脑梗死合并糖尿病

脑梗死合并糖尿病（精选10篇）

脑梗死合并糖尿病 篇1

糖尿病患者发生脑梗死的危险性明显高于非糖尿病患者, 在糖尿病并发症中居首位。但单纯脑梗死和糖尿病合并脑梗死的致病危险因素各不相同, 其临床表现、治疗措施和疗效亦有一定的差异。为分析单纯脑梗死与糖尿病合并脑梗死临床特征和预后, 笔者分析单纯脑梗死与糖尿病合并脑梗死各80例患者的临床资料, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

研究对象均为住院患者, 符合全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[1]和WHO1999年糖尿病诊断标准。

单纯脑梗死患者中, 男52例, 女28例;年龄61~78岁, 平均69.87岁;1 h~6 d之间发病;17例再发脑梗死, 30例有高血压病史, 28例有冠心病病史, 9例合并高血脂, 未见合并肾病者。

在糖尿病合并脑梗死患者中, 男50例, 女30例;年龄65~81岁, 平均70.15岁; 1 h~6 d之间发病;15例再发脑梗死, 32例有高血压病史, 26例有冠心病病史, 24例合并高血脂, 12例合并糖尿病肾病;均有糖尿病史, 其中1年以内4例, 1~10年26例, 11~20年35例, 20年以上15例。

两组病人的性别构成、平均年龄、发病时间和再发脑梗死、高血压病史、冠心病史构成等差异无显著性 (P>0.05) , 但合并高脂血症、糖尿病性肾病构成的差异有显著性 (P<0.05) 。

1.2 临床表现

单纯脑梗死患者中, 意识障碍2例, 感觉障碍40例, 高血压20例, 偏瘫:0~Ⅱ级肌力18例, Ⅲ-V级肌力31例, 失语8例。糖尿病合并脑梗死患者中, 意识障碍8例, 感觉障碍36例, 高血压45例, 偏瘫:0~Ⅱ级肌力55例, Ⅲ-V级肌力15例, 失语17例。

两组病人意识障碍、感觉障碍无显著性差异 (P>0.05) , 高血压、偏瘫、失语有显著性差异 (P<0.05) 。

1.3 辅助检查

单纯脑梗死患者中, 血胆固醇≥6.5 mmol/L者6例, 甘油三脂≥2.1 mmol/L者6例;心电图表现为心肌缺血8例, 心律失常5例;头部CT或MRI检查梗死部位, 16例基底节区梗死, 5例腔隙性梗死, 其他部位59例。

糖尿病合并脑梗死患者中, 入院血糖值7.6~10.9 mmol/L者17例, 11~14.9 mmol/L者24例, 15~18.9 mmol/L者29例, ≥19 mmol/L者10例;血胆固醇≥6.5 mmol/L者19例, 甘油三脂≥2.1 mmol/L者15例;心电图表现为心肌缺血30例, 心律失常16例;头部CT或MRI检查梗死部位, 34例基底节区梗死, 15例腔隙性梗死, 其他部位31例。

两组病人血脂水平、心电图异常比例等差别有显著性 (P<0.05) , 两组CT或MRI检查梗死部位构成的差异有显著性 (P<0.05) 。

1.4 治疗方法

两组病人入院后均给予降血糖基础治疗、血管扩张药治疗、高压氧、神经营养、脑细胞活化剂, 甘油果糖脱水等常规治疗。静脉溶栓治疗22例, 单纯脑梗死和糖尿病合并脑梗死各11例。

1.5 疗效判定标准

入院治疗3月后判定疗效, 疗效分为4个等级:1症状与体征基本消失, 偏瘫肢体肌力恢复在Ⅳ级以上者为痊愈;2症状与体征明显好转, 偏瘫肢体肌力恢复在Ⅱ级以上者为显效;3症状与体征有所好转, 偏瘫肢体肌力恢复在Ⅰ级以上者为好转;症状与体征及偏瘫肢体肌力与入院相同或恶化者为无效。

2 结果

发病入院治疗3月后, 糖尿病合并脑梗死组痊愈3例, 显效16例, 好转48例, 无效13例, 单纯脑梗死组痊愈12例, 显效36例, 好转26例, 无效6例, 单纯脑梗死患者的疗效优于糖尿病合并脑梗死患者 (P<0.05) 。

3 讨论

糖尿病合并脑梗死的发病率比非糖尿病患者高出2~4倍[2], 糖尿病是多发性腔隙性脑梗死独立的有决定意义的因素。糖尿病患者血管壁纤维化, 基底膜局灶性粗糙增厚, 中小动脉、微动脉为其特征性改变。在此基础, 糖尿病患者红细胞聚积性增高, 使血管中的逆转现象更加突出。血流缓慢加强了自身对血小板粘附和聚集的促进作用, 致微血栓形成而造成腔梗。糖尿病合并高血压促进微血管病变的发生和发展易致梗死, 故除控制糖尿病患者血糖外, 应积极控制血压。

头部CT或MRI检查糖尿病合并脑梗死病人病灶以基底节区最多, 其次是腔隙性梗死, 与单纯脑梗死患者差异有显著性。可能与高血糖相关, 基底节区病变增加下丘脑激素分泌, 血糖升高[3]。高血糖不仅干扰局部脑血流的恢复, 损害血脑屏障, 加重脑梗死及神经功能缺损, 其疗效明显低于单纯脑梗死患者。由于血脂异常, 血流变化异常多见糖尿病合并脑梗死患者, 提示合并症者与脑动脉粥样硬化、血管内皮细胞损伤、血粘度增高、血流变学异常及血糖升高而引起血浆渗透压增高等因素有关。

综上所述, 对糖尿病患者控制血糖尤其餐后血糖在正常范围是关键, 可减少合并脑梗死的发生, 改善预后, 降低病死率;同时控制血压, 增加胰岛素敏感性, 降低血液粘稠度, 纠正高脂血症, 预防感染, 保护肾功能, 有助于脑梗死的防治。

摘要：目的 分析单纯脑梗死与糖尿病合并脑梗死临床特征和预后。方法 对两类患者的临床表现、辅助检查、疗效进行对比分析。结果 单纯脑梗死患者的疗效优于糖尿病合并脑梗死患者 (P<0.05) 。结论 糖尿病合并脑梗死疗效低于单纯脑梗死与高血糖有关, 症状重, 并发症多, 病死率高。

关键词：糖尿病,脑梗死,临床分析

参考文献

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脑梗死合并糖尿病 篇2

【关键词】 糖尿病合并脑梗死；观察；护理

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.548 文章编号：1004-7484（2013）-06-3307-01

Ⅱ型糖尿病是脑梗死的一个重要危险因素，所导致脑梗死的患病率是非糖尿病患者的2-4倍[1]，是糖尿病患者生活质量下降和死亡的重要原因之一，因此防治Ⅱ型糖尿病合并脑梗死在病人的康复治疗中尤为重要。

1 资料与方法

1.1 一般资料 100例患者均是我院2011年3月——2012年7月住院的患者。其中男性36例，女性64例，年龄42-80岁，病程2-18年，平均（10.88±5.32）年。所有病例均符合WHO1999年卫生部制定的诊断标准，为Ⅱ型糖尿病患者。均做空腹及餐后2小时血糖，糖化血红蛋白及胰岛素C肽的检查，均作MRI或头颅CT检查，其中基底节区脑梗死68例，顶叶梗死10例，颞叶梗死11例，额叶梗死6例，枕叶梗死5例，两个及两个以上部位梗死37例，合并脑出血5例。

1.2 治疗方法 入院后及时制订、实施治疗方案，给予抗血小板，抗凝血，降颅压，改善脑缺血，脱水，营养脑神经等措施，积极控制血糖，预防和控制感染。

2 观察与护理

2.1 观察要点 严密观察病情，注意监测血糖，密切观察患者神志、瞳孔、生命体征变化及肢体活动情况。

2.2 血糖、血压的观察 若患者血糖控制较差或病情危重时，应每天监测4-7次血糖，直到病情稳定，血糖得到控制为止；若患者使用胰岛素治疗，在治疗开始阶段，每日至少监测血糖5次，达到治疗目标后，可每天监测血糖2-4次。观察患者若有心慌、出汗、手抖、饥饿感、面色苍白、脉搏快甚至昏迷等低血糖症状，应及时报告医生，服用糖水或静脉注射葡萄糖。观察患者有无头痛、头晕、心悸，既往有无高血压病史，常规测量血压一日2次，以及患者有无体位性低血压。

3 护理体会

3.1 饮食护理 做好饮食护理，使血糖控制在相对稳定的状态，合理的饮食有利于减轻体重，控制高血糖和预防低血糖，改善脂质代谢紊乱和高血压。根据患者的身高、体重、运动情况制定营养膳食，护理中除遵照医嘱给患者计算热卡分配餐次外，还应改进食物状态，如昏迷病人应施行胃管内注入流质饮食，对神志不清患者应给予高纤维素饮食，如粗粮、蔬菜、豆类、薯类和水果等。因高纤维素具有一定的降血糖、降血脂、控制肥胖、减轻体重的功效，并可增加饱腹感，同时还可保持大便通畅，防止便秘的发生。对于肥胖、高血脂或有高血压的患者应限制胆固醇的摄入量。如动物内脏、各种蛋黄、鱼子等食物，并且注意盐的摄入量，要减少至每天小于6g。

3.2 应用胰岛素的护理 应用胰岛素时应严密监测血糖，使空腹血糖控制在小于7mmol/L，可以减少对脑细胞的进一步损害。①胰岛素应冷藏保存在2-8℃环境中，切忌冷冻，已开启的胰岛素应在28天内用完。②根据胰岛素的起效时间，要在餐前15-30分钟进行皮下注射，30分内进餐，以防止低血糖的发生。③经常更換注射部位，防止皮下产生硬结，溃烂。④长期注射胰岛素的病人，要检查注射部位有无皮下增生或脂肪萎缩，每次更换BD针头，禁止反复利用。并严密观察患者有无头晕、心悸、乏力、出汗等低血糖症状。⑤、为了减少胰岛素用量的误差，应尽量选用胰岛素笔来注射。

3.3 高血压的护理 因糖尿病合并脑梗死患者已适应了较高的血压水平，如果快速降低血压会造成脑灌流量的减少，影响脑梗死的康复，甚至有的降压药还会使糖尿病病情加重。首先应改变患者的生活方式，特别强调低盐饮食，戒烟酒；其次选择合理的降压药物治疗，尽量选用长效药物，坚持长期服用，并定期测量，不能随便停药。

3.4 心理护理 因本病老年人较多，病程长，且可能留下不同程度的后遗症，多有悲观、抑郁、失去信心的情绪，护理时要耐心细致与患者沟通，向患者介绍糖尿病合并脑梗死的病程特点，使其对病情有一个正确的认识，积极配合治疗与护理。

3.5 康复锻炼 通过运动也是增加瘫痪肢体功能恢复的重要环节，运动可增加肌肉等末梢组织对胰岛素的敏感性，增加葡萄糖的摄取，降低血糖，减少胰岛素的需用量，患者在病情稳定、心功能良好、无出血倾向时，应及早锻炼，对瘫痪肢体进行被动伸屈、按摩，促进血液循环，有效地预防患肢废用性萎缩的发生。

3.6 出院指导 让患者继续坚持康复治疗，且要持之以恒，循序渐进，并且做好自我监护，如测血糖或尿糖，严格控制饮食，按时服药，保持心情舒畅。

3.7 护理体会 糖尿病合并脑梗死患者致残率高，给患者和家庭造成较大负担，康复与否对其病后生活质量至关重要，所以治疗和康复同等重要。本组100例患者在临床上较为常见，要针对脑梗死和糖尿病进行双重治疗，要制定针对性强、系统的护理计划，准确观察和及时记录，采取切实可行的护理措施，并配合有效的治疗方案，即给予药物治疗、心理护理、康复锻炼、出院指导，定期回访，可有效减少并发症的发生，缩短康复时间，降低致残率，有效地提高患者的生存质量。

参考文献

脑梗死合并糖尿病 篇3

1对象与方法

1.1研究对象

1.1.1合并2型糖尿病脑梗死患者

2010年1月至今在我院住院患者, NHISS评分6~15分, 经头颅MRI检查证实脑梗死合并2型糖尿病患者105例, 记录患者年龄、病程、吸烟史以及是否合并冠心病和高血压等。其中男58例, 女47例, 年龄49~73岁, 平均 (63.4±4.2) 岁;患者发病至入院均在2 d以内。以下情况之一者除外:入选前2周内服用过非甾体类抗菌药物、普通肝素或低分子肝素等影响血小板功能、血凝、纤溶、血黏度的药物;入选前1周内有过外科手术、动脉穿刺术史;有家族或个人出血史;血小板计数<100×109L-1或>400×109L-1;有骨髓增生疾病史;对阿司匹林过敏者。

1.1.2未合并糖尿病脑梗死患者

选取同时期在我院住院的未合并糖尿病的脑梗死患者116例, 男性64例, 女性52例, 年龄48~75岁, 平均 (62.7±5.3) 岁。两组患者基本资料经比较差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。选取条件及记录内容同上。

1.2检测指标和方法

1.2.1样本采集

患者服用阿司匹林 (拜尔公司) 100 mg·d-1, 每日08:00服用, 连服7 d, 服用最后1次3 h内用含3.18%柠檬酸钠0.3 ml的真空采血管取肘静脉血4 ml, 使用CHRONO-LOG血小板聚集仪分别以AA、ADP作为诱导剂测定血小板聚集率, 同时以EDTA抗凝抽取静脉血4 ml送检血常规、生化、血同型半胱氨酸等。

1.2.2血小板聚集试验

以1 000 r·min-1离心10 min提取富血小板血浆 (PRP) , 再以3 000 r·min-1离心10 min提取贫血小板血浆 (PPP) , 用PPP做空白对照, 以不同的诱导剂诱导血小板聚集, 数值由电脑屏幕读出。

1.3评价标准

阿司匹林抵抗是指采用10μmol·L-1ADP诱导的血小板平均聚集率I>70%和采用500μmol·L-1AA诱导的血小板平均聚集率I>20%[1]。

1.4统计学处理

计数资料用率表示, 组间比较进行χ2检验。计量资料用均数±标准差表示, 进行t检验。均使用SPSS13.0统计软件进行分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

合并2型糖尿病脑梗死患者与未合并2型糖尿病脑梗死患者在性别、吸烟、酗酒、高血压、年龄、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

注: 括号内为所占百分比

两组患者血小板聚集率和阿司匹林抵抗发生率比较: 合并糖尿病脑梗死患者血小板聚集率和阿司匹林抵抗发生率明显高于未合并糖尿病脑梗死患者, 差异具有统计学意义 ( P < 0. 05) , 见表2。

3 讨论

阿司匹林在卒中二级预防中的作用已得到公认, 在所有的卒中指南中, 均推荐首选阿司匹林进行缺血性卒中的二级预防。阿司匹林通过抑制环氧化酶破坏酶活性中心, 从而阻断血栓烷的合成, 抑制血小板胞浆内花生四烯酸代谢和血小板活化, 因此小剂量阿司匹林 (100~300 mg·d-1) 具有抗血小板聚集作用[2]。但是目前随着疾病的发展和研究的深入, 对于阿司匹林在防止血栓及栓塞事件发生的绝对作用提出质疑, 同时“阿司匹林抵抗”这一概念也跃然而出[3]。

a与未合并2型糖尿病患者比较, P<0.05

作者通过研究显示, 合并糖尿病脑梗死组中阿司匹林抵抗发生率为32% , 未合并糖尿病脑梗死组阿司匹林抵抗发生率为17% , 差异具有统计学意义。两组患者之间在生化指标如甘油三酯、低密度脂蛋白、胆固醇、同型半胱氨酸等方面及血压、年龄、性别、吸烟、酗酒、既往血管事件等方面均未见明显统计学差异。

糖尿病患者体内存在多项血液成分指标和血液流变学的异常, 如血小板活性增强、红细胞聚集性增高变形性降低, 这些使得糖尿病患者向高凝方向倾斜。近年来大量文献显示, 2 型糖尿病是一种慢性炎症性疾病, 慢性炎症刺激可使单核-巨噬细胞、血管内皮细胞等细胞的COX-2 表达上调, 而COX-2 途径产生的TXA2 是不被阿司匹林所抑制的[4-5]。有试验结果表明, 2 型糖尿病患者即使在阿司匹林和氯毗格雷的双重抗血小板治疗下血小板聚集和活化仍增加, 糖尿病患者的血小板比非糖尿病患者的血小板对标准剂量的氯毗格雷反应低, 血小板反应性强[6], 2 型糖尿病患者发生心脑血管血栓并发症的发生率明显增高。糖尿病患者心血管事件发生和死亡率高的原因在于动脉粥样硬化和血栓形成, 其中血小板功能改变占重要地位。2008 年ADA指南和2007 年中国2 型糖尿病防治指南肯定了ASA在糖尿病心脑血管事件防治中的重要地位。国外也有数据证实, 糖尿病是阿司匹林抵抗发生的危险因素[7], 这与我们实验的结果是一致的, 充分证明合并糖尿病的脑梗死患者血小板活力增加, 血小板聚集率增多, 阿司匹林抵抗更明显。

对于合并或未合并2 型糖尿病的脑梗死患者, 阿司匹林是一种基础有效的抗血小板聚集药物, 依从性好, 但本研究提示抗血小板治疗应该根据患者需要而个性化, 作为我们基层临床医生应及早发现患者的阿司匹林抵抗现象, 并及时作出合适的治疗变更, 如增加阿司匹林剂量、换用或合用其他抗血小板药物, 尽可能减少心脑血管事件再发。

参考文献

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脑梗死合并糖尿病 篇4

【摘要】目的 全程护理高血压合并脑梗死糖尿病患者1例，针对出现的护理问题制定相应的护理计划，给予对应的护理措施，根据效果评价总结体会，为未来的护理工作积累经验，并从中发现问题，做出相应的改正? 方法 全程护理高血压合并脑梗阻糖尿病患者1例，针对出现的护理问题制定相应的护理计划，给予对应的护理措施，总结效果评价?

【关键词】脑梗死；糖尿病；高血压；护理

【Abstract】 Objective Full care of hypertension patients with cerebral infarction in 1 case， the problem for the emerging development of appropriate nursing care plans， care for the corresponding measures， performance-based evaluation summary experience， accumulated for future nursing experience， and discover the problem， make the corresponding correction. Methods whole brain obstruction care diabetic patients with hypertension， 1 case of nursing problems that appear to develop appropriate care plan， nursing interventions for the corresponding sum up Evaluation.

【Key words】Cerebral infarction； Diabetes； High blood pressure； Care

脑梗死（CI）又称缺血性脑卒中，包括脑血栓形成?腔隙性梗死和脑栓塞等，是指因脑部血液循环障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化?引起脑梗死的主要原因室供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞性病变而未能得到及时?充分的侧肢循环供血，使局部脑组织发生缺血缺氧现象所致①?而高血压和低血压都会导致脑梗死的发生?本病例患者有15年的高血压病史，是导致患者发生脑梗死的重要原因?糖尿病人由于血糖长期偏高，可引起广泛动脉粥样硬化形成，血管弹性减退，所以糖尿病也是动脉粥样硬化的危险因素之一?高血糖，高血压的患者更易发生脑梗死?脑梗死伴糖尿病，高血压患者病情复杂，护理难度大?我所在的所在医院神经?内分泌内科于2009年8月收治1例高血压?糖尿病继发脑梗死的患者，现将护理介绍如下：

1 临床资料

患者，男性，68岁，与2009年9月16日因“突发性左侧肢体活动障碍1天”，CT示“左侧基底节外区可见低密度病灶影，边缘较为模糊，中线结构居中，脑室系统形态尚好；老年脑”，由急诊拟“脑梗死”收治入院?查：T：37℃，P：76次/分，R：18次/分，BP：170/110mmHg，神志清，口齿不清，双测瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反射存在，右侧肢体正常，左侧肢体肌张力增高，左侧上肢肌力Ⅰ级，左侧下肢Ⅱ级，右侧肢体均为Ⅳ级，四肢针刺觉无降低，共济检查欠合作?既往有高血压病史15年余，糖尿病史5年余，无传染病史?过敏史?家族史?

2 护理

2.1 心理护理：患者入院后热情接待，多与患者及家属沟通，建立良好的護患关系，取得患者及家属的信任?为患者提供可靠的疾病治疗和预后信息，关心病人，让患者表达自己所担心的问题，向患者及家属介绍有关脑梗死?糖尿病?高血压虽为慢性疾病，但是只要坚持治疗，配合合理，病情还是可以控制的?耐心解释口齿不清的原因，消除患者的紧张，平稳患者的情绪，让家属给与精神上的支持，为病人营造一个良好的语言沟通环境?

2.2 饮食护理：让患者进食高蛋白，高维生素，低盐，低脂，低热量的糖尿病清淡饮食，控制摄入总热量，配合降糖药物及胰岛素治疗，使血糖控制在正常水平②?多食纤维素高的食物，选择软食?半流质或糊状?胨状的黏稠食物，避免粗糙?干燥?辛辣等刺激性食物?改变不良饮食习惯，多吃新鲜蔬菜?水果，鱼类等，戒烟酒?

2.3 病情观察：严密观察患者生命体征变化及意识?瞳孔变化情况，一旦发现患者体温?血压升高?意识不清或肢体活动障碍，立即通知医生，配合进行处理③?严密监控血糖，嘱患者及家属严格遵医嘱服用降压药及降糖药，合理运用胰岛素，谨防低血糖的发生?

2.4 安全护理：脑梗死伴糖尿病患者运动障碍，感知觉差，因此要高度重视跌到的危险因素，加强患者安全防护?床头应有“防止跌到”的警示标志，床铺要有保护性床栏，走廊?厕所要有扶手，以方便病人起床?扶行?地面保持干燥，防湿?防滑?嘱患者穿合身衣裤，防滑鞋?行走不稳者，选用三角手杖等合适的辅助工具并要有人陪伴，防止受伤?

2.5 康复治疗：告知患者及家属早期康复的重要性，早期康复有助于抑制和减轻关节僵硬和肢体挛缩畸形，能预防并发症，促进康复，减轻致残程度和提高生活质量?待患者病情平稳，发病后48小时可指导患者进行肢体主动运动，对于患者出现的语言障碍，护理时要特别耐心细致，注意观察患者的手势和表情，即使满足患者的需要，并鼓励患者讲话④?

2.6 预防并发症

2.6.1 糖尿病足：每天检查患者双足，了解足部感觉，皮肤有无颜色?温度改变及足背搏动情况?保持足部清洁，避免感染，足部皮肤干燥，清洁后可涂用羊毛脂?指导和协助患者采用多种方法促进肢体血液循环?

2.6.2 皮肤完整性受损：糖尿病患者免疫力低下，口腔黏膜易被细菌感染，需指导患者餐后漱口，做好口腔护理，保持口腔清洁，预防感染⑤?保持床单位整洁?干燥?无渣屑，减少对皮肤的刺激，帮助患者取舒适体位，保持肢体功能位，向患者及家属讲明翻身拍背的重要性?协助患者每两小时翻身拍背1次并按摩关节和骨隆突出部位，每天用温水擦浴1-2次，及时清理大小便，减少尿液?粪便对皮肤的刺激，对潜在性的皮肤损害要及时发现并加强护理?

2.6.3 低血糖：每日三餐前后测指末血糖，合理运用降糖药，必要时遵医嘱使用胰岛素?发现患者出现心悸?饥饿感?出汗?软弱无力?紧张?焦虑?意识改变，甚至发生抽搐?昏迷时应考虑低血糖的发生?一旦发生应立即通知医生，停用降糖药物，食用糖或进餐，严重者静脉补充葡萄糖?

3 健康指导

3.1 疾病知识和康复指导 指导患者及家属了解疾病的基本知识，告知早期症状和就诊时机，掌握康复治疗与自我护理方法?鼓励患者树立信心，克服急于求成的心理，循序渐进，坚持锻炼?家属给与精神上的支持，关心体贴患者，但要避免养成患者的依赖心理，鼓励和督促患者增强自我照顾的能力?

3.2 合理饮食 指导进食高蛋白?高维生素?低盐?低脂?低热量的糖尿病清淡饮食，改变不良饮食习惯，多吃新鲜蔬菜?水果?鱼类和豆类，使能量的摄入和需要达到平衡，戒烟?限酒?

3.3 日常生活指导 改变不良生活方式，日常生活不要依赖家人，不宜过猛过急，洗澡时间不宜过长，平时外出时要有家人陪伴，防止跌倒?气候变化是注意保暖，防止感冒?

3.4 预防复发 遵医嘱正确服用降压?降糖?降脂药物，定期门诊检查，动态了解血压?血糖?血脂变化和心脏功能情况?预防并发症和脑卒中复发?当患者出现头晕?头痛?一侧肢体麻木无力，讲话吐词不清或进食呛咳?发热?外伤时，家属应及时协助就诊?

4 小结

此病例着重点是做好患者及家属的心理护理及健康宣教，严密观察患者病情变化，在患者语言障碍，肢体偏瘫的情况下，耐心护理，及时满足患者需要，鼓励患者尽早配合进行早期康复训练?由于多方面的护理，糖尿病及高血压得到一定的控制，患者也無跌到?低血糖的发生，患者于三周后予以好转出院?出院后患者在康复师的指导下定期进行康复训练，病情得到很大程度的好转?

参考文献

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[4] 陈爱琴，脑梗塞合并糖尿病的护理，《中国民族民间医药杂志》，2010年，第3期

糖尿病合并脑梗死的护理分析 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院于2012年3月至2014年3月共收治脑梗死合并2型糖尿病的患者362例, 其中男154例, 女208例, 年龄49~81岁, 平均年龄58.9岁, 均符合1997年美国糖尿病协会A-DA2型糖尿病诊断标准和全国第四届脑血管病会议的诊断标准[2,3]。其中, 共19例患者在入院后初步诊断为2型糖尿病, 11例患者在入院时出现高渗性酮症酸中毒。362例患者中, 53例患者糖尿病病程0~5年, 137例患者病程5~10年, >10年者82例。合并有高血压者175例, 冠心病者99例。

1.2 方法

1.2.1 常规护理

首先, 做好心理护理。其次, 以格拉斯哥昏迷评分量表为标准, 对患者的意识障碍程度进行评估, 并及时告知医师, 与医师的治疗方案相结合, 进行相应的护理调整。交接班时认真观察瞳孔大小、形状及对光反射;患者呼吸节律和频率变化, 同时做好记录, 交代下一班值班人员注意事项。最后还要注意患者的皮肤完整性、避免褥疮形成。尿量及排尿情况。

1.2.2 药物治疗中的护理措施

1脱水剂应用:根据患者脑水肿情况合理使用脱水剂时, 应对皮下注射部位的渗液情况加以预防。由于甘露醇为高渗性溶液, 一旦渗漏, 易引起局部皮肤出现缺血坏死、溃烂, 同时由于患者合并有糖尿病, 伤口不易愈合, 加重患者感染的概率和痛苦, 增加患者家庭经济负担。同时对于合并有高血压的患者需严密观察血压波动, 如血压在超过180/90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 时应该采用降压治疗, 避免发生高血压危象。降血压的过程要缓慢平稳, 血压降的太低会加重脑梗死面积, 脑组织血流灌注不足。2血糖检测及护理:a.根据血糖水平调节胰岛素用量。空腹血糖为6.9~11.2 mmol/L的患者按清晨7:00, 加三餐后半小时给予每天4次监测血糖;血糖为11.2 mmol/L以上患者天按三餐前后及凌晨3:00给予测血糖, 对于血糖高的患者处理后随时加测血糖次数。b.严格做好血糖记录, 按时、准确遵医嘱皮下注射胰岛素。脑梗死患者的应激状态会导致血糖增高, 患者合并糖尿病时, 会使酮症酸中毒的发生率增加;运用胰岛素的过程中血糖波动较大, 易出现低血糖, 又因为脑组织对血糖浓度的改变又非常敏感, 从而增加脑梗死病灶的再发, 这样就恶性循环, 为了避免此恶性循环的发生, 护士要增加巡视次数, 警惕低血糖症状发生。本组患者中13例患者出现大汗、心慌, 护士及时发现后检测周围末梢血糖为低血糖, 通知医师紧急处理后才避免了更严重的后果发生。最后对于发生酮症酸中毒的患者, 需要立即建立两条静脉通路, 同时观察心功能, 随时调节输液速度。还要观察患者的意识、呼吸、血压, 记录出入液量等。3溶栓护理:由于溶栓的时间窗为发病后6 h内执行, 主要原则是越早溶栓, 效果越佳, 所以护士应根据医嘱, 对输液速度进行及时调节, 观察患者的生命体征、肌力、神志等变化, 以判断效果。溶栓最严重的并发症为出血, 一旦出现头痛、呕吐、意识不清等颅内出血症状时, 应立即告知医师, 皮肤黏膜有出血时应立即处理, 减少患者出血并发症的发生。4控制感染:2型糖尿病合并脑梗死的患者由于有肢体瘫痪, 长期卧床, 容易形成褥疮、坠积性肺炎、尿路感染等并发症, 此类长期并发症的护理是预防的关键, 每天需要定时的翻身拍背、局部皮肤按摩, 预防褥疮、坠积性肺炎发生。对于留置导尿管的患者需要用生理盐水棉球擦拭尿道口及会阴部, 减少泌尿系感染的机会。保持大便通畅但对于腹泻的患者需要晶体长期应用抗生素而引起二重感染;对于昏迷的患者, 头偏向一侧, 及时清理呼吸道分泌物, 及时翻身、拍背促进痰液排出。避免误吸引起肺部感染;对于双眼闭合受限患者, 用红霉素眼膏涂抹角膜, 防止角膜溃疡、预防感染。注意糖尿病更增加了患者皮肤、肺部及尿路感染发生的概率而引起发热;对于患者梗死灶位于下丘脑, 易引起中枢性发热。所以患者发热区分发热原因, 根据不同的原因给予相应处理, 如患者出现体温过低、四肢厥冷、全身发绀、血压下降等休克表现, 应及时通知医师抢救。5尿量观察护理:严密观察患者的尿量、颜色和性质, 尿液中出现絮状沉淀时应及时通知医师给予培养或检测尿蛋白;脱水过多时应根据24 h尿量补充水电解质。再就是急性脑梗死患者通常出现心血管系统的变化 (脑心综合征) 若患者出现胸闷、气短、心悸、发绀、肺部湿啰音等心力衰竭症状时要及时补充水、电解质, 维持水、电解质平衡有很重要的临床意义, 同时通过尿量还可以评价用药的效果。

1.2.3 康复护理

对于患者意识清楚, 生命体征平稳, 病情不再进展72 h后即可进行心理康复、健康教育、语言训练、肢体康复等治疗[4]。恢复期康复训练能有效促进运动、感觉功能的恢复[5]。肢体康复训练可促进血液循环, 防止肌肉萎缩;协助患者翻身能刺激反应与活动[6];床上运动训练可根据个体情况进行肢体主动或被动功能训练, 根据病情决定每日锻炼次数和每次康复锻炼时间, 康复锻炼一般在病情恢复6个月后基本定型, 所以康复锻炼应该早起坚持, 效果良好。

2 结果

362例患者中, 352例均顺利度过脑水肿急性期, 肢体运动、语言等功能得到明显改善。出院后护理满意度回访, 301例评价满意, 42例评价良好, 9例评价一般, 6例死亡, 其中合并冠心病的有4例, 合并脑梗死后脑出血2例, 放弃治疗4例。

3 讨论

对于糖尿病合并脑梗死的患者来说, 糖尿病与脑梗死互相影响, 在治疗时应加以注意, 护理质量对于患者对康复也显得至关重要。首先, 在常规护理中, 心理护理能够, 消除患者的恐惧心理, 提高其心理舒适度, 配合并接受治疗。对患者的意识障碍程度与身体状况进行评估, 可有效预防并发症的发生。其次, 药物治疗中的相应护理措施能够针对性的对每种药物可能出现对不良反应进行预防或及时处理。最后, 康复护理能够有效改善患者预后。

本次研究结果表明, 加强心理护理、基础护理、康复护理, 可使糖尿病合并脑梗死患者顺利度过脑水肿急性期, 肢体运动、语言等功能得到明显改善, 有效促进其早日康复, 生活质量得以提高。

参考文献

[1]饶明俐, 林世和.脑血管疾病[M].北京:人民卫生出版社, 2003:178.

[2]陈灏珠, 李宗明.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 1996:176.

[3]饶明俐, 林世和.脑血管疾病[M].北京:人民卫生出版社, 2003:178.

[4]叶任高, 陆再.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:797.

[5]张玉珍, 苏迅.糖尿病并发脑梗死患者的护理模式探讨[J].空军总医院学报, 2004, 20 (1) :18.

脑梗死合并糖尿病 篇6

1 资料与方法

1.1一般资料

随机选取2013年3月—2014年5月于该院就诊的150例脑梗死合并糖尿病患者作为观察组 , 并随机选取同时期150例单纯脑梗死患者作为对照组 , 两组患者均符合脑梗死的相关诊断标准 ( 观察组患者糖尿病的诊断标准则依据WHO糖尿病诊断标准进行判定 );其中于该院就诊的150例脑梗死合并糖尿病患者中男性患者80例 , 女性患者70例;患者年龄:35~88岁平均年龄 (50.5±6.2) 岁。于该院就诊的150例单纯脑梗死患者中男性患者78例 , 女性患者72例;患者年龄:34~85岁 , 平均年龄 (49.2±5.6) 岁。两组患者在一般资料以及临床症状等方面不具有显著差异 , 故组间比较结果具有研究意义。该次研究目的以及方法均已详细告知患者家属 , 其均为自愿参与该次研究并签署知情同意书。

1.2 方法

所有患者均进行头颅CT检查 , 在患者入院的第二日清晨空腹抽取静脉血 , 并测定患者的空腹血糖水平 (FBG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLAL-C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)、甘油三酯 (TG) 等指标。

1.3 观察指标

1观察并比较两组患者的CT检查结果以及神经系统功能缺损程度 ( 依据中国卒中量表 (CSS) 中的相关评判标准将神经系统功能缺损程度分为3个损害等级:轻度、中度以及重度。量表中共有8个评分项目 , 总分为45分 , 在15分以下的为轻度、16~30分之间的为中度 , 高于30分的则为重度。

2观察并比较两组患者各个实验室的检查结果 ( 主要对比两组患者的空腹血糖水平 (FBG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇 (VLAL-C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)、甘油三酯 (TG) 等指标 )。

1.4 统计方法

所有数据均采用SPSS 16.0软件进行统计学处理 , 计量资料以 (±s) 表示 , 采用t检验 , 计数资料以百分率 (%) 表示 , 采用 x2检验 ,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者 CT 检查结果以及神经系统功能缺损程度的对比

观察组患者中12例患者出现大面积脑梗死症状 (8.0%),对照组患者中3例患者出现大面积脑梗死症状 (2.0%);两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义 (?2=5.684;P<0.05)。观察组患者中神经功能缺损程度在中度以上的患者有114例(76.0%), 对照组患者中神经功能缺损程度杂货中度以上的患者有82例 (54.7%);两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义 (?2=15.070;P<0.05)。

2.2 两组患者各项检测指标的对比

观察组患者的总胆固醇(TC)检测结果为(5.32±1.51)mmol/L,对照组患者的总胆固醇 (TC) 检测结果为 (4.22±0.84)mmol/L, 两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义 (t=7.796;P>0.05)。

观察组患者极低密度脂蛋白胆固醇 (VLAL-C) 检测结果为 (1.55±0.89)mmol/L, 对照组患 者极低密 度脂蛋白 胆固醇(VLAL-C) 检测结果为 (0.54±0.21)mmol/L, 两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义 (t=13.527;P<0.05)。

观察组患者血糖水平 (FBG) 检测结果为 (11.17±3.42)mmol/L,对照组患者血糖水平 (FBG) 检测结果为 (5.32±0.34)mmol/L, 两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义 (t=20.846;P<0.05)。

观察组患者低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 检查结果为(3.42±1.04)mmol/L, 对照组患者低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)检查结果为 (2.99±0.95)mmol/L, 两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义 (t=3.738;P<0.05)。

观察组患者甘油三酯 (TG) 检查结果为 (2.95±1.52)mmol/L,对照组患者甘油三酯 (TG) 检查结果为 (1.42±0.71)mmol/L, 两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义 (t=11.169;P < 0.05)。

观察组患者高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 检查结果为(1.98±0.42)mmol/L, 对照组患者高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)检查结果为 (1.21±0.32)mmol/L, 两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义 (t=13.221;P<0.05)。

3 讨论

脑梗死以及糖尿病均属于临床上的常见病症类型 , 脑梗死是糖尿病的严重并发症之一 , 其不但降低了患者的生活质量 ,而且在极大程度上威胁到了患者的生命安全。曾有研究结果发现脑梗死合并糖尿病的发病机制多于高血糖有关 , 且多见于小动脉硬化以及毛细血管病变等[2]。上述研究结论在该次研究中也有较为明显体现。

在该次研究结果中显示观察组患者的TC、TG、LDL-C、FBG、VLAL-C等指标均有明显上升。观察组患者大面积脑梗死几率以及神经功能缺损程度均明显高于对照组。上述研究结果表明:糖尿病是缺血性脑血管疾病的独立危险因素 , 高血糖会在极大程度上加重脑梗死患者的脑损伤 , 从而导致患者的预后以及临床治疗效果均不理想 , 故有效控制脑梗死合并糖尿病患者的血糖水平 , 对提高脑梗死临床治疗效果以及预后效果均具有显著意义。该次研究结果与宋一峰的研究结果具有一定的相似性。

综上所述 , 与单纯脑梗死患者相比 , 脑梗死合并糖尿病患者的预后效果以及临床治疗效果均较差 , 且其不良预后与高血糖存在较大关系。

摘要：目的 分析研究单纯脑梗死患者与脑梗死合并糖尿病患者的血糖差异、血脂差异及预后差异。方法 随机选取2013年3月—2014年5月于该院就诊的150例脑梗死合并糖尿病患者作为观察组,并随机选取同时期150例单纯脑梗死患者作为对照组,比较两组患者各指标检查结果以及相关影像学检查结果。结果 观察组患者的总胆固醇(TC)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLAL-C)、血糖水平(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)等指标相对于对照组均有明显升高,两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义(P<0.05),观察组头颅CT检查结果显示脑梗死面积明显大于对照组,观察组脑神经功能缺损程度明显严重于对照组。结论 与单纯脑梗死患者相比,脑梗死合并糖尿病患者的预后效果以及临床治疗效果均较差,且其不良预后与高血糖存在较大关系。

2型糖尿病合并脑梗死临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年—2009年我院收治糖尿病合并脑梗死患者30例, 将其作为糖尿病组, 男18例, 女12例, 年龄45岁～79岁, 平均年龄65岁。根据WHO 1997年制定的标准, 全部患者确诊为2型糖尿病, 并经头颅CT及实验室检查确诊为脑梗死。发病前已确诊为2型糖尿病27例, 发病后诊断3例。其糖尿病病程为1年～19年, 其中有高血压12例, 冠心病9例, 既往有脑梗死病史4例。将同期40例非糖尿病性脑梗死患者作为非糖尿病性脑梗死组, 男22例, 女18例, 年龄47岁～81岁, 平均年龄67岁。其中高血压18例, 冠心病8例。对2组CT、实验室检查结果及治疗有效率进行对比分析。

1.2 临床表现

2组病例均有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体麻木等。糖尿病合并脑梗死组一侧肢体瘫痪13例, 意识障碍2例 (其中1例死亡) , 失语3例, 发音不清3例, 感觉障碍9例, 病理反射阳性9例;非糖尿病性脑梗死组偏瘫9例, 感觉障碍15例, 病理反射阳性14例, 意识障碍2例 (其中1例死亡) 。

1.3 方法

全部病例按脑梗死类型及发病时间采用不同方法治疗, 包括溶栓、抗凝、脱水、降压及改善微循环等治疗, 并予改善脑代谢、纠正酸碱平衡及水电解质紊乱等对症支持治疗。其中空腹血糖>11.1 mmol/L者, 给予胰岛素治疗;空腹血糖在6.5～11.1 mmol/L者, 予口服降糖药及饮食控制。

1.4 统计学方法

采用χ2检验和t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 头颅CT检查

脑梗死分为三类: (1) 单发脑梗死, 梗死区直径>20 mm; (2) 腔隙性脑梗死, 梗死区直径≤20 mm; (3) 多发性脑梗死, 脑内可见2个或2个以上梗死灶。2组脑梗死患者CT检查, 糖尿病合并脑梗死组单发性5例, 腔隙性15例, 多发性10例。非糖尿病性脑梗死组单发性18例, 腔隙性10例, 多发性12例。见表1.

χ2=7.53, P<0.05, 2组脑梗死患者C T检查结果比较有显著差异。

2.2 实验室检查

糖尿病合并脑梗死组病例患病后首次检查血糖值为6.5～21.4 mmol/L, 平均12.48 mmol/L;非糖尿病脑梗死组血糖值为3.9～9.6 mmol/L, 平均5.67 mmol/L.2组血脂检查结果见表2.

2组血脂比较有显著差异。

2.3 2组治愈率比较

糖尿病合并脑梗死组病例治愈 (症状和体征基本消失, 生活可以自理, 瘫痪肢体肌力在Ⅳ级以上) 11例;好转 (症状和体征好转, 瘫痪肢体肌力提高) 14例;无效 (症状和体征无改善, 瘫痪肢体肌力在Ⅰ级以下) 4例;死亡1例, 死于严重脑水肿、脑疝形成。非糖尿病性脑梗死组病例治愈22例, 好转14例, 无效3例, 死亡1例。见表3.

2组治愈率比较有显著差异。

3 讨论

糖尿病是脑卒中的独立危险因素之一, 糖尿病患者死于脑血管并发症较非糖尿病患者高2～4倍[1], 与非糖尿病性脑梗死组相比, 其预后也不如后者。本文2组经CT检查, 其中糖尿病组单发性脑梗死和腔隙性脑梗死分别占16.67%和50.0%, 而非糖尿病组则分别占45.0%和25.0%, 2组差异显著。这可能与糖尿病患者高血糖有关[2], 引起脑血管病累及大、中、小血管和微血管, 尤以微血管病变显著, 导致腔隙性脑梗死多见。糖尿病患者由于血糖控制不佳, 致血浆和组织蛋白发生过度非酶糖化反应, 如糖化血红蛋白原增高时引起组织缺氧。血浆低密度脂蛋白 (LDL) 、纤维蛋白原和血小板等糖化增高可导致血黏度增加, 自由基产生增加, 而这些血液指标的改变与糖尿病并发症的发生及预后有密切关系[3]。因此, 适当的抗凝、抗血小板治疗有助于改善循环, 从而预防和减少糖尿病并发症的发生。2型糖尿病合并脑梗死组血脂异常的比例明显高于非糖尿病组, 由于糖尿病影响脂代谢, 使低密度脂蛋白的清除率下降而致血脂异常[4]。糖尿病合并脑梗死与非糖尿病性脑梗死组合并高血压分别占40%和45%, 提示血压持久升高可能有利于脂质在动脉内膜的沉积, 导致动脉硬化, 这也是患者预后不佳的原因之一。

由此可见, 糖尿病是脑血管病重要的危险因素, 在治疗脑血管病的同时早期发现糖尿病, 积极控制血糖, 控制血压, 调整血脂和适当的抗凝、抗血小板等治疗, 可以降低其并发症的发生率以及致残率, 对脑梗死预后有重要的临床意义。

摘要：目的 探讨2型糖尿病合并脑梗死与血糖、血脂的关系。方法 对30例2型糖尿病合并脑梗死患者的临床资料进行分析并与同期40例非糖尿病性脑梗死患者的临床资料进行对比。结果 2组血脂及C T检查结果有显著差异。结论 2型糖尿病合并脑梗死应以预防为主, 减少危险因素, 改善预后。

关键词：糖尿病,脑梗死,血脂,预后

参考文献

[1]段海平, 孙丽萍, 李叶, 等.高血糖对急性脑梗死的预后影响[J].河南实用神经疾病杂志, 2000, 3 (2) :28.

[2]石永革, 赵拥军.中老年糖尿病并发脑血管病的临床特点[J].河南实用神经疾病杂志, 2001, 4 (1) :16.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].第10版.北京:人民卫生出版社, 1997:835.

2型糖尿病合并脑梗死临床研究 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年5月—2014年4月我院神经内科收治的150例糖尿病合并脑梗死患者为研究组, 其中男87例, 女63例;年龄49岁~86岁, 平均年龄 (63.2±7.5) 岁;糖尿病病程1年~15年, 平均 (6.2±1.5) 年;另选取150例2型糖尿病未合并脑梗死在我院内分泌科门诊治疗的患者作为对照组, 年龄47岁~85岁, 平均年龄 (63.5±7.3) 岁;糖尿病病程1年~15年, 平均 (6.5±1.6) 年。脑梗死均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准, 均经头颅CT及MRI检查确诊;2型糖尿病根据WHO制定的《糖尿病诊断标准》进行诊断[2]。2组患者年龄及糖尿病病程差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 检测方法

2组患者均进行血压、餐后2 h血糖 (2h PG) 、空腹血糖 (FBG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、甘油三酯 (TG) 、胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、低密度脂蛋白 (LDL) 等指标的测定;生化指标检查采用由美国进口的全自动生化分析仪Beckman Coulter LX20进行, Hb A1c的测定采用糖化血红蛋白仪DS5进行, 检测所用试剂均为仪器配套试剂, 所有操作均严格按照说明书进行。

1.2.2 治疗方法

2组患者均予以常规的控制血糖、血压、他汀类药物调脂等治疗, 脑梗死组同时给予抗血小板聚集、自由基清除剂、改善脑循环中成药等。

1.3 脑梗死类型的判定

根据颅脑CT及MRI的检查结果分为六种类型:梗死灶直径在20 mm以下———腔隙性梗死;梗死灶直径在20 mm~50 mm为中小梗死;梗死灶直径在50 mm以上且超过1个以上脑叶———大面积梗死;梗死灶发生小范围的出血性病灶———出血性梗死;不同区域具有出血灶和脑梗死病灶——混合性脑梗死;同时发生2个以上的梗死病灶———多灶性梗死。

1.4 再发性脑梗死的评定

主要根据患者病史, 既往脑梗死病史加上本次发病, 脑梗死发生次数≥2次。

1.5 统计学方法

计量资料采用u检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组患者的梗死灶类型分析

腔隙性梗死72例、中小梗死28例、大面积梗死8例、出血性梗死2例、混合性梗死0例、多灶性梗死40例、再发性梗死32例。

2.2 2组患者各项检测指标的比较, 见表1。

2.3 2组患者并发症情况比较, 见表2。

3 讨论

2型糖尿病患病率增高趋势明显, 脑梗死是2型糖尿病患者严重并发症之一, 严重影响患者的生活质量, 是导致2型糖尿病患者残疾、死亡的主要原因。相关研究结果表明, 尤其是患有糖尿病的高龄患者, 其合并脑梗死的概率较正常人群高出5~6倍[3], 而且易反复发作, 糖尿病患者的复发率为19.8%, 而非糖尿病患者为12.3%[4], 严重影响糖尿病患者的远期预后。相关研究资料表明[5], 2型糖尿病患者发生脑梗死的主要类型为多发性腔隙性梗死或是中小型脑梗死, 通过对本组数据的分析可看出, 糖尿病患者合并脑梗死的影像学类型主要以腔隙性、中小面积梗死、多灶性为主, 复发率高, 与上述研究结果一致。2型糖尿病患者发生脑梗死的主要原因为高血压、高血糖、高血脂等因素, 其中高血糖对患者的预后存在较大影响, 因为机体在高血糖状态下糖类发生无氧酵解产生的乳酸量多, 造成脑组织发生酸中毒, 对血脑屏障产生破坏, 加重脑水肿, 加速脑细胞的死亡;同时血糖升高, 会导致弥散性脑部血管病变, 影响血液循环, 使梗死范围增大[6]。糖尿病不仅可以引起微小血管病变, 而且也可以导致大血管病变。刘金林等研究发现, 餐后血糖水平与大血管并发症具有密切的关系, 糖尿病患者在糖耐量下降的的阶段, 其大血管发生粥样动脉硬化的概率显著升高[7]。糖尿病患者在长时间处于高血糖状态下, 血浆中的纤维蛋白原水平上升, 血黏度上升, 衰亡的红细胞数量增加, 聚集后密度增大, 导致血管变脆, 血液流速减缓, 红细胞发生破裂, 极易造成脑梗死的发生。糖尿病患者多伴有脂代谢紊乱, 大部分以甘油三酯水平的上升为主。甘油三酯水平的上升使低密度脂蛋白由小颗粒型转变成大颗粒型, 并对其代谢产生影响[8]。本文研究结果表明:2组患者的各项血脂检测指标比较, 差异均具有统计学意义 (P<0.01) , 说明糖尿病患者发生脑梗死与血脂异常存在相关性, 与上述研究结果一致。且2组患者并发症情况的比较上存在显著差异, 说明糖尿病患者合并脑梗死并发症的发生概率升高。可能是因为患者长期处于脂肪、糖类、蛋白质代谢紊乱状态下, 组织缺血缺氧, 对血管内皮造成损伤, 阻碍循环;另一方面血脂代谢紊乱升高血黏度, 降低脑部血流量, 加重微循环障碍, 加速了脑梗死的发生和血栓生成[9]。糖尿病患者合并高血压比例高, 两者共同促进动脉粥样硬化形成, 导致脑梗死发生。

综上所述, 对糖尿病患者合并脑梗死发生的临床特点进行研究, 把握其规律, 对疾病的预防和治疗具有重要意义。2型糖尿病患者严格控制血糖的同时, 血压、血脂达标, 可降低并发脑梗死的发病率。

参考文献

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[4]陈登青, 徐恩.高酸血症与脑血管病[J].国外医学·脑血管疾病分册, 2005, 13 (12) :144.

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[6]赵焕东, 万新力.糖尿病合并脑梗死急性期血糖控制水平对预后影响的临床研究[J].中国社区医师 (医学专业) , 2011, 13 (29) :62.

[7]刘金林, 王涛.糖尿病合并脑梗死患者血压及预后的临床研究[J].中国误诊学杂志, 2011, 11 (10) :2334.

[8]Eramoto S, Miyamoto N, Yatomi K, et al.Exendin-4, a glucagon-like peptide-1 receptor agonist, provides neuroprotection in mice transient focal cerebral ischemia.[J].Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 2011, 31 (8) :1696-1705.

脑梗死合并糖尿病 篇9

【关键词】糖尿病；脑梗死；长春西汀；丹参川芎嗪注射液

【中图分类号】R 743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1004- 7484（2012）05- 0271- 01

脑梗死是糖尿病患者的常见并发症，其发病率明显高于非糖尿病患者。近年来随着人们生活水平的不断提高，糖尿病合并脑梗死的发病率逐年上升。糖尿病已成为脑血管病，特别是脑梗死的独立危险因素。糖尿病、糖尿病性心脏病和糖尿病肾病严重威胁着病人的生活质量及生命健康，并已经成为糖尿病患者死亡的三大主要原因。其临床主要表现为脑梗死后出现肢体瘫痪、语言功能障碍、意识改变及饮水呛咳、吞咽困难等。我院于2009 年7 月—2011 年7 月应用长春西汀联合丹参川芎嗪注射液治疗糖尿病合并脑梗死43 例，疗效显著，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009 年7月～ 2011 年7 月我科收治的2型糖尿病合并急性脑梗死住院患者共86 例, 均符合1995 年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死的诊断标准和1999 年WH O 糖尿病诊断标准, 并经头CT 或MRI 证实,均为首次发病。排除标准：心、肝、肾功能严重衰竭、重度感染、糖尿病酮症、急性脑梗死昏迷以及精神病患者、出血性脑梗死及大面积脑梗死者。将患者随机分成治疗组与对照组各43例。参照1995 年全国第四届脑血管病会议制定的脑卒中病人临床神经功能评分标准, 所有患者入院后第1 天进行神经功能缺损评分, 病情程度分为三型: 轻型, 0- 15 分, 32 例; 中型, 16- 30 分, 35 例; 重型, 31-45 分, 13 例。将82例病人随机分为两组, 治疗组43 例, 男20 例, 女23 例, 年龄40-84岁，平均62 岁。随机血糖为11. 06- 23. 30 mmo l/ L，平均17.18 mmo l/ L。对照组43 例, 男19例, 女24 例, 年龄39-83岁，平均61 岁,两组的性别、年龄、疾病分型以及随机血糖等比较差异无统计学意义( P >0. 05) , 具有可比性。

1.2 方法 入院后两组患者常规化验血尿常规、凝血常规、肝肾功能、电解质等指标。两组均予以0.9%生理盐水 250 ml加胞二磷胆碱钠注射液1.0 g，静滴，每日1 次；丹参川芎嗪注射液10 ml 加入生理盐水100 ml中静滴, 每日1 次, 均应用15 天为一疗程；治疗组在上述治疗的基础上用长春西汀20 mg 加入生理盐水100 ml 中静滴, 每日1 次。 两组患者的口服药为拜阿司匹林100 mg, 每天早晨1 次，维生素B1片，10 mg，每天3次口服；脑心通，2粒，每天3次口服；对于合并高血压、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变者分别予以相应治疗。对于空腹血糖在7.1～11.1 mmol/L，给予口服降糖药物治疗；空腹血糖>11.1 mmol/L时，给予胰岛素皮下注射治疗;将空腹血糖控制在5-6 mmol/ L 之间, 餐后2小时血糖在7-10 mmo l/ L 之间； 治疗中积极监测血糖, 严格防治低血糖的发生。针对脑梗死病灶大、有脑水肿者使用甘露醇或甘油果糖静点8-12小时1次, 连用3-5天，并及早给予针灸治疗，促進瘫痪肢体及语言等功能的恢复。疗程结束后进行疗效判定。

1.3 疗效判定标准 按1995 年全国第四次脑血管病学术会议通过的神经功能缺损程度及生活状态进行评分,痊愈: 功能缺损评分减少91%- 100%, 病残程度0 级; 显效: 功能缺损评分减少46%-90%, 病残程度1-3 级;有效: 功能缺损评分减少18%- 45%;无变化: 功能缺损评分增减在18%以内; 恶化: 功能缺损评分增加18% 以上[1] 。

2 结果

2.1 两组疗效的比较 治疗组痊愈21例, 显效14 例, 有效5 例,无效2 例, 恶化1 例, 有效率为93.02%, 对照组痊愈15 例, 显效9例, 有效10 例,无效6例,恶化3 例, 有效率为79.07%。治疗组有效率高于对照组，两组差异有统计学意义(P < 0. 05) 。

见表1。

2.2 不良反应 治疗中未见皮疹、发热、寒战及肝肾功能损害等不良反应。予以复查头CT 或MRI 均未发现颅内出血改变。

3 讨论

糖尿病是脑卒中的主要危险因素之一。据报道，糖尿病患者合并脑血管病发生率较无糖尿病患者多2 倍［2］，临床上以脑梗死为多见。由于患者胰岛素分泌不足，引起人体糖类、脂类代谢紊乱，导致血液粘滞度增加、血液流变学改变，从而导致脑梗死的发生。其发病特点是多发中、小动脉梗死或腔隙性脑梗死为主，且易反复发作。2 型糖尿病患者一般均有高胰岛素血症并普遍存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可直接影响动脉内的脂肪代谢，刺激动脉壁平滑肌增生，促进动脉硬化形成。长期高血糖使多种血浆和组织蛋白发生非酶糖基化，导致糖化终末代谢产物积聚，刺激血管内皮细胞增生，管腔狭窄。此外，2型糖尿病患者血液黏稠度增高,红细胞聚集能力增强,血小板对血管壁的黏附或血小板相互间的凝聚机能增强,纤维蛋白原增高,血液成分改变促使脑梗塞的形成,加重神经系统的损伤,脑血管病变可以累及大、中、小血管和微血管,尤以微血管病变严重。而糖尿病并发脑梗死后高血糖使梗死面积扩大，加重脑水肿，这是因为脑缺血时糖的无氧酵解增加，在高血糖状态下其乳酸的产生更多，造成局部脑组织酸中毒，破坏血脑屏障，加重脑水肿，更加促进脑细胞死亡［3］，同时，由于血糖及血黏度明显升高，引起弥漫性血管病变，微循环瘀血，微小血管栓塞，影响梗死区侧支循环，血流量和氧含量均减少，引起神经传导异常，使脑梗死面积更加扩大［4］。因此，改善血液高粘滞度及血小板高凝状态，改善微细血管循环，改善神经缺氧缺血状态是治疗本病的关键。长春西汀能抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛信使C-GMP的作用，选择性地增加脑血流量，此外还能抑制血小板凝集，降低血液粘稠度，增强红细胞变形力，改善血液流动性和微循环，促进脑组织摄取葡萄糖，增加脑耗氧量，从而改善脑代谢。因急性脑卒中后血糖高不仅使临床表现加重，而且能使脑缺血损害范围扩大，对卒中短期预后也有不良影响［5］。在临床上治疗脑梗死的同时，还要注意积极地控制血糖。血糖水平越高，临床症状越重，神经功能恢复越差。糖尿病合并脑卒中时，若血糖水平＞ 16. 7mmol /L 时提示脑组织损害范围较广，病情严重，是急性期预后不良的指标之一［6］。糖尿病患者的血小板对于聚集剂有着更高的敏感性, 抗血小板药物治疗能降低血黏度和血小板聚集,降低再发缺血性脑卒中的危险, 并能降低死亡率及延长存活期［7］。故而在临床上积极控制好血糖水平是防治脑梗死的关键。

参考文献：

[1] 中华医学会神经病学分会. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准( 1995) [ J] . 中华神经科杂志, 1996, 29( 6) : 381- 383.

[2] 刘新民. 内分泌代谢疾病鉴别诊断学[M] . 北京: 科学出版社，2005: 319.

[3] 刘春风，包仕尧.高血压、糖尿病与脑卒中[J].国外医学神经病学神经外科分册，1991，18(2)：65.

[4] Lain A，Winn R，Culhn B，et a1.Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury[J].J Neurosurg，1991，75(4)：545.

[5] 秦斌. 高血糖对急性脑卒中预后的影响[J] . 临床神经病学杂志2004，17 ( 11) : 13.

[6] 陈诺奇. 高血糖对糖尿病合并急性脑梗死的影响[J] . 中国糖尿病杂志，2006，14 ( 17) : 18.

糖尿病合并脑梗死15例临床分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2011年收治的糖尿病合并脑梗死患者15例作为A组, 另选取非糖尿病脑梗死患者15例作为B组。30例患者中男20例, 女10例;年龄55~80岁。临床表现多为头痛、头晕、嗜睡、乏力、恶心和反应迟钝等。其中出现意识模糊4例, 大小便失禁1例, 单侧肢体麻木、不适等症状5例, 说话不清、舌僵2例, 渐进昏迷1例。2组性别、年龄、并发症等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

回顾性分析2组总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等血脂水平和神经功能情况。

1.3 评定标准

使用NIHSS评分标准对患者的神经功能缺损情况进行评定。将患者的神经功能缺损情况分为轻、中、重三级。轻型:患者评分为0~15分;中型:患者评分为16~30分;重型:患者评分为31~45分。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血脂情况

A组总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白水平高于B组, 高密度脂蛋白水平低于B组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与B组比较, *P<0.05

2.2 神经功能缺损情况

A组轻度神经功能缺损者比例低于B组, 重度神经功能缺损者比例高于B组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与B组比较, *P<0.05

3 讨论

有报道显示, 在引起脑梗死的众多原因中, 糖尿病伴高血压是其中最危险的因素。有专家指出, 高血糖会加剧脑梗死的出现, 当脑梗死出现以后, 糖尿病患者的血糖会呈现增高的趋势, 加上脂肪代谢障碍、血管痉挛的作用, 进一步加重了动脉硬化程度, 造成微循环障碍, 形成小血栓, 使病情逐渐加重[2]。对15例糖尿病合并脑梗死患者进行胰岛素降糖治疗, 大部分病情得到缓解, 但有1例患者由于昏迷严重, 病灶扩大而死亡。较低的血糖水平会对缺血脑组织起到保护作用, 能有效缓解脑梗死患者的神经系统恶化, 并对神经功能的康复起到促进作用。由此可见, 对糖尿病合并脑梗死患者使用适当的胰岛素降低血糖水平, 对治疗脑梗死是非常有意义的[3]。

本文通过对糖尿病合并脑梗死的研究与治疗发现, 此病除和脑梗死病变程度有关之外, 还与心肾功能、有无酮症、感染等糖尿病并发症有关。对于此病, 除进行一般的糖尿病、脑梗死的预防治疗, 包括控制血压、稳定情绪、对高血脂症进行纠正, 降低血糖、血黏度, 改善心肾功能, 控制感染等, 还要特别注意尽量避免使用对肾功能造成损害或会使血糖升高的药物, 以有效降低病死率, 对临床治疗糖尿病合并脑梗死具有重要借鉴意义。

摘要：目的 探讨糖尿病合并脑梗死的临床特征。方法 选择该院收治的糖尿病合并脑梗死患者15例作为A组, 另选15例非糖尿病脑梗死患者作为B组。分析2组总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等血脂水平和神经功能情况。结果 A组总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白水平均高于B组, 高密度脂蛋白水平低于B组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。A组轻度神经功能缺损患者比例低于B组, 重度神经功能缺损患者比例高于B组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 血糖血脂水平对糖尿病脑梗死患者有重要影响, 且与神经功能缺损程度有一定关系, 对糖尿病合并脑梗死患者的治疗研究具有非常重要的意义。

关键词：糖尿病,脑梗死,临床分析

参考文献

[1] 于逮敏, 何云, 荆化娟.老年脑梗死合并糖尿病时胰岛素抵抗的临床观察[J].临床误诊误治, 2011, 24 (9) :7.

[2] 姚汉玲, 李竞.糖尿病合并脑梗死患者急性期血糖控制水平与神经功能缺损评分的相关分析[J].疑难病杂志, 2011, 10 (2) :99.