高血压合并糖尿

高血压合并糖尿（精选12篇）

高血压合并糖尿 篇1

高血压与糖尿病都是临床常见的代谢紊乱性疾病,高血压病( Essential Hypertension ,EH) 是一种多因素、多基因调控的临床心血管综合征,以体循环动脉压升高为主要临床表现。糖尿病( Diabetes Mellitus ,DM) 是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起的。有研究报道[1]在高血压患者中,合并糖尿病者占40% ~ 50% 。相对血压正常的人,高血压患者患糖尿病几率增高2. 0 ~ 2. 5倍。所以高血压合并糖尿病较为常见,且易引发肾功能衰竭、动脉硬化等严重心血管病变,两者之间存在着相似的发病基础和发病机制。故运用中医整体观念积极干预和治疗高血压合并糖尿病,对预防心血管事件、延长患者寿命,具有十分重要的意义。本文就高血压合并糖尿病的辨证思路作以探析。

1高血压合并糖尿病的病理机制

高血压合并糖尿病的机制十分复杂,可能和以下几方面有关。

1. 1遗传因素是高血压合并糖尿病的发病基础高血压患者常有阳性家族史,也提示其发病具有遗传背景。约60% 高血压患者有高血压家族史,如果父母均有高血压,子女发病概率高达46%[2]。而糖尿病也存在家族聚集性,国外研究表明,2型糖尿病一级亲属糖尿病患病率比无糖尿病例家族史者高3 ~ 10倍,如果父母一方患有糖尿病,则子女一生患糖尿病的危险性可达40% ,如果父母双方均患病,其子女发病率高达25% 。国内流行病学资料显示[3]有糖尿病家族史者糖尿病患病率要显著高于无家族史者,糖尿病家族史是糖尿病的一个主要危险因素。目前有一些研究对高血压合并糖尿病发病可能有关的遗传缺陷进行了探讨,其中血管紧张素转换酶( ACE) 基因、肾素血管紧张素系统、胰岛素受体基因为主要的影响基因[4,5,6,7]。

1. 2胰岛素抵抗是高血压、糖尿病重要的共同机制之一2007年北京大学人民医院采用横断面调查[8]显示,将1421例高血压患者进行口服葡萄糖耐量试验和空腹血糖测定,其中血糖代谢异常率高达64. 4% ,有22. 9% 的患者符合糖尿病诊断标准。近年研究认为胰岛素抵抗( Insulin Resistance, IR) 是高血压和2型糖尿病发生的共同病理生理基础[2],约50% 原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗,而且高血压病人糖尿病发病率明显高于正常人,故有学者[9]认为IR是高血压合并糖尿病的中心环节,空腹血浆胰岛素水平与血压水平呈正比,尤其在轻度血糖异常的人群中表现尤为明显,且与年龄、肥胖、葡萄糖不耐受等无关。

有研究证实[10],肾素 - 血管紧张 素 - 醛固酮系 统 ( RAAS) 与高血压发病密切相关。当高血压患者出现IR时, RAAS和胰岛素信号间具有复杂的细胞间作用,RAAS激活可能通过磷脂酰肌醇 - 3激酶( PI3 - K) 途径抑制胰岛素的代谢功能,从而影响血糖代谢功能[11]。RAAS系统被激活后,肾小管对钠、水的重吸收作用增强,引起钠水储留,会降低胰岛素介导的血管舒张作用,进一步升血压,最终导致高血压合并糖尿病。RAAS活性过高可与微循环改变协同作用,影响胰岛素主要分泌器官可与微循环改变协同作用,影响胰岛素主要分泌器官,同时损害细胞对胰岛素信号的反应,进而影响糖代谢[12]。交感神经兴奋是高血压发生的机制之一,而交感神经激活与胰岛素抵抗之间存在正反馈调节,因为交感神经激活可导致毛细血管床密度降低,激动 α 受体使血管收缩,减少了开放的毛细血管床的数量,增加了胰岛素和葡萄糖经血液输送到骨骼肌的供应,血糖的利用率下降,最终导致胰岛素抵抗[13]。

此外,有学者认为[14],血管内皮细胞是胰岛素的靶器官之一,在肥胖、2型糖尿病、高血压等情况下,胰岛素介导的内皮细胞依赖性血管舒张功能受损,血管活性物质水平改变,糖脂代谢紊乱,从而提出内皮细胞胰岛素抵抗的观点。 另有研究认为[15],胃肠激素变化可能为高血压发病机制之一。例如肥胖患者血中低酪酪肽( Peptide Tyrosine Tyrosine, PYY) 可以导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗。

2高血压合并糖尿病的中医病因病机

高血压病属中医学“眩晕”“头痛”等范畴,与肝、脾、肾三脏的功能失调密切相关,多见年事渐高患者,肾精渐亏,肝肾阴虚于下,阴不敛阳,阳亢气逆,则变化为风,扶摇而上,间或挟痰挟湿挟瘀,上扰清空,而见头痛、头晕、耳鸣耳聋,血压波动不定; 而糖尿病属中医“消渴”范畴,以多饮、多食、多尿为典型症状,与肺、脾( 胃) 、肾关系密切。可见高血压和糖尿病在临床上有共同的病位,都涉及肾和脾( 胃) ,故分述如下。

2. 1阴虚是高血压合并糖尿病基本的病机特征高血压合并糖尿病与肝、肾阴虚密切相关。张景岳在《类经》中指出: “津液和合为膏,以填补骨空之中,则为脑为髓为精为血”。 而肾藏精,为先天之本,寓元阴元阳。高血压有遗传背景,与肾相关。其发病机制多为本虚标实,虚中夹实,本虚多肝肾阴虚,阴虚则阳亢,阳亢则化火、生风、动痰、致瘀。《素问· 至真要大论》云: “诸风掉眩,皆属于肝”。《素问·五藏生成篇》谓: “是以头痛癫疾,下虚上实。过在足少阴、巨阳,甚则入肾。”肾藏精,肝藏血,肾为肝之母。《张氏医通》曰“气不耗,归精于肾而为精,精不泄,归精于肝而为清血。”此言肝血为肾精所化生,厥阴必待少阴之精足,方能血充气畅,疏泄条达。正所谓母子相生,精血同源,即肝肾同源,又称乙癸同源。随增龄,肾精愈显不足,不能滋养肝阴,肝阴不足,阴不制阳而致肝阳妄动化火,反劫肾阴,致肾阴不足,于是肝肾阴虚。

而糖尿病病机主要责之肺、胃、肾功能失司,肺肾阴虚, 脾胃燥热,津伤气耗,损及于阳,标实为燥热、血瘀,病变的脏腑以肾为关键。《仁斋直指方·消渴》: “肾水不竭,安有所消渴哉。”巢元方《诸病源候论·消渴候》曰: “……致令肾气虚耗,下焦生热,热则肾燥,燥则渴,然肾虚又不得传制水液, 故随饮小便。”《内经》记载女子七七,任脉虚,太冲脉衰少, 天癸竭; 男子七八,肝气衰,筋不能动,天癸竭,精少,肾藏衰, 形体皆极。故天癸已竭,肾精亏虚,阴血化源不足,致肝肾阴虚,阴虚内热消烁津液,津不上承则发为消渴。

肾损害是高血压、糖尿病最主要的并发症之一,糖尿病并发肾病时,患者常会出现血压升高,并伴有水肿,且结合各种病史往往有阳虚变化,但就整个过程而言,高血压合并糖尿病仍然是“阴虚为本,阳虚为变”。

2. 2脾运失健是伴随高血压合并糖尿病的关键环节高血压合并糖尿病其机理为肝肾阴虚阳亢,痰浊瘀血内生,脏腑功能失调,饮食不归正化,形成膏脂。80% 以上的高血压患者合并有不同形式的代谢异常,尤其以高血压合并肥胖及糖、脂代谢紊乱最为常见[16]。2010年颁布的《中国高血压防治指南》也强调高血压是一种由多种危险因素导致的“心血管综合征”。由此可见,代谢紊乱是高血压病发病的重要因素,亦是导致高血压病患病率增高的重要环节。

代谢紊乱性疾病患者因摄入过量水谷精微,而又失于正常运化,致精微不归正化,潴留停聚体内,酿成痰浊。而对水谷精微的消化摄纳和运化敷布,主要是脾胃的功能。脾主升清,胃主通降,共同构成人体气机升降之枢,这使其在高血压控制中凸显独特地位。《医圣心源》言: “脾升则肝肾亦升, 故乙木不郁; 胃降则心肺亦降,故金火不滞。火降则水不下寒,水升则火不上热。平人下温而上清者,以中气之善运也。”脾升胃降配合有序,才能维持人体的气机升降如常。 若脾失升清或胃失通降皆可导致脾胃升降失常,从而造成人体气机的枢机不利,升降失常,清阳不升,浊阴不降,横遏中州,上下格拒,致水火逆行,气血逆乱,血压升高。《素问· 通评虚实论》云: “头痛耳鸣,九窍不利,肠胃之所生也”。从另一角度阐述了气机升降失常也可造成头痛等疾患,尤其强调了病位在“肠胃”。

若烦劳、过食肥甘厚味,影响脾运,日久导致脾虚。《素问·痹论》云: “饮食自倍,肠胃乃伤。”当脾胃受燥热所伤, 胃火炽盛,脾阴不足,则口渴多饮,多食易饥; 脾气虚不能转输水谷精微,则水谷精微下流注入小便,故小便味甘; 水谷精微不能濡养肌肉,故形体日渐消瘦。因脾弱无法转运,气血乏源严重,则又循环往复,会出现“胃强脾弱”现象,而发生消渴。现代医学还认为,肌细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取及利用降低是产生胰岛素抵抗的原因之一。肌细胞这种功能与“脾主肌肉”亦相联系,也就是说脾虚而导致纳运失常、 肌肉失养是造成胰岛素抵抗的原因之一[17],脾胃健运是提高肌细胞摄取及利用葡萄糖的重要途径。胰岛素的抵抗,使得依靠胰岛素代谢的一系列物质,如血糖、甘油三酯等堆积在血液和组织中,无法正常消耗而成为酿湿生痰之源[18]。 故脾胃失健,水谷精微不从正化,为湿、为痰、为瘀、为浊、为脂、为热,伴随高血压合并糖尿病整个病程。

2. 3湿瘀是伴随高血压合并糖尿病的病理因素高血压合并糖尿病病程漫长,容易反复,与湿邪致病具有黏腻停滞,病程较长,缠绵难愈,反复发作等特征相一致。实际上,湿瘀是导致本病的核心环节。

眩晕、头痛与湿浊密切相关,《素问·生气通天论》曰: “因于湿,首如裹。”因此水湿内停,津液不归正化,水气上泛或水阻清阳,可致眩晕、头痛等症; 若水聚湿敛,秽浊积聚,湿酿成痰,水道日隘,痰瘀交阻,血脉不畅。正如清·何梦瑶在 《医碥》中所述: “痰停积既久,如沟渠壅遏,瘀浊臭秽,无所不有。”故痰湿之邪不仅与高血压的发生密切相关,也是病情进展的关键因素。《丹溪心法》之“无痰不作眩”以及虞抟倡导“血瘀致眩”,均提及痰瘀致眩。因津血同源,故痰瘀同源,痰湿与瘀血往往并存。清·赵晴初在《存存斋医话稿》 中认为: “痰属湿,为津液所化。”说明痰、湿同出一源。清· 冯兆张在《锦囊秘录》中云: “气血浊,则津液不清,熏蒸成聚,而变为痰。”阐述了痰湿和瘀血的关系。清·姜礼在《风劳臌膈四大证治》中亦曰: “血浊气滞,则凝聚而为痰。”“脾为生痰之源”,痰湿的产生多与脾的气化不及有关,且痰湿一旦形成又可阻碍脾的正常气化。因此,痰湿体质的形成实质是脾的气化问题。而湿邪致病多隐匿,痰湿体质的高血压患者存在更明显的糖、脂、能量代谢障碍[19],而出现靶器官损害,且不易察觉。

早在《素问·奇病论》即说: “此肥美之所发也,此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。”高血压、糖尿病患者因脾运失健而内生湿热,湿热积于中焦日久,影响脾胃气机,酿生瘀毒之邪。湿性趋下,湿阻肾络造成肾气虚衰,开阖失司,膀胱气化无权,浊液潴留,迁延日久,脾肾虚衰,气化不利,湿浊毒邪内蕴三焦, 病至后期可损及多个脏器。若肾阳衰竭,寒水上犯,凌心射肺,久则转变为心悸、胸痹; 若阳损及阴,肾阴亏耗,肝阳上亢,内风自生,则可有眩晕、中风; 若浊邪内盛,内陷心包,而成昏迷、谵妄。

高血压合并糖尿病的发生是一个长期的慢性病理过程, 贯穿着阴阳消长的变化,如反复不愈可导致冠状动脉粥样硬化和血管阻塞性疾病的发生,造成心、脑、肾多脏器损害,会进一步导致气血运行逆乱,痰阻瘀闭,而引起心力衰竭、脑卒中、肾功能衰竭等心脑血管事件发生。从中医理论看脂膏的蓄积,多湿、多痰、多瘀与脾、胃、肝、肾等脏腑的功能失调具有密切的关系。从现代医学来看,湿瘀的产生与脂质、糖的代谢、遗传因素及内分泌失调等因素具有相关性。湿为阴邪,易阻滞气机,损伤阳气。高血压合并糖尿病从湿瘀论治, 寓有遏制病情发展,既病防变之意。

3结语

高血压合并糖尿病的西医治疗用药较多,治疗目标不易达到,且易于反复,这样会带来病人需要4 ~ 6种以上药物的现象,在老年肝肾功能减退的情况下,副作用大,依从性差,因此寻求中医药治疗的老年患者较多。基于以上分析,笔者认为高血压合并糖尿病的治疗中以滋补肝肾为根本,健脾助运贯始终、化湿祛瘀防传变,此外,可以配合必要的饮食调理、外治疗法为辅助。

综上所述,高血压和糖尿病在病因病机方面具有相同之处。病理基础是阴虚,病理因素为痰湿、血瘀,脾运失健贯穿始终。该病机特点是本虚标实,其发病与肝、脾、肾三脏密切相关。从中医角度研究本病,立足于中医整体观念、辨证论治,“伏其所主,先其所因”,重视高血压和糖尿病的共同之处,探寻其基本病机特征,进一步发挥中医中药的相对优势, 提高本病的临床疗效,补充西药治疗的不足。

高血压合并糖尿 篇2

鲁雪娇

黑龙江省传染病医院

摘 要： 目的：为临床上糖尿病合并肺结核患者探索出行之有效的护理方法。方法：记录2016年1月～2016年11月本科收治的35例糖尿病合并肺结核患者的临床护理资料及恢复情况并进行总结归纳。护理上应在药物治疗的同时密切观察药物的副作用,要做好心理护理,饮食指导和健康教育。结果：本组35例糖尿病合并肺结核患者的血糖控制良好，肺结核病灶缩小或闭合，胸腔积液明显减少或消失。两病并发患者,病变重,痰菌阳性率高,预后差,易成为结核病复发和耐多药结核的传染源,临床上要重视两病的防治,最大限度发挥临床护理作用,达到控制结核病的最终目的。结论：根据患者病情的轻重及个体差异做好临床护理和患者及患者家属的健康教育工作，可有效提高护理质量，能更好地促进肺结核合并糖尿病患者的康复，减少结核病复发，提高患者的生活质量。关键词：糖尿病 肺结核 临床护理 正文

近年来,随着社会与经济的发展,人们的生活水平显著提高,饮食结构也随着相应的发生改变,而糖尿病的发病率也逐年升高。糖尿病是一种较为常见的代谢内分泌障碍疾病,迄今为止其病因还尚未明确[1]。临床上糖尿病并肺结核患者的几率非常高[2]。两种疾病都属于当今医学界较为难以治愈的疾病,且对患者身体各项机能影响较大,二

者还表现为相互促进的作用,这样一来不仅能相互加剧病情的恶化,而且由于两病共存的临床护理方法较单一疾病的护理方法有着明显区别,且难度更大,需二者兼顾,而良好的护理措施不仅可以显著提升患者的生活质量,还能促进疾病的康复。

糖尿病诊断标准符合中国糖尿病学会的诊断标准。治疗前均行胸部x线片检查,了解结核病灶的情况,所有患者均接受抗结核和降糖 治疗,在治疗期间定期监测血糖,肺结核治疗遵循抗结核治疗原则。对照组患者进行常规护理,治疗组患者重视健康教育、心理护理、饮出院指导等个性化护理干预。比较2组患者痰菌转阴率及血糖控制况。(1)健康教育:增强疾病知识宣教,增加患者对疾病知识的了解,患者通常不了解疾病而产生恐惧心理,护士应该用容易理解的语言向患者解释糖尿病及肺结核的相关知识,包括临床症状、流行病学特点、治疗方法及预后。鼓励患者进行适当的运动,运动是糖尿病的一项基础治疗,适量运动能促进糖的利用,提高机体对胰岛素的敏感性,从而降低血糖[2],在患者存在结核中毒症状或者痰培养结核菌阳性时不宜进行体育锻炼。(2)心理护理:肺结核和糖尿病患者心理压力大,担心糖尿病难以治愈,肺结核会加重糖尿病病情,因此要告知患者消除紧张情绪,有良好的心态,鼓励患者并向其介绍治愈的病例,增强其治疗信心。(3)饮食指导:对于肺结核、糖尿病这2种疾病,饮食至关重要,是糖尿病患者治疗的基础。护士应告知患者及家属饮食的重要性,原则上肺结核合并糖尿病患者应主张低糖、中蛋白、高热量、高纤维、适量脂肪、丰富维生素的饮食,因为抗结核药物对胃肠刺激较大[3],应调整食物种

类,提高食欲。(4)出院指导:出院时告知患者相关注意事项,指导患者正 确服用药物的同时,向患者强调出院后规律生活的重要性,避免暴 饮暴食、情绪波动,继续坚持饮食治疗,同时做好家庭消毒工作。

疗效评定： 血糖控制标准:显效为治疗后症状消失或基本消失,空腹血糖4.46.1mmol/l;有效为症状仍存在或部分存在,空腹血糖在6.1-7.0mmol/l之间;无效为空腹血糖7.0mmol/l。痰菌转阴标准:强化治疗后连续3次查抗酸杆菌为阴性。统计学分析：本组资料以率(%)表示,组间采用c2检验,p0.05为差异有统计学意义。总有效率(显效例数有效例数)/总人数×100%。

结果 ：2组患者痰菌转阴及血糖控制情况

讨论： 糖尿病与肺结核合并存在,互相影响,因为糖尿病患者糖代谢紊乱引起脂肪和蛋白质代谢失调,导致机体营养不良,同时血液及组织糖量增加,有利于结核杆菌的生长繁殖。本组资料表明通过积极的护理干预能有助于患者对疾病的认识,从而提高对治疗的依从性[4],掌握自我保护能力,提高治疗效果,降低并发症发生率及复发率。在合理规范治疗糖尿病、肺结核的同时应从心理、饮食、健康教育、出院指导等方面对患者进行干预。对肺结核合并糖尿病患者进行系统化护理干预,能明显提高治疗效果,值得在临床推广。参考文献

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高血压合并糖尿病的机制探究 篇3

【关键词】糖尿病 高血压 机制

【中图分类号】R587.1

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-062-01

糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了[1]。可能与以下因素有关：

1 肥胖

高血压、葡萄糖不耐受（糖耐量异常及非胰岛素依赖的糖尿病）和肥胖之间密切相关。[2]原发性高血压合并糖尿病患者与无合并糖尿病患者相比，体重指数、腰围呈上升趋势[3] 。糖尿病合并高血压患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高，说明血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压发病中发挥重要作用 [5、6]。另外减肥、体育活动、低脂肪高纤维饮食以及服用胰岛素增敏剂等可以降低血压。

2胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症

IR可增加交感神经兴奋性、激活肾素一血管紧张素（RAS）系统、增加肾小管对钠的重吸收从而导致水钠潴留并降低胰岛素介导的血管舒张等，进而升高血压。胰岛素是降血糖激素，当人体内对胰岛素产生抵抗，无法达到降糖作用，同时胰岛素分泌过多造成高胰岛素血症成为潜在隐患。高胰岛素血症促使肾小管钠重吸收、交感神经兴奋、心率加快、血管阻力增大、血脂升高、动脉血管硬化变窄，又使细胞内钙离子浓度增加，对升压物质敏感而导致高血压。另外高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙。

3 RAS系统激活

高血压患者存在RAS系统的高度激活，高水平的血管紧张素II（AngII），作为高血压发生、发展的重要因素，可引起交感神经系统兴奋，其长期作用可导致血管内皮细胞功能受损、细胞增殖、血管收缩并减弱胰岛素样生长因子对肌肉和毛细血管作用，导致IR发生[7]。Ran等[8]发现AngII还可能通过抑制脂联素（脂肪细胞分泌的一种胰岛素增敏剂）降低胰岛素的敏感性。研究[9] 发现异常增高的醛固酮和糖代谢紊乱有一定的关系，但醛固酮导致糖代谢异常的机制尚不明确。除了低钾血症导致的胰岛素分泌受损和胰岛素敏感性下降外，醛固酮也可能通过减少胰岛素受体底物-1（IRS-1）的表达而干扰胰岛素信号转导。另外，盐皮质激素受体（MR）可能与胰岛素之间存在交叉影响，醛固酮与胞浆中的MR结合后可以产生基因组效应和非基因组效应[10、11] ，包括：（1）醛固酮通过下调其自身受体，抑制U937人前单核细胞胰岛素受体mR-NA的表达；（2）醛固酮以剂量依赖方式下调葡萄糖转运子的表达，使胰岛素介导的葡萄糖摄取下降；（3）醛固酮可使胰岛素信号转导通路的重要组成部分即丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein，MAPK）和蛋白激酶B（serine/threonine kinase2，Akt2）失活，从而诱导IR。

高血压与糖尿病相互影响，使患者体内糖及脂肪代谢进一步紊乱，持续的高血糖对细胞产生毒害，加速动脉硬化，于是导致肾病、心脑血管病，危及患者生命，希望通过探究其发生机制，对临床治疗有所启发。

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糖尿病合并高血压的护理干预 篇4

关键词：糖尿病,高血压,护理干预

随着人们生活水平的不断提高和改变, 病发糖尿病的患者越来越多,且其易并发高血压症的出现,而对于糖尿病合并高血压患者的治疗及控制,临床治疗上最常用的方法就是药物治疗,而有关研究者发现, 对患者采取合理的护理干预可良好的控制其血压及血糖[1],该研究选取该院在2011年2月—2013年4月探讨对糖尿病合并高血压患者进行护理干预的方法并观察其临床疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一 般资料

选取该院接收的糖尿病合并高血压患者92例, 其中男48例,女44例;年龄43~70岁,平均年龄(56.5±9.5)岁。并将92例患者均分成对照组和观察组两组,每组46例,然后对两组患者分别采用不同的护理方法进行干预, 并对其血糖和血压的控制情况及生活习惯进行观察和对比。

1.2 方 法

对对照组患者采取常规护理的方法进行干预, 对观察组患者则在常规护理基础上采取综合护理的方法进行干预, 具体方法如下:

1饮食护理。对糖尿病合并高血压患者进行饮食护理是非常必要的,合理的控制饮食可有效的帮助患者减轻体重、降低血脂并能调节其胰岛功能等。饮食要以高蛋白、高纤维素和高维生素的食物为主,并遵循低脂、低糖、低盐的原则,同时戒烟忌酒并禁忌饮料、辛辣及刺激性食物,应多吃一些鱼类、蛋类、蔬菜及谷类等食物,患者并应根据其自身的体重及身体状况,合理的安排其每天热量的摄入量。

2心理护理。由于患者患有糖尿病合并高血压,这是一种终身性疾病,需长期用药控制,而且并发症较多,致残率也比较高[2],同时长期用药治疗会增加患者家庭的经济负担。因此,患者出现焦虑、烦躁或恐惧等不良情绪,由于烦躁等情绪也会导致其血压升高或血糖升高的情况。所以,护理人员一定要有耐心、积极的对患者进行针对性的心理疏导,增强其治疗的信心,并告知患者积极乐观的心态可以有助于病情的良好控制。

3运动护理。护理人员根据患者的病情程度需建议其进行一些有氧运动来辅助治疗, 而且对于糖尿病患者来说还可以帮助其减轻体重。如散步、慢跑、游泳和太极等,并告知患者运动要有规律性,且不宜选取过激的运动,而且在运动后进行血糖及血压测量,并根据其测量结果适当的调整其运动量。

4应激反应护理。患者过激的情绪易导致其血糖升高或并发高血压的情况,所以,护理人员要对患者进行疾病知识的健康教育,并采取定时查房的方式来了解患者的情况,或者播放一些舒缓的音乐来缓解焦躁的情绪,有必要时与其进行良好的交谈[3]。

1.3 统 计方法

数据采用SPSS16.0软件进行统计和分析, 计量资料采用t检验,采用均数±标准差(±s)表示;计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两 组 血压 及 血 糖的 控 制对比

对照组经常规护理后,其收缩压为(136.8±15.7mm Hg,舒张压为(89.6±2.5) mm Hg;空腹血糖值为(6.4±0.8) mmol/L,餐后2 h血糖值为(7.8±1.2) mmol/L。观察组经综合护理后,其收缩压为(124.8±12.1) mm Hg,舒张压为 (75.6±3.5) mm Hg; 空腹血糖值为(5.2±0.4) mmol/L,餐后2 h血糖值为 (5.2±0.8) mmol/L。通过两组对比观察可见, 观察组患者的血压值及血糖值均在正常值范围内,且均显著低于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组 生 活习惯 对比

对照组的46例患者中进行适当运动的有13例 (28.26%);戒烟的有10例(21.74%);忌酒的有9例(19.57%);低盐低脂饮食的有14例(30.43%)。观察组的46例患者中进行适当运动的有35例 (76.09% ); 戒烟的有22例 (47.83% ); 忌酒的有24例(52.17%);低盐低脂饮食的有41例 (89.13%)。观察组各项生活习惯的比例均显著 高于对照组 , 对比差异有统 计学意义 (P<0.05)。

3 讨论

高血压糖尿病工作总结 篇5

２２４Ｎ。Ｃ０Ｍ

减肥当然少不了粗粮，因为粗粮含有丰富的膳食纤维，促进排毒，可以预防和治疗便秘，对于减肥有很好的效果。下面给大家推荐红薯玉米减肥食谱，冬天吃很适合哦。红薯玉米减肥食谱。

一、粗粮红薯汤

材料：粗粮2杯、红薯500克、洋葱半个、丛生口蘑150克、海带适量、鸡汤1杯、盐和胡椒粉少量、水1升(7个人的份量)。

做法：

1.先把粗粮放到锅里，加水将他煮熟，并且要注意时不时用勺子搅拌，否则就容易粘在锅底烧焦哦。等到粗粮充分吸水后膨胀变软后，将火熄灭，并把

熟了的粗粮倒在汤碗中隔掉水分。接着用冷水淋到粗粮上，等冷却后，再用器皿分成7份装好，最后放到冰箱去保存。

2.把红薯洗得干干净净，因为红薯皮具有意想不到的效果，因此在不削皮的状态下将它切成一小块。接着把洋葱切成小丁，丛生口蘑浸泡后同样切成小块。往汤锅中加入海带和水并煮到沸腾，依次将红薯、洋葱、丛生口蘑放入并煮沸。接着倒入鸡汤和调味料，在熬一段时间后，把之前煮好的粗粮放到汤里煮热就可以了。

点评：每天最少都要喝上1碗，在吃饭前的半小时内喝掉，可以充分饱腹，从而减少主食的饭量。或者将这个作为断食排毒的减肥食谱。

二、鸡丝红薯蒸蛋

材料：鸡腿肉30g、红薯20g、毛豆10g、鸡蛋1个、开水60毫升。做法：

1.将鸡腿洗干净后把皮和骨去掉，接着将剩下的肉的部分切成丝状，红薯洗净后同样将皮去掉切成丝，最后把毛豆洗干净，放在一旁备用。

2.把鸡蛋打在碗中，待打散后，加入鸡丝、红薯丝、毛豆等材料，再加进开水调匀，然后加入盐、胡椒粉等调味料。

3.放到电锅中，加底锅蒸熟就可以了。

点评：红薯含有丰富的纤维素，可以起到润肠排毒通便的功效，对于减肥非常有好处。将红薯和鸡肉、鸡蛋一起做成蒸蛋减肥食谱，不但营养美味，还能兼顾养颜美容。

三、红薯燕麦奶

材料：红薯50g、燕麦片、低脂牛奶200c.c、砂糖1小匙(依据个人口味添加)。做法：

1.先将红薯洗干净后去皮并切成一块块，将燕麦片泡在水里10分钟后，与红薯一起放进电锅中蒸熟，留到后面用。

2.把蒸熟了的红薯、燕麦片和低脂牛奶、砂糖放到果汁机中打匀就可以了。

点评：燕麦片含有丰富的可溶性膳食纤维质，与同时具高纤维质的红薯一起食用，不仅口感佳，味道好，最重要是能增加饱足感，润肠通便，是极好的减肥食谱。

四、酸奶红薯泥

材料：黄心红薯1根、果粒酸奶(或者普通酸奶)适量、鲜奶油(或者鲜牛奶)2大匙。做法：

1.把红薯洗干净后蒸熟，把蒸熟了的红薯去皮并用汤匙摁成泥样，最后加入鲜奶油充分搅拌均匀;2.把红薯泥放到盘里，接着将酸奶淋到红薯泥上面，如果你喜欢，还可以撒上喜欢的水果、干果之类的东东。点评：酸奶可以把牛奶里的乳糖和蛋白质分解，从而更加容易为人体消化和吸收;而红薯含多种维生素，有滑肠作用，可减少脂肪吸收，而且食红薯还可以增加饱腹感，降低进食的欲望，达到减肥变轻盈的目的。

糖尿病合并高血压的降压治疗 篇6

【关键词】 糖尿病；高血压；血压目标值；药物类型

文章编号：1004-7484（2013）-12-7271-01

糖尿病与高血压均为心脑血管疾病的危险诱因，两病并发会导致病患心血管以及微血管并发症及病死率增高，因此，及早对糖尿病合并高血压进行诊治，降低糖尿病患者的血压可有效减少患者心、脑血管并发症以及肾脏病变。相关研究显示当糖尿病患者的血压得到有效制约时其病残率和病死率均得以下^[1]。

1 糖尿病患者高血压的常见类型及临床特点

1.1 合并糖尿病肾病的高血压 又称糖尿病性高血压，在高龄及糖尿病病程较长的患者中多见。

1.2 收缩期高血压 由于糖尿病患者大动脉硬化，弹性下降，降低了血管的依从性，故糖尿病患者中单纯收缩压升高者多见。与舒张压比，收缩压是更重要的心脑血管疾病危险因素。

1.3 糖尿病性自主神经病变伴高血压 糖尿病患者合并自主神经功能紊乱，造成血压调节受损，站立时体内的静脉容量血管增加，从而易发生体位性低血压，因此糖尿病患者应当常规测量卧、立位血压。

2 糖尿病合并高血压的治疗目标

糖尿病高血压治疗的首要目标是有效地把血压控制到理想范围，保护靶器官，减少并发症的发生。基于大量的循证医学研究结果推荐糖尿病患者血压控制目标为<130/80mmHg，肾病疾病（包括糖尿病肾病）应严格控制血压在130/80mmHg以下，对于24h尿蛋白>1g的患者血压应控制到<125/75mmHg，并尽可能将尿蛋白降至正常，对于高龄、一般健康状况较差或已经发生严重缺血性心脏病的患者，可将<140/90mmHg作为此类患者的血压目标值。对于合并冠心病、糖尿病或老年患者，舒张期血压不宜太低，<60mmHg可能会增加心脑血管疾病危险。

3 糖尿病高血压的治疗策略

3.1 糖尿病合并高血压的治疗-非药物治疗非药物治疗 指对行为和生活方式的优化。①控制体重。②优化饮食结构：限制钠盐摄入量，适量限制脂肪及胆固醇。③适当运动：坚持规律的有氧体力活动和锻炼。④精神愉快：缓解心理压力，保持乐观心态。⑤戒烟限酒。

3.2 糖尿病合并高血压的治疗-药物治疗目前常用的降压药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙通道阻滞剂、利尿剂、β-受体阻滞剂与а-受体拮抗剂。

3.2.1 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI为糖尿病合并高血压的首选药，尤其是有蛋白尿的患者。很多研究均证实ACEI对糖尿病患者的肾功能具有保护作用，对糖代谢和脂代谢无不良影响，可增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，使脂蛋白、总胆固醇及极低密度脂蛋白胆固醇下降，同时减少降糖药物的剂量。ACEI可减轻肾小球硬化，在糖尿病肾病早期，它可以减少尿蛋白，延缓肾病的发展。常用的ACEI有卡托普利、依那普利、雷米普利。

3.2.2 血管紧张素受体拮抗剂（ARB） ARB与ACEI具有相同的降压作用和减轻蛋白尿的作用，它尤适用于糖尿病肾病合并高血压患者，对血糖或血脂水平无明显影响。在降压效果方面，ARB相当于糜蛋白酶抑制剂+ACEI，这也是ARB与ACEI的区别之一，常用的有缬沙坦、氯沙坦、伊贝沙坦、厄贝沙坦等。有研究表明^[2]厄贝沙坦（150-300mg）治疗对肾脏具有保护作用，对糖代谢有益，是目前唯一获得国家药品监督管理局批准具有糖尿病性高血压适应症的ARB。在选用ACEI和ARB时宜选用长效制剂，肾功能严重损害者慎用或禁用ARB/ACEI。

3.2.3 钙通道阻滞剂（CCB） 由于此类药物可使血管扩张而不引起直立性低血压，且对血糖、血脂及胰岛素均无不良影响，对肾脏有保护作用，并可改善肾脏血流量，故对糖尿病合并高血压的治疗非常有利。是糖尿病高血压合并冠心病患者的首选药物。副作用有可加重低肾素、低醛固酮血症和高血钾，偶可引起钠水储留及性功能障碍。常用药物有硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等。

3.2.4 利尿剂（如氢氯噻嗪、吲达帕胺） 利尿剂是糖尿病并发症的诱因，故糖尿病合并高血压的患者要慎用这类药物。该类药对糖尿病伴有高血压患者的胰岛β细胞有不利作用。不良反应有低血钾，胆固醇、甘油三酯和尿酸升高，增加胰岛素抵抗可出现高胰岛素血症，加重糖尿病，通常临床不用于糖尿病合并高血压的首选药物，痛风患者禁用。但在慎重这些不利因素的情况下，小剂量与其他降压药合用可达到理想的降压效果。

3.2.5 β受体阻滞剂 虽有降压作用，但可使糖和脂肪代谢严重紊乱，降低糖耐量，升高血脂和血糖，尤其是对于反复低血糖发作的1型糖尿病患者，更应慎用，以免掩盖低血糖症状。除非心率较快，伴有冠心病或心绞痛（特别是心肌梗死后）患者，一般糖尿病高血压患者不宜首选β受体阻断剂。常用药物有倍他乐克、阿替洛尔，慎用心得安。

3.2.6 а-受体拮抗剂 此类药物可改善脂代谢，降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，对糖代谢无影响，可增强组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，逆转左室肥厚，还能减轻前列腺增生患者的排尿困難，故适用于伴有血脂紊乱、糖耐量异常、前列腺增生的糖尿病高血压患者，但因其首剂效应和体位性低血压的不良反应，尤其是老年患者应用时要小心。常用药物有可乐定。

4 小 结

糖尿病合并高血压患者大多存在血脂异常、冠心病、肾功能不建全、胰岛素抵抗等危险因素，降压药的选择应能够兼顾到这些因素，单一药物达不到理想降压效果时，可以根据每个患者的具体情况，酌情实施二联、三联药物治疗，必要时也可考虑四联治疗，务必使血压降至正常水平，达到对疾病损害靶器官的预防、延缓甚至逆转，减少患者病死率和致残率，进而提升患者的生活质量。

参考文献

[1] 李海辉，王立，等.糖尿病合并高血压患者大血管病变的临床研究.实用医学杂志，2005年第17期：1902-1904.

糖尿病合并高血压的治疗研究 篇7

1糖尿病合并高血压的发病机制

糖尿病患者分为1型和2型,不同种类的糖尿病发病机制也存在着一定的差别。1型糖尿病的发病机制通常与肾病有着直接的关系,受到多年糖尿病的影响而导致患者的微血管发生病变,从而使得高血压成为了肾性高血压;而2型糖尿病则更多地是由于患者的高胰岛素血症所致。近些年,分子生物学的发展又提出了一些新的理论,认为糖尿病合并高血压的发病是因为两种病征之间有着密切的病因学联系[4]。比如G蛋白β3基因C825T多态性同高血压的发病有着密切的关系,根据基因的不同,患高血压的概率也将差距出三倍以上,就基因相关机制的差距来看,同胰岛素血症之间有着一定的相似之处。除此之外,还有研究显示,与糖尿病相关基因Calpain10GG亚型亦同高血压家族史有着直接关联,携带该基因的患者会表现出胰岛素介导的葡萄糖代谢率下降。由此可见,2型糖尿病与高血压的共同发病基础则是胰岛素抵抗。

2糖尿病合并高血压的治疗原则

糖尿病合并高血压的实际危害前文已有阐述,其对患者心脑血管疾病的威胁巨大,且这种危害能够直接形成乘积效应而被无限放大,对于患者的生命安全来说亦具有着巨大的威胁。据相关统计显示,糖尿病合并高血压对心血管的危害直接能够达到普通人的4~8倍[5]。关于糖尿病合并高血压的治疗原则,现代临床医学认为应当在控制好患者血压的同时做好血糖的控制,如此才能有限降低患者冠心病与脑卒中等并发症的概率,从而保护到患者机体内的靶器官,降低患者因心脑血管疾病所引起的致死或致残概率。诸多相关研究均显示,将血压控制在80/130 mm Hg范围内能够有效降低心脑血管疾病的发病率,同时对舒张压的有效控制还能使糖尿病患者的靶器官得到有效的保护[6]。另外,对于部分糖尿病合并肾病的患者,倘若临床尿蛋白含量检测结果大于1.0 g/L,则血压的控制范围就应该保持在120/75 mm Hg,这也只是最高标准,若能降到更低,则对患者的肾脏保护作用也就越好。

3高血压与高血糖的控制治疗

分析2型糖尿病与高血压疾病的发病基础可知,胰岛素抵抗是两者的共同致病因素,因此将治疗方向定位在改善患者的胰岛素抵抗方面具有着积极的现实意义。对此,临床中常用的药物包括二甲双胍、罗格列酮以及阿卡波糖等均具有着一定的疗效,有利于改善患者的胰岛素抵抗症状,既能有效控制血糖,又能降低血压。如二甲双胍的作用机理主要是以来促进胰岛素敏感性的提升来抑制肝糖的输出,从而对血糖的控制起到作用。与此同时,诸多研究均证实,二甲双胍还能在一定程度上降低患者的胆固醇、游离脂肪酸与甘油三酯,因此能够同时将血压有效控制。但此药的禁忌症不容忽视,对于肾功能以及心肺功能不全的患者不适用此药;再如罗格列酮,属于噻唑烷二酮药物,也是时至今日在临床医学认为是最有效改善胰岛素抵抗的药物,不仅能够有效控制血糖,更重要的是能够同时缓解多种代谢紊乱症状,但不适用于水、钠潴留,因此要求伴有严重心力衰竭的患者禁用[7]。

4糖尿病合并高血压的治疗

4.1非药物治疗

非药物治疗是糖尿病合并高血压的最基础治疗方式,即要求患者主观层面做好努力,对自身的饮食进行积极的调整,确保热量摄入合理,并通过中等强度的运动积极减肥,坚持运动、戒烟、戒酒,保持良好的情绪并缓解压力。如此才能通过自身身心健康来改善患者的不良症状。

4.2药物治疗

β-受体阻滞剂是临床治疗高血压的早期最基础药物之一,治疗效果已被赋予了公认,能够通过对患者血压的控制有效降低诱发心血管疾病的各类危险因素,从而降低患者心脑血管疾病的发生率,并阻滞糖尿病的发展。然而其弊端在于倘若长期服药会导致胰岛素的敏感度降低,使患者的肝糖原输出直接增加,血糖也就会因此而升高,且能够阻碍到患者机体内的糖原异生情况,一旦患者出现低血糖,则自身并不容易恢复,同时还会弱化患者低血糖时的表现从而耽误治疗[8]。因此相对不严重的一般的糖尿病合并高血压患者并不以采用此类药物。血管紧张素转化酶抑制剂是当前临床中的一种常用药物,能够在控制患者血压的同时降低患者的尿蛋白含量,从而缓解了患者的肾病进程,同时也降低了心血管疾病的并发率[9]。该类药物对于所有高血压疾病的类型均能起到一定的作用,并且无任何代谢的副作用。此外,有研究证实该药物还能防治糖尿病的慢性并发症。此类药物的应用之所以较为广泛,主要原因是因为其临床副作用较小,目前不良反应症状轻,仅少见于干咳等[10]。

α-受体阻滞剂应用于降血压疾病的治疗能够使患者的静脉与小动脉舒张,从而降低外周血管的阻力,作用于降低血压[11]。长期应用该药物,有利于促进脂代谢从而降低胆固醇、低密度脂蛋白以及甘油三脂,不影响糖代谢。该类药物凭借着能够缓解前列腺增生患者排尿困难的优势成为了更适用于前列腺增生患者的治疗药物,且该药物作用于降血压的过程中并不会对血糖代谢、血脂代谢等造成影响,但长期服用却会出现耐药性,加之服用该药对于心脑血管疾病的影响也尚未被证实,由此导致临床使用率并不高。

血管紧张素II受体阻断剂属于一种新型的口服降压药,不仅效果良好,且还具有着良好的耐药性[12]。通过对患者血管收缩性的抑制促使患者血浆的容量减少,并在儿茶酚胺的作用下加速抗利尿急速的释放。因此,该类药物通常应用在外周血管紧张的高血压治疗中。据相关研究显示,该类药物有着较低的不良反应发生率,尤其是能够有效地作用于对患者肾功能的改善并保护患者的心脏。钙拮抗剂的药物机理主要为阻止钙离子的内流从而实现降低血压,相对来说安全性较高,因此适用范围更广。然而有研究指出,对该类药物的大剂量适用能够能直接影响抑制到胰岛素的释放,因此对接受该类药物治疗的患者应当密切观察其血糖指标[13]。该药物的副作用较小,更能减少患者心肌梗塞的发生率,因此相对较为理想。关于使用利尿剂治疗糖尿病合并高血压的临床效果也是一个广受讨论的课题,尽管利尿剂的长期服用被认为能够升高血糖与血脂,甚至不利于男性性功能的维持,但其中的吲达帕胺对于钙拮抗的作用和理念作用并不会对患者的糖、脂代谢造成任何不利的影响,因此通常将此药联合其他降压药进行临床治疗,不良反应概率低且价格更经济。

5结语

糖尿病合并高血压的临床治疗 篇8

1 诊断糖尿病合并高血压的标准

1999年国际高血压联盟和WHO出版了糖尿病合并高血压的指导性意见, 在没有使用降压药时, ≤120/80mm Hg是理想血压, ≤130/85mm Hg以下是正常血压。诊断高血压的标准是收缩压≥140mm Hg和 (或) 舒张压≥90mm Hg, 轻度高血压是140~159/90~99mm Hg, 中度高血压是160/109mm Hg, 重度高血压是≥180/110mm Hg。

2 糖尿病合并高血压的主要致病因素

(1) 在遗传学方面, 目前认为可能相关的基因有胰岛素受体基因、血管紧张素原基因、肾上腺素能受体基因和血管紧张素转换酶基因等。 (2) 高血糖的毒性作用能激活磷酸激酶C的活性, 刺激血管收缩, 使血管平滑肌增生和血管硬化。 (3) 胰岛素抵抗是糖尿病和高血压的重要致病原因。形成的高胰岛素血症可通过激活Na+-K+-ATP酶活性, 促进水钠潴留, 高密度脂蛋白胆固醇降低、极低密度脂蛋白胆固醇增高, 脂代谢紊乱、促进动脉粥样硬化的发生和发展等机制引发高血压。在餐后2h后血糖每升高1mmol/L, 就会增加1倍高血压发生的危险。 (4) 容易发生动脉粥样硬化。糖尿病患者多数肥胖或超重, 并伴有高脂血症, 三酰甘油、血清总胆固醇、HDL-Ch的水平降低, VLDL-Ch及LDL-Ch水平升高, 血的黏度增高。 (5) 肾病容易引发高血压, 糖尿病肾病也容易引发高血压。糖尿病肾病是一种很常见的合并症。 (6) 糖尿病患者体内产生的自由基因素过多, 使血管内皮功能损伤, 致使动脉粥样硬化的形成, 血管的弹性减弱, 抗氧化作用减低, 舒张功能减低。

3 糖尿病合并高血压的治疗目的

轻度高血压应改变生活方式, 常伴有危险因子的要及时给予药物治疗。中度高血压和重度高血压均应改变生活方式并给予降压药物治疗。严格控制血压可以显着降低心脑血管合并症的发生率, 并通过降压治疗降低患者的患病率和病死率。

4 糖尿病合并高血压控制血压的重要性

糖尿病患者首次来就诊要测量血压, 对已确诊的患者, 要经常监测血压情况。在临床中门诊测血压为最基本的指标, 要使用标准的血压测量工具, 要注意应用规范性血压测量方法, 要动态血压监测和患者自测血压想结合, 要坚持在不同日反复测量, 查看血压是否波动。高血压患者同时伴有糖尿病, 无论是否有其他因素, 在非药物治疗的同时, 立即开展药物治疗。

5 糖尿病合并高血压的治疗

5.1 非药物治疗

要控制高血脂、高血糖和胰岛素抵抗, 合理增加膳食, 增加蔬菜、水果及低脂奶品, 减少含糖饮料、饱和脂肪和肉类的摄入, 肥胖的患者要适当减轻体质量, 保持理想体质量, 增加有氧运动, 限酒、禁烟, 改变不良的生活方式等, 可有效地降低血压。

5.2 药物治疗

临床上降压药常用的有抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、α1型受体阻滞剂、β受体阻滞剂和利尿剂等六类。 (1) 抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶, 减少糖尿病肾病的蛋白排量, 改善胰岛素抵抗和糖代谢, 全身外周血管舒张, 降低血管阻力, 产生降压作用。 (2) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体中的1型而抑制肾素-血管紧张素系统, 发挥其降压作用。降压程度与剂量呈线性相关关系, 能持久而稳定地降压, 疗效没有种族、年龄或性别差异。还可改善糖尿病肾病的蛋白尿和肾功能, 发挥肾保护作用。 (3) 钙离子通道阻滞剂通过阻止钙离子进入血管心肌细胞和平滑肌, 松弛血管平滑肌, 降低心肌收缩力而发挥降压作用。在临床上主要应用硝苯吡啶缓释剂或控释剂。长效的有非洛地平、氨氯地平, 是治疗高血压的主要药, 其降压效果确切, 对糖脂代谢无不良影响。 (4) α1受体阻滞剂对糖、脂代谢无突出不利影响, 但由于容易产生耐药, 降压效果不理想。 (5) β受体阻滞剂能促进肝糖原分解, 使肝糖输出增加并抑制胰岛素分泌, 因而使血糖升高。减慢心率, 减少心脏排血量, 抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素系统, 但对血管阻力无影响, 降压效果以选择性β1受体阻滞剂如阿替洛尔、吡索洛尔、美托洛尔、倍他洛尔等较好, 无肾脏保护作用。 (6) 利尿剂可降低心血管患病率、病死率, 常用于非糖尿病的高血压患者的治疗。

糖尿病合并高血压的降压治疗在用药上应首选抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 其次是钙离子通道阻滞剂, 在治疗上若是单一的用药效果不明显, 可以采用联合用药, 提高治疗效果, 达到治疗目的。

糖尿病合并高血压的中药治疗 篇9

糖尿病合并高血压的辨证治疗, 首先应重视分辨患者的体质状况。观察发现:糖尿病与高血压并存的患者, 多见于素体厥阴肝旺、阴虚肝旺和阳虚虚阳亢奋体质之人, 也可见于素体少阳气郁、郁热或痰郁体质之人, 还可见于阳明胃热、少阴肾虚、太阴脾虚体质之人。不同体质之人, 对不同致病因素的易感性不同, 发病后临床表现各有特点, 进一步发展发生并发症的危险性也不同。所以, 了解患者的体质状况, 往往是准确辨证的基础。其次, 应重视明确病变的脏腑定位。糖尿病与高血压并存的患者, 发病与肝、脾胃、心、肾等脏腑功能失调均有关系, 但其中与肝的关系最为密切。临床上应注意明确是以肝经自病为主, 还是兼及脾胃、兼及心肾。应时刻重视“谨守病机”, 必须紧紧抓住糖尿病与高血压病的基本病机。再次, 应重视明辨证候的标本虚实。糖尿病与高血压病并存的患者, 证候有虚有实, 但临床观察发现, 更多是虚实夹杂者。其中, 标实证以肝阳上亢、肝火上炎、痰火上扰最为多见, 肝气郁结、血脉瘀滞、脾胃湿热、胃肠结热等证, 也时有所见。其重症患者, 甚至可表现为肝阳暴张、风火相煽、风痰扰动等急证。本虚证以肾阴虚、脾气虚、肝脾肾气阴两虚最为多见, 但也表现为肾阳虚、心肾阳虚, 或阴阳俱虚者。高年久病, 阴阳俱虚患者, 虚阳浮越重症, 甚至可表现为心肾元阳欲脱之危证。

1 肝阳上亢证

临床表现为头晕目眩, 头胀头痛, 颜面潮红, 烘热汗出, 性急易怒, 咽干口渴, 心烦失眠, 多梦, 舌红, 舌苔薄黄, 脉弦大而长。治当平肝潜阳, 中成药可用天麻钩藤颗粒 (《杂病证治新义》) , 6g/次, 2次/d。阴虚阳亢, 临床表现为头晕眼花, 头痛面赤, 性急易怒, 咽干口渴, 五心烦热, 腰膝酸软, 失眠多梦, 舌红, 舌苔薄黄或苔少, 脉弦细者, 治当滋阴潜阳, 中成药可用杞菊地黄丸 (浓缩水丸) , 每次6g, 2次/d, 配合磁朱丸6g, 2次/d。

2 肝火上炎证

临床表现为头晕头痛, 咽干口苦, 面红目赤, 心烦失眠, 性急易怒, 心胸烦闷, 胸胁胀痛, 小便黄赤, 大便偏干, 舌红, 舌苔薄黄, 脉弦数。治当清肝泄火, 中成药可用新方龙胆泻肝丸 (《医方集解》) , 6g/次, 2次/d, 或牛黄降压丸, 6g/次, 2次/d。

3 痰火上扰证

临床表现为头晕头痛, 形体肥胖, 心胸烦闷, 失眠多梦, 头晕, 肢体困重, 舌红, 舌苔黄腻, 脉弦滑数。治当清热化痰, 中成药可用小柴胡汤颗粒 (《伤寒论》) , 6g/次, 2次/d, 配合牛黄清心丸, 6g/次, 2次/d。

4 风阳暴张证

临床表现为头晕目眩, 头痛头胀, 面红目赤, 口干口臭, 或恶心欲吐, 胸脘痞闷, 神昏痉厥, 肢体抽动, 舌红苔黄, 脉弦大而长, 或脉弦滑。治当平肝清热、熄风潜阳, 中成药可送服安宫牛黄丸或安脑丸1丸, 急救鼻饲。大便干者, 配合新清宁片, 每次5片, 每日1~2次。高热神昏痉厥, 肢体抽动者, 治当熄风解痉、清心开窍, 中成药可用紫雪散, 鼻饲或灌服。

5 风痰上扰证

临床表现为头晕目眩, 视物旋转, 如坐舟船, 头痛头胀, 头沉头重, 或恶心欲吐, 胸脘痞闷, 舌苔腻, 脉弦滑。治当平肝潜阳、熄风化痰, 中成药可用眩晕宁冲剂, 6g/次, 2次/d, 送服至宝丹1丸。

6 阴阳俱虚证

临床表现为头晕头痛, 颜面虚浮, 或颧红如妆, 神疲倦怠, 或躁扰不宁, 心悸失眠, 咽干口燥, 腰膝酸冷, 汗出肢冷, 或手足心热而手足背寒, 大便不调, 时干时稀, 小便清长, 夜尿频多, 或尿少浮肿, 舌苔胖大, 舌淡苔黄或舌红苔水滑, 脉沉细无力, 或脉浮大按之不实。治当滋阴助阳、镇摄浮阳, 中成药可用肾气丸 (《金匮要略》) 6g, 2次/d, 配合磁朱丸 (《千金要方》) , 6g/次, 2次/d。

高血压合并糖尿 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机择取2012年5月一2014年5月以来,在该内科接受治疗的糖尿病合并高血压患者88例。患者年龄大约在49～82岁之间,平均年龄为(67.5±6.4)岁;女性患者41例,男性患者47例;病程时间大约在2～25年之间,平均病程时间为(10.6±3.4)年。将88例患者按照抽签法随机进行平均分组,其中,对照组患者44例,观察组患者44例。经诊断,两组患者均无严重的心、肝、肾等器官功能障碍以及药物过敏史等,且在年龄、性别、病程、临床症状等方面的对比均不存在统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 对照组

对患者采用常规护理进行临床干预。

1.2.2 观察组

对患者采用规范护理进行临床干预。具体包括:①规范药物护理,即详细向患者及其家属讲解相关降糖、降压药物的用法、用量、注意事项以及不良反应等;②规范生活护理,即叮嘱和指导患者养成科学、正确的生活卫生习惯,如保持病房整洁、通风,患者要勤洗澡,勤洗脚、勤换衣,勤修剪指甲,鞋袜松紧适度等,并定期进行足部运动;③规范饮食护理,即帮助患者制定合理、科学的食谱,注重营养搭配,严格控制糖分、热量的摄入,叮嘱患者多饮水、多吃蔬菜,养成少食多餐的饮食习惯,并要求患者戒酒戒烟;④规范心理护理,医护人员要加强对患者心理情绪的关注,及时消除和减少患者的忧虑、焦躁、抑郁等不良情绪,积极为患者营造一个轻松、温馨、舒适的治疗环境,以使患者能够保持乐观、积极、向上的心态配合医生治疗;⑤规范运动护理,医护人员要针对不同患者制定具体的运动计划,并指导患者科学、适量的运动。

1.3 统计方法

采用SSPS 13.0软件对两组患者的临床护理情况进行统计学分析和对比,并进行χ2检验。P<0.05时,则有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床疗效分析

统计学比较显示,对照组患者的临床总有效率为77.27%(34/44),观察组患者的临床总有效率为93.18%(41/44),观察组明显高于对照组,组间比较差异性明显,存在统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者的护理满意度分析

临床比较分析显示,对照组的护理满意度为79.55%(35/44),观察组的护理满意度为79.55%(42/44),观察组明显高于对照组,组间比较存在统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

规范护理是现代临床护理学中的一种较为常见的护理模式,具有系统化、标准化、规范化等特点,能够全面、综合的为患者提供有效的临床护理干预[2]。临床研究表明,在随机择取的88例糖尿病合并高血压患者中,采用规范护理的患者,其护理总有效率(93.18%)和总满意度(95.45%)均明显高于采用常规护理的患者(77.27%,79.55%),组间比较均存在统计学意义(P<0.05)。这就表明,在糖尿病合并高血压患者的临床干预中,采用规范护理的效果显著,能够有效改善患者症状,提高他们的治疗效果和生活质量,从而更好的促进和帮助患者早日康复。

参考文献

[1]王晓梅.糖尿病合并高血压患者的综合护理体会[J].现代养生,2013,11(18):69-70.

高血压合并糖尿 篇11

对糖尿病合并高血压病的治疗，控制血压和血糖都要坚持规律性地终身用药，以避免因为高血压对其他器官的损伤。用药期间千万别随意地根据感觉停止用药，不要中断用药，以免使血压忽高忽低。另外，由于长期高血压会使动脉血管的柔韧性降低，所以当血压过高时，不要试图快速把血压降下来，血压突然降低幅度过大，可能导致腔隙性脑梗死，甚至脑出血等。为此，詹主任建议，对糖尿病合并高血压的治疗要学做以下“三种人”：

1．做老实人高血压与糖尿病一样，企图短期内根治是不切实际的想法，老老实实按医嘱长期服药才是明智的选择。只有一步一个脚印、持之以恒地治疗，才能把血压控制到最佳水平，对各种器官的损害才能降到最低水平。

2．做知情人患者只当老实人，完全听医生的，对自己的病情及相关常识毫不知晓，这也是要不得的，还得做一名知情人。降压并不是治疗高血压的唯一目标，除按要求降压外，目前认为，更重要的是保护易被高血压损伤的靶器官，如心、脑、肾、眼底、周围动脉等。因此，在选择降压药时，除注意降压效果外，还需要考虑药物对上述靶器官保护作用的大小，能否逆转已经损害的靶器官，例如高血压引起心脏肥大能否使之逆转，甚至恢复到正常等，这样才能达到事半功倍的效果。具体药物选择主要依靠医生，但作为患者，却不可不知情，比如了解以往常用的降压药等。

社区糖尿病合并高血压的临床治疗 篇12

资料与方法

2013年1月-2014年12月收治糖尿病合并高血压患者100例, 均符合《中国糖尿病防治指南》《中国高血压防治指南2005版》中的诊断标准。其中男57例, 女43例;年龄44~77岁, 平均 (59.5±10.1) 岁, 50~70岁18例 (18%) , >70岁27例 (27%) ;糖尿病平均病程 (9.2±2.1) 年, 高血压平均病程 (8.1±1.6) 年。100例患者签订知情同意书, 同意参与本次研究。

方法:详细记录患者的一般资料、用药、并发症、不良反应等信息, 并定期监测患者的血糖与血压, 开展定期随访[2]。

统计学处理:采用SPSS 13.0软件处理数据资料, 以 (±s) 表示计量资料, 组间比较采用t检验, 计数资料组间比较采用χ2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

结果

用药情况: (1) 降糖用药:100例患者中, 采用单药治疗40例 (40%) , 其中使用磺脲类21例, 使用糖苷酶抑制剂9例, 使用双胍类10例;二联用药33例 (33%) , 其中双胍类联合磺脲类14例, 糖苷酶抑制剂联合磺脲类12例, 胰岛素联合噻唑烷二酮类4例, 胰岛素联合糖苷酶抑制剂3例;三联用药27例 (27%) , 其中双胍类、磺脲类联合糖苷酶抑制剂14例, 双胍类、磺脲类联合噻唑烷二酮类5例, 胰岛素、糖苷酶抑制剂联合磺脲类4例, 胰岛素类、噻唑烷二酮类联合糖苷酶抑制剂4例。 (2) 降压药物:100例患者中, 单药治疗28例 (28%) , 其中使用CCB类16例, 使用β受体阻滞剂4例, 使用ACEI类5例, 使用ARB类3例;二联用药50例 (50%) , 其中CCB联合β受体阻滞剂22例, ACEI联合CCB 8例, 利尿剂联合CCB 14例, 利尿剂联合CCB 6例;三联用药22例 (22%) , 均属于CCB联合用药。

不良反应发生率:所有患者在用药后均未出现严重的不良反应, 症状较轻, 能够耐受, 例如头痛、药物性皮疹、腹痛等, 不良反应发生率27%, 对症治疗后均好转。

治疗前后患者血压、血糖变化:治疗后, 患者的血压、血糖均明显好转, 与治疗前相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

讨论

糖尿病的治愈难度较高, 而世界上糖尿病患者总数1.94亿[3], 大大增加心脑血管疾病的发病率, 若无法及时进行预防与控制, 会增加患者心肌梗死、脑卒中等疾病的发病率。糖尿病属于身心性疾病[4], 受患者心理因素与生活方式的影响, 导致患者体内的应激激素含量急剧上升, 病情波动, 病情出现反复, 对患者的康复造成不良影响, 降低患者的生活质量。

糖尿病合并高血压属于终身性疾病的一种, 需要患者长期坚持服药, 且糖尿病患者一旦患有高血压, 其血压每升高10 mm Hg, 死亡率随之上升19%[5], 大大增加患者的死亡风险。所以, 糖尿病合并高血压患者需严格控制血压水平, 以保障患者的生命安全。患者在选择药物治疗时, 不仅需重视能够降低患者的餐后血糖, 改善患者体内的胰岛素敏感性, 又需要具有良好的有效性与安全性, 降低患者低血糖的发生率。

本研究发现, 多数患者联合用药, 控制效果良好, 100例患者的用药不良反应发生率27%, 对症治疗后好转。治疗后, 患者的血压、血糖均明显好转, 与治疗前相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 与侯书楷等的研究结果保持一致[6]。但在用药过程中, 笔者发现磺脲类的药物会增加患者的低血糖反应, 损伤中枢神经系统;双胍类药物具有降血脂的作用, 患者易出现消化道炎症, 出现依赖性;糖苷酶抑制剂能够导致患者餐后血糖明显下降, 且很少出现低血糖。因此, 联合用药能够实现药物之间的优势互补, 提高患者的临床疗效, 降低患者的不良反应与耐药性的发生率。

综上所述, 社区糖尿病合并高血压患者在临床治疗中, 医生需根据患者的实际情况来制定合理、科学的用药方案, 并告知患者用药可能出现的不良反应, 传授患者处理技能, 在应急处理后, 患者需及时接受治疗。同时要求患者保持乐观的心态, 积极应对疾病, 并向患者强调按时服药的重要性, 不得擅自更改用药剂量或停止服药, 需提高患者的治疗重视度与依从性, 并按照规定要求进行定期复查, 以及时调整患者的用药方案, 提高患者血糖、血压、血脂控制的有效性。

摘要：目的:探讨社区糖尿病合并高血压患者的临床治疗效果。方法:回顾性分析100例社区糖尿病合并高血压患者的临床资料。结果:40%患者单用降糖药物, 33%患者联合用药, 27%患者三联用药。28%患者单用降压药物, 50%患者联合用药, 22%患者三联用药。用药不良反应发生率27%。患者血压、血糖控制效果较好。结论:社区糖尿病合并高血压患者须严格按照医嘱用药, 减少不良反应、低血糖与并发症的发生率。

关键词：社区,糖尿病合并高血压,临床治疗效果

参考文献

[1]练华叶.社区老年高血压合并糖尿病的临床治疗分析[J].中国中医药咨讯, 2011, 3 (16) :83.

[2]李玉玲, 罗仲林.社区老年糖尿病合并高血压治疗特点研究[J].健康之路, 2013, 12 (3) :148.

[3]刘宝萍.硝苯地平联合厄贝沙坦在社区糖尿病合并高血压患者治疗中的应用效果分析[J].吉林医学, 2014, (12) :2541.

[4]祝吉方.高血压合并糖尿病临床治疗方案[J].吉林医学, 2011, 32 (26) :5452-5453.

[5]范晓华.糖尿病合并高血压患者的临床治疗体会[J].吉林医学, 2012, 33 (15) :3269-3270.