%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明美托洛尔临床疗效理想, 可以改善患者生活质量与心肌功能与其他报道相符。
总而言之, 对于慢性收缩性心力衰竭患者, 在临床常规治疗基础上辅以美托洛尔, 能缓解患者不适, 减轻心脏负担, 改善预后, 具有显著的临床应用价值。
摘要：目的 分析美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效。方法 选取2014年3月—2015年3月收治的60例慢性收缩性心力衰竭患者, 随机分为对照组 (30例) 与观察组 (30例) , 对照组采取常规治疗, 观察组在常规治疗基础上使用美托洛尔, 对比2组患者的临床疗效。结果 观察组总有效率为93.33%, 对照组总有效率为73.33%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 采用美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭, 能使患者心功能损伤症状得到明显改善, 效果显著, 具有临床应用价值。
关键词：心力衰竭,收缩性,美托洛尔,临床疗效
参考文献
[1]陈莉.美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭30例疗效观察[J].临床合理用药杂志, 2013, 26 (12) :122-124.
[2]许鹏.依贝沙坦联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭的效果分析[J].吉林医学, 2013, 4 (12) :114-115.
慢性收缩性心力衰竭的诊治新策略 篇4
关键词：心力衰竭,药物治疗,非药物治疗
心力衰竭 (简称心衰) 是多数心血管疾病的终末期, 已经成为21世纪全球范围的流行病。在发达国家, 心衰的诊疗费用占卫生支出总经费的1%~2%, 死亡率同肿瘤相当, 但是住院费用却是肿瘤的2倍, 心衰病情严重者一年内病死率高达50%以上[1]。因此, 如何防治心衰, 提高患者生活质量和生存率至关重要。心血管领域对心衰的研究治疗工作虽然已取得各种突破, 但是心衰的治疗一直维持在减轻患者症状, 并未真正降低死亡率。
1 心衰的诊断
典型的慢性心衰诊断不难, 主要是通过心脏病病史、体征、肺循环充血的表现。病史主要询问患者有无原发病比如冠心病、高血压病、风湿性心脏病等。体征检查患者有无原发病引起的一系列异常, 如心律失常、心脏杂音、左心室增大、肺部啰音、胸水等。X线检查可见肺淤血, 是确诊左肺间质水肿期的主要依据, 还有助于心衰和肺病的鉴别。虽然传统的超声心动图仍然是基本的诊断技术, 但是不能确诊心衰, 主要用于区分收缩或舒张功能不全, 准确测定心腔大小, 评估心瓣膜结构和功能, 找出心衰病因。
2 心功能的判定和分级
心衰治疗前首先应进行心脏功能的评估, 主要是按心功能分级来评估:NYHA心功能分级, 心功能分级沿用美国纽约心脏病协会 (NYHA) 分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。心衰分为三度。Ⅰ级:体力活动不受限, 即心功能代偿期。Ⅱ级:轻度体力活动受限, 静息时无不适。Ⅰ度或轻度心衰。Ⅲ级:体力活动明显受限, 静息时无不适。Ⅱ度或中度心衰。Ⅳ级:不能进行任何体力活动, Ⅲ度或重度心衰[2]。
3 心衰的治疗
治疗方式包括新理念的药物治疗与非药物治疗。
3.1 药物治疗
包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β受体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。地高辛和利尿剂一度被认为是心衰一线治疗药物, 但是多年的临床试验证实此两种药物对生存率无影响, 随后, 多项临床证据表明ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、心脏辅助装置可降低死亡率[3]。
3.1.1利尿剂
利尿剂主要用于改善心衰症状, NYHAⅠ级患者一般不用利尿剂, 其余有液体潴留的体征或有过液体潴留的病史者, 均应给予利尿剂。但是, 利尿剂因其不良反应及用药局限性, 不能单独应用, 需要与ACEI和 (或) β受体阻滞剂合用。从小剂量开始, 逐渐增加剂量, 服用期间患者须监测体重, 以体重每天减轻0.5~1 kg为宜。病情控制后长期小剂量维持。研究表明, 口服利尿剂后患者平卧, 较直立位能利出更多的尿, 这可能和卧位能改善肾脏的血流有关, 故口服利尿剂后, 应嘱患者平卧位或半坐位;此外, 静脉应用药物, 在同等剂量时, 缓慢静滴较入壶或静推的利尿效果要好, 故如需大量利尿时应静滴呋塞米。
3.1.2 ACEI和ARB
多项临床试验显示, 依那普利可以降低心衰患者的住院率。由此ACEI成为了心衰治疗的核心, 是唯一的在心衰各分级中均可应用并且有益的药物。ACEI可以提高生活质量, 缓解心衰症状, 表现为降低死亡率和再住院率, 减慢心衰的进展。治疗时可单独应用, 患者伴有液体潴留时, 应和利尿剂联用, 小剂量开始, 同时监测肾功能和血钾, 根据患者的血压、不良反应等在数周内调至患者能耐受的最大剂量, 停药时要逐渐减量, 避免突然停药。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (ARB) 经临床证实已用于心衰的治疗, 但是由于ARB的疗效并不优于ACEI, 如患者出现顽固性咳嗽、高血钾等不能耐受ACEI时, 可考虑换用ARB。
3.1.3 β受体阻滞剂
β受体阻滞剂因为对心肌有抑制作用, 曾经被认为对射血分数下降的心衰患者不但治疗无效, 并且还有不可接受的副作用。心衰发生机制明确后, 交感神经系统 (SNS) 激活促进了多种心血管病的发生发展。应用β受体阻滞剂可抑制交感神经活性, 从而对心血管系统产生有益影响。从此β受体阻滞剂成为了心衰治疗的基石。所有慢性收缩性心力衰竭 (NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级, LVEF<40%且病情稳定者) , 均可使用β受体阻滞剂, 没有禁忌证的情况下, 应尽早应用, 越早用患者症状改善越好。小剂量开始, 如患者能耐受, 每隔2~4周调整剂量, 直至达到最大耐受量。由于患者的个体差异, 治疗应个体化, 避免突然停药, 以免病情恶化。临床上最常用的是比索洛尔、卡维地洛和长效美托洛尔。
3.1.4醛固酮受体拮抗剂
应用醛固酮 (ALD) 受体拮抗剂可抑制ALD对心肌的有害作用。EMPHASES-试验证实醛固酮拮抗剂可使NYHAⅡ级患者获益, 并可以有效降低心脏猝死率, 得出的临床意义肯定了该药治疗慢性心衰的疗效几乎与ACEI、β受体阻滞剂相当, 长期应用是安全的, 由此醛固酮拮抗剂成为继ACEI、β受体阻滞剂之后可用药物的选择。目前临床上最常用的醛固酮拮抗剂是螺内酯, 目前新的醛固酮抑制剂依普利酮开始用于临床。醛固酮受体拮抗剂临床应用的主要不良反应是高血钾和乳腺增生症 (男性) 。因此, 使用前及使用期间均应监测血钾浓度, 治疗前血钾不应大于5.0 mmol/L, 治疗期间如>5.4 mmol/L, 应减少用量。
3.1.5 洋地黄类
地高辛是唯一应用于临床, 确认能有效治疗心衰的洋地黄制剂。有获益, 而且随着神经激素阻断理论的应用, 地高辛不再是心衰的一线用药。应用的目的是改善症状, 减少再住院率。在应用ACEI和β阻滞剂后如症状不能控制, 再加用地高辛。新指南已将地高辛Ⅰ类推荐, 改为Ⅱa类推荐。地高辛一旦应用, 应缓慢停药, NYHA心功能Ⅰ级患者不宜用。目前地高辛的用法多为固定的维持量给药法, 0.125~0.25 mg/d。
上述是慢性心衰血流动力学稳定时的基础药物治疗, 当血流动力学出现恶化, 除上述药物的基础治疗外, 须根据不同病因针对性治疗。如无低血压情况下, 加用扩血管药物如硝普钠、硝酸酯类药物改善血流动力学, 协同增加利尿剂的作用。并可应用以下治疗手段, 如静滴正性肌力药、心脏移植、左室辅助装置等。
3.2 非药物治疗
3.2.1 心脏再同步化治疗 (CRT)
部分患者心电图上有QRS波时限延长, QRS>120 ms, 提示可能存在心室收缩不同步, CRT治疗可以使左右室同步激动, 改善心脏功能[4]。
3.2.2 埋藏式除颤器 (ICD)
ICD可应用于心梗后、LVEF≤30%、预计存活大于一年者。ICD的应用可降低心衰患者猝死率[5]。
3.2.3 手术治疗
目前手术治疗发展领域逐渐扩大, 如瓣膜手术。二尖瓣重建手术患者与药物治疗相比, 心衰的风险与死亡率均有降低。
3.2.4 运动康复处方
临床试验证实慢性心衰患者恢复期进行运动康复, 可提高患者生活质量, 增强心脏功能, 减少心血管事件发生率, 从而降低病死率及再住院率。但是运动康复要有专业医师执行, 避免发生意外。
参考文献
[1]张玉传, 张子彬, 李宗清.慢性收缩性心力衰竭的诊治新策略[J].滨州医学院学报, 2007, 30 (6) :446-448.
[2]黄峻.中国心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2014, 42 (2) :56.
[3]李占全, 栾波.心力衰竭传统治疗药物新评价[J].中国实用内科杂志, 2014, 34 (7) :44-47.
[4]杨杰孚.慢性心力衰竭非药物治疗[J].中国实用内科杂志, 2014, 34 (7) :22-24.
收缩性心力衰竭 篇5
关键词：螺内酯,慢性收缩性心力衰竭,疗效,不良反应
慢性收缩性心力衰竭(HFr EF)是临床中较为常见的一类疾病，可对患者生命安全产生严重影响，因此需要及时进行治疗，且近年来的发病及死亡率有逐渐上升的趋势。该病的发生主要是不同种类的心脏疾病发展至终末阶段的表现，目前针对患者病情的治疗多为不同种类药物的使用，所用药物不同也会产生不同的治疗效果。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂及利尿剂在治疗HFr EF方面是十分有效的搭配，而螺内酯和地高辛等药物是根据患者的具体情况可供选择[1]。本文通过对2014年1-12月于笔者所在医院治疗的HFr EF患者80例进行研究，旨在对螺内酯治疗HFr EF的临床效果予以分析和探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2014年1-12月于笔者所在医院治疗的HFr EF患者80例随机分为两组，分别为观察组和对照组。对照组40例，男24例，女16例，年龄27～71岁，平均(47.1±3.5)岁，观察组40例，男23例，女17例，年龄28～70岁，平均(46.9±3.4)岁。所有患者均符合HFr EF诊断标准：均出现呼吸困难(劳累性呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难或呈端坐呼吸或静息呼吸困难)、颈静脉怒张、心脏扩大、P2亢进、第三心音、静脉压升高、外周水肿、肝肿大、肝颈静脉返流征阳性等症状中的症状，欧洲心衰指南和中国2014指南慢性心衰NT-pro BNP的诊断标准为<125 pg/ml，一旦符合即可对患者确诊[2]。排除标准：心瓣膜病、先天性心脏病、急性冠脉综合征、严重肝功能受损、免疫性疾病、血肌酐浓度>2.5 mg/dl(220μmol/L)、血钾>5.0 mmol/L。患者均签署知情同意书。两组患者的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
两组患者首先均给予一般治疗包括去除诱发因素，监测体重，调整生活方式，对照组采用血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利或依那普利)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)、β受体阻滞剂(美托洛尔缓释片或卡维地洛)及利尿剂治疗。观察组在对照组的基础上加用螺内酯20 mg/d，两组均连续治疗1年，观察疗效和超声心动图参数。
1.3 观察指标及评价标准
根据文献[3]WHO的相关评价标准对两组患者的治疗效果进行评价，将两组患者的治疗效果分为显效、有效和无效。显效：治疗后的超声心动图指标左心室射血分数(LVEF)和NT-pro BNP指标恢复正常水平，心功能水平恢复正常或心功能改善二级或二级以上；有效：治疗后的超声心动图指标LVEF40%～50%和NT-pro BNP水平下降>30%，心功能水平改善一级或二级；无效：治疗后的超声心动图指标LVEF<40%和NT-pro BNP水平没有明显的改变，心功能水平没有明显变化，甚至出现了恶化加重的现象。治疗总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。使用醛固酮受体拮抗剂治疗后3 d和1周要监测血钾和肾功能，前3个月每月监测1次，以后每3个月监测1次。如果血钾>5.5 mmol/L或出现肾功能不全，应停药。同时观察患者是否出现男性乳房女性化等不良反应。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0对数据进行统计学处理，计量资料以表示，采用t检验，计数资料以率(%)表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗效果比较
观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者，差异具有统计学意义(字2=4.32,P<0.05)，见表1。
例(%)
2.2 两组不良反应发生率比较
经过1年随访，观察组患者的不良反应发生例数和发生率为6例和15.0%，低于对照组的7例和17.5%，差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。
2.3 两组心功能比较
治疗后观察组患者的LVEF改善情况明显优于对照组患者，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表3。
%
3 讨论
HFr EF是由于患者本身存在不同的心脏疾病，病情发展至终末期所致，如果没有得到及时有效的干预，很有可能会对患者的生命安全产生威胁。目前临床对于HFr EF的治疗方法较多，常规治疗的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂及利尿剂，必要时用地高辛，但常规治疗长期使用ACEI后血管紧张素Ⅱ和醛固酮都有“逃逸”现象，以醛固酮水平的反弹更为明显，原因在于醛固酮生成增加而肝脏的清除减少，血管紧张素Ⅱ和醛固酮血浆浓度持续升高可加速内皮功能障碍，加重氧化应激反应，导致血管舒缩反应和压力感受器反射异常，加重血管和心肌纤维化或肥厚，给予螺内酯治疗能有效抑制体内醛固酮水平，达到更理想的治疗效果[4]。同时随着我国经济的不断发展和人民生活水平的不断提高，心力衰竭的治疗目标不再是单纯提高生存率，而是改善症状，提高生活质量，减少住院率，延长生存期[5]。螺内酯口服吸收较好，生物利用度大于90%，血浆蛋白结合率在90%以上，进入体内后80%由肝脏迅速代谢为有活性的坎利酮，无活性代谢产物从肾脏和胆管排泄，约有10%以原形从肾脏排泄。蒋芳萍等[6]研究报道螺内酯治疗HFr EF安全有效。文献[7]报道ACEI/ARB+β受体阻滞剂药物治疗HFr EF的有效率为32.0%，与本文32.5%相差不大；不良反应发生率为24.5%，与本文相差不大；文献报道ACEI/ARB+β受体阻滞剂的基础上加螺内酯治疗的有效率为58.0%，本文为50.0%，文献报道的不良反应发生率为8.0%，本文为15.0%。
螺内酯可以通过胎盘，有可能对婴儿造成影响，因此孕妇应该禁用；老年人用药较易发生高钾血症和利尿过度，也应该慎用；高钾血症患者也应该禁用[8]。当患者出现无尿、肾功能不全、低钠血症、酸中毒、肝功能不全、乳房增大或者月经失调等症状时，应该对患者进行定期检测，一定要慎用，防止服用螺内酯引发不良反应。螺内酯可与孕酮和雄性激素受体相结合，导致雌性激素的浓度高于雄性激素，导致两者之间的平衡关系打破，尤其是老年患者对于药物的代谢能力和代谢速度比较慢，更应该重视这个问题。由于螺内酯与醛固酮之间存在相互竞争的关系，服用时间较长可能会导致人体内游离态的电解质失去平衡，从而导致高钾血症，钾浓度的增高可以导致患者的心血管出现抑制作用，出现心律减慢、传导阻滞等症状，服药期间应该十分注意，尽量控制钾的摄入，注意钾的排除，这样有利于降低患者体内血钾的含量。本文通过对2014年1-12月于笔者所在医院治疗的80例HFr EF患者进行研究，旨在对螺内酯治疗HFr EF的临床效果予以分析和探讨。结果表明，观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者，观察组患者的不良反应发生与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。
在心力衰竭的临床治疗中不仅要对患者进行强心、利尿等症状改善，同时还要使用血管紧张素转换酶抑制剂类药物遏制心室重塑，实现从根本上解除心力衰竭的结构基础，对患者预后改善及远期预后都十分有利，心力衰竭患者长期在ACEI药物作用影响下，外周醛固酮系统中可产生醛固酮，心衰患者出现醛固酮“逃逸”现象，而足量ACEI仅能短暂的对醛固酮起到抑制，为了中止醛固酮“逃逸”在ACEI/ARB+β受体阻滞剂治疗的基础上加用螺内酯，实现对心室重塑的进一步阻止，有效提高抗心衰治疗效果。综上所述，“在黄金搭档”(ACEI/ARB+β受体阻滞剂)基础上加上螺内酯20 mg/d能提高临床疗效，而且安全性良好。
参考文献
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收缩性心力衰竭 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院内科住院治疗的收缩性心力衰竭患者70例, 均符合纽约心脏病协会 (NYHA) 分级Ⅱ～Ⅳ级且左室射血分数 (LVEF) <35%。男46例, 女24例, 年龄30～80 ( 59±11) 岁。心力衰竭病史1～36 (12±10) 个月, 其中心功能Ⅱ级20例, 心功能Ⅲ级23例, 心功能Ⅳ级27例。冠心病29例, 高血压性心脏病20例, 风湿性心脏病4例, 扩张型心肌病17例。除外急性冠状动脉综合征、严重恶性室性心律失常、原发性肝功能衰竭、恶性肿瘤等疾病。随机分为小剂量螺内酯组34例和大剂量螺内酯组36例。小剂量组男24例, 女10例;平均年龄 (61±14) 岁;血钾 (3.95±0.61) mmol/L, 血肌酐 (95±27) μmol/L , LVEF (0.29±0.06) %, 左心室质量指数 (LVMI) (187±43) g/m2, 左室舒张末期容积 (LVEDVI) (123±33) ml/m2, 左室收缩末期容积 (LVESVI) (78±28) ml/m2。大剂量组男22例, 女14例;平均年龄 (60±11) 岁;血钾 (3.96±0.45) mmol/L, 血肌酐 (98±42) μmol/L, LVEF (0.28±0.05) %, LVMI (180±35) g/m2, LVEDVI (120±32) ml/m2, LVESVI (78±30) ml/m2。2组性别、年龄、LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI、血钾、血肌酐等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者入选前均接受常规治疗, 经卧床休息、吸氧、酌情给予洋地黄 (地高辛0.25mg, 每天1次, 心率过快时临时静脉注射西地兰0.2mg) 、利尿剂 (氢氯噻嗪、呋塞米) 、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 类 (卡托普利或依那普利) 治疗, 不能耐受者改服血管紧张素受体阻断剂 (ARB) 。病情稳定后, 小剂量螺内酯组给予螺内酯 (山东新华制药厂生产) 开始剂量为每天20～40mg, 顿服;大剂量螺内酯组给予螺内酯开始剂量为每天60～120mg, 顿服。治疗时间6个月。
1.3 观察指标
于用药前及用药后1、3、6 个月时采用SEQUOIAS型超声诊断仪检测LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI等心功能指标。于用药前及用药后1、2、3周和1、3、6个月采用XL-20型自动生化分析仪检测电解质、肾功能。
1.4 统计学方法
采用SPSS11.5软件进行数据统计, 计量资料以
2 结 果
2.1 用药比较
大剂量螺内酯组螺内酯、氢氯噻嗪的使用量均多于小剂量螺内酯组, 差异有统计学意义 (P<0. 01) 。大剂量螺内酯组呋塞米的使用率为30.5%高于小剂量组的5.9%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与小剂量螺内酯组比较, *P<0.01, #P<0.05
2.2 心功能指标变化
治疗1、3个月时, 2组LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI均较治疗前有所改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗6个月时较治疗前有明显改善 (P<0.01) , 且大剂量螺内酯组改善情况均优于小剂量螺内酯组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
(±s)
注:与同组治疗前比较, *P<0.05, #P<0.01;与小剂量螺内酯组治疗后同期比较, △P<0.05
2.3 不良反应
2组均未发生严重高血钾 (血钾≥6.0mmol/L) , 治疗后6个月时大剂量螺内酯组血肌酐为 (122±42) mmol/L较治疗前 (98±42) μmol/L平均增长24.4μmol/L, 小剂量螺内酯组血肌酐 (107±27) mmol/L较治疗前 (95±27) μmol/L平均增长12.5μmol/L, 2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。无严重肾功能损害 (血肌酐≥353μmol/L) 。
3 讨 论
收缩性心力衰竭时, 由于RAAs活跃, 使醛固酮合成和释放增加[1]。长期醛固酮增高会引起水钠潴留、电解质紊乱、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化, 导致心力衰竭进行性加重[2]。长期应用ACEI时, 可出现“醛固酮逃逸”现象, 即醛固酮水平不能保持稳定持续的降低[3]。因此醛固酮拮抗剂的应用受到了人们的重视。
心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重构, 心力衰竭是心室重构的结果[4]。醛固酮对心室重构有重要影响[5]。螺内酯为醛固酮的竞争性拮抗剂。有研究证实, 每天25mg螺内酯可有效的阻断醛固酮受体[6]。另有研究证实, 大剂量的螺内酯可抑制醛固酮的生物合成[7]。本研究显示:治疗1、3个月时, 2组LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI均较治疗前有所改善, 治疗6个月后改善更明显, 说明螺内酯可逆转心室重构。治疗6个月后大剂量螺内酯组心功能指标改善情况优于小剂量螺内酯组 (P<0.05) 。说明大剂量螺内酯逆转心室重构优于小剂量。螺内酯对慢性收缩性心力衰竭患者血钾的影响不大, 可能与小剂量ACEI的应用及大剂量螺内酯并用有关。
本研究显示, 2组均无严重肾功能损害发生。但6个月时大剂量组血肌酐平均增长24.4μmol/L, 小剂量组血肌酐平均增长12.5μmol/L。这可能与加大利尿剂用量, 导致有效血容量不足、引起肾小球滤过率下降有关。
综上所述, 大剂量螺内酯能更有效地逆转心室重构和提高心肌收缩功能, 且高血钾、肾功能不全的发生率未增加。因此, 在密切监测的基础上, 大剂量螺内酯应用于心力衰竭患者是安全的。
参考文献
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收缩性心力衰竭 篇7
关键词：心力衰竭,收缩性,生脉片 (党参方) ,治疗应用
慢性心力衰竭是心内科重症之一, 是大多数心血管疾病的最终归属, 也是主要致死原因。笔者近2年来, 采用生脉片 (党参方) 结合西药治疗慢性收缩性心力衰竭, 疗效满意, 现报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
取2007年3月-2009年3月我院住院患者92例, 随机分为2组。对照组46例, 男32例, 女14例, 中位年龄63.5岁, 中位病程6.2年;心功能 (按纽约心脏病协会的心衰分级诊断标准) Ⅱ级18例, Ⅲ级25例, Ⅳ级3例;原发病:冠心病35例, 高血压性心脏病7例, 风湿性心脏病4例。治疗组46例, 男34例, 女12例, 中位年龄63.4岁, 中位病程6.3年;心功能Ⅱ级17例, Ⅲ级26例, Ⅳ级3例;原发病:冠心病36例, 高血压性心脏病6例, 风湿性心脏病4例。2组患者年龄、性别比、病程、病情、原发病等差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组心力衰竭判定标准[1]。纳入标准:符合慢性收缩性心力衰竭诊断标准的病例。排除标准:冠心病急性心肌梗死引起的泵衰竭、急性心力衰竭、妊娠期或哺乳期的妇女、未控制的恶性心律失常患者。
1.3 治疗方法
对照组常规治疗, 包括卧床休息、低盐低脂饮食、病因治疗, 并给予依那普利10mg, 每天2次口服, 螺内酯20mg, 每天2次口服。治疗组在常规治疗的基础上给予生脉片 (党参方) 8片, 每天3次口服。均15d为1个疗程。
1.4 观察指标
观察治疗前后心率 (HR) 、LVEF、及心力衰竭的症状和体征 (胸闷、咳嗽、心悸、气短乏力、尿少、水肿、周围性紫绀、肺部湿啰音等) , 同时查血、尿常规, 肝、肾功能, 血电解质, 心电图, X线胸片及心脏彩超检查。
1.5 疗效标准
(1) 显效:症状消失, 心率正常, 两肺湿啰音消失, 颈静脉由怒张变为充盈或消失, 水肿明显减轻或消退, 肝脏缩小, 周围性紫绀基本纠正, 体质量下降至基本正常, 心功能改善2级以上; (2) 好转:症状好转, 心率减慢, 肺底湿啰音减少, 颈静脉怒张稍有减轻, 水肿减轻, 肺脏稍有缩小, 心功能改善1级; (3) 无效:症状、体征未改善, 心功能无变化或加重。
1.6 统计学方法
计量资料以
2结果
2.1 临床疗效观察
治疗组总有效率97.83%及显效率82.61%均显著高于对照组的86.96%及65.22%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 HR及LVEF的比较
2组治疗后HR均显著减慢 (P<0.05) , 治疗组与对照组相比差异无统计学意义 (P>0.05) ;2组LVEF均显著提高, 治疗组优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
2.3 不良反应
2组治疗前后患者血、尿常规, 肝、肾功能等各项指标均无明显变化。治疗组有2例出现腹胀不适, 经对症处理及继续服药后症状消失;对照组有3例出现腹胀不适, 经对症处理后症状消失。2组均未见其他不良反应。
3讨论
慢性心力衰竭在中医学中属于“心悸”、“喘证”、“胸痹”、“水肿”等范畴。病位主要在心 (本) , 另外大多伴有水饮凌肺 (标) , 瘀血停肝、脾、胃、肾, 从而出现咳喘、心悸、不能平卧、胁痛、肝大、食欲不振、恶心、呕吐、腰酸、乏力、头晕、肢冷等症[2]。生脉片 (党参方) 由党参、麦冬、五味子经科学加工而成的口服片剂。现代药理研究表明, 党参具有显著的抗心肌缺血作用, 其机制可能与解除冠脉痉挛, 改善心肌代谢过程, 降低心肌耗氧或使心肌对低氧的耐受性增强有关[3]。麦冬具有抗心肌缺血、抗心律失常、抗血栓形成和改善微循环作用。五味子具有扩血管和增强免疫作用[4]。生脉片 (党参方) 具有益气, 养阴生津的作用, 可以增强心肌收缩力, 改善心肌供血, 改善心功能。本组研究表明, 生脉片 (党参方) 结合西药常规治疗, 在减轻或消除收缩性心力衰竭患者的临床症状和改善心功能方面疗效显著, 且无明显不良反应, 值得临床推广应用。
参考文献
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收缩性心力衰竭 篇8
治疗心力衰竭的药物很多, 主要有: (1) 利尿剂:包括噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、美托拉宗等;袢利尿剂如呋塞米、依他尼酸等;保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶。 (2) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂:包括血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 如卡托普利、贝那普利、依那普利、培朵普利、赖诺普利等;血管紧张素受体拮抗剂如氯沙坦、缬沙坦等;醛固酮受体阻滞剂如螺内酯。 (3) β-受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。 (4) 正性肌力药:包括洋地黄类药物如地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C等;非洋地黄类正性肌力药如多巴胺、多巴酚丁胺等。
利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物, 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷, 对缓解淤血症状, 减轻水肿效果显著, 且能提高患者运动耐量, 在心力衰竭治疗中有重要地位。
1 慢性收缩性心力衰竭选用利尿剂应注意的问题
1.1 利尿剂治疗的适应证所有心力衰竭患者有或既往
有过液体潴留者, 均应给予利尿剂治疗, 但利尿剂不能作为单一治疗, 一般应与血管紧张素抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能Ⅰ级的患者一般不需应用利尿剂。
1.2 利尿剂的选择对有轻度液体潴留而肾功能正常的心力衰竭患者, 可选用噻嗪类, 尤其适用于伴有高血压的患者。
氢氯噻嗪有顶板效应, 100 mg/d已达最大效应, 再增大剂量效应亦不增加。有明显液体潴留, 特别当伴有肾功能受损时宜选用袢利尿剂如呋塞米, 呋塞米无顶板效应, 随剂量增加效应亦增加。
1.3 利尿剂的起始和维持通常从小剂量开始, 如呋塞
米20 mg/d、氢氯噻嗪25 mg/d, 并逐渐增加剂量, 直至尿量增加, 以体重每日减轻0.5～1.0 kg为宜。利尿剂应用目的是控制心力衰竭的液体潴留, 一旦病情控制, 即可以最小有效量长期维持, 如呋塞米20 mg, 隔日1次;氢氯噻嗪25 mg, 隔日1次, 同时根据液体潴留情况随时调整剂量。应用利尿剂的同时, 应适当限制钠盐的摄入量。
1.4 对利尿剂的反应和利尿剂抵抗轻度心力衰竭患者
利尿剂从肠道吸收速度快, 到达肾小管的速度也快, 小剂量利尿剂即可反应良好。随着心力衰竭的进展, 肠管水肿或小肠低灌注, 药物吸收延迟, 肾血流和肾功能减低, 药物转运受到损害, 因而常需加大利尿剂剂量。最终, 再大的剂量也无反应, 即出现利尿剂抵抗, 此时可用以下方法: (1) 静脉应用利尿剂:如呋塞米持续静滴 (1～5 mg/h) ; (2) 2种或2种以上利尿剂联合应用; (3) 应用增加肾血流量药物, 如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺[2～5μg/ (kg·min) ][2]。
2 为减少利尿剂治疗引起的并发症应注意的问题
2.1 低钾血症。
多见于噻嗪类或袢利尿剂连续应用或大量利尿后。肾小管Na+重吸收受抑制, 使到达远曲小管Na+-K+交换段尿液的含Na+量明显增高, K+-Na+交换相应增加, K+排出也增加。为预防低钾血症, 可合并应用保钾利尿剂或ACEI, 进食含K+丰富的饮食, 如果汁、香蕉、柑、桔等, 或适当补充钾盐, 以预防低钾血症的发生。
2.2 低钠血症。
多见于大量利尿和严格限制Na+摄入的患者, 可出现低钠血症, 并发失水和酸中毒。若患者水肿消退, 但出现软弱、少尿、体位性低血压、肌肉痉挛以及氮质血症等, 尿比重高, 说明出现所谓缺钠性低钠血症, 可由过度利尿、呕吐或发热等诱发。轻者增加钠盐摄入即可使症状缓解, 重者往往需要静脉补充高渗盐水。为预防上述症状的发生, 利尿剂应用应从小剂量开始, 利尿速度不宜过快, 限制钠盐摄入要适当。低钠血症也可能为稀释性低钠血症, 患者水肿明显, 见于心力衰竭进行性恶化患者。此时钠、水有潴留, 而水潴留多于钠潴留, 体内总钠量实际上并不低, 可伴低钾和代谢性碱中毒, 尿比重低。为预防稀释性低钠血症, 应限制入水量, 使入水量少于每日尿量和不显性失水量的总和, 同时纠正低钾和代谢性碱中毒, 并按利尿剂抵抗处理。
2.3 代谢性碱中毒。
应用利尿剂治疗时大量Cl-排出, 且K+、H+排出增多, 加之利尿使细胞外液容量减少后血中的碳酸氢根 (HCO3-) 浓度相对增高, 可引起代谢性低Cl-、低K+性碱中毒。联合应用保钾利尿剂可防止其发生。
2.4 低血容量。
大量利尿可引起血容量过度降低, 心排血量下降, 血尿素氮增高。为预防此类问题的发生, 可采用间断利尿如每周药3 d～4 d或隔日用1次, 或利尿剂用量不宜过大。
2.5 神经内分泌激活。
利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌特别是肾素-血管紧张素系统。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能, 但是神经内分泌的短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度, 长期激活则会促进疾病的发展[3]。为预防上述情况的发生, 应用利尿剂治疗同时应予神经内分泌拮抗剂ACEI及β受体阻滞剂联合应用。
2.6 螺内酯长期服用可致男子乳房发育、阳痿、性欲减退和女子月经失调, 应避免长期服用。
应用期间必须注意血钾监测, 对有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。
2.7 长期服用噻嗪类利尿剂还可能并发高尿酸血症、高
脂血症和糖耐量降低, 应避免长期大量使用, 并注意用药期间监测血糖、血脂、血尿酸水平。对有糖尿病、高尿酸血症或有通风、胰腺炎患者应慎用。
2.8 非甾体类抗炎药吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠
作用, 特别是袢利尿剂, 并促进其氮质血症倾向, 应用利尿剂治疗的患者应避免使用。
3 小结
综上所述, 对确诊为慢性收缩性心力衰竭的患者, 有或既往有过液体潴留, 均应及时选用利尿剂治疗, 但不能作为单一用药, 应遵循个体化的原则为患者选用适合的利尿剂, 从小剂量开始, 并注意预防并发症的发生, 以有效地缓解心力衰竭的症状, 提高生存质量, 减少住院率及病死率, 延长寿命。
参考文献
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