合并心力衰竭

合并心力衰竭（精选10篇）

合并心力衰竭 篇1

心力衰竭简称心衰是各种心脏病导致心功能不全的一种综合征。 即心肌收缩力下降, 使心排血量不能满足机体代谢的需要, 器官、组织灌注不足, 同时出现肺循环和 (或) 体循环淤血的表现。房性心律失常和室性心律失常在心力衰竭患者中很常见。NYHAⅢ级的病死率29%, NYHAⅣ级的病死率53%, 心力衰竭时心律失常的发生机制较复杂, 目前主要指:基础疾病、神经内分泌、电解质情况、心肌缺血及机械等因素。当心力衰竭患者出现房性心律失常时, 应适当干预, 这将有利于心力衰竭患者的预后。

房颤合并心力衰竭的治疗, 主要目的是减少病死率, 改善心功能, 改善生活质量, 目前主要的治疗方法有:①基础疾病的治疗;②电解质紊乱的纠正, 如低钾, 低镁血症的治疗;③心功能改善的药物治疗, 应用ACEI, 洋地黄, 利尿剂, b受体阻滞剂等;④抗心律失常药物治疗。

1心衰合并房颤患者的药物治疗

满意控制房颤心室率目前没有统一标准。AFFIRM试验的目标是静息心率≤80次/min和运动后≤110次/min。从临床的角度来看, 仅观察静息心率可能不足以评价控制心率是否满意, 平板运动试验和24 h动态心电图监测似乎较为可靠。心率超过110次/min, 以及心室率过低可能会限制运动耐量, 应尽量避免的。为心率控制, β-阻断剂 (美朵洛尔、比索洛尔、卡维地洛等) 和地高辛可安全使用, 胺碘酮是第二选择。由于非二氢吡啶类钙通道拮抗剂的负性肌力作用, 在充血性心力衰竭患者应用被视为不恰当的。到目前为止, 在充血性心力衰竭合并房颤患者, 即使应用β-阻断剂, 死亡率没有明显减低, 有必要进一步前瞻性试验来证明。如果这些药物控制心室率无效, 房室结消融后起搏治疗是一种控制心率有效的途径。在临床实践中, 接受心脏再同步治疗 (CRT) 的患者, 为保证有足够双心室起搏, 越来越多的房颤患者有房室结消融的指征。双心室起搏可能明显优于右心室起搏。但是, 目前没有以死亡率作为终点的长期临床试验。

目前指南中推荐可以用于维持心衰合并房颤患者窦性心律的抗心律失常药物只有胺碘酮和多非利特 (DIAMOND和CHF-STAT试验等) 。多非利特无负性肌力效应, 在充血性心力衰竭是一个相对安全的治疗, 不过, 它有一个非常狭窄的治疗窗, 为减少尖端扭转性室速发生, 多非利特的起始治疗要在住院期间进行, 根据肾功能调整剂量和在前3天内连续性心脏监测。在充血性心力衰竭患者, 胺碘酮目前也被认为是一个安全药物, 不过, 其不良反应限制了胺碘酮在有些患者的常规和长期应用。在严重心力衰竭和血流动力学恶化相关的房颤, 静脉注射胺碘酮并立即电复律, 可稳定患者[1] 。

22个临床试验回顾分析显示, 有充血性心力衰竭病史年成人患者, 口服D, L-索他洛尔容易发生尖端扭转性室速。因此, D, L-索他洛尔应避免在充血性心力衰竭患者中应用。I类抗心律失常药物如普罗帕酮或氟卡尼, 被推荐用于孤立性房颤患者, 由于其负性肌力作用和潜在的致心律失常作用, 不宜用来治疗充血性心力衰竭患者。房颤电复律后, β-阻断剂有利于稳定窦性心律 (MERIT-HF试验, 美朵洛尔;CAPRICORN试验, 卡维地洛) 。β-阻断剂还被推荐用于预防心胸外科手术后房扑和房颤的发作。除非有禁忌证所有房颤和并心力衰竭患者应接受华法林抗血栓治疗。

2心衰合并房颤患者的CRT治疗

随着各种心血管疾病治疗效果的改善, 心力衰竭的发生率及患病率逐年增加。在心力衰竭的综合治疗中, 心脏再同步化治疗 (CRT) 无疑是一种重要的非药物治疗, 已经列入2005年ACC/AHA以及ESC指南的I类适应证, 但房颤患者进行CRT治疗仍存在一定争议。

CRT治疗是通过改善心力衰竭患者的电活动同步性, 达到改善机械收缩不同步, 从而提高心功能、改善左室重构甚至降低死亡率的效果。因此在CRT治疗的过程中, 保证充分的房室顺序协调收缩对于提高CRT治疗效果有重要的意义。但房颤患者的心室率不规则, CRT治疗对房颤负荷的影响尚无一致意见。在许多未转复窦律或者消融房室结的CRT研究中得到阴性结果。而2001年首个在房颤患者进行CRT治疗的研究中以及植入心房电极也存在一定争议。虽然植入心房电极增加操作的复杂性及潜在的并发症, 但是心房电极有利于CRT-D患者鉴别室速和室上速, 并且在可能转复窦性心律的患者, 植入心房电极后心房起搏通过房室顺序收缩改善左室重构更明显。根据目前的多数研究结果, 越来越倾向于在房颤合并心力衰竭患者进行CRT治疗时也应植入心房电极。06年的一项较大规模的研究中, 进行消融房室结操作, 患者虽然未转复窦性心律, 仍然通过CRT治疗改善了心功能和左室重构。而04年Am J Cardiol杂志发表的一项研究提示, 心力衰竭合并房颤患者进行房室结消融后, 患者在心功能改善和左室重构方面获益更明显。06年一项长达4年的随访研究进一步显示, 房颤进行房室结消融的CRT患者的心功能改善和左室重构情况与窦性心律的CRT患者相当, 明显优于未进行房室结消融的心衰合并房颤患者。目前, AVERT-Af研究正在进行中, 其研究结果令人期待[2] 。

关键词：心力衰竭,房颤

参考文献

[1]戴闺柱.β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭-从禁忌症到常规治疗.中华心血管病杂志, 2001, 30 (6) :381-383.

[2]王丹贞, 徐红.β受体阻滞剂在心力衰竭中的应用.中国医刊, 2002, 37 (2) :52.

合并心力衰竭 篇2

【关键词】 呼吸衰竭;多脏器衰竭

【中国分类号】 R563【文献标识码】 B【文章编号】 1044-5511（2012）02-0437-01

呼吸衰竭系内科危重症之一，也是重症或晚期肺结核常见的严重并发症，不仅可导致肺功能丧失，还可严重影响到全身其他脏器的功能。为探讨呼吸衰竭与其他脏器的关系，对我院收治的162例呼吸衰竭合并其他脏器患者进行分析，了解其规律及特点，为临床防治提供依据。

1.材料与方法

1.1 临床资料:所有病例均为我院所2006—2010年间的住院病人，其中男性123例，女性39例，男女之比为3.2:1。年龄最小18岁，最大79岁，平均年龄为53岁，162例患者均符合我国目前之现行诊断标准。

1.2诊断标准:(1)呼吸衰竭：有慢性呼吸系统疾病史，伴有呼吸困难及紫绀，PaO2<8KPa, PaCO2>6.6 KPa ^［1-3］。(2)心功能衰竭：除外心脏疾病而短期内出现的心功能不全，需用洋地黄纠正着。(3)脑功能衰竭：无其他病因可寻的感觉抑制，嗜睡、昏迷等。(4)肝功能衰竭：血胆红素>34.2μmol/L，SGPT值达正常二倍以上者。(5)肾功能衰竭：血肌酐>177μmol/L，或尿量<500ml/24h。(6)胃肠功能衰竭：应激性溃疡，上消化道大出血，而无溃疡病史者。

1.3 統计方法:采用卡方检验，显著性水准a=0.05

2 结果

2.1 一般情况:本组患者原发疾病为肺结核，其中慢纤洞型肺结核92例，占56.8%，浸润型肺结核62例，占38.3%，血播型肺结核8例，占4.9%，χ2=45.1，P<0.01，三者之间有非常显著的差异。初治39例（占24.1%），复治123例（占75.9%）。痰菌阳性89例（54.9%）。肺部病变占3个肺野8例（11.1%），4个肺野30例（18.5%），5个肺野36例（22.2%），6个肺野78例（48.2%）。全部病例占同期肺结核病人总数（2042）的7.9%，其中男性占9.3%（123/26），χ2=9.33，P<0.01，男性患病明显高于女性。

2.2 患病年龄：162例患者，青少年占7.4%，中年期占26%，老年前期占26%，老年期占43.2%，患病比重随年龄增长逐渐升高，χ2=35.8，P<0.01。

2.3呼吸衰竭与其他脏器的关系: 本组呼吸衰竭患者合并心脏功能衰竭132例，居首位，占81.5%，合并脑功能衰竭其次，占6.1%（10/62），肾功能衰竭8例，占5%，位居第三，肝功能衰竭及胃肠功能衰竭个6例，占3.7%，并列第四。

3.4 呼吸衰竭合并其他脏器衰竭的预后: 162例患者，死亡49例，病死率为30.2%，其中2个脏器衰竭病死率为22.7%；3个脏器衰竭为52.4%，4个脏器衰竭为88.9%，病死率随受累脏器数目的增加而升高，χ2=22.74，P<0.05。

4 讨论与分析

呼吸衰竭是慢性呼吸系统疾病的严重并发症，而肺结核则是呼吸系统的一种常见慢性传染病，其病理特征为肺部长期反复地渗出，变质，增殖及纤维化交替出现，尤其以慢纤洞型肺结核最为突出，因而使肺泡气体交换面积和肺毛细血管床减少，导致肺通气功能障碍，动脉血氧饱和度降低，以致发生呼吸功能衰竭。由于肺为多功能的脏器，在机体健康的情况下始终维持着与全身的循环、消化、肾、内分泌，神经中枢等的内外环境的稳定状态。因此，在呼吸衰竭时必然要引起全身其他脏器的功能性变化甚至器质性的改变。本文资料表明：呼吸衰竭易合并多脏器功能衰竭，是多脏器损害最为常见的基础疾病，其中以合并心脏功能衰竭最多，占81.5%；其次脑功能衰竭；肾功能衰竭为第三，肝功能衰竭及胃肠功能衰竭并列第四。本组资料还表明：呼吸衰竭合并其他脏器功能衰竭的预后不佳，病死率高，为30.2%，其中其中2个脏器功能衰竭病死率为22.7%，3个及4个脏器衰竭的病死率分别为52.4%及 88.9%，受累脏器越多，病死率也就越高，提示多脏器受累是不可逆性损害，治疗很困难。另外，本组患者具有年龄大、体质差、男性多、病程长、肺部病变广泛、原发疾病重、各脏器储备功能低下、绵阳功能障碍等特点，亦是呼吸衰竭合并多脏器衰竭的易患因素。

综上所述可以看到，肺与心两者是最主要的相关脏器，在多脏器衰竭的发生中起主导作用。由于心肺两个器官的解剖与功能上的整体性和关联性，所以，在呼吸衰竭时首先影响心脏功能，而心力衰竭又引起肺淤血，低氧血症和急性肺水肿，加重肺功能障碍，从而波及到全身其他脏器。因此，呼吸衰竭合并多脏器衰竭的防治，除重视原发疾病的预防及治疗外，重点应放在改善呼吸功能，纠正心衰等方面，实行以呼吸、循环为中心的全身综合治疗，对呼吸衰竭的治疗应积极控制感染，保持呼吸道通畅，合理给氧，改善通气，也可用小剂量呼吸兴奋剂。近几年来，笔者用地塞米松、氨茶碱，可拉明等加入10%葡萄糖内静滴，治疗呼吸衰竭取得较好效果。心力衰竭除强心利尿外，采用多巴胺与酚妥拉明合用效果更好。此外，纠正酸碱平衡及谁电解质紊乱，避免使用对肝、肾等器官毒副作用大的药物及支持疗法亦不可忽视。

参考文献

［1］ 陆再英、钟南山编.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社 2007，141-149。

［2］ 姜玉华、苗祥东、戴红等.实用临订内科危重症诊断与治疗学，天津科学技术出版社。2010，242-244。

［3］ J.E.斯塔克等编者.胸部内手册. 科学出版社 1989:66

小儿肺炎合并心力衰竭的护理干预 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年12月—2014年1月我院收治的小儿肺炎合并心力衰竭患儿50例, 将其随机分为观察组和对照组各25例, 观察组患儿中男15例, 女10例;年龄3岁~12岁, 平均年龄 (4.5±1.2) 岁。对照组患儿中男13例, 女12例;年龄4岁~14岁, 平均年龄 (5.8±1.3) 岁。

1.2 方法

对照组主要采用常规护理方法, 其具体内容包括, 日常环境卫生护理、药物护理以及遵照医嘱对患儿进行常规检查等。观察组在采用常规护理的基础上进行护理干预, 具体的护理干预措施如下。

1.2.1 心理护理干预

由于肺炎合并心力衰竭患儿年龄较小, 护理人员在对其进行护理的过程中, 患儿由于疼痛和害怕, 会出现不配合和哭闹的情况。针对于此种情况, 护理人员需要对患儿进行心理护理, 心理护理的主要措施包括, 用温柔的话语安慰患儿, 如:坚持一下、别怕、马上就不疼了等, 通过对患儿进行有效的心理护理干预, 能够使患儿保持一个良好的状态积极地接受医生的治疗和护理人员的护理。这样才能够确保患儿的生命安全, 使患儿能够及时脱离危险[1]。

1.2.2 基础护理干预

所谓基础护理干预主要就是根据患儿疾病的严重情况, 对患儿的病情进行观察, 并且采取相应的隔离措施, 采用吸痰器为患儿进行吸痰, 使患儿的呼吸道能够畅通, 并且按时为患儿叩背和翻身, 对于有疼痛较重的患儿, 还需要采取相应的止痛措施[2]。另外, 由于肺炎合并心力衰竭患儿还出现高热的情况, 因此, 还需要采用物理降温法对患儿进行降温, 必要的时候采取药物降温。对于出现呼吸困难的患儿, 护理人员应该结合患儿年龄特点适当地为其进行吸氧, 确保在最短的时间内实现最佳的护理效果, 稳定患儿的病情。

1.2.3 饮食护理干预

由于患儿在患病期间身体免疫力急剧下降, 不利于疾病康复。针对于此种情况, 在对肺炎合并心力衰竭患儿进行护理干预的过程中, 还需要充分注意对患儿饮食方面的干预。在护理中, 护理人员应该询问患儿的家长, 了解患儿的饮食习惯, 可以结合患儿的饮食习惯以及患儿在饮食方面的喜好选择半流质、流质、易消化、含钾量高及营养丰富的食物[3]。采取少食多餐的饮食策略, 可避免因饱食而导致膈肌上抬从而造成对心功能和肺功能的影响。

1.3 疗效评定标准

痊愈:患儿的临床症状全部消失, 胸透及血常规检验结果均正常;有效:患儿的临床症状显著消失, 胸透及血常规检查结果逐渐恢复正常;无效:患儿临床疾病加重, 需要进一步进行治疗和护理。另外, 在临床护理结束后对患儿的呼吸频率 (RR) 及心率 (HR) 水平进行检测。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果见表1、表2。

3 讨论

在临床上, 小儿肺炎合并心力衰竭是一种危重疾病, 其致死率非常高, 根据相关调查结果显示, 小儿合并心力衰竭的致死率在10%左右, 严重威胁到广大患儿的生命安全, 影响到患儿的生命质量[4]。因此, 需要在对患儿采取有效的治疗基础上, 进行科学的护理干预, 包括基础护理干预、饮食护理干预以及心理护理干预等, 通过全方位地为患儿进行护理干预, 实现良好的护理效果[5]。

本文观察组25例患儿主要采用护理干预的方法进行护理, 从护理结果上看, 观察组患儿临床护理的有效率要高, 且RR和HR水平高于对照组。可见, 护理干预能够显著提高护理效果, 最大程度地确保患儿的生命安全。

另外, 在针对于小儿肺炎合并心力衰竭患儿进行护理的过程中, 护理人员还需要对患儿的情况进行实时的监测, 一旦发现异常情况, 护理人员需要及时的报告给医生, 通过及时的处理, 确保患儿生命安全。

综上所述, 对于小儿肺炎合并心力衰竭患儿进行护理的过程中, 通过采用护理干预的方法, 护理效果显著, 患儿的预后恢复较好, 实现了对患儿的科学护理。

参考文献

[1]杜芸.小儿肺炎雾化吸入的疗效观察与护理[J].河南大学学报 (医学科学版) , 2011, 3 (3) :121-122.

[2]于丽娜.肺部经皮治疗佐治小儿肺炎疗效观察及护理[J].中国社区医师 (医学专业) , 2010, 11 (25) :312-313.

[3]张晓敏, 孟晓, 韩燕, 等.小儿肺炎的观察与监护[J].临床合理用药杂志, 2012, 11 (3) :419-420.

[4]刘淑英, 蒋景风, 程秀兰, 等.高原小儿肺炎的观察与护理体会[J].青海医药杂志, 2011, 15 (5) :314-315.

合并心力衰竭 篇4

毛细支气管炎是2岁以下婴幼儿特有的呼吸道感染性疾病，在我国北方多见于冬季和初春，广东、广西则以春夏或夏秋为多。可在儿童中广泛传播，2岁以前儿童多数均曾感染。毛细支气管炎仅见于2岁以下婴幼儿，发病年龄高峰期在2～6个月，80%以上病例在1岁以内。病死率1%～2%。

由于婴儿呼吸系统特点，发生毛细支气管炎时小气道阻力显著增加，吸气与呼气阻力均增大，但以呼气阻力更明显，肺顺应性下降，功能残气量可为正常的2倍。故以呼吸急促、胸凹陷、喘鸣音为主要表现，极易合并心力衰竭。毛细支气管炎时机体处于低氧状态，低氧刺激可使中枢释放大量的β-内啡肽，导致呼吸心功能抑制，破坏心脏代偿功能，引起心肌收缩力减弱。β-内啡肽还能损害心肌细胞代谢及血流动力学，促发心肌缺血、缺氧，加重心力衰竭。而氧自由机亦参与毛细支气管炎心衰的发生发展。毛细支气管炎合并心衰时氧自由机产生增多，引起心肌损伤。

为探索盐酸纳洛酮广泛应用，我科于2004年3月～2006年3月应用盐酸纳洛酮，治疗毛细支气管炎合并心力衰竭，取得良好的疗效。

资料和方法

病例选择：选用60例患儿，均系住院患儿，符合毛细支气管炎并心力衰竭的临床诊断标准，随机分为治疗组和对照组。治疗组36例，男25例，女11例，年龄1～11个月。对照组24例，男12例，女12例，年龄2个月～1岁6个月。两组年龄、性别、病程、病情等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

治疗方法：两组患儿常规应用抗生素、强心、利尿、吸氧、镇静等综合治疗措施。治疗组在上述综合治疗的基础上加用纳洛酮，剂量为0.05～0.10mg/（kg·日），加入葡萄糖注射液30～50ml中静脉滴注，滴速8～10μg/（kg·小时），每天1次，用至心衰纠正，一般用2～3天。

疗效观察及判断：分别观察呼吸、心率、肝脏、大小及缺氧等心力衰竭临床表现的变化情况。以心衰症状、体征消失、心功能恢复正常为心衰治愈标准，比较两组的心衰治愈率和心衰纠正时间及强心苷应用次数。

统计学处理：数据以X[TX-]±S表示，采用t检验。

结 果

用药后心率及有效率见表1。纳洛酮组起效迅速，平均最大显效时间为7.0±2.5分钟，毛花苷C组平均96.0±28.0分钟才达到最大疗效。纳洛酮组有效率达80%，毛花苷C组为67.5%（P<0.01）。

讨 论

毛细支气管炎仅发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内。喘憋和肺部哮鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性哮鸣消失，严重发作者面色苍白、烦躁不安，且口周和口唇发绀。全身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热、少见高热。体检发现呼吸浅而快，60～80次/分，甚至100次/分，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150～200次/分，肺部体征主要为喘鸣音，叩诊可呈鼓音，喘憋缓解期可闻及中、细湿啰音，肝脾可由于肺气肿而推向肋缘下。

毛细支气管炎患儿双肺呈气肿征，直接影响气和换气功能，导致氧分压降低，形成低氧血症。用洋地黄治疗容易引起洋地黄中毒，在剂量上受限制，而且洋地黄最大显效时间长，不利于及时控制病情的发展。纳洛酮不仅不受低血压症的影响，最大显效时间短；而且，纳洛酮可以改善ATP代谢，使细胞内cAMP增多，从而改善低氧血症造成的组织细胞能量供给不足。同时纳洛酮有兴奋交感肾上腺髓质，增强儿茶酚胺（cA）类物质的作用，如兴奋心血管，增强心肌收缩力，加快心率及兴奋呼吸，减轻缺氧等。急性肺水肿病人，肺组织细胞部分被溶酶体破坏，释放溶酶心肌抑制因子，而纳洛酮能防止和减少溶酶体破裂，减少溶酶心肌抑制因子氧自由基（OFR）的释放。

總之，盐酸纳洛酮治疗毛细支气管炎合并心衰，强心苷应用次数比对照少，心衰纠正时间明显缩短，值得进一步观察。

参考文献

1 韩珍.盐酸纳洛酮的药理作用与临床应用.中国药物依赖杂志，2001，10（4）：249.

2 王颖，刘宝琴，郭在晨，等.盐酸纳洛酮对窒息新生儿血浆β内腓肽及血管活性肠肽的影响.中华儿科杂志，2002，40（6）：354.

3 钱培德，张少丹.盐酸纳洛酮在新生儿疾病中的应用.中国实用儿科杂志，2001，16（3）：183.

4 罗星照.盐酸纳洛酮在儿科临床的应用.中国新药与临床杂志，1998，17（6）：379～381.

心力衰竭合并心律失常的治疗体会 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取于2012年5月-2013年11月在我院接受治疗心力衰竭合并心律失常患者70例为研究对象。上述选取对象病症诊断均与心力衰竭的诊断标准相符合[1],70例选取对象中,男45例,女25例;年龄30-64岁,平均年龄(45.3±6.5)岁;病程5个月-4年,平均病程;采取标签法随机将上述两组对象分成对照组和观察组,每组35例;其中对照组35例患者中,冠心病23例,其中10例为陈旧性心肌梗死,6例为高血压心脏病,3例为扩张型心肌病,3例为心脏瓣膜病;依据NYHA(心功能纽约心脏病学会)分级Ⅱ~Ⅳ级,其中心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级人数依次为11例、15例和9例;其中11例合并室性早搏,12例合并心房颤动,6例合并短阵室性心动过速,4例合并室上性心动过速,2例合并房性早搏;观察组35例患者中,冠心病23例,其中11例为陈旧性心肌梗死,7例为高血压心脏病,3例为扩张型心肌病,2例为心脏瓣膜病;心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级人数依次为10例、16例和9例;其中10例合并室性早搏,11例合并心房颤动,7例合并短阵室性心动过速,5例合并室上性心动过速,2例合并房性早搏;两组患者在年龄、性别等一般资料上均无显著性差异(P<0.05);具有可比性。

1.2 对象排除标准

(1)排除合并严重肝、肾脏器疾病患者;(2)排除存在重症肺部或呼吸道疾病患者;(3)排除不能接受抗心律治疗或药物过敏患者;

1.3 治疗方法

两组患者在入院后均给予心电图、肝功能、甲状腺功能、血常规、胸片等检查,停用之前使用的抗心律药物,同时给予纠正水电解质紊乱、保持酸碱平衡、利尿、强心以及抗感染治疗;对照组患者在采取上述支持治疗的基础上,给予常规对症治疗,但不给予胺碘酮进行治疗;观察组患者给予采取对照组患者治疗方式的基础上,同时给予胺碘酮进行治疗,静脉滴注,首次治疗剂量为150mg,与200ml生理盐水混合后静脉滴注,滴注速度保持在1.0mg/min左右,持续滴注6h,依据患者心律失常、心力衰竭等症状的改善情况,适量斟酌减少胺碘酮剂量,直至0.5mg/min,持续静脉滴注2-4d;若是患者病况改善不明显,同时加服碘胺酮,开始口服剂量维持每天600mg,此后逐渐减少碘胺酮的使用剂量,直至停止口服;口服一周后,每天服用碘胺酮剂量减少至400mg,2周后,减少至200-300mg,并维持在该水平。

患者在采取上述方式治疗的基础上,定期给予患者心电图、尿常规、血常规、心肌酶谱、肾功能、肝功能等检查。

1.4 观察指标

观察和记录两组患者在接受上述方式治疗过程中出现的不良反应,记录两组患者心功能改善及心律失常情况。

1.5 效果评定

1.5.1 心功能治疗效果评定

显效:患者临床症状基本消失,生命体征恢复正常,心功能等级改善2个或2个以上等级;有效:患者临床症状得到一定改善,部分体征恢复症状,心功能改善1个等级;无效:治疗前后,临床症状和体征变化不明显,心功能改善未达到以上指标;

1.5.2 心律失常疗效评定

显效:治疗后,阵发性室性心动过速和室性期前收缩减少或消失幅度在90%以上;有效:治疗后,阵发性室性心动过速和室性期前收缩减少或消失幅度在50%-90%之间;无效:治疗后,阵发性室性心动过速和室性期前收缩减少或消失幅度不足50%。总治疗有效率为显效率和有效率之和。

1.6 统计学方法

对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理,采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理,计数资料采取率(%)表示,组间率对比采取χ2检验;对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心功能改善情况

观察组患者给予上述治疗,心功能治疗效果为显效、有效、无效人数依次为24例、10例和1例,总治疗有效率为97.14%;对照组35例患者治疗效果为显效、有效、无效人数依次为14例、11例和10例,总治疗有效率为71.43%;两组间该指标对比差异有统计学意义(P<0.05)。详细见表1。

2.2 两组患者心律失常改善情况

观察组35例患者心律失常总治疗有效率为94.29%,对照组心律失常总治疗有效率为80.0%,两组间该指标对比有显著性差异和统计学意义(P<0.05)。详细见下表1。

注:与对照组对比,均有*P<0.05。

3 讨论

心力衰竭(HF)作为一种较为严重的心血管疾病,其较为常见的一种并发症为心律失常,临床表现以心房颤动、窦性心动过缓、房室传导阻滞以及室性心律失常为主,上述临床症状若是不及时给予控制,极容易诱发或加重心力衰竭,严重时会直接对患者的预后产生影响。因此,临床上对心律失常的治疗常建立在原发病及HF、纠正水电解质代谢紊乱及消除诱发因素等基础治疗上。

胺碘酮作为一种心脏离子多通道阻滞剂,其主要药理学作用为Ⅲ类抗心律失常药物作用,同时也具备Ⅰ类、Ⅱ类及Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。碘胺酮具备扩张外周血管和冠状动脉的作用,其通过降低心肌做工来达到减少心肌耗氧量的效果,进而减轻或缓解心肌组织缺血范围和严重程度,这能有效地降低因心肌缺血而导致的室性异位心律发生率,消除或降低缺血早期恶性致命性心律失常的发生几率,这对保障患者生命健康,避免心脏猝死有着明显的效果,因此,胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常患者有助于提升该类患者的存活率;同时,碘胺酮能明显降低负性肌力作用,这对于减轻充血性心力衰竭,增加患者机体左室射血分数,改善患者心律失常症状,提升病人的活动耐量有着极为明显的作用。因此,临床上对心力衰竭合并心律失常患者给予碘胺酮进行治疗,其临床疗效极为明显。本组研究发现,对观察组患者给予纠正水电解质代谢紊乱等基础治疗下,同时给予胺碘酮进行治疗,该组心力衰竭及心律失常等症状改善情况均明显优于对照组患者(P<0.05),这与其他文献报道内容基本保持一致[2],这说明该治疗方式疗效显著,有助于改善患者预后。

综上所述,在对心力衰竭合并心律失常患者进行常规治疗的基础上,同时给予胺碘酮进行治疗,有助于提升治疗效果,降低不良反应发生率,这对改善患者预后和提升患者生活质量有着积极的意义[3]。

摘要：目的 分析和总结心力衰竭合并心律失常的临床治疗疗效和体会。方法 选取于2012年5月-2013年11月在我院接受治疗心力衰竭合并心律失常患者70例为研究对象,随机将上述选取对象分成对照组和观察组,对照组患者采取常规对症治疗;观察组患者在采取对症治疗的基础上,同时给予静脉滴注胺碘酮进行治疗,观察和对比两组患者治疗效果。结果 观察组35例患者心功能治疗有效率和心律失常治疗有效率均明显高于对照组患者,两组间上述指标对比均有显著性差异和统计学意义(P<0.05)。结论 在对心力衰竭合并心律失常患者进行常规治疗的基础上,同时给予胺碘酮进行治疗,有助于提升治疗效果,降低不良反应发生率,这对改善患者预后和提升患者生活质量有着积极的意义。

关键词：心力衰竭,心律失常,临床治疗

参考文献

[1]中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会,中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中华心血管病志,2008(9):769.

[2]张红星,申明月,后梅等.静脉注射胺碘酮治疗老年重度心力衰竭合并快速心律失常的疗效[J].中国老年学杂志,2011(23):4663.

合并心力衰竭 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2012年4月-2014年4月于本院就诊的30例妊娠合并心力衰竭患者作为观察组,并随机选取同时期于本院就诊的30例正常妊娠产妇作为对照组;参与本次研究的所有产妇均为单胎足月妊娠,均为头先露位;其中观察组:产妇年龄:21-42岁,平均年龄为(27.7±1.2)岁;妊娠周期:31-41周,平均妊娠周期为(36.5±2.1)周;对照组:产妇年龄:23-44岁,平均年龄为(27.1±1.2)岁;妊娠周期:32-40周,平均妊娠周期为(36.1±2.2)周;本组患者排除患有妊娠综合征以及严重心脑血管疾病或肝肾等器官严重疾病的产妇;两组患者在一般资料的对比上未见明显差异,故本次研究具有可行性。

1.2 方法

①对两组患者的临床资料进行回顾式分析,比较两组患者各类不良反应的发生情况以及产妇死亡率。②观察组产妇经确诊后均予以心电监护、严密监测患者的心率、呼吸、血压以及血氧饱和度等指标,同时每间隔1小时测量一次尿量。对于妊娠高血压心脏病产妇进行降压、扩张血管等临床治疗,对于心肌炎产妇则进行抗病毒治疗。除上述几点之外,为患者使用地西泮或吗啡,进行镇静,对其使用呋塞米进行利尿治疗,同时为加大患者的心肌收缩力要为其使用去乙酰毛花苷(0.4mg的去乙酰毛花苷加入20ml浓度为5%的葡萄糖注射液中,静脉注射)。待产妇心力衰竭得到控制后选择终止妊娠时期,对于心衰情况严重的产妇则可边进行药物控制心衰边进行剖宫产治疗。

1.3 观察指标

观察并比较两组产妇新生儿窒息情况、早产情况、围生儿死亡几率、孕产妇死亡几率。

1.4 统计学处理

所有数据均采用SPSS19.0软件进行统计分析,计数资料以百分率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者各类不良结局发生几率的对比

观察组患者新生儿窒息、早产、围生儿死亡以及孕产妇死亡几率均明显高于对照组,上述数据经统计学处理后显示差异显著,具有统计学意义(P<0.05),详见下表1。

2.2 观察组患者诊疗资料调查结果

本组30例患者中18例产妇患有妊娠高血压性心脏病(60.0%),7例产妇患有心肌炎(23.3%),3例产妇患有风湿性心脏病(10.0%),2例产妇患有围生期心脏病(6.7%);本组产妇均存在不同程度的心悸、气促、咳嗽、心率过快等临床症状。

3 讨论

据相关研究结果显示妊娠合并心力衰竭是导致产妇死亡的主要并发症之一[2,3]。因此强化产前检查,并早期识别心力衰竭的各类临床表现,从而及时预防以及治疗引起心力衰竭的原发病具有十分重要的意义。从本次研究结果中可较为明显看出观察组产妇中患有妊娠高血压心胀病、心肌炎等病症的比例极高,故笔者认为对于存在上述病症、临床表现存在心悸、咳嗽、平卧气促、贫血等临床表现的孕产妇要予以重视,以防心力衰竭的发生。通过本次研究笔者总结得到如下体会:①对于轻微活动即出现胸闷、心悸等症状、休息时心率在110次/min以上,呼吸频率在20/min以上、咳嗽伴有肺底啰音的患者要考虑早期心力衰竭的可能。对于临床急诊入院的产妇要详细询问病史、注意排除心力衰竭的可能。②妊娠期超过30周以后要定期进行产检,比如心电图、血压、尿常规、心肌酶谱、心衰标志物B型利钠钛等检查,以此做到早发现、早治疗,从而降低妊娠心衰的发生几率,保障产妇以及胎儿的生命安全。

从本次研究结果中可较为明显看出患有妊娠合并心力衰竭的孕产妇其出现围生期不良结局的几率明显高于正常孕产妇,故为提高孕产妇以及胎儿的生存几率,降低各类并发症的发生几率,除要积极进行早期预防之外,适时选择终止妊娠的时机合理选择终止妊娠的方式具有十分重要的临床意义。分娩期是孕产妇心脏负担最重的时期,子宫收缩会增大外周阻力以及回心血量,胎儿娩出后其血流动力也会发生明显变化,故除非孕妇已经临产或在短时间内即可分娩外,最好为产妇选择剖宫产进行终止妊娠。麻醉方式则应选取连续硬膜麻醉,曾有研究结果显示该种麻醉方式可在一定程度上降低心脏的前后负担[4]。本次研究结果与王慧军等人的研究结果具有一定的相似性[5]。

综上所述,妊娠合并心力衰竭是导致孕产妇以及胃肠儿死亡的主要原因,强化产前检查并着重强调围生期保健,及时终止妊娠以及剖宫产等是提高妊娠合并心力衰竭产妇生存几率的重要途径。

摘要：目的 分析研究妊娠合并心力衰竭对母婴结局的影响,并分析研究妊娠合并心力衰竭的早期发现以及预防对策。方法 随机选取2012年4月-2014年4月于本院就诊的30例妊娠合并心力衰竭患者作为观察组,并随机选取同时期30例正常妊娠产妇作为对照组,对两组患者的临床资料进行回顾分析。结果 观察组患者新生儿窒息、早产、围生儿死亡以及孕产妇死亡几率均明显高于对照组,上述数据经统计学处理后显示差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者患有心肌炎、妊娠期高血压心脏病几率较大。结论 妊娠合并心力衰竭是导致孕产妇以及胃肠儿死亡的主要原因,强化产前检查并着重强调围生期保健,及时终止妊娠以及剖宫产等是提高妊娠合并心力衰竭产妇生存几率的重要途径。

关键词：妊娠合并心力衰竭,早期发现,预防

参考文献

[1]杜玉琴,张军莲,刘巍,等.妊娠合并心力衰竭的早期识别及治疗[J].中国当代医药,2012,17(7):23-24.

[2]施君,狄文,洪素英.87例妊娠合并心力衰竭的临床分析[J].上海交通大学学报(医学版),2012,26(12):1394.

[3]朱小朋,郝加虎,陶方标.妊娠期服用血管紧张素转化酶抑制剂致出生缺陷作用及其机制[J].实用妇科杂志,2012,25(7):399—401.

[4]Roberts JM,Insel PA,Goldfine A,Regulation of myometrial adrenoreceptors and adrenergic response by sex steroids[J].Mol Pharmacol,2013,13(20):52-52.

合并心力衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2009年1月至2013年1月我院收治的小儿重症肺炎合并心力衰竭67例患儿资料, 均符合卫生管理部门制定的小儿肺炎防治方案重症诊断标准 (1987) [2], 并排除原有心脏病者。其中, 男33例, 女34例;年龄1个月~3岁, 平均 (2.1±0.4) 岁。将患儿随机分为对照组33例和干预组34例。干预组患儿中, 男17例, 女17例;1个月~1岁者9例, 1~2岁者12例, 2~3岁者13例。对照组患儿中, 男15例, 女18例;1个月~1岁者8例, 1~2岁者13例, 2~3岁者12例。两组患儿年龄、性别等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 护理方法

对照组患儿给予常规护理方法。干预组患儿给予针对性护理干预, 具体为:①氧疗:保持呼吸道通畅, 及时清除患儿口鼻内的分泌物, 面罩吸氧, 流量2~3 L/min。有急性肺水肿时, 如吐粉红色泡沫痰, 需将氧气湿化瓶中加入30%~50%乙醇, 间歇吸入, 每次15~20 min[2];②患儿咳嗽应给予超声雾化吸入, 稀释痰液, 然后给予翻身、拍背以起到痰液引流的作用, 必要时负压吸痰。年长儿可指导其进行有效咳嗽;③减轻心脏负荷:嘱患儿取半卧位, 抬高床头45°, 年长儿可取半坐卧位, 必要时两腿下垂, 以减少静脉回心血量, 保持患儿安静, 避免烦躁、哭闹, 以减轻心脏负荷[2]。患儿护理操作需集中进行, 给予静脉留置针以减少穿刺, 保证用药随时、及时。去乙酰毛花苷注射液0.03 mg/kg缓慢静脉注射, 监测患儿心率, 若出现心率过缓需及时通知医生紧急治疗, 密切观察生命体征, 随时调整药物剂量[3]。

1.3 观察指标

观察并记录两组患儿呼吸困难时间、心率恢复时间、咳嗽恢复时间、住院时间。

1.4 统计学分析

本研究均采用SPSS 13.0统计软件进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经护理后, 干预组患儿的呼吸困难恢复时间、咳嗽恢复时间及住院时间均明显短于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

小儿重症肺炎合并心力衰竭为儿科常见病, 也是病死率最高的疾病之一[1]。近年来因反复上呼吸道感染, 患儿年龄较小, 免疫功能弱, 发病速度快, 治疗时间长, 护理不完善, 严重威胁儿童的身体健康。本文就肺炎合并心力衰竭患儿实施常规护理与针对性护理进行探讨, 结果显示, 经护理后, 干预组患儿的呼吸困难恢复时间、咳嗽恢复时间及住院时间均明显短于对照组, 说明实施针对性护理干预效果肯定, 且有针对性的护理能提高护士的自我管理能力和工作上的主观能动性[4], 同时提高护理质量, 提高患儿的治愈率, 减少不良反应的发生, 降低患儿的病死率。

综上所述, 有效的护理干预对重症肺炎合并心力衰竭患儿的治愈率和生活质量的提高及康复均有明显作用, 可最大程度发挥治疗效果。

参考文献

[1]陈秀燕.小儿肺炎合并心力衰竭的观察与护理分析[J]中外医学研究, 2012, 10 (5) :93-93.

[2]李秀珍.儿肺炎合并心力衰竭的干预[J].护士进修杂志, 2011, 26 (16) :1530-1531.

[3]刘志刚.38例小儿肺炎合并心力衰竭的护理[J].中国医药科学, 2012, 2 (4) :153-154.

合并心力衰竭 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

心力衰竭合并肾功能衰竭38例中, 年龄>70岁25例, 60~70岁9例, <60岁4例;冠心病21例, 肺源性心脏病9例, 心肌病5例, 风湿性心脏病引起3例。

1.2 治疗方法

常规强心、利尿、适当补液的治疗下使用扩血管药物。

1.2.1 强心:

强心剂应以短效制剂为主, 多使用静脉注射速效洋地黄制剂, 如毛花苷C (西地兰) 或毒毛花苷K (毒K) 。西地兰视病情先静脉注射0.2~0.4mg, 2~4h后再给0.2~0.4mg, 10min后起效, 24h总量0.8~1.2mg。毒毛花苷K首剂0.25mg, 2h后再给0.125~0.25mg, 24h总量0.5~0.75mg。西地兰或毒K静脉连续使用5~7d后, 可改为口服地高辛维持治疗。地高辛每天1次, 每次0.125~0.25mg。洋地黄的治疗量与中毒量十分接近, 易发生中毒, 主要不良反应表现为心律失常, 以室性早搏为多见, 可呈二联律、三联律;其次可出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状;视力模糊包括盲点、复视等;神经系统可出现头痛、忧郁、失眠、无力等, 应注意观察。

1.2.2 利尿剂:

可选用快速利尿剂, 如呋塞米20~40mg, 每天1~3次, 口服, 20~30min后开始利尿, 1~2h后达到高峰, 持续6~8h;肌内注射或静脉注射20~40mg, 每天1~2次, 2~5min开始利尿, 30~90min达到高峰, 持续4~6h。对于难治心力衰竭, 明显水肿者, 有时可采用冲击剂量, 每天用量可达400~600mg, 静脉注射或静脉滴注, 待水肿和心力衰竭改善后减量, 常能取得较好疗效。不良反应包括水电解质紊乱, 低血容量, 低血钾, 低血氯性碱中毒, 长期使用可出现听力减退, 高尿酸血症和胃肠道症状。使用利尿剂时, 应同时补液, 防止血容量不足加重肾功能衰竭;尿量增加后可改为保钾利尿剂如螺内酯 (安体舒通) 等。

1.2.3 扩血管药物:

(1) 硝酸酯类可使用硝酸甘油。硝酸甘油常用量为0.3~0.6mg舌下给药, 每天3次;治疗重症心力衰竭可将5~25mg加于5%葡萄糖液250~500ml内静脉滴注。开始剂量为10μg/min, 视病情可每5~15分钟递增5~10μg, 有效量为20~200μg/min。硝酸酯类不良反应有头胀痛、心动过速、面色潮红、恶心等, 偶有体位性低血压, 适当减量或停药后多能消失。 (2) 酚妥拉明:可以选择性阻断α受体的兴奋效应, 能直接松弛血管平滑肌使血管扩张, 主要扩张动脉血管, 也可扩张静脉血管, 可间接加强心肌收缩力。静脉滴注为10~20mg加于5%的葡萄糖液100~200ml, 开始用量为0.1mg, 每10~15分钟增加0.1mg, 直至有效, 一般不超过2mg/min。不良反应有低血压, 心动过速, 皮肤潮红和胃肠道症状。因作用时间短, 停药或减量后可消失。

1.2.4 多巴胺:

属β肾上腺素能受体兴奋剂。即可兴奋心脏β受体增加心肌收缩力, 增加心排出量, 较大剂量又可增加肾血流。多巴胺常用剂量40~80mg溶于250~500ml葡萄糖内静脉滴注, 开始为每分钟0.5~1.0μg/kg, 可逐渐增加至每分钟2~10μg/kg。不良反应有恶心、呕吐、头痛、心悸等, 控制滴速和减量后可缓解。

2 结 果

经治疗心肾功能好转33例, 其中使用酚妥拉明加多巴胺治疗心肾功能好转者28例, 使用硝酸酯类扩血管药出现病情好转5例。有3例因肾功能恶化为肾性肾功衰竭尿毒症期进行血液透析, 另2例由于心功能极差, 治疗无效死亡。

3 讨 论

3.1 慢性心力衰竭合并肾衰竭是由于心输出量下降致有效循环血量下降, 肾血流量下降, 肾小球滤过率下降, 造成肌酐、尿素氮升高, 导致功能性肾衰竭, 随着时间的推移、病情的加重可出现肾性肾功能衰竭, 治疗上应以纠正心力衰竭增加心输出量、有效血容量, 扩张肾血管, 增加肾血流量、肾小球滤过率为目的;出现肾性肾功衰竭时, 可考虑透析治疗, 但效果不佳。

3.2 慢性心力衰竭患者, 往往有胃肠淤血, 进食差, 多有轻度脱水的表现, 在治疗上应注意适当补液, 增加有效血容量, 否则单纯强心、利尿、扩血管治疗效果不佳。硝酸酯类药物主要是扩张静脉为主, 增加静脉容量, 减少回心血量, 从而降低心室舒张末期容量, 减轻心脏的前负荷, 减低心肌耗氧量, 改善心功能。本类药物小剂量时主要扩张外周静脉, 中等剂量降低心室前负荷, 较大剂量有扩张动脉作用。一般患者可口服或舌下给药, 治疗重症心力衰竭患者常需要较大剂量。适用于经洋地黄和利尿剂治疗后, 仍有呼吸困难、端坐呼吸、严重肺淤血、低心排出量和外周阻力增高的患者, 尤适用于中、重度心力衰竭合并急性心肌梗死、高血压病患者。对有体循环淤血而无肺淤血的患者, 因可引起低血压和心动过速不仅不能改善心力衰竭, 有时反而使心排出量减少, 应予注意。酚妥拉明主要以扩张小动脉为主, 减少心脏后负荷, 增加心输出量和有效循环血量, 同时扩张肾动脉, 增加肾血流量和肾小球滤过率, 纠正肾功能不全。多巴胺既有强心的作用, 又有扩张肾血管、增加肾血流的作用;对于不能耐受酚妥拉明者, 单用多巴胺也可取得较好疗效。对于肾功能衰竭尿毒症期患者, 应及时进行血液透析治疗, 肾功能衰竭纠正后可使用血管紧张素转化酶抑制剂。

3.3 治疗原发病是防止病情恶化的关键, 控制血压、血糖、防止感染、使用营养心肌的药物对恢复心功能也有较好的作用。

总之, 慢性心力衰竭患者并发肾功能衰竭要及时纠正心力衰竭, 增加肾血流量, 提高肾小球滤过率, 纠正肾功能衰竭, 以达到延长患者生命、提高生活质量的目的。

合并心力衰竭 篇9

【关键词】 胺碘酮；心力衰竭；心律失常

【中图分类号】R541.7 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）17-0112-01

心力衰竭是临床常见的急危重症，并且心力衰竭合并心律失常降低抢救成功率，会直接威胁患者生命。胺碘酮是临床治疗无禁忌证心律失常的首选药，静脉给药能够更好、更快的发挥药效，提高抢救成功率[1]。近年来，笔者采用静脉注射胺碘酮治疗75例心力衰竭合并心律失常，取得一定疗效，现将报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年4月至2014年10月来我院就诊的心力衰竭合并心律失常患者150例作为研究对象，所选患者均符合第7版《内科学》心力衰竭与心律失常的诊断标准[2]：心功能NYHA在3～4级，左心室射血分数<50%，并排除肺心病等呼吸系统疾病。将所有患者分为实验组和对照组各75例。对照组中，男性患者38例，女性37例，年龄49～74岁，平均（60.3±6.1）岁，心脏功能Ⅱ级18例，Ⅲ级34例，Ⅳ级23例；实验组中，男性患者35例，女性40例，年龄51～75岁，平均（59.2±5.7）岁，心脏功能Ⅱ级17例，Ⅲ级33例，Ⅳ级25例。两组性别、年龄、病情等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 所有患者均给予心电监护，积极采取改善循环、促进心室重构、控制心率等基础治疗。对照组采用醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂、ACEI、利尿剂等常规治疗控制心率改善血容量，给予螺内酯（海南海神同洲制药有限公司，国药准字H46020690）口服，1次/d，80mg/d；倍他乐克（阿斯利康制药有限公司，国药准字H32025391）口服，2次/d，100mg/d；卡托普利（石家庄科迪药业有限公司，国药准字H13020850）口服，3次/d，25mg/d；瑞舒伐他汀（广州白云山制药股份有限公司，国药准字H44021490）口服，1次/d，30mg/d。实验组在对照组基础上静脉滴注胺碘酮（Sanofi Winthrop Industrie，国药准字H2012049），300 mg胺碘酮加到40 ml 0.9%NaCl溶液中，缓慢静脉滴注20min；维持剂量为1.0 mg/min，静脉滴注6 h，持续静脉滴注1～4 d，待病情稳定后胺碘酮减至0.3mg/min，持续滴注15d。所有患者均以3个月为一个疗程。

1.3 观察指标 患者住院期间持续心电监护，病情稳定后定期复诊，复查心电图、血尿常规，观察临床效果，记录不良反应的发生情况，记录两组心律失常、心功能改善情况。

1.4 疗效判定 心功能改善2级或以上为显效，心功能改善1级为有效，心功能无改善为无效[3]。

1.5 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件对研究数据进行分析，其中计量资料用（x[TX-*3]±s）表示，组间数据比较用t检验；计数资料比较用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心功能改善情况比较 经过3个月的治疗，实验组，显效38例，有效28例，无效9例，总有效率88.0%；对照组显效21例，有效34例，无效20例，总有效率73.3%，实验组总有效率明显高于对照组，且差异具有统计学意义（P<0.05）。具体见表1。

2.2 两组不良反应比较 两组患者在治疗过程中均未发生传导阻滞，也未出现恶性心律失常情况发生。所有患者肝肾功能未见异常，实验组有3例患者出现恶心症状，对照组有2例出现恶心症状，差异不具有统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

心力衰竭的患者因为心肌电传导异常，常易并发心律失常，心律失常又易导致心衰加重，甚至危及生命。因此控制心律失常，进而改善心衰情况对患者的病情和预后具有十分重要的意义。胺碘酮是治疗心力衰竭的常用药，并且常作为无禁忌证心律失常患者的首选药[4]。静脉滴注胺碘酮对于心衰合并心律失常的重症患者具有良好的效果。胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药，可以有效阻止Ca+进入细胞，减少K+的外流，从而能有效减缓心率，延长不应期的时间，有利于消除折返激动，减慢传导[5]，改善心律失常的情况，进而缓解心衰情况。经过三个月的治疗，实验组治疗总有效率优于对照组，且两组在治疗过程中均未发生传导阻滞，也未出现恶性心律失常情况发生，所有患者肝肾功能未见异常，也未见其他明显不良反应。综上所述，静脉注射胺碘酮溶液治疗心力衰竭合并心律失常的疗效较好值得临床推广。

参考文献

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从心脾论治慢性心力衰竭合并贫血 篇10

病机分析

目前对于慢性心力衰竭的病机有多种论述, 但对其病机认识总体来说趋于一致, 认为心衰病机的特点为本虚标实, 虚实夹杂。本虚以气虚、阳虚为主, 标实以瘀血、水饮为主。曹雪滨等对215例充血性心力衰竭患者进行了分析[6], 认为气虚血瘀为最基本的病理机制。慢性心衰合并贫血患者, 在疾病发展过程中存在着血液生成不足或因久病不愈, 慢性损耗而致血液亏损。《血证论》曰:“血生于心火而下藏于肝, 气生于肾水而上主于肺, 其间运上下者, 脾也。水火二脏, 全赖于脾。食气人胃, 脾经化汁, 上奉心火, 心火得之, 变化而赤, 是谓血。故治血者, 以治脾为主”。血液之生成代谢与五脏相关, 其中心脾两脏特殊的生理功能决定了其在慢性心衰合并贫血症治疗中的重要意义。血液的生成和运行与心脾两脏之间功能有密切联系。

心气 (阳) 虚损及脾, 脾虚则生化水谷不足:五脏之中, 心属火, 脾属土, 心脾乃母子关系。心衰以心气虚为本, 气属阳, 心气虚损及心阳。脾为心之子, 火不生土, 脾阳不振, 健运失职, 所谓“母病及子”。因此, 脾的正常生理功能需依赖于心阳之温煦。脾胃属土, 位于中焦, 灌溉四旁, 主受纳水谷精微, 化生气血, 以养四脏。脾为后天之本, 气血生化之源, 《灵枢·决气》曰:“中焦受气取汁, 变化而赤, 是谓血”。在脾的运化作用下, 水谷精微之气得以吸收, 在心火的炼化下并注于血脉而成血液。《景岳全书·传忠录·藏象别论》曰:“血者, 水谷之精也。源源而来。而实生化于脾”。若中焦脾土虚弱, 不能运化水谷, 不能化生精微, 则气血生化乏源, 可致贫血。《素问·经脉别论》曰:“食气入胃, 浊气归心, 淫精于脉, 脉气流经, 经气归于肺, 肺朝百脉, 输精于皮毛, 毛脉合精, 行气于府, 府精神明, 留于四脏”。脾之功能失司, 气机升降不利, 全身气血运行不畅, 生化水谷之力不足, 必然反过来加重心气 (阳) 虚, 进而加重心衰及贫血, 此乃“子盗母气”之理。

心失神明, 全身气机失常, 水液运化功能失调:心主神明, 主人体正常生理活动和心理活动的功能, 心脏功能异常, 全身脏腑功能失调, 脾胃居中焦, 升清降浊, 气机升降的枢纽, 脾脏功能失调, 中气不足, 清气不升, 浊阴不降, 全身气机失常, 升降出入异常, 气血运行不畅, 水液运化失常, 而水道不利, 瘀血、水湿、痰饮等阴邪留置体内。据研究发现, 约50%慢性心衰合并贫血是由水钠潴留引起血液稀释所致, 并非真正的血红蛋白水平下降[7]。西医所谓的血容量增多而致假性贫血, 中医认为是水液运化失常而引起的。水饮经过脾胃的消化吸收, 并由脾上输于肺, 通过肺的宣发, 将津液输布于周身、皮毛, 多余的水液在肺的肃降作用下, 经过脾的转输, 下降到肾和膀胱。脾运化水液是指对水液的吸收、转输和布散功能, 由于脾位于人体中焦, 故在水液代谢中起着重要的枢纽作用。心失神明, 脾气亏虚, 水湿不运, 湿浊内生, 化痰成饮。脾肺为母子之脏, 母病及子, 致肺气虚弱, 肺失宣降, 水津不布, 水湿停聚, 湿困中焦, 脾胃运化失常, 转输不利, 可见水肿、小便不利等。故《素问·至真要大论》曰:“诸湿肿满, 皆属于脾”。

瘀血不去, 新血不生:人体血液的运行, 除了靠心气推动, 还需脾气的统摄。《医学入门·脏腑》曰:“人心动, 则血行于诸经。”从生理方面论述了心主血脉的功能依靠着心气的充沛。慢性心衰合并贫血是慢性病程, 由于心气虚而失于推动, 心阳衰而失于温煦气化, 导致血行迟缓不畅而成血瘀或因气虚致气机郁滞, 血行受阻而成血瘀, 瘀血是血瘀病变的产物, 所谓气行则血行, 气滞则血凝。《沈注金匮要略·第十六》曰:“五脏六腑之血, 全赖脾气统摄”。由于脾土虚弱, 无力统摄, 血行脉外, 离经之血蓄积体内, 变成瘀血。如《血证论》曰:“离经之血虽清血, 清血亦是瘀血”。瘀血就留不去, 病情日久, 耗血生变, 新血无力生成。所谓“瘀血不去, 新血不生”。中医认为, “虚证”与“血瘀”有着“久病致瘀, 因瘀而虚”的关系。张仲景在《金匮要略·血痹虚劳病脉证治》篇中指出:“五劳虚极, 赢瘦腹满, 不能饮食, 食伤, 忧伤, 饮伤, 房室伤, 饥伤, 劳伤, 经络荣卫气伤, 内有干血, 肌肤甲错, 两目黯黑, 缓中补虚, 大黄 (庶虫) 虫丸主之”。高度概括了“虚劳致瘀”观点, 也为瘀血可致贫血提供了依据。

治法探讨

慢性心衰合并贫血的治疗不能简单地以补血治法纠正贫血, 而应根据综上所述的病机分析, 从心脾两脏着手, 辨证以气虚血瘀为主, 治疗应在健脾益气、活血化瘀的基础上进一步辨证施治。其原因:1健脾益气可以补益心脾两脏之气, 恢复心气, 推动血液循环, 恢复脾运化功能, 以达到益气补血养心安神之功, 如《脾胃论》曰:“心主神, 真气之别名也, 得血则生, 血生则脉旺”。滕瑛钰认为缺铁性贫血与脾密切相关[8], 健脾补血治疗该病, 总有效率达92.1%;2健脾可以补中气, 调理全身气机, 使气血运行正常, 水液代谢正常, 从而避免血液稀释而致贫血;3健脾可以使脾旺统血, 血液循经而行, 而不逸出脉外, 益气可以血液运行通畅, 防止形成血虚血瘀;4活血化瘀可以除瘀血, 使血液运行通畅, 滋养全身脏腑组织, 以生新血。在文本挖掘贫血证治方药规律中发现, 贫血多与瘀、虚证关系密切, 活血化瘀法治疗贫血的文献频次远远高于其他治法[9]。

综上所述, 慢性心衰合并贫血的治疗不能单从心脏治疗, 五脏是一个相互关联的整体, 肺、脾、肾、肝都对其起重要影响, 不能孤立地认识慢性心衰合并贫血的病因病机, 本文强调从心脾入手论治慢性心衰合并贫血的患者, 治疗原则以健脾益气、活血化瘀为主, 加以辨证施治, 应用于临床, 从而改善慢性心衰合并贫血患者的临床症状, 提高这些患者的生活质量。

摘要：慢性心力衰竭是常见的心血管疾病, 且慢性心力衰竭患者合并贫血的发生率很高, 中医对贫血的认识多归于“血虚”“虚劳”“血枯”等范畴。因此, 治疗应以健脾益气, 活血化瘀为主, 加以辨证施治, 应用于临床, 从而改善慢性心衰合并贫血患者的临床症状, 提高患者的生活质量。

关键词：慢性心力衰竭合并贫血,中医病机分析,心脾论治

参考文献

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[6]曹雪滨, 浦斌红, 胡元会.充血性心力衰竭的中医辨证分型特点[J].甘肃中医学院学报, 1999, 16 (3) :13.

[7]叶春姬, 胡蓉.慢性心力衰竭伴贫血的研究进展[J].心血管病学进展, 2011, 32 (1) :98-100.

[8]滕瑛钰.健脾补血法治疗缺铁性贫血[J].中国实用医药, 2012, 10 (7) :153-154.