甲亢合并糖尿病论文

甲亢合并糖尿病论文（精选9篇）

甲亢合并糖尿病论文 篇1

1 临床病例

患者女性, 48岁, 主因“发现血糖升高14余年, 心慌、手抖20天”于2007年11月6日收住入院, 患者14年前发现不明原因口干、多饮、多尿、下肢浮肿, 在当地职工医院确诊为“Ⅱ型糖尿病”, 口服降糖药血糖控制不理想, 近4年来使用胰岛素治疗, 空腹血糖在9--11mmol/L之间, 未监测餐后血糖, 无头疼、头晕、恶心、呕吐及视物模糊, 无皮肤刺痛, 偶有皮肤瘙痒, 有间断下肢浮肿。患者于入院20天无明显诱因出现心慌、出汗、乏力、紧张不安、无胸闷、胸痛、气短, 于今日来我院求诊, 门诊查随机血糖8.4mmol/L, 以“糖尿病、甲状腺机能亢进”接收。患者92年曾患“甲亢”, 多次复查甲功能正常。入院后查:心率110次/分, 律齐、无杂间、血压/mm Hg, 内生肌肝清除164.47mmoL/min尿糖阳性, 谷丙转氨酶104u/L, 谷草转氨酶41u/L, 血钾3.2mmol/L, 血氯109.6mmol/L。甲功全项示:TSH 0.01uIU/ml。T3 8.82nmol/L, T4 319.9 nmol/L, 甲状腺过氧化物酶抗体CTPOAb150.3Iu/ml, FT3 48.19mmol/L, FT4>100nmol/L。糖化血红蛋白7.0%, 8h白蛋白排泄率9.25ug/min正常, 确诊为2型糖尿病并甲亢, 入院后给予:1、胰岛素治疗, 2、保肝治疗, 3、抗甲状腺药物治疗:他巴唑, 15mg, 3次/日。经治疗一周后患者血糖控制在9.0mmol/L左右, 但患者出现心慌、烦燥、胸闷及气短, 活动及平卧后加重。多次B超提示:双侧胸腔积液。考虑心功能不全, 抽胸水600ml, 患者无明显不适, 胸水呈漏出液, 给予强心、利尿等治疗1周后患者自述症状无明显改善, 但病情也未加重。心率101次/分, 改用进口丙硫氧嘧啶150mg, 3次/日, 1周后查甲功明显好转, 接近正常, 患者胰岛素用量由入院时:诺和灵30R早40u, 晚16 u, 下降为早20 u, 晚11, 心率83次/分, 律齐, 无杂音, 患者自述上述不适病状消失。继续以上治疗半月后患者出院, 出院一月后复查甲功基本恢复正常, 胰岛素量现已调整为:诺和灵30R早16、晚8 u, ih餐前。

2 讨论

(1) 患者糖尿病史长达14年, 对心血管系统有一定地损害程度, 再加甲状腺机能亢进对心脏的毒性作用, 心脏受到双重损害、加重, 引起急性心功能不全, 这是出现胸积水及心慌、心跳、气短的主要原因。

(2) 治疗初期, 患者口服抗甲状腺药物使用他巴唑15mg, 3日, 但患者对他巴唑效果不佳, 未能及时有效控制甲亢症状, 因此虽然用心得安10mg, 3/日, 患者心率似在100次/分左右。改用进口丙氨嘧啶15mg, 3/日, 再加强心、利尿等对症处理, 患者心衰症状在一周内很快得到控制, 在患者住院月余出院时完全得到控制。

(3) 糖尿病并甲亢, 虽经胰岛素治疗, 血糖控制不稳定, 随甲亢症状缓解, 胰岛素用量也随之减量, 证明糖尿病合并甲亢时, 治疗是相辅相成的, 本例患者甲亢、糖尿病合并心功能不完全在治疗上的困难有两方面的因素: (1) 甲亢本身可以升高血糖 (2) 甲亢及糖尿病共同造成的心衰引起血流动力学改变, 导致胰岛素在体内吸收, 分布及与靶器官靶细胞的结合异常, 表现为胰岛素不敏感。

参考文献

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【6】卫辉, 王卫民, 翁孝刚, 张清贵.糖尿病合并急性胰腺炎的临床分析--附6例报告【A】.全面建设小康社会:中国科技工作者的历史责任--中国科协2003年学术年会论文集 (下) 【C】, 2003年.

【7】孙梅英, 丁会荣.糖尿病性颅神经病变8例临床分析[A].第六次中国中西医结合糖尿病学术会议论文汇编【C】, 2002年.

甲亢合并双瞳不等大1例报告 篇2

甲状腺机能亢进临床表现主要为甲状腺毒症表现、甲状腺肿及眼征。其中甲状腺毒症表现为多系统受累症状。如高代谢综合征、精神神经系统、心血管系统、消化系统、肌肉骨骼系统、造血系统、生殖系统等。甲亢累及神经系统表现主要为：低钾性周期性麻痹、甲亢性肌病、甲亢性重症肌无力、甲亢性房颤致脑栓塞、甲亢性血管痉挛。但甲亢很少合并瞳孔异常等表现。迄今为止仅国外文献报导1例甲亢合并双瞳散大，对光反射消失[1]。近期我院收治1例甲亢合并双瞳不等大。

1病例资料

患者，女，16岁，学生。因“易饥、怕热、多汗半月余，头痛1天”于2013年04月5日入我院。患者于半月前无明显诱因出现易饥，怕热、多汗，无发热、头痛、心悸等不适，未诊治。1天前因头颅枕部受到外力击打后出现头痛，伴恶心呕吐，并伴晕厥1次，持续约5-6分钟，当时神志不清，呼之无反应，无四肢抽搐、口吐白沫、大小便失禁等。急至芦溪县人民医院行头颅CT检查示未见明显异常后入我院诊治。既往有房间隔缺损病史，9年前已行封堵手术。查体：神志清楚，眼球突出，眼睑轻度浮肿，无眼睑下垂，双侧瞳孔不等大，左侧瞳孔5mm，右侧瞳孔3mm，对光反射消失，双眼球无眼震，无凝视麻痹。余无异常。辅助检查：颅脑MRI+MRA示颅脑实质MRI平扫未见明显异常；脑动脉痉挛性改变。甲状腺彩超示甲状腺弥温性肿大，血流明显加快，考虑甲亢；胸片、心脏彩超示房缺封堵术后改变；腹部彩超未见异常。实验室检查：FT311.70pg/ml，FT44.71ng/dl，TSH0.005mIu/l，aTG>500U/ml，aTPO>1300U/ml。血常规、肝肾心功能、电解质未见异常。给予甲硫咪唑、甲亢灵胶囊抗甲亢治疗，前列地尔扩血管，胸腺肽调节免疫及维生素B营养神经等治疗5天后患者头痛明显缓解出院，出院时查体双瞳等大，对光反射灵敏。

2讨论

根据该患者病史、体检及相关辅助检查结果诊断甲状腺功能亢进明确。患者头痛可能为甲状腺功能亢进至脑血管痉挛所致，与颅脑MRI平扫相符。患者双瞳不等大，对光反射消失机制不明。双瞳不等大除先天性原因外，病理情况下主要见于①脑水肿发生脑疝，患者发病时有头痛、恶心呕吐、意识不清等颅高压症状，但结合患者查体及头CT/MRI结果可排外此种情况。②动脉瘤压迫动眼神经致病灶侧瞳孔散大，对光反射消失，如有动脉瘤，头颅MRA可能会发现病灶，该患者经抗甲状腺功能亢进治疗后头痛缓解，双瞳不等大消失，如为动脉瘤所致双瞳不等大，压迫未解除症状体征难以消失，综合考虑不支持此种情况。③甲状腺机能状碍导致单向性视神经损害[2]，此种情况临床表现除瞳孔不等大、对光反射消失外多合并视野、视敏度改变，结合该患者病史不支持。④药物性瞳孔散大，如应用扩瞳药如毛果芸香碱[3]或A型肉毒杆菌毒素[4]，前者一般不会出现瞳孔对光反射消失，后者多合并眼内压增高等症状，该患者无此类药物接触史，且有头痛等症状，综合考虑不支持此种情况。⑤青光眼可表现为头痛，瞳孔不等大、对光反射消失，测眼压多明显增高，结合该患者病史及粗测眼压不支持。⑥糖尿病性动眼神经麻痹，多合并眼外肌如上睑提肌、内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌等损害，该患者为青少年女性，无糖尿病病史，不支持此诊断。⑦眼部外伤或手术后可致双瞳不等大，但一般反射存在，结合该患者病史，不支持。综合考虑该患者双瞳不等大对光反射消失原因可能如下：①不完全性动眼神经麻痹：甲状腺功能亢进致脑血管痉挛、动眼神经缺血麻痹，从而导致动眼神经调节瞳孔功能异常，出现双瞳不等大，对光反射消失；②甲亢致自主神经功能紊乱，从而导致瞳孔括约肌麻痹及瞳孔开大肌功能亢进；③眼球本身调节功能异常致双侧瞳孔不等大，瞳孔对光反射消失。

参考文献

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甲亢合并糖尿病的临床诊治分析 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

摘取我院自2008年1月至2010年1月之间所收治的37例甲亢合并糖尿病患者的临床资料作为研究对象, 其中男性患者14例, 女性患者23例, 年龄在27~69岁之间, 平均年龄 (41.4±7.9) 岁。其中先发糖尿病22例, 先发甲亢12例, 两者同时确诊3例。患者临床表现主要为怕热、多汗、心悸以及紧张等, 而且均存在三多一少的糖尿病典型症状。

1.2 诊断

由于甲亢和糖尿病同属于内分泌代谢紊乱疾病, 往往出现症状叠加的现象, 不但造成了患者病情的加重, 也给临床诊断带来了一定的困难。患者体内高水平的TH导致血糖水平难以控制甚至出现酮症酸中毒现象, 而中毒现象又会进一步的造成患者机体内环境的紊乱, 存在甲状腺危象的危险进一步增加。因此在诊断方面主要借助实验室检查进行确诊。

1.3 实验室检查

本组患者空腹血糖在9.1~17.9mmol/L, 平均 (14.1±2.7) mmol/L, 餐后2h血糖14.2~22.9 mmol/L, 平均 (17.4±2.9) mmol/L;FT37.79~19.4pmol/L, FT4 8.47~15.99pmol/L, TSH0.03~0.01mU/L。11例存在TGAb阳性、8例存在TMAb阳性。7例患者出现心动过速, 9例患者出现心房纤颤或早搏。

1.4 治疗方法

先进行甲亢的控制, 采取一般甲亢治疗用药待甲亢症状缓解, 之后再采用降糖药物将糖代谢功能控制。由于两类疾病同属于高消耗性疾病, 因此应当在治疗的同时注意饮食上的供应, 确保患者在治疗期间, 尤其是初期保持高蛋白和各种维生素的摄入, 避免过度劳累或过量运动造成能量大幅度消耗而使甲亢程度加重。患者在治疗时应当注意两种疾病的同时控制, 仅采用口服降糖药不能很好控制血糖的患者应适量给予胰岛素治疗。本组患者中24例患者给予胰岛素皮下注射42~60U/d, 同时服用二甲双胍5~7mg/d及他巴唑30mg/d。

2 结果

本组37例患者在接受治疗后临床表现逐渐改善, 甲亢和糖尿病症状均得到有效控制, 出院后用药量逐渐减少, 保持持续治疗, 随访2年, 所有患者的病情均控制良好。

3 讨论

甲亢合并糖尿病在临床上并不少见, 但是发病机制目前尚未明确, 一般认为可能是由于甲亢患者过多的甲状腺激素分泌导致肠道对于糖的吸收加强, 导致糖原异生增多, 加上肾上腺素受体增加儿茶酚胺的敏感性导致血糖出现高升。目前主要认为此两种病可能与遗传免疫学存在主要相关, 而且甲亢患者的胰岛素拮抗激素分泌过多导致其敏感度增加而出现胰岛素抵抗。

在甲亢和糖尿病并存时, 对于临床诊断常常造成一种误导, 往往诊断上由于一种疾病的存在而忽略了另一种疾病, 漏诊现象较多。糖尿病患者往往都存在三多一少的现象, 而且伴随有甲状腺增大或血管性杂音等患者往往需要考虑甲亢是否存在;甲亢患者如果出现多饮、多尿或烦渴现象, 而且在甲亢得到控制之后患者仍出现持续性的消瘦则应当考虑糖尿病的可能[1]。

在治疗方面由于甲亢和糖尿病存在相互影响的关系, 所以甲亢往往会导致患者出现酮症酸中毒的现象, 在治疗时应当注意两病兼顾, 做到同时治疗, 而且应当以治疗甲亢为优先, 主要是由于甲亢得到控制之后能有效的减轻血糖控制的难度和胰岛素抵抗程度。在饮食方面应当考虑糖尿病饮食的同时保持高热量食物摄入, 特殊患者可适当增加平时热量摄入, 遵循少食多餐的原则。在药物使用上除了采用抗甲状腺药物以外还应当考虑采用放射碘进行治疗, 但是应当注意其禁忌证[2,3]。

甲亢的控制对于糖尿病的治疗十分重要, 在治疗中我们发现, 治疗初期的患者往往需要大剂量胰岛素方能控制血糖, 而随着甲亢的逐步控制, 胰岛素的用量也随之下降, 这说明甲亢治疗的力度能够直接影响到胰岛素拮抗激素分泌的程度, 所以一部分患者在治疗初期采用口服降糖药物措施很难控制血糖, 往往需要大剂量的胰岛素进行治疗, 而甲亢得到控制之后, 转为口服降糖药也同样能够控制。此外, 由于甲亢合并糖尿病患者的病情特殊, 所以在治疗过程中应当注意随着甲亢情况的逐渐控制来进行降糖药物剂量的逐渐减少, 以免造成低血糖现象。

摘要：目的 探讨和研究甲亢合并糖尿病临床诊治特点。方法 摘取我院近年来收治的37例甲亢合并糖尿病患者的临床资料作为研究对象, 对其临床特点进行回顾性分析。结果 本组37例患者在接受治疗后临床表现逐渐改善, 甲亢和糖尿病症状均得到有效控制, 出院后用药量逐渐减少, 保持持续治疗, 随访2年, 所有患者的病情均控制良好。结论 由于甲亢合并糖尿病患者的病情特殊, 所以在治疗过程中应当注意随着甲亢情况的逐渐控制来进行降糖药物剂量的逐渐减少, 以免造成低血糖现象。

关键词：甲亢,糖尿病,临床诊治

参考文献

[1]李秀琼.甲状腺功能亢进症糖代谢紊乱机制的研究进展[J].医学文选, 2006, 25 (3) :518-520.

[2]周敏华.甲亢合并糖尿病临床诊疗分析[J].中国当代医药, 2011, 18 (5) :177-178.

甲亢合并糖尿病论文 篇4

【关键词】 子宫肌瘤；甲亢；并发症；护理

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.476 文章编号：1004-7484（2013）-11-6526-01

子宫肌瘤是女性子宫平滑肌组织过度增生而形成的女性生殖器官最常见的良性肿瘤，成年妇女子宫肌瘤的检出率为10.57%-15.65%[1-2]，多见于30岁-50岁妇女。目前，手术仍是子宫肌瘤最有效的治疗方法，但是术前存在合并甲亢的患者，明显增加围手术期的风险。对2012年6月——2013年6月在我科行手术治疗的子宫肌瘤合并甲亢患者并发症进行分析，并探讨其护理措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年6月——2013年6月，我科行手术治疗的子宫肌瘤合并甲亢患者共30例，年龄36-62岁，平均45岁，其中术前新诊断甲亢18例，正在服用抗甲状腺药物8例，甲亢术后复发4例。

1.2 治疗方法 17例行手术治疗，13例先治疗甲亢，待甲状腺功能正常后择期手术治疗。手术方式根据患者的年龄、肿瘤的大小、生长的部位以及对生育的要求等综合考虑。

2 结 果

30例患者手术后，出现切口疼痛等常见并发症外，1例直肠损伤，因合并子宫内膜异位症，在分离直肠粘连时损伤直肠，手术中即刻修补，术后恢复好，痊愈出院；2例子宫切除术后阴道残端出血，经局部处理后出血停止；1例甲亢危象前期，经过积极治疗，病情平稳。

3 护 理

3.1 术前护理

3.1.1 心理护理 患者对于陌生环境以及手术治疗风险的担忧，同时合并甲亢，更加担心手术，我们向患者热情，主动介绍环境，详细告知手术治疗的方法，以及由内分泌科会诊处理甲亢；耐心讲解住院后的治疗安排，手术治疗的必要性以及对以后生活质量的影响，让患者及家属减轻思想负担，减少甲亢加重的诱因。

3.1.2 术前常规护理 评估患者饮食，指导患者進食高蛋白、高维生素、高热量食物，如淡水鱼类、肉、鸡蛋等，禁忌海产品，尤其是海带、紫菜，忌咖啡，浓茶等；术前常规检查，如血常规，肝肾功能，血型，血凝常规，心电图等；准备好抢救药物，如丙基硫氧嘧啶，碘化钠溶液，糖皮质激素（地塞米松，琥珀酸氢化可的松）等。

3.2 术后护理

3.2.1 术后常规护理 术后做好基础护理，使用心电监护监测患者生命体征，包括体温，呼吸，脉搏，血压，血氧饱和度；注意保暖，保持室内空气新鲜，室温25-28摄氏度左右，湿度50%-70%；在患者卧床期间，指导患者家属辅助患者定时翻身，拍背排痰，预防坠积性肺炎，对患者的皮肤及皮下组织进行不同程度的按压，松弛患者的肌肉[3]，预防深静脉血栓形成。观察患者导尿管是否通畅，尿色及尿量，排便情况，阴道出血情况。其中1例直肠损伤，术后恢复正常，不影响排便功能；2例阴道残端出血，经局部处理后出血停止，未观察到再次出血。

3.2.2 切口疼痛 术后患者返回病房后，评估切口疼痛程度，保持环境的安静，与患者轻声交谈或放一些轻松的音乐，分散其注意力；根据医生的医嘱使用镇痛药物，经常巡视病房，询问患者对疼痛的感受，并随时向医生报告，调整镇痛药物；告知患者忌大声说话和用力咳嗽；使用腹带固定。观察患者换药时切口的愈合情况，及时向医生报告，并记录。

3.2.3 预防和治疗甲亢危象（前期） 术后保持环境的舒适，减少探视人员及次数，低枕平卧，使颈部略向后屈曲，减少对甲状腺的挤压。监测生命体征，如出现体温升高、心率>120次/分、呼吸急促伴有烦躁、有呕吐、腹泻、大汗等症状[4]，立即通知医生。抢救药品备在患者床边，每天由责任护士检查，并记录，做好交接班工作。其中1例患者出现甲亢危象前期，立即汇报医生，准备抢救药品，与内分泌科医生共同处理患者，患者病情稳定，未向甲亢危象发展。

4 总 结

子宫肌瘤是女性生殖器官最常见的良性肿瘤，当合并内科系统疾病-甲亢时，围手术期风险明显增加，所以围手术期的综合性护理措施能够明显降低手术风险，减少术后并发症，改善患者预后。

参考文献

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甲亢合并糖尿病论文 篇5

1 资料与方法

1.1一般资料

该研究选取来该院就诊的甲亢合并糖尿病患者一共59例, 其中, 男性患者27例, 女性患者32例。患者的年龄在25~69岁之间, 平均年龄为47岁。其中, 先患有糖尿病的患者共21例, 先患甲亢的患者共26例, 同时确诊为糖尿病和甲亢的患者共12例, 在患者的发病间隔时间方面, 糖尿病先于甲亢的时间均在1年以上, 甲亢先于糖尿病时间均在6月以上, 患者均有多饮、多食、消瘦和多尿等明显糖尿病症状, 并且均有一定程度的心悸、怕热、紧张、多汗等甲亢高代谢和交感神经兴奋症等症状。

1.2 疾病诊断标准

患者甲亢和糖尿病症状同时出现时, TH水平提高, 患者血糖升高, 并有酮症酸中毒 (DKA) 特点, 机体内部环境出现了严重紊乱现象, 存在脱水和酸中毒等症状。

1.3 治疗方法

首先要控制甲亢症状, 其用药方法和一般的甲亢治疗方法相同。待患者甲亢症状得到缓解以后, 如果仍然存在紊乱现象, 则需要适当地服用一些降糖类药物。全部患者均给予胰岛素治疗, 皮下注射胰岛素, 剂量为每天40 U~60 U/d, 有30例患者服用优降糖, 剂量为每天5~7 mg。二者均加服药物他巴唑, 具体用量为每天30 mg, 在治疗期间, 患者还要注意饮食, 在2~3月内要补充高蛋白与维生素。

2 结果

该研究组的患者在经过3个月的治疗后, 全部患者的甲亢症状均得到一定程度的控制, 并且其糖代谢功能得到明显的改善, 总有效例数为56例, 有效率为94.9%。

3 讨论

甲亢合并糖尿病在临床较为常见, 其发病的机理, 通常认为是两病有着共同的遗传免疫学基础, 由于甲状腺激素增多, 常常会引起肠道葡萄糖吸收的增加, 导致肝糖原分解明显增多、使糖原异生加快, 结果造成患者血糖水平的升高[2], 此外, 在甲亢症状明显时, 胰岛β细胞的功能会受到损害, 因胰岛素拮抗激素分泌增加或者其敏感性增强, 导致胰岛素受体的数目出现减少, 机体胰岛素出现抵抗, 而加重患者的病情[3]。

当甲亢和糖尿病两者同时存在于患者, 就很容易由于仅仅片面诊断为某一种疾病, 结果导致出现误诊或者漏诊[4]。所以, 医师在诊断的时候, 如果发现有糖尿病患者突然出现了病情上的加重, 并且存在消瘦、多汗、多食和甲状腺增大, 或者存在心房甲状腺素分泌过多的症状, 以及出现毫无原因的胰岛素增加, 就要充分预计患者合并有甲亢疾病问题, 此时, 就需要进行甲状腺方面检查和血糖水平检查;如果甲亢患者存在明显的烦渴、多饮和多尿症状, 在其病情得到控制以后, 仍然是明显消瘦或者经过对症治疗以后无法得到有效的控制, 那么就应该充分考虑到患有糖尿病的可能性[5]。

在对甲亢合并糖尿病时, 应当同时兼顾进行治疗。而有效地控制甲亢, 就更能够保持患者血糖的稳定, 如果糖尿病控制效果不佳, 则可能会引发甲亢危象。本研究组患者在经过3个月的治疗, 全部患者治疗后甲亢均得到一定程度的控制, 并且糖代谢功能得到明显改善, 总有效例数为56例, 有效率为94.9%。这充分说明了控制患者甲亢对治疗糖尿病的重要性。

此外, 存在甲亢症状的糖尿病患者, 在早期的胰岛素需要量通常增加, 这和甲亢时的胰岛素拮抗激素分泌明显增多密切相关[6], 但是, 降糖药物剂量应当依据血糖的水平调整进行 , 因为伴随着甲亢症状的有效控制, 则应当及时地减少降糖类药物的使用剂量, 只有这样, 才能预防患者低血糖的发生, 改善预后。

摘要：目的 探讨和研究甲亢合并糖尿病临床诊治方法和效果。方法 对于该院自2013年8月—2014年7月收治甲亢合并糖尿病患者59例, 分别先控制甲亢症状, 待甲亢缓解以后, 再进行降糖治疗, 疗程为3个月, 然后观察治疗的效果。结果 全部患者治疗后甲亢均得到一定程度的控制, 并且糖代谢功能得到明显改善, 总有效例数为56例, 有效率为94.9%。结论对于甲亢合并糖尿病患者, 在治疗时, 伴随着甲亢的控制, 要及时降低降糖药物的剂量, 以预防低血糖症状的发生。

关键词：糖尿病,甲亢,血糖水平,甲状腺机能亢进症

参考文献

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甲亢合并糖尿病论文 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年4月至2011年9月收治的甲亢合并糖尿病患者46例, 其中女性30例, 男性16例, 年龄在20~67岁, 平均年龄 (41.7±5.9) 岁, 其中以甲亢就诊者19例, 以糖尿病就诊者22例, 同时诊断者5例, 其中突眼2例。

1.2 诊断标准

糖尿病符合1999年世界卫生组织 (WHO) 糖尿病诊断标准, 甲亢患者根据典型的症状、体征, 测定甲状腺素 (FT4) 、三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、促甲状腺激素 (TSH) 水平, 必要时完善甲状腺超声检查、TGAb、TPOAb等相关检查除外甲状腺炎等相关疾病, 排除合并有肝、肾功能不全及合并其他自身免疫性疾病的患者。

1.3 实验室检查

采用单胺氧化酶法测定空腹血糖、三餐后2 h血糖;采用放射免疫法测定甲状腺功能 (FT3、FT4、TSH) 。

1.4 治疗方法

一经确诊, 两病兼治, 根据患者的体质量指数为每位患者合理计算饮食, 分餐配比, 病情允许时适量活动, 甲亢予以赛治 (甲巯咪唑) 口服, 据病情调整用药的剂量, 加用普萘洛尔等对症治疗, 其中3例因赛治过敏无法耐受、白细胞改变等改用131I治疗;糖尿病予以诺和龙或者阿卡波糖控制血糖, 病情较重或者消瘦明显者予以胰岛素控制血糖。

1.5 疗效标准

多食、消瘦、多汗、手震颤、多饮、多尿等症状缓解;甲功:FT32.5~5.7 pg/m L, FT47.9~17.4 pmol/L, TSH 0.34~5.6 m IU/L, 空腹血糖4.4~6.1 mmol/L, 餐后2 h血糖<7.8 mmol/L。

1.6 统计学方法

采用SPSS13.0软件进行统计, 计量资料采用均数±标准差 (±s) , 组间比较采用t检验, P<0.05, 具有统计学意义。

2 结果

46例甲亢合并糖尿病患者, 经过系统的治疗后, 甲亢症状得到有效控制, 血糖控制也较理想, 甲功、血糖值等测定结果见表1。

3 讨论

3.1 合理的饮食调整:

合理控制全天总热量, 避免高热量导致高血糖及可能进一步伴随出现的急性并发症, 另一方面需要兼顾甲亢在高代谢状态下所需要消耗的热量, 消瘦与肥胖者可根据体质量指数等情况适当增、减总热量的20%左右[3], 摄入高蛋白、高维生素、富含膳食纤维的饮食, 并按照比例分餐配比 (早1/5、午2/5、晚2/5) , 合理的饮食结构是甲亢合并糖尿病治疗的重要基础。

3.2 诊治体会:

甲亢与糖尿病患者的多食、消瘦等部分症状重叠, 导致临床上容易误诊或者漏诊其中的一种疾病[4], 所以临床上要高度警惕, 当糖尿病患者出现以下情况是需要筛查甲功: (1) 出现与血糖、病情等不相符的多食、消瘦症状; (2) 出现心动过速、多汗、排便次数增多等可能误以为糖尿病植物神经病变的症状; (3) 糖尿病病情突然加重, 血糖控制不理想[5]; (4) 无法解释的胰岛素需要量增加。

注:治疗前后比较, P<0.01, 具有统计学差异

3.3 合理的治疗方案:

甲亢方面, 在确定治疗方案时需要考虑以下因素: (1) 发病年龄; (2) 既往用药史; (3) 伴随的情况; (4) 甲状腺的形态; (5) 静息时心率; (6) 首次就诊时甲状腺激素水平; (7) 患者的依从性, 治疗时可根据以上情况选择甲状腺药物或者131I治疗方案。糖尿病方面, (1) 糖尿病较轻者, 选择胰岛素促泌剂; (2) 糖尿病合并甲亢其肠道吸收的葡萄糖量增加, 故可选用阿卡波糖控制血糖[1]; (3) 尽量谨慎使用胰岛素增敏剂, 以免使甲亢患者的突眼及胫前黏液水肿进一步加重; (4) 在临床甲亢症状没有很好的控制前, 慎用双胍类药物, 避免进一步加剧甲亢患者的消瘦; (5) 对一些血糖较高病情较重的患者, 最好使用胰岛素控制病情, 可避免病情发展可能诱发的糖尿病酮症酸中毒等急症, 24 h胰岛素总量较正常时增加, 主要以餐前冲击量增加为主, 基础量基本相当。

总之, 在临床上可根据每位患者的具体情况, 兼顾两病的特点, 为患者制定一种最合理的个体化治疗方案, 可以大大减少患者的痛苦及经济负担。

摘要：目的 探讨甲状腺功能亢进症合并糖尿病患者的临床特点, 以制定更合理的治疗方案。方法 选取2009年4月至2011年9月在包头医学院第一附属医院收治的甲亢合并糖尿病46例患者的临床资料, 回顾性分析, 比较治疗前后的空腹血糖、餐后2 h血糖, 甲状腺功能等指标的变化情况。结果 治疗后患者甲状腺功能恢复, 血糖控制良好, 与治疗前比较, P<0.05, 具有统计学意义。结论 甲亢合并糖尿病患者在某些临床症状上存在一定的共同点, 容易诊断其中的一种疾病而遗漏另一种, 临床需要提高警惕, 两种疾病同时治疗可有效减轻对患者的不良影响。

关键词：甲亢,糖尿病,诊治

参考文献

[1]吴丽楠, 张少玲.甲亢和糖尿病并存的临床特点与治疗[J].药品评价, 2009, 6 (6) :228-231.

[2]余海英, 张少勋, 张建华, 等.不同甲状腺功能状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系[J].中华糖尿病杂志, 2005, 13 (5) :328-329.

[3]田艳娟.甲亢合并糖尿病诊治分析[J].中国实用医药, 2012, 7 (8) :103-104.

[4]赵汉儒.甲亢伴糖尿病病例分析及其治疗[J].中外医疗, 2008, 27 (26) :40.

甲亢合并糖尿病论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2015年3月至2016年3月我院收治的90例甲亢合并糖尿病患者随机分为传统组和研究组, 各45例。患者均表现出了不同程度的症状, 其中糖尿病并发甲亢32例, 甲亢并发糖尿病30例, 甲亢与糖尿病同时病发28例。传统组:男25例, 女20例, 平均年龄 (45.4±3.9) 岁。研究组:男23例, 女22例, 平均年龄 (44.8±4.1) 岁。两组患者的年龄、性别、学历等基本资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 传统组

传统组行常规治疗方法, 给予胰岛素和抗甲状腺药物治疗。

1.2.2 研究组。

研究组行瑞格列奈片、胰岛素治疗, 给予患者常规性的甲亢治疗, 患者症状缓解, 有效改善患者的糖代谢功能。如果并未改善患者的糖代谢功能, 则给予患者药物降糖治疗。45例患者中有18例糖尿病较为严重, 皮下注射胰岛素, 2次/d, 口服瑞格列奈片、甲疏咪唑片治疗, 瑞格列奈片 (厂家:德国Boehringer Ingelheim Pharma Gmb H;批号:进口药品注册证号H20130021) 16 mg/d, 甲疏咪唑片 (厂家:Merck KGa A Darmstadt;批号:进口药品注册证号H20120405) 30 mg/d。密切观测患者的血清游离三碘甲状腺原氨酸、血清游离甲状腺素、促甲状素、血糖水平等。并进行相应的护理干预。

1.3 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件对数据进行分析, 计数资料采用n/%表示, 用χ2检验, 计量资料采用±s表示, 用t检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

1.4 疗效评定方法

显效:患者的血糖水平得到控制, 血糖基本恢复正常, “三高”指数得到控制。有效:患者的症状得到相应改善, 身体各项指数较为稳定;血压和血糖检查正常。无效:患者血糖持续升高, 甲亢加重。评定标准:血糖3.6~6.1 mmol/L, 空腹血糖≥7 mmol/L, 口服糖耐量试验时2 h血糖≥11.1 mmol/L。血清游离三碘甲状腺原氨酸值1.2~4.2 ng/L, 血清游离甲状腺素7.2~17.2 ng/L、促甲状素0.34~5.6 m U/L, 若患者的各项指标检查结果在标准值之间, 则表示甲状腺功能有所改善。

2 结果

研究组患者空腹血糖 (6.4±1.5) mmol/L、餐后2 h血糖 (18.6±6.4) mmol/L、血清游离三碘甲状腺原氨酸 (4.6±3.0) ng/L、血清游离甲状腺素 (7.7±4.1) ng/L、促甲状素 (3.86±1.67) m U/L。传统组患者空腹血糖 (8.1±1.7) mmol/L、餐后2 h血糖 (10.2±5.7) mmol/L、血清游离三碘甲状腺原氨酸 (6.4±3.1) ng/L、血清游离甲状腺素 (8.6±4.2) ng/L、促甲状素 (4.63±1.84) m U/L。各项比较研究组均优于传统组 (P<0.05) 。传统组对治疗服务的满意度为82%, 而研究组96%, 显著高于传统组 (P<0.05, 表1) 。

注:与传统组比较, *P<0.05。

3 讨论

糖尿病是一种很普遍的慢性代谢性疾病, 是我国的一种常见病。2型糖尿病主要发生于成年人, 多数是因为高脂肪、高热量的饮食习惯、极度缺乏运动的生活方式导致, 病情比较缓和, 症状并不明显, 患者需要持续注入胰岛素来控制病情。目前甲亢合并糖尿病一般是先治疗甲亢再治疗糖尿病, 待甲亢得到控制之后, 再进行糖尿病的治疗。

瑞格列奈片、胰岛素能够有效地改善患者的糖代谢水平。根据患者的身体状况进行治疗, 不同的治疗方式对甲亢合并糖尿病患者有显著疗效。本文研究显示, 研究组患者行瑞格列奈片、胰岛素治疗, 患者的空腹血糖、餐后2 h的血糖、血清游离三碘甲状腺原氨酸、血清游离甲状腺素、促甲状素均优于传统组。综上所述, 对患者采用针对性治疗, 临床治疗效果显著, 降低了患者的血糖水平, 明显达到了治疗预想, 提高了患者的生活质量, 值得临床推广。

参考文献

[1]孙宝华.甲亢合并糖尿病临床治疗体会[J].中国社区医师, 2015, 31 (25) :33-35.

[2]刘雯.饮食护理在甲亢合并糖尿病患者中的应用效果观察[J].中国现代药物应用, 2015, 9 (23) :2093-2094.

甲亢合并糖尿病论文 篇8

1 临床资料

本组10例, 男5例, 女5例, 平均年龄40岁, 空腹血糖最高36.1 mmol/L, 最低8.2 mmol/L。

2 结果

此10例按饮食疗法进行护理均好转出院, 无并发症发生。

3 讨论

3.1 饮食原则

3.1.1 合理控制总热量

患者总热量的摄入以能维持标准体重为标准。热量的需要根据具体情况而定, 肥胖患者体内脂肪细胞增多增大, 对胰岛素敏感性降低, 不利于治疗, 所以要首先减轻体重, 减少热能的摄入, 消瘦者对疾病抵抗力降低影响健康, 要提高热能摄入, 增加体重, 两者体重均调整到标准体重的±5%。甲亢合并糖尿病患者, 由于消耗增加, 所以要适当增加热量, 比单纯糖尿病患者总热量增加10%左右。

3.1.2 碳水化合物不宜控制过严[3]

根据患者具体情况限制碳水化合物摄入量, 摄入量过低, 不易被患者接受。同时机体因缺少糖而利用脂肪代谢供给热量, 更易发生酸中毒。在合理控制热量的基础上, 适当提高碳水化合物的进量, 对提高胰岛素的敏感性和改善葡萄糖耐量均有一定作用。但增加碳水化合物的含量, 保持总热量不变。若总热量增加, 易导致病情恶化。

3.1.3 蛋白质供应要充分[1]

糖尿病造成的代谢紊乱使体内蛋白质分解加快, 丢失过多, 容易出现负氮平衡。若饮食中的蛋白质丰富, 则增强了机体的免疫力和抗病能力, 以使机体恢复健康。

3.1.4 减少脂肪的摄入

肥胖患者严格限制脂肪的摄入。必需脂肪酸是人体代谢的重要物质, 须从食物中摄取。植物油是人类必需脂肪酸的重要来源, 甲亢合并糖尿病患者应食用植物油, 尽量少食或不食动物性脂肪和胆固醇高的食物, 如动物内脏、全脂牛奶、蛋黄等, 以预防各种并发症的发生。

3.1.5 饮食中补充含钙质丰富的食物

糖尿病患者糖尿排出时, 大量钙、磷亦由尿中丢失, 主要原因是由于肾小管滤过率增大, 对钙、磷的重吸收减少。因此应增加钙磷的供给量并及时补充维生素D预防骨质疏松。

3.1.6 注意富含维生物食物的供给

由于糖尿病患者限制主食和水果的摄入量, 忌食用单糖, 如蜜糖及各种糖浆、软饮料等, 造成维生素的来源不足。所以饮食中应增加B族维生素的摄入。

3.1.7 合理安排餐饮, 科学配膳

要注意主副食搭配, 每餐有碳水化合物、蛋白质, 主食分配按早、午、晚1/5、2/5、2/5的比例定时定量。以上饮食治疗方案仅是原则估算, 尚须在治疗过程中按实际效果作必要的调整。

3.2 护理

3.2.1 严格按照饮食原则, 合理安排患者膳食[2]

饮食原则是根据患者的病情以及总热量, 各营养素之间的百分比、进餐次数等科学方法制定的, 可控制病情的发展, 减少并发症, 促进机体康复。

3.2.2 做好出院指导, 适当体育锻炼

积极参加力所能及的体力活动, 每日活动量应基本恒定。遵医嘱按时用药并养成按时测体重的习惯;定期检查尿糖和肝功能, 及时了解病情;避免精神紧张和各种刺激, 保持稳定的情绪和良好的精神态度, 是战胜疾病的重要因素。

参考文献

[1]王炳煌.甲状腺切除术后并发症治疗.中国实用外科学杂志, 1997, 17 (4) :265.

[2]吴在德.外科学.北京人民卫生出版社, 2001, 341.

甲亢合并糖尿病论文 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012年1月~2014年6月收治糖尿病合并甲亢患者, 随机抽取17例并对其临床资料进行回顾性分析。17例患者中男5例, 女12例;年龄20~67岁。1例患者为1型糖尿病, 16例患者为2型糖尿病;1例患者为Grave’s病, 14例患者为桥本甲亢, 2例患者为甲状腺腺瘤。

1.2 诊断标准

1.2.1 甲亢

经放射免疫法对甲状腺激素进行测定, 显示游离三碘甲腺原氨酸 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 指数异常升高, 血清促甲状腺素下降达到符合甲亢的指标标准。

1.2.2 糖尿病

空腹血糖超过7.0 mmol/L或者餐后2 h血糖超过11.1 mmol/L;以往有明确糖尿病史并已经接受胰岛素或者降糖药物治疗。

1.3 临床表现

所有患者均存在一定程度的多饮多尿、怕热多汗、消瘦、心悸及手抖等症状, 12例患者在活动后出现心悸;11例患者食欲增加, 2例患者食欲减退;10例患者性情暴躁, 1例患者有抑郁症状。9例患者存在甲状腺肿大:5例患者为1度肿大, 4例患者为2度肿大;6例患者突眼, 2例患者心房纤颤。

1.4 实验室检查

患者FT3指数为3.1~6.8 pg/ml, FT4指数为12~22 ng/dl。13例患者TSH指数<0.1 m U/L, 4例患者TSH指数0.2~0.3 m U/L。15例患者空腹血糖8.2~22.2 mmol/L, 2例患者空腹血糖<6.1 mmol/L, 餐后2 h血糖>11.1 mmol/L。

1.5治疗方案

患者均接受降糖、抗甲状腺药物等对症治疗。患者糖尿病治疗需要综合其具体病情, 对应性的给药, 如给予格列奈类、磺脲类等降糖药物以及胰岛素进行治疗, 重新构建健康的饮食结构。1型糖尿病患者均应用胰岛素治疗, 甲亢得到控制后胰岛素剂量相对下降15%~30%;2型糖尿病患者中有4例接受胰岛素治疗, 2例在甲亢得到控制后胰岛素剂量下降15%~30%, 1例患者更改为服用降糖药物。11例患者服用降糖药物, 甲亢得到控制后剂量下降10%~35%。14例患者甲亢治疗方案为口服丙硫氧嘧啶、盐酸普萘洛尔等抗甲状腺药物, 饮食严格控制碘, 2例患者接受放射性碘治疗, 1例患者接受甲状腺次全切除术。

2 结果

17例患者经过对症治疗后均在1~2个月临床症状有效缓解, 体重逐渐恢复正常。血糖得到控制, 空腹血糖指数5.1~7.0 mmol/L, 餐后2 h血糖指数控制在7.4~11.5 mmol/L。甲状腺功能显著改善。

3 讨论

糖尿病患者如果存在以下症状的, 应该考虑是否为甲亢:糖尿病没有得到严格控制并“三多一少”症状加重[2], 明显消瘦但无法找到其他原因解释;伴有高代谢症候群、甲状腺肿大或甲亢眼征等患者。一旦两种疾病共存则相互出现负面影响。对此类患者在治疗时首先应该适当放宽饮食标准, 增加粗纤维以延缓食物在胃内的吸收速度, 存在腹泻症状的患者则要遵循少吃多餐的原则, 降低胃肠蠕动, 并控制碘摄入量[3]。适量运动, 甲亢没有得到控制的患者运动量要相对减少, 防止能量过度消耗使得甲亢症状加重[4]。

综上所述, 随着人们生活质量和饮食结构变化, 糖尿病合并甲亢的发病率呈现出不断升高的趋势, 对此类患者临床表现需要有所了解, 确保可以及时诊断和有效治疗, 保障患者身体健康。

摘要：目的 分析糖尿病合并甲状腺功能亢进症 (甲亢) 患者的临床特点及治疗方案。方法 回顾性分析17例糖尿病合并甲亢患者的临床资料, 归纳其临床表现、实验室检查、治疗方法及临床效果。结果 经过对症治疗, 在12个月临床症状有效缓解, 体重逐渐恢复正常。血糖得到控制, 空腹血糖指数控制在5.17.0 mmol/L, 餐后2 h血糖指数控制在7.411.5 mmol/L。甲状腺功能显著改善。结论 随着人们生活质量和饮食结构变化, 糖尿病合并甲亢的发病率呈现出不断升高的趋势, 对此类患者临床表现需要有所了解, 确保可以及时诊断和有效治疗, 保障患者身体健康。

关键词：糖尿病,甲状腺功能亢进症,回顾性分析

参考文献

[1]唐建东, 雷龙涛, 康志强, 等.2型糖尿病患者甲状腺功能异常的临床特征分析.中国现代医药杂志, 2014, 16 (2) :158-159.

[2]Lin YL, Lee SS, Hou SM.Polysaccharide purified from Ganoderma lucidum induces gene expression changes in human dendritic cells and promotes T helper 1 immune response in BALB/c mice.Molecular Pharmacology, 2013, 70 (2) :637-644.

[3]李东辉.糖尿病合并Graves病21例分析.中国误诊学杂志, 2013, 25 (18) :135-136.