高血压合并左心衰竭

高血压合并左心衰竭（共7篇）

高血压合并左心衰竭 篇1

摘要：高血压危象 (Hypertension Crises) 是常见的急诊之一, 它是指原发性和继发性高血压患者, 在某些诱因作用下, 血压突然或显著升高, 伴有症状或有心、脑、肾等靶器官的急性损害。通常收缩压大于180mmHg (1mmHg=0.133kPa) 或舒张压大于120mmHg。而急性左心衰竭并发肺水肿是高血压危象中较为常见的临床类型, 病情进展快, 必须快速诊疗。

关键词：高血压危象,急性左心衰竭,救治体会

1 高血压危象出现左心衰竭的原因

(1) 重度高血压患者, 左心室的压力负荷增加, 导致舒张末期心肌纤维长度以及左心室的容量负荷增加, 心肌耗氧增加, 引起急性左心衰竭和急性肺水肿。

(2) 左室肥大时所受到的血液供应相对不足, 或伴有冠心病时冠状动脉血供不足, 血压高度与左心衰竭的程度有一定关系, 但左心后负荷的增加并非左心衰竭的唯一致病因素, 同时还有神经体液等因素的参与。

2 高血压危象致急性左心衰竭的诊断标准

突发的胸闷、气短、呼吸困难, 端坐呼吸;面色苍白、大汗、发绀;咳嗽、咳泡沫痰、咳粉红色泡沫痰;血压在短期内急剧升高, 血压在180/120mm Hg以上;双肺布满干湿啰音;患者烦躁, 神志模糊;排除其他导致急性左心衰竭的疾病。

3 救治措施

3.1 取坐位或半坐位, 两脚下垂, 使下肢静脉回流减少。

3.2 迅速纠正缺氧, 用面罩给氧效果好

临床症状严重且氧分压显著降低者应予加压给氧:即应用PEEP (呼气末正压呼吸) 或CPAP (持续气道正压呼吸) , 使动脉氧分压 (PO2) >60mm Hg。

3.3 镇静

静脉注射吗啡, 可迅速扩张体静脉, 降低心脏前负荷和左房压, 缓解焦虑, 有效改善呼吸, 是治疗急性肺水肿的最有效药物, 早期应用效果更好。一般5mg静脉注射, 必要时15min重复应用。严重肺部疾患 (如严重肺气肿) 、昏迷患者禁用。

3.4 选用快速有效的降压药物

如硝普钠、硝酸甘油等, 静滴时应进行血压监测, 避免血压下降过度。应避免使用具有心肌抑制作用的β2受体阻滞剂和钙拮抗剂。

3.4.1 硝普钠

作为首选药物, 可直接扩张动脉和静脉, 同时降低心脏的前、后负荷, 在无心衰的患者使心排血量下降, 有心衰者心排血量增加。硝普钠起效迅速, 开始以l0~25μg/min静滴, 根据血压反应, 可每5~15分钟增加剂量, 每次增加5~15μg/min, 停药后降压作用在3~5min内消失。最好经输液泵给药, 严密监测血压变化。

3.4.2 硝酸甘油

静脉应用的硝酸甘油作用迅速, 除扩张冠状动脉以外, 还同时减低心脏的前后负荷, 降低血压。开始剂量5~l0μg/min, 逐渐增加剂量, 每5~10分钟增加5~10μg/min, 停药数分钟作用即消失。

3.5 利尿剂

迅速降低心脏的前负荷, 改善心衰症状, 减轻肺水肿和脑水肿。静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg (以50%葡萄糖液稀释) , 长期应用利尿剂者, 其用量应加大, 应注意病人的血容量。

3.6 洋地黄制剂

对室上性快速心律失常引起急性肺水肿疗效显著, 一般选用西地兰或毒毛K等快速制剂。洋地黄减慢房室传导, 使室率减慢, 从而改善左室充盈, 降低左房压。可用西地兰0.4mg+25%葡萄糖注射液20m L静脉注射。

3.7 气管解痉药

在肺水肿时可有气管痉挛而加重缺氧和呼吸困难, 静脉注射氨茶碱0.25g (以50%葡萄糖40m L稀释, 15~20min注完) 可缓解支气管痉挛, 减轻呼吸困难, 但可致心动过速和室上性心律失常, 需慎用。

4 病情好转标准

呼吸困难消失或明显缓解, 可平卧或高枕卧位, 心功能进步1级或以上;肺部啰音完全消失或残留少量固定啰音, 且经观察与呼吸困难无关;动脉血气分析恢复正常或仅有轻度低氧血症且较前明显改善;血流动力学指标明显降低。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:1332.

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[4]许俊堂, 胡大一.高血压危象不同临床类型的处理[J].中国医刊, 2002, 10:22.

高血压合并左心衰竭 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年10月—2013年10月我院冠心病监护病房收入院急性心肌梗死合并急性左心衰竭病人120例, 其中不合并其他心脏病的48例病人为分析对象。男30例, 女18例, 年龄45岁~80岁 (61.5岁±12.1岁) ;均符合世界卫生组织关于急性心肌梗死及急性左心衰竭的诊断标准。

1.2 统计学方法

运用SPSS10.0统计软件建立数据库并进行统计, 计量数据用均数±标准差表示, 计量资料用率或构成比表示。

2 结果

2.1 临床特点

(1) 急性心肌梗死部位:将急性心肌梗死性心肌梗死部位分为前壁、下壁, 如同时有前壁和下壁, 则归于前壁。本组病人前壁梗死40例 (83.3%) , 下壁梗死8例 (16.7%) 。 (2) 急性左心衰竭:病人均有突发胸闷、心悸、呼吸困难、端坐呼吸、出汗症状。18例 (37.5%) 咳白色或粉红色泡沫。血压 (155±32) / (94±13) mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 心率 (109±21) /min。 (3) 并发症:有陈旧性心肌梗死28例 (58.3%) , 合并糖尿病30例 (62.5%) , 合并肾功能不全15例 (31.2%) 。 (4) 预后:住院死亡7例 (14.6%) , 出院病人随访1年死亡8例 (16.7%) , 共计死亡15例 (31.3%) 。死亡病例中广泛前壁合并侧壁8例 (16.7%) , 下壁合并后壁及右室3例 (6.5%) , 既往有陈旧性心肌梗死7例 (14.6%) , 合并糖尿病9例 (18.8%) 。

2.2 护理难点

(1) 呼吸管理:35例 (72.9%) 病人应用无创呼吸机治疗, 31例 (64.5%) 例病情好转, 4例 (8.3%) 改有创通气或死亡。 (2) 血压管理:病人均使用血管活性药物, 45例 (93.4%) 使用硝酸甘油, 5例 (10.4%) 使用硝普钠, 6例 (12.5%) 使用多巴胺。 (3) 主动脉内球囊反搏 (IABP) 护理:4例 (8.3%) 使用主动脉内球囊反搏术。

3 讨论

3.1 急性心肌梗死发生心力衰竭的机制及临床特点

急性心肌梗死发生心力衰竭主要是由于心肌梗死坏死导致的心肌收缩功能减低, 引起心排血量下降和外周灌注不足, 左室舒张末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高, 临床出现心力衰竭和肺瘀血, 故心肌梗死的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。一般认为, 梗死面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭;若达到或超过40%时会造成心源性休克。急性左心衰竭是急性心肌梗死的严重并发症之一, 有报道其发生率约为8.7%。文献报道, 急性心肌梗死并发急性左心衰竭的病人1年内病死率为28%~57%。本组病人1年内病死率为31.3%。

急性心肌梗死发生心力衰竭的急性左心衰竭起病急、并发症多、病死率高, 且不易及时诊断[1]。但是如能及时诊断并实施有效救治措施, 病情常可迅速缓解。因此, 掌握急性左心衰竭的诱发因素, 熟悉该病的发生、发展过程, 对于急性左心衰竭的及时救治有着重要作用。本研究表明, 急性心肌梗死并发急性左心衰竭较多见于前壁梗死。心肌梗死后再梗病人预后差, 急性心肌梗死病人并发的其他疾病如高血压、肾功能不全、尤其是合并有糖尿病者, 较易发生心力衰竭。在护理中应注意以预防为主, 并及时发现急性左心衰症状并处理, 急性心肌梗死合并急性左心衰竭病人易出现心源性休克, 心源性休克是急性心肌梗死并发心力衰竭最为严重的表现形式, 病死率高达40%~60%[2]。

3.2 护理难点

3.2.1 呼吸管理

急性心肌梗死并发心力衰竭时, 由于肺瘀血或肺水肿引起的低氧血症可以使心肌缺氧加重, 而因呼吸困难所发生的呼吸负荷增加及交感神经兴奋, 又均可使心肌耗量氧增加, 导致心力衰竭加剧, 并形成恶性循环。因此, 为打破这一恶性循环, 加强呼吸管理是一个非常重要的环节。急性心肌梗死时的左心衰竭, 多以这种发病急、伴有喘息和端坐呼吸的形式出现。呼吸管理的第一点是要注意吸氧, 因为缺氧可以使已处于梗死边缘的心肌功能进一步损害, 甚至发生梗死延展, 加重心力衰竭, 并导致恶性循环。吸氧时宜使用面罩给氧, 流量8L/min~10L/min。还应帮助病人采取半卧位, 尽量采取下垂下肢来减轻回心血量, 为减轻病人肺表面张力, 应给予30%~50%乙醇湿化的氧气, 并做血气分析氧分压达到正常指标为止。如病人经面罩充分给氧 (8L/min~10L/min) 后仍不能使动脉血氧分压上升到6.6kPa (50 mmHg) 以上者;或者因心源性休克等有意识障碍及因药物引起呼吸抑制而不能充分换气的病人, 应考虑给予气管内插管、辅助呼吸或正压呼吸等治疗。呼吸管理的目的主要是纠正低氧血症, 升高动脉血氧分压, 减轻呼吸负荷和氧耗量, 帮助和促进左心功能的恢复。

病人的病情可以允许撤去呼吸器时, 需十分谨慎, 因为此时容易发生心肌缺血。完全中止前宜间歇给予呼吸支持, 并持续监测心电图的ST-T改变, 以病情确已稳定后再拔管为妥。

3.2.2 血压管理

在急性心肌梗死并发心力衰竭时血管扩张剂通过扩张周围和末梢血管来减轻心脏前、后负荷, 改善肺瘀血的各种临床症状。随着心脏做功减少, 可以打破形成心力衰竭的恶性循环。血管扩张剂对心力衰竭治疗作用的机理主要是通过扩张小静脉和小动脉, 分别使静脉回流减少和动脉末梢血管阻力下降, 左室容量减低, 减轻心脏前、后负荷。从而降低了心肌耗氧量, 使心肌缺血和心肌收缩力获得改善, 增加了心排血量和组织灌注。

硝酸甘油为治疗急性心肌梗死的常用药物, 早期应用可保护缺血的心肌, 缩小梗死范围, 对潜在的心功能不全也有预防和治疗作用。硝酸甘油在一般剂量时, 对心排血量增加的作用较弱, 但剂量较大时仍可降低外周血管阻力, 使动脉压下降。硝普钠对静脉和动脉平滑肌均有舒缓作用, 既可使前负荷减轻、肺瘀血改善, 又可使后负荷减轻、心排血量增加。但硝普钠最主要的副反应是会发生严重的低血压。在应用血管扩张剂的过程中应注意既达到使心脏前、后负荷明显减轻的目的, 又不使动脉血压过度下降, 以避免发生冠状动脉本身灌注压过低反而使心肌缺血加剧的不利情况。最好使血压维持在90/60mmHg以上较为安全有益。对原来血压水平较高的高血压病人, 也要适当掌握, 要兼顾脑血管的有效灌注和肾血流量。

多巴胺也常应用于急性左心衰竭病人, 对心力衰竭病人可发挥重要而有益的血流动力学和肾脏作用。多巴胺也可以增加心排血量和心脏指数, 但与多巴酚丁胺相比, 易使心率增加, 在使用过程中一定要注意严密观察病人生命体征变化。

3.2.3 主动脉内球囊反搏的护理管理

主动脉内球囊反搏是临床应用比较广泛和有效的一种机械循环辅助装置[3], 多用于经药物治疗无法改善的心源性休克或心脏手术后无法脱离体外循环支持的危重病人。其工作原理是将带有一个气囊的导管植入降主动脉近心端, 通过气囊的充气和放气到增加心脏排血量、减少心肌耗氧量同时增加冠状动脉血流和心肌氧供, 增加全身灌注目的。护理上应注意以下几个方面。

3.2.3. 1 妥善固定

当主动脉内球囊反搏治疗开始以后监护人员要按照无菌原则对插管部位进行包扎处理, 将主动脉气囊反搏导管固定在病人的大腿上, 防止脱位。24h更换1次伤口敷料, 必要时随时更换。

3.2.3. 2 体位和活动

安装主动脉内球囊反搏的病人需绝对卧床。插管侧大腿弯曲不应超过30°, 床头抬高的斜面也不应超过30°, 以防导管打折或移位。护理人员应鼓励和协助病人在限制允许的范围内移动, 定时翻身, 以防止压疮发生。

3.2.3. 3 血流动力学状态的监测

根据需要, 护士15min~60min评估并记录病人血流动力学状态, 评估病人对主动脉内球囊反搏支持治疗的反应。主要观察和记录数据包括常规生命体征、有创动脉压、中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管楔压 (PCWP) 、心排血量、体温、液体出入量、血气分析及其他实验室检查。

3.2.3. 4 主动脉血管并发症的预防

主动脉内球囊反搏治疗中最常见并发症是主动脉血管并发症, 通常与插入操作有关。应密切观察病人是否出现血管性并发症的症状和体征, 如突然剧烈的疼痛、低血压、心动过速、血红蛋白下降、肢体末梢凉等, 并及时向医生报告。

3.2.3. 5 下肢缺血的预防

护士对应用主动脉内球囊反搏支持治疗的病人应加强观察其穿刺侧肢体的脉搏、皮肤颜色、感觉、肢体运动、皮肤温度等。在主动脉内气囊导管插入后第1小时内每隔15min判断1次, 此后1h判断1次。发生下肢缺血时应撤除气囊导管。另外监护人员应知晓判断主机工作状态的方法和常见问题和故障的排除。

3.2.3. 6 主动脉内球囊反搏撤离的指证

(1) 心排指数>2.0L/ (min·m2) ; (2) 动脉收缩压>90mmHg; (3) 左心房和右心房压<20mmHg; (4) 心率100/min~110/min; (5) 尿量0.5mL/ (kg·h) ~1.0mL/ (kg·h) ; (6) 无正性肌力药物支持或用量<5μg/ (kg·min) 。

参考文献

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[2]Babaev A, Fredederick PD, Pasta DJ, et al.Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock[J].JAMA, 2005, 294 (4) :448-454.

高血压合并左心衰竭 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2013年6月-2016年6月96例老年慢性阻塞性肺疾病伴左衰竭患者临床诊治情况,并分为对照组与观察组,各48例。所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[3]中有关慢性阻塞性肺疾病相关诊断标准;左心衰竭符合急性心力衰竭相关诊断标准,患者发生急骤性呼吸困难,且表现为紫绀、散在哮鸣音,心功能分级符合美国纽约心脏病协会NYHA III~IV级标准[4];经超声等影像检查提示左室射血分数<40%,心室顺应性下降等。所有患者神志清醒,可配合通气治疗,上呼吸道结构完整。排除气胸、肺栓塞、恶性心律失常、低血压、心肌梗死、心血管系统障碍、极度肥胖、呼吸明显抑制、严重肝肾功能障碍、过敏体质等。观察组:男28例、女20例;年龄65~89岁,平均为(72.5±4.6)岁;病程14~23年,平均为(18.5±4.2)年;心功能分级:III级29例、IV级19例;病情程度:轻度20例、中度18例、重度10例。对照组:男30例、女18例;年龄66~88岁,平均为(72.1±4.5)岁;病程15~24年,平均为(18.9±4.3)年;心功能分级:III级30例、IV级18例;病情程度:轻度21例、中度19例、重度8例。两组心功能分级、年龄及病情程度等资料比较,P>0.05,具有可比性。

1.2 方法

对照组:常规抗感染、祛痰、抗炎、支气管舒张剂等治疗,及利尿、扩血管等,积极纠正其左心衰竭治疗。

观察组:于常规治疗基础上实施无创双水平正压通气(BIPAP)治疗,仪器:美国RESPIRONICS公司生产的BIPAP无创呼吸机;每天治疗6h以上。压力设置:IPAP初始设置为10~14cmH2O,之后根据患者情况可逐步增加2 cmH2O,但最高一般为20cmH2O,初始PEEP选取4~6cmH2O,之后根据患者情况可再增加2cmH2O。

1.3 观察指标

记录两组患者治疗前、后收缩压、动脉血气分析、呼吸频率、心率及脑钠肽(BNP)等各项指标变化。统计两组患者呼吸困难缓解时间。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS 16.0软件分析,计量资料采用t检验,P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前、后呼吸频率、收缩压、血氧饱和度及心率变化比较

治疗前,两组患者呼吸频率、收缩压、血氧饱和度及心率比较,P>0.05;两组患者治疗后呼吸频率、收缩压、血氧饱和度及心率较治疗前显著改善,然除收缩压外,观察组患者其余各项指标改善程度均优于对照组,P<0.05,见表1。

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05。

2.2 两组患者治疗前、后PaO2、pH、PaCO2及BNP水平变化比较

治疗前,两组PaO2、pH、PaCO2及BNP水平比较,P>0.05;两组患者治疗后PaO2、pH、PaCO2及BNP水平较治疗前明显改善,而观察组pH及PaO2升高程度与PaCO2及BNP水平下降程度均明显优于对照组,P<0.05;见表2。

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05。

2.3 两组患者呼吸困难缓解时间比较

观察组呼吸困难缓解时间为(21.96±4.58)min明显短于对照组(29.17±5.23)min,t=7.19,P=0.00。

3 讨论

老年慢性阻塞性肺疾病伴左心衰竭病情严重,患者既表现为气道阻力增加,同时还伴肺压力负荷增加[3]。治疗期间,因患者病情变化而发生气道阻力增加等,从而增加药物治疗难度。目前治疗老年慢性阻塞性肺疾病伴左心衰竭患者的关键为积极纠正患者通气状况及低氧血症等,同时改善其心脏负荷[4]。本研究通过应用BIPAP治疗可有效降低患者呼吸频率及提高血氧饱和度等,改善其呼吸困难等,该研究结果与以往相关研究结果相似[5]。感染是老年慢性阻塞性肺疾病伴左心衰竭患者病情加重的主要因素,患者常伴低氧及电解质紊乱等情况,从而易致患者呼吸肌疲劳等,最终致呼吸衰竭而威胁生命安全。

早期通过BIPAP可有效改善患者通气及换气障碍,同时还可改善患者肺氧合及纠正其低氧血症等。本研究通过采用BIPAP治疗,压力均为正压,其可增加患者气道压力,有利于克服气道阻力,减少患者呼吸做功,缓解其呼吸肌疲劳[6]。本研究结果提示,两组患者治疗后呼吸频率、收缩压、血氧饱和度及心率较治疗前显著改善,然除收缩压外,观察组患者其余各项指标改善程度均优于对照组,P<0.05。两组患者治疗后PaO2、PH、PaCO2及BNP水平较治疗前明显改善,而观察组PH及PaO2升高程度与PaCO2及BNP水平下降程度均明显优于对照组,P<0.05。观察组呼吸困难缓解时间明显短于对照组,P<0.05。这是因老年慢性阻塞性肺疾病伴左心衰竭患者存在内源性呼气末正压,增加其呼吸能耗,当给予患者的呼气压与呼气末正压较为接近时,其可有效对抗内源性呼气末正压,降低患者呼吸能耗,促进塌陷肺泡扩张,增加其呼气末肺容量,加速肺泡及肺间质的水肿吸收,促进肺泡氧向毛细血管弥散,从而改善其通气血流比值,最终改善患者氧合及肺顺应性[7]。本研究中所采用BIPAP治疗可一定程度上增加患者胸内压,降低其左室后负荷,增加其左心室排出量,升高舒张压,有助于患者冠状动脉血液供应,从而改善患者心功能[8,9,10]。

综上所述,应用BIPAP治疗老年慢性阻塞性肺疾病伴左心衰竭患者疗效显著,此次研究取得显著成效,但因本研究受时间等因素影响而致研究样本数量较少,所以为得出更为准确的数据,可进一步扩大研究样本深入研究。

摘要：目的:探讨无创双水平正压通气(BIPAP)应用于老年慢性阻塞性肺疾病伴左心衰竭患者中的效果。方法:回顾性分析绍兴市中心医院院2013年6月-2016年6月96例老年慢性阻塞性肺疾病伴左心衰竭患者临床诊治情况,其中以常规抗感染、祛痰、抗炎、支气管舒张剂及利尿、扩血管等治疗为对照组,48例;于常规治疗基础上实施无创双水平正压通气(BIPAP)治疗者为观察组,48例。记录两组患者治疗前、后收缩压、动脉血气分析、呼吸频率、心率及脑钠肽(BNP)等各项指标变化。统计两组患者呼吸困难缓解时间。结果:两组患者治疗后呼吸频率、收缩压、血氧饱和度及心率较治疗前显著改善,然除收缩压外,观察组患者其余各项指标改善程度均优于对照组,P<0.05。两组患者治疗后PaO2、PH、PaCO2及BNP水平较治疗前明显改善,而观察组pH及PaO2升高程度与PaCO2及BNP水平下降程度均明显优于对照组,P<0.05。观察组呼吸困难缓解时间为(21.96±4.58)min明显短于对照组(29.17±5.23)min,P<0.05。结论:应用BIPAP治疗老年慢性阻塞性肺疾病伴左心衰竭可显著改善患者临床症状,有利于促进患者康复。

关键词：老年,慢性阻塞性肺疾病,左心衰竭,无创双水平正压通气

参考文献

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[3]刘烨.无创呼吸机在慢性阻塞性肺病合并左心衰竭高龄患者中的应用价值[J].中国老年学杂志,2014,34(17):4855-4857.

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高血压合并左心衰竭 篇4

资料与方法

2008年7月-2012年7月收治急性心肌梗死合并急性左心衰竭患者40例, 男24例, 女16例, 年龄45~75岁, 平均58.89岁, 其中广泛前壁心肌梗死14例, 下壁心肌梗死10例, 非Q波性心肌梗死16例, 将40例患者按照随机分配的方法分为试验组和对照组, 各20例。两组患者分别在年龄、性别、病程上差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

治疗方法:对照组20例患者采用急性左心衰竭的常规治疗;试验组20例患者采用急性左心衰竭的常规治疗加机械通气。常规治疗包含高流量吸氧、使用呋塞米、血管扩张剂、玛卡等, 部分患者使用西地兰等强心剂 (梗死时间<24 h) 。试验组同时使用美国呼吸机vela, SIMV模式或者AC模式, 呼吸频率15~10次/min, 期间加用呼吸末正压, PEEP以5 cm H2O开始, 最高值10 cm H2O。潮气量8~10 m L/kg, 氧气浓度35%~100%, 带固定医用面罩, 尽量减少漏气。倘若患者出现意识模糊不清、呼吸微弱等症状, 及时改为器管插管, 进行有创通气。

观察指标:对比试验组患者与对照组患者治疗前、治疗后2 h和4 h的心电图、血压、心率、肺部啰音变化、呼吸情况的改善、血气分析变化以及最终归转情况。

评价标准: (1) 显效:患者呼吸困难等症状消失, 血压、心率和呼吸等生命体征逐渐恢复正常指标, 动脉血气恢复正常, 两肺湿性啰音减少到肺野的一半以下。 (2) 有效:患者临床上症状, 各不适现象与指标均与之前比较不同程度逐渐好转, 恢复较慢。 (3) 死亡:患者病情无好转甚至加重导致死亡。

统计学方法:对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理, 采用SPSS 17.0统计软件进行数据处理, 计量数据采用 (±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

结果

试验组:呼吸困难于呼吸机使用1 h内有所改善, 于12 h内显著改善11例, 有效改善7例, 死亡2例。对照组:于12 h内呼吸困难显著改善6例, 有效改善10例, 死亡4例, 另外试验组的总有效率90.00%, 对照组的总有效率80.00%, 由此可见试验组明显优于对照组, 差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组与对照组治疗前后呼吸、心率、血气分析指标变化, 见表1。

讨论

急性心肌梗死合并急性左心衰竭是内科常见的疾病, 严重缺氧会进一步抑制心肌收缩力, 表现为急性肺水肿和心源性休克, 从而导致心功能加速恶化, 甚至导致患者死亡。所以及早地提供有效的机械通气治疗十分重要[4]。机械通气治疗作用的机制在于能够增加患者肺泡内压, 减少肺水肿的液体外渗, 其次能够缓解并改善氧弥散以及胸腔内正压情况, 减少左室负荷等。

可以从本次结论看出, 试验组的治疗情况明显优于对照组, 数据显示试验组总有效率90%, 对照组总有效率80%。

综上所述, 急性心肌梗死合并急性左心衰竭的患者通过机械通气治疗, 取得了满意的效果, 值得大力推广。

摘要：目的:探讨机械通气治疗急性心肌梗死合并急性左心衰竭的临床疗效分析。方法:2008年7月-2012年7月收治急性心肌梗死合并急性左心衰竭患者40例, 其中对照组20例患者采用急性左心衰竭的常规治疗;试验组20例患者采用急性左心衰竭的常规疗法加机械通气进行治疗。结果:试验组呼吸困难于呼吸机使用1 h内有所改善, 于12 h内显著改善11例, 有效改善7例, 死亡2例。对照组于12 h内呼吸困难明显改善6例, 有效改善10例, 死亡4例。另外试验组总有效率90.00%, 对照组总有效率80.00%, 试验组明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:急性心肌梗死合并急性左心衰竭的患者机械通气治疗疗效满意, 值得在临床上大力推广。

关键词：机械通气治疗,急性心肌梗死,急性左心衰竭

参考文献

[1]耿立霞, 李光海, 王永福, 等.急性心肌梗死合并急性左心衰8例机械通气治疗分析[J].中国误诊学杂志, 2011, 8 (6) :1486-1487.

[2]王河焱, 陈庄.30例无创机械通气治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的临床体会[J].医学信息, 2014, (19) :347.

[3]李惠平, 齐美丽, 杨晶, 等.米力农联合正压机械通气治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的疗效观察[J].山东医药, 2013, 53 (5) :69-71.

高血压合并左心衰竭 篇5

患者, 男性, 71岁, 主因“冠脉支架术后10年, 再发胸痛20 d”于2010年11月15日入院。入院前20 d, 在快步行走、上楼梯及接触冷空气后即感胸闷、气短不适, 伴有出汗, 含服硝酸甘油或异山梨酯 (消心痛) 5 min～6 min后可缓解, 偶有休息及睡眠中发作, 当地医院冠脉CT提示:三支病变、原支架通畅, 建议行冠脉造影术, 故入住阜外心血管病医院。既往有高血压病10年, 血压最高达180/70 mmHg, 平素口服卡托普利、尼福达, 血压维持在150/60 mmHg左右;糖尿病10年, 高脂血症10年, 吸烟40年, 20支/日。入院查体:体温36.5℃, 脉搏80/min, 呼吸14/min, 血压178/65 mmHg;高枕卧位, 两肺呼吸音粗, 未闻及干、湿性啰音, 心率80/min, 律齐, A2>P2, 各瓣膜听诊区未闻及杂音, 肝脾肋下未触及, 双下肢无水肿。心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联异常Q波, 胸片两肺轻度淤血;心脏超声左心房直径41 mm, 左心室舒张末直径48 mm, 射血分数0.6, 下后壁节段性室壁运动异常, 二尖瓣少量反流。实验室检查:N氨基末端利钠肽前体1 903.8 fmol/mL, 肌钙蛋白I 1.768 ng/mL;D-二聚体0.54 μg/mL, 糖化血红蛋白6.5%, 血钾4.10 mmol/L, 肌酐155.74 μmol/L, 尿素氮10.22 mmol/L, 尿酸525.83 μmol/L, 尿潜血1+, 蛋白3+, 余未见异常。入院诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病, 急性非ST段抬高性心肌梗死?陈旧性下后壁心肌梗死, 经皮冠状动脉介入治疗术后, 高血压病3级 (极高危) , 高脂血症, 2型糖尿病, 肾功能不全 (氮质血症期) 。给予抗血小板聚集, 扩冠, 抗缺血, 调脂, 降压, 降糖, 保护胃黏膜及对症等治疗。21日晨06:00排大便后突然出现胸憋, 气促, 大汗淋漓, 四肢湿冷, 呼吸频快, 不能平卧, 烦躁, 发绀。查体:半卧位, 血压250/113 mmHg, 两肺布满湿啰音及哮鸣音, 心率78/分, 律齐。心电图无动态改变, 手指血氧饱和度46%, 立即取坐位, 双下肢下垂, 麻醉机面罩吸氧, 静脉给予吗啡、呋塞米 (速尿) 、地塞米松、喘定等治疗, 未见好转且逐渐出现意识模糊, 立即予硝酸异山梨醇酯 (异舒吉) 150 μg/min静脉泵入, 联合硝普钠25 μg/min静脉泵入。同时行桡动脉穿刺行血压、血气监测, 症状未见缓解, 血压顽固维持在 (220～269) / (79～113) mmHg, 肺部啰音同前, 再次给予速尿100 mg/ h静脉泵入, 并逐渐加大异舒吉、硝普钠剂量直至二者均加量至600 μg/min时, 血压逐渐下降。抢救2 h后患者意识清晰, 血压降至156/59 mmHg, 血氧饱和度恢复为95%, 症状基本缓解, 肺部啰音明显减少, 尿量约800 mL。之后数天根据血压调整异舒吉及硝普钠剂量并逐渐停药, 未见肾功能恶化。

2 讨 论

高血压急性左心衰竭是高血压急症之一, 常危及生命, 需要紧急治疗。该老年患者血压长期控制不理想, 本次因冠心病入院, 因排便后突发血压剧增, 临床表现为急性左心衰竭, 心电图无动态改变, 属于高血压急症, 需要积极稳妥降低血压, 关键是迅速降低心脏前、后负荷。利尿剂和血管扩张剂就是首选用药。

血管扩张剂可以降低血压, 减轻外周阻力, 降低前、后负荷和增加组织灌注, 从而迅速改善症状。硝酸酯类药物以扩张静脉作用为主, 可减少回心血量, 减轻肺淤血, 改善症状;硝普盐类药物既有扩张小动脉又有扩张小静脉作用, 还有改善微循环作用, 适合于严重心力衰竭和原有后负荷增加的患者, 降压作用更强大、迅速, 但对肾功能有损害。临床上使用上述两种血管扩张剂时均以小剂量开始, 根据血压、病情可逐渐上调剂量。利尿剂联合血管扩张剂可以起到相互协同作用。本例患者高血压非常顽固, 急性心衰难以纠正, 利尿基础上继续加大扩血管药物剂量直至二者均加量达到600 μg/min泵入, 并联合利尿剂泵入时, 血压才下降, 心衰得以缓解。一般硝普钠最大剂量为5 μg/ (kg·min) [1], 该患者体重85 kg, 剂量超过最大剂量, 临床工作中达到该剂量实属少见。而且该患者存在肾功能不全, 理应选用对肾功能影响小、不易蓄积的药物, 尤其是高血压急症时。例如, 尼卡地平是紧急静脉降压治疗的首选药物, 它在降压的同时, 能增加重要器官的血流量[2]。但因当时抢救时现场无此药, 且考虑到该药只有扩张大血管作用而改善微循环作用弱, 急性左心衰患者也不适宜使用钙离子拮抗剂, 而硝普钠如果短时间内应用也不会造成蓄积, 因此, 在综合治疗的基础上超大剂量使用了上述两种扩血管药物, 最终取得抢救成功。顽固的高血压急性左心衰竭患者, 在严密监测情况下, 大剂量使用血管扩张剂是行之有效的抢救方法, 药物选择因病而异、因人而异、因地制宜。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:179-180.

高血压合并左心衰竭 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2006年3月—2010年3月在我院急诊科就诊的高血压并急性左心衰竭患者98例作为研究对象。纳入标准:诊断标准参照《内科学》第五版高血压、急性左心衰竭诊断标准[1]。患者均有高血压病史,排除感染、中毒、药物过量、误吸、脑源性等非心源性因素所致急性左心衰竭患者。98例患者中男70例,女28例;年龄36岁~78岁,平均年龄(58.6±4.2)岁。其中高血压1级14例(占14.21%),高血压2级25例(占25.51%),高血压3级59例(占60.28%)。主要临床表现:呼吸困难98例;咳粉红色泡沫痰86例;胸闷、心悸16例,头晕、全身乏力18例,呕吐9例,大汗70例,面色灰白发绀75例,烦躁68例,意识模糊46例,死亡3例。将98例患者按其就诊先后顺序,随机分为观察组和对照组各49例,2组患者在年龄、性别、血压水平、临床症状及实验室检测(包括血气分析)等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规方法治疗(包括取坐位、吸氧、利尿、镇静、强心、血管扩张剂等)。高度缺氧、呼吸极度困难或昏迷者正压通气。

观察组在对照组常规治疗的基础上给予硝普钠(50 mg+NS 50 m L)联合多巴胺(100 mg+NS 40 m L)静脉微泵(两条通道)输入。硝普钠避光,初始剂量0.3~0.6μg/(min·kg),最大剂量至2.5μg/(min·kg)。多巴胺初始剂量1~2μg/(min·kg),最大剂量至5~6μg/(min·kg)。连续应用过程中,根据血压水平随时调整,直至血压稳定在正常范围。

1.3 主要观察指标

观察2组治疗前后缺氧、意识恢复时间,血压稳定时间(指血压较入院时水平下降30%),血氧饱和度正常时间,肺部啰音消失时间,有效率等。

1.4 疗效判断标准

显效:血压稳定,肺部啰音消失,血氧饱和度正常,呼吸困难缓解。有效:肺部啰音消失达50%以上,血氧饱和度上升8%以上,呼吸困难明显缓解。无效:血氧饱和度、肺部啰音无变化,呼吸困难无缓解,包括死亡病例。

1.5 统计学方法

计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1、表2.

3 讨论

高血压并急性左心衰竭是急诊临床比较常见的急危重症之一,是高血压急症患者较多见的急性心血管事件之一,病死率较高。此类患者平素心功能较差,主因血压突然上升幅度较大,超过心脏代偿限度;诱因多为不良情绪的过度刺激、饮酒或过劳、睡眠差等导致肺水肿,通常表现为严重缺氧、呼吸困难。在患者就诊时即开始积极评估病情,迅速建立两条静脉通路,控制滴速,便于随时静脉给药,同时收集实验室数据,有些床旁快速检测项目如床边心电图、血糖、床旁X线、血氧饱和度、血压、心电监护等数据即时就可获得。尽快实施综合抢救措施:取半坐卧位,两腿下垂,有效的氧疗(面罩吸氧、酒精湿化,极度呼吸困难伴昏迷则气管插管、正压通气),烦躁者立即静注吗啡,适度利尿、强心,并留血气分析标本,少数患者准备机械通气。主要有三大抢救措施:(1)减轻心脏负荷;(2)增强心肌收缩力;(3)纠正缺氧。其中减轻心脏负荷至关重要,而血管扩张剂对减轻心脏负荷、增强心肌收缩力、改善高血压并急性左心衰竭患者血流动力学指标具有重要价值[2],在心排出量增加、肺毛细血管压下降的同时,对心率的影响甚少。其机制一方面是由于减少周围小动脉的阻力,从而减少心脏后负荷,使心脏每搏量和心输出量增加;另一方面还可扩张小静脉,使小静脉容纳的血量增加,以减少回心血量,从而减少心脏前负荷。而血液重新分布必然会有利于肺毛细血管压的降低,从而缓解肺水肿,改善肺的换气,提高血氧饱和度,明显纠正缺氧症状,使呼吸困难得以减轻。硝普钠是很好的动静脉扩张剂,中国急诊高血压诊疗专家共识[3]已经把它作为高血压急症并急性心力衰竭的常规静脉用药,无疑可作为最主要的抢救用药,但因其降压作用太快容易产生医源性休克,加上其氰化物的毒性作用且需避光,而制约了医生对其运用的信心。如果能够克服以上缺点,其将能达到理想药物的选择标准,而多巴胺正好可以弥补以上不足。

多巴胺是传统的正性肌力药,也是血管活性药物,作用与剂量有关,1~5μg/(min·kg)剂量具有多巴胺受体兴奋作用,可以扩张内脏血管,改善肝脏血流,尤其扩张肾小动脉,改善肾血流,增加尿量,有利于硝普钠的代谢产物硫氰酸排泄,不至于蓄积中毒;同时具有轻度的β1受体兴奋作用,可以增加心肌收缩力,增加心排量,并降低肺毛细血管压,与硝普钠产生协同作用,再把剂量控制在5~6μg/(min·kg)之间[剂量过大则β1受体兴奋效应增强,增加心肌耗氧,超过10μg/(min·kg)时则以收缩血管为主]。可以消除硝普钠对血压的过度影响,既能很好地改善心功能,又能保证血压的安全水平,同时可以减少彼此的用药剂量和使用时间,将副作用降到最低。由于二者突出的血流动力学作用,再加上其他综合措施的实施,临床上往往可以达到预期的效果,本组资料也证实了这一点。因此,硝普钠联合多巴胺在高血压并急性左心衰竭患者的抢救中具有决定性的作用和地位,值得医师推广运用。

当然,临床情况总是错综复杂的,如果患者合并其他基础疾病如糖尿病、心肌梗死、系统性红斑狼疮、肾功能不全等情况,处理时要更加小心谨慎,同时请其他科专家会诊,并加强与患者家属的沟通,毕竟急诊抢救是一门技术加艺术的专业,注重每一个细节,才能确保每一次抢救的成功。

参考文献

[1]叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:169-170.

[2]曾因明,邓小明,李文志,等.危重病医学[M].北京:人民卫生出版社,2006:246.

高血压合并左心衰竭 篇7

1 对象与方法

1.1 对象

连续选择2010年1月至2011年6也前来我院门诊就诊的老年高血压病患者，纳入标准： (1) 符合1999年中国高血压防治指南中所规定的高血压病诊断标准。 (2) 符合《中国成人超重和肥胖症预防控制指南（试用）》中所规定的肥胖的诊断标准。 (3) 年龄≥60岁。 (4) 1～2级高血压患者。排除标准： (1) 合并心、肺、脑、肾各种器质性疾病患者。 (2) 继发性高血压病患者。 (3) 心脏超声图像探测不满意者。 (4) 各种继发性肥胖（下丘脑、垂体、胰腺病变及甲状腺功能减退症等）患者。 (5) 近两周服用各种影响心功能药物者。对照组选择同期在本院进行体检的健康人，入选对象均按下列条件与同期就诊体重正常老年高血压患者1∶1配对： (1) 性别相同； (2) 年龄相差不超过3岁； (3) 身高相差不超过3cm。共配成31对，男19对，女12对，平均年龄（65.31±8.07）岁。

1.2 方法

1.2.1 超声心动图左心功能检查项目及测定方法

检测前受试者左侧卧位，使用飞利浦公司生产的iE33心血管专用彩超诊断系统，探头频率2.5～3.5 MHz，扫描帧频≥60帧/s，常规检出多普勒超声心动图各项指标，并获取左室长轴和四腔心尖切面图像，停帧后以传入Echopac6.2工作站内储存分析下面指标： (1) 左室舒张末内径（LVEDd）； (2) 左室收缩末内径（LVESd）； (3) 室间隔厚度（IST）； (4) 左室后壁厚度（LVPWT）； (5) 左室质量指数（LVWI）； (6) 左室早期充盈峰速度（Ve）； (7) 左室晚期充盈峰速度（Va）。 (8) 左室射血分数（LVEF）。

1.2.2 统计学方法

采用SPSS10.0分析软件对数据进行分析与处理，各种计量统计数据用均数±标准差（χ—±s）表示，用t检验进行组间显著性测试，P<0.05代表有统计学意义。

注：与对照组比较：aP<0.05, bP<0.01

2 结果

两组对象多普勒超声心动图各项指标比较见表1。

3 讨论

原发性高血压病患者常常合并肥胖, 后者定义为能量摄入长期超过机体消耗, 体内脂肪过度积聚使体重超过一定范围的营养及代谢障碍性疾病。血压增高可以引起左心结构与功能异常, 并与高血压患者的预后密切相关, 一些统计数据证实, 与血压正常者相比, 高血压患者左室重构增加25%～27%;而与体重正常者相比, 肥胖患者左室重构增加31%～36%;若血压增高与肥胖同时存在, 左室重构发生率更为显著, 其不仅仅是血压增高后果, 而且与患者自身体型肥胖密切相关。我们连续选择一组老年高血压合并肥胖患者为观察对象, 对照组为相同性别、年龄和身高的体重正常老年高血压患者。多普勒超声心动图检测结果发现, 老年高血压合并肥胖患者的左室结构、功能指标明显差于对照组。这与国内作者一些同类观察[3]结论接近。

明显差于对照组。这与国内作者一些同类观察[3]结论接近。

一般认为，左室重构不是高血压病的有益代偿，而是独立影响预后的危险因子，使他们患心肌梗死、猝死、心力衰竭和心律失常概率大大增加。因此对这些心脏结构、功能表现应予严密监控，并进行对症干预治疗。

摘要：目的 分析老年高血压合并肥胖患者左心结构与功能指标。方法 连续选择近期来诊的老年高血压合并肥胖患者, 同时进行超声心动图左室结构与功能指标检测, 并按相同性别、年龄和身高与同期就诊体重正常老年高血压患者1∶1配对比较。结果 共配成31对, 老年高血压合并肥胖患者的LVEDd、LVESd、IST、LVPWT、LVWI和LVEF测量值均明显高于对照组, 而Ve、Va和LVEF均明显低于后者 (P均<0.010.05) 。结论 老年高血压合并肥胖患者左心结构与功能各项指标数据明显异常。

关键词：高血压病/老年,肥胖,超声心动图,左心结构/功能

参考文献

[1]李先维, 代晓捷, 张向东.肥胖对老年高血压左室肥厚和左心功能的影响[J].实用诊断与治疗杂志, 2007, 21 (2) :119-121.

[2]李艳红, 唐琪, 穆玉明.肥胖对哈萨克族和汉族正常血压组和高血压组左室重构及左心功能的影响[J].中国超声医学杂志, 2010, 26 (2) :134-136.