皮层脑梗死（精选5篇）
皮层脑梗死 篇1
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择在1年间住院诊断明确并经CT或磁共振成像 (MRI) 证实的急性脑梗死偏瘫病人60例, 符合全国第四届脑梗死学术会议制定的诊断标准[1]。所有病人均为首次发病, 病程<1周, 意识清, 均有一侧偏瘫, 无严重智力障碍, 无癫痫、严重的心脏疾病, 均除外其他严重合并症, 病前无肢体活动障碍疾病者。其中男39例, 女21例;年龄45岁～71岁 (59.9岁±3.1岁) 。随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗前两组年龄、性别、病程、病情及血、尿、便、肝功能、肾功能检查均无统计学意义 (P>0.05) , 两组病情严重程度相近。
1.2 治疗方法
治疗组在常规药物治疗基础上加用经颅皮层电刺激治疗, 隔日1次, 连续治疗30 d。电刺激治疗:用CCS 1型运动诱发电位电刺激器, 刺激电极采用弓型表面电极, 分别刺激皮层运动区C3、C4、Cz, 皮层刺激量选用最大输出量的75%～90% (1 000 V～1 500 V) , 颈膨大加C7、腰膨大加T12, 共5个刺激点, 每个点各刺激5次, 隔日1次。对照组仅用常规治疗, 连续治疗30 d。
1.3 评价方法
临床神经功能缺损程度评分用Fugl-Meyer运动功能评分法 (FMA) 和Barthel指数 (MI) 进行入院后首次评分, 评定两组病人偏瘫肢体运动功能和日常生活活动能力。同时行经颅皮层电刺激运动诱发电位 (MEP) 检查, 在入院后3 d内进行。两组病人均于治疗30 d后分别进行量表评分和MEP检测。
MEP检测用CCS 1型运动诱发电位电刺激器, 与NDI400肌电/诱发电位仪连接, 取卧位, 全身放松, 于接受肌肉对侧的皮质手区C3、C4、第7颈椎棘突 (C7) , 共3个刺激点依次进行检测。记录部位:拇短展肌, 参考电极置其远端肌腱处, 环形地线置刺激电极与记录电极之间的肢体上, 刺激量为最大输出量的80%。MEP观察指标:潜伏期、波幅和中枢运动传导时间 (CMCT) 。重复检测5次, 取用潜伏期最短、波幅较高者进行测量。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件, 两组各测量值所测数据采用均数±标准差
2 结 果
2.1 FMA和MBI积分
两组病例在治疗前FMA和MBI积分无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后治疗组FMA和MBI积分均明显高于对照组 (P<0.01) 。详见表1。
分
2.2 MEP检测
两组在治疗前MEP各参数值无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组皮层电位潜伏期明显较对照组缩短, CMCT明显较对照组缩短, 波幅明显较对照组增高。详见表2。
3 讨 论
目前脑梗死病人死亡率已显著下降, 但如何减少病人运动功能障碍, 提高其生存质量, 仍为大家关注的焦点。因此用经颅皮层电刺激对30例病人进行了为期30 d的治疗, 结果显示:早期进行MEP电刺激治疗, 运动功能恢复疗效明显优于对照组, 病人的FMA值和Barthel指数积分均显著高于对照组 (P<0.01) 。
MEP通常是用来做检查, 判断中枢运动传导通路的损害情况, 但在检测过程中发现经颅皮层电刺激对脑梗死有明显的治疗作用, 尤其是对肢体肌力的提高有不可估量的疗效。同时, MEP作为一种反映中枢运动传导通路功能的检查方法, 对脑梗死病人的神经功能评估有肯定的价值, 可通过潜伏期、CMCT、波幅等指标来判断异常的程度[2,3,4,5]。脑梗死病人患侧MEP皮质潜伏期及CMCT与病人同期神经功能缺失评分呈正相关, 即MEP损害越严重, 神经功能缺失越严重, 往往病人瘫痪程度越严重, 因此MEP检查对脑梗死病人神经功能损伤严重程度判断具有重要作用[6,7,8]。通过对本组病例MEP各参数的观察, 显示治疗组皮层电位潜伏期明显较对照组缩短, CMCT明显较对照组缩短, 波幅明显较对照组增高。通过MEP的观察, 说明经颅皮层电刺激治疗能明显改善病人的神经功能缺损, 这与同期测量的FMA和Barthel指数的积分结果一致。
近年来, 国内外学者已应用MEP 治疗包括锥体束及锥体外系前角受损的各种运动系统疾病, 如脑瘫、运动神经元病、帕金森病取得良好的效果。本研究也证实了它的作用, 但其作用机制尚不明确, 有待进一步探讨。
以往学者的研究结果证实电刺激MEP已被认可, 只要在安全参数范围内, 没有相应禁忌证情况下使用是安全可靠的[5,6,7]。
本研究资料显示, 在给急性脑梗死病人药物治疗的同时, 进行经颅皮层电刺激运动诱发电位康复治疗, 在短期内取得了比对照组满意的效果。对急性脑梗死病人早期经颅皮层电刺激运动诱发电位康复治疗是有益的, 值得临床推广应用。
摘要：目的探讨经颅皮层电刺激对急性脑梗死病人运动功能恢复的疗效。方法60例急性脑梗死病人随机分为两组, 治疗组用经颅皮层电刺激加常规治疗, 对照组仅用常规治疗。用Fugl-Meyer运动功能 (FMA) 评分法、Barthel指数评分法及经颅皮层电刺激运动诱发电位 (MEP) 观察病人疗效。结果治疗30d后, 治疗组FMA及Barthel指数得分高于对照组 (P<0.01) , MEP皮层电位潜伏期及CMCT均较对照组明显缩短 (P<0.01) , 皮层电位波幅明显增高 (P<0.01) 。结论经颅皮层电刺激是促进急性脑梗死病人肢体运动功能恢复的有效方法。
关键词：急性脑梗死,经颅皮层电刺激,运动功能
参考文献
[1]王新德.急性脑血管病诊断标准[J].中华神经科杂志, 1995, 23:670.
[2]杨哲, 陈君长.磁刺激运动诱发电位的临床应用[J].西安医科大学学报, 1996, 17 (3) :400-402.
[3]陈纯, 王淳, 张标.脑梗死病人经颅磁刺激运动诱发电位的特点及临床意义[J].中国脑血管病杂志, 2005, 2 (6) :260-262.
[4]黄福南, 曹起龙, 沈定国.磁刺激运动诱发电位与老年脑梗死病人临床表现的相关性[J].中华老年医学杂志, 1999, 18 (1) :52-53.
[5]曹起龙, 于国平, 黄福南.经颅磁、电刺激运动诱发电位的安全性研究[J].现代电生理学杂志, 1997, 4 (2) :57-59.
[6]Tsai SY, Chen TD.The relation between motor evoked potential and clinical motor statusinstroke potentials[J].Electromyogr Clincal Nen-rophysical, 1992, 32:615.
[7]Rapisarda G, Bastinghs E, Noordhont AM, et al.Can motor recovery in stroke patients be predicted by early transcranial magnetic[J], Stroke, 1996, 27:2191.
[8]陈清棠.脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志, 1996, 29:381-382.
[9]于国平, 曹起龙, 沈定国.经颅电刺激运动诱发电位对正常兔脑组织的影响[J].中华物理医学杂志, 1995, 3:17.
皮层脑梗死 篇2
护士长（护师）：脑梗死又称缺血性脑卒中（CIS），是指局部脑组织因血液循环障碍、缺血缺氧而发生的软化坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死又可分为脑栓塞和脑血栓形成。脑栓塞是各种栓子（血流中的固体、液体、气体）随血液循环进入脑动脉。脑血栓是颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，官腔狭窄形成血栓。为了指导检查责任护士整体护理落实情况，提升护理专业知识和护理质量，现对24床郭成熙脑梗死患者进行护理查房，下面请责任护士杨琴汇报病史。
张曦（护师）：患者郭成，男性，87岁，系“(代）右侧肢体活动障碍、失语30年，加重伴饮水呛咳1周”入院，患者30年前无明显诱因情况下出现右侧肢体活动障碍，失语，外院行头颅CT检查明确诊“脑梗死”予以活血化瘀、营养脑细胞治疗，仍遗留右侧肢体偏瘫、失语。平时口服“拜阿司匹林、辛伐他汀、左旋氨氯地平”，多次症状再发加重入住我科。1周前患者上述症状加重，同时出现进食呛咳，饮水时症状更明显，急来我院，门诊查头颅CT提示：多灶性脑梗死。患者近2周时有咳嗽、咳痰，痰难咳出，无畏寒、发热，时有气喘。近1周无呕吐、意识障碍，一直卧床，大小便不能自理，能进食糊状食物，睡眠尚可。既往史：平素健康状况一般，高血压病30年，口服“左旋氨氯地平、替米沙坦”，血压控制尚可。慢性支气管炎40年，每年冬春季均有发作。否认药物过敏史，体格检查：T:36.3℃，P:68次/分，R:20次/分，BP:156/72mmHg，神志清楚，表情淡漠，运动性失语，呼吸尚平稳，营养中等，轮椅推入病房,骶尾部可见1cm×1cm大小Ⅱ期压疮，其上无渗出。双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。诊断:1.脑梗死 2.慢性支气管炎(急性发作)3.高血压病(很高危)4.褥疮（Ⅱ期压疮）5.食管肿瘤？患者高齡，既往有高血压和脑卒中病史多年，长期瘫痪在床，生活不能自理，目前脑梗死再发，同时存在气管感染和吞咽困难，住院期间随时可能病情进一步加重，有发生痰窒息、恶性心律失常、呼吸衰竭，甚至猝死等潜在风险，患者不能正常进食，也可能营养不良导致全身衰竭，压疮恶化，预后较差。生化
（一）示：ALB 33.1g/L，A/G 1，PA 72mg/L，CRP2 13.96mg/L，HCY 18.16umol/L。血常规、肝肾功能、血糖、电解质、乙肝五项、凝血四项各项指标均正常。心电图:窦性心动过缓，Ⅱ、V4-V6导联T波变化 肿瘤十二项示：CA125:80.18U/ml，CA199:128.42U/ml，CA242:90.42RU/L。CT示：肺门纵隔淋巴结肿大，食管壁增厚。
护士长（护师）：通过责任护士介绍，大家对该患者病情已有了一定的了解，下面请责任护士根据患者病情，提出存在哪些护理问题和护理措施。张曦（护师）：根据患者病情及治疗方案，提出以下护理问题及措施：
一、营养失调；与患者不能进食，机体需要，疾病消耗有关 措施：
1..静脉补充营养，如：白蛋白、脂肪乳、氨基酸，多种维生素等 2.提供肠内营养。
3.监测生化指标中白球蛋白比例，水电解质平衡、血脂、血糖等情况。
预期目标：病人保持良好的营养状态
二、低效性呼吸形态：与肺通气/肺换气功能障碍有关 1，评估患者呼吸形态紊乱的程度。2，观察生命体征，神志，缺氧的状态。3，吸痰前后给予纯氧吸入。4.保持呼吸道通畅，按时翻身拍背。
预期目标；恢复正常的呼吸形态。
三、窒息的危险与清理呼吸道低效有关，分泌物增加有关
1.营造良好的治疗环境，温度保持在18~22度，湿度在50%~60%，保持病室空气新鲜，定时通风；
2.给予患者抬高床头30℃，有利于改善呼吸；
3.评估痰液黏稠度、量、及性质，定时给予翻身、拍背、吸痰； 4.按时湿化气道，稀释痰液，注意严格无菌操作； 5.必要时使用振动排痰机； 6.遵医嘱合理使用解痉平喘药物。
预期目标；呼吸平稳，呼吸道通畅无明显的痰鸣音
二、躯体移动障碍：与脑血栓损伤神经引起偏瘫有关
措施：
1、病人应采取平卧位，以便较多的血液供应脑部，禁用冰袋冷敷，以免血管收缩、血流减少加重病情。
2、置患肢功能位，指导早期康复锻炼。帮助患者进行关节主动及被动活动锻炼。
3、保持患者的舒适体位。
4、协助患者做好生活护理，运动障碍患者要防跌倒、坠床的预防措施，床边加护栏，加强陪护宣教。
预期目标：病人躯体活动能力增强
三、吞咽困难
措施：
1、指导患者饮食宜低盐低脂清淡易消化，富含纤维素食物，保持排便通畅。
2、球麻痹患者常有吞咽困难、饮水呛咳，应给与糊状流质及半流质饮饮食，小口慢慢喂入。
3、注意观察患者有无呛咳明显、面色发绀情况，严防窒息，如有异常，应积极采取抢救措施。
4、必要时给予鼻饲流质饮食。
四、语言沟通障碍
措施：
1、借助非语言沟通方式与病人取得交流，满足患者需要，如手势、表情、点头、摇头等。
2、指导患者早期进行语言康复训练，可从简单发音开始，鼓励病人开口说话，尤其是对于不完全失语患者。
3、对于混合性失语患者，注意训练患者语言理解能力。
五、有废用综合征的危险
措施：
1、讲解活动的重要性，演示指导患者家属对受累关节进行按摩机主动及被动活动。防止肌肉萎缩。
2、保证充足睡眠，避免过度劳累。
3、置患肢功能位，防止足下垂及足外旋，可与软枕垫起或穿中立鞋。
4、注意天气变化，避免关节受凉，适当锻炼，防止关节畸形或关节挛缩。
六、预感性悲哀
措施：
1、重视病人的反应，提供良好环境，组织病人家属学习疾病知识或开座谈会，已达到相互学习，相互鼓励，也可组织患者参加集体活动。
2、护理人员应主动关心病人，开导病人，鼓励病人树立战胜疾病信心。
3、嘱家属给予患者物质及精神上的鼓励，亲友的关心会使患者情绪稳定，配合治疗。
七、活动无耐力
措施：
1、评估和记录病人对活动量的耐受水平。
2、监测患者生命体征变化，如患者锻炼时出现不适症状，应适当限制活动量。
3、指导患者使用辅助设施，如床栏、轮椅、扶手、拐杖等。
八、知识缺乏
措施：因为患者的年龄的，痴呆貌，给与患者家属介绍疾病的发展过程，及时防治高血压、冠心病及老年性脏器功能衰退等，2、球麻痹患者防窒息，暂禁食。
3、指导患者合理用药。
4、教会病人家属自测血压。
5、保持心情舒畅，勿激动。
九、有受伤的危险
措施：
1、正确评估患者的危险因素。
2、衣物应宽松合身，鞋子应防滑，地面保持干燥，加床栏。
3、活动宜慢，幅度宜小，防止体位性低血压。
十、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关
措施：
1、保持床单位清洁无皱，保持皮肤清洁干燥。
2、定时翻身、按摩受压部位。
3、向患者家属做好宣教，告知更换体味的重要意义。
4、使用充气床垫。
5、加强肠内外营养，增加机体抵抗力。
6、加强生活护理。预期目标：皮肤完整无破损无压疮发生
十一、便秘：与长期卧床、年老体弱肠蠕动减慢有关
1、观察肠蠕动、排气、腹胀及上次排便的时间
2、给予高维生素、高膳食纤维素的流质饮食
3、给予腹部顺时针按摩，促进肠蠕动
4、遵医嘱应用促进肠蠕动的药物及开塞露灌肠 预期目标：病人至少2-3天排出大便一次
十一、潜在并发症：心力衰竭
措施：
1、向病人及家属解释心衰的诱发因素：排便用力、饱餐、感染、情绪激动等及预防措施。
2、控制输液速度。
3、严密观察患者有无胸闷、紫绀等症状。
4、注意观察有无急性左心衰表现。
护士长（护师）：我们听了责任护士介绍,对病人的病情有了一定的了解。下面我们去病房对病人进行护理体格检查。
护士长（护师）：“阿姨，郭老最近好吗？”“还可以，就是不能吃饭不能吞咽，痰又多，又不能讲话。“哦”今天我们要对郭老所患疾病的护理情况进行护理查房，以便更好地进行护理，希望得到您们家属的配合。（患者家属表示同意）
护士长（护师）：郭老的生命体征平稳，症状较前改善，该病人的护理问题很多，责任护士都能一一阐述清楚,护理措施得当。需要注意的是,患者高龄，基础疾病多，需要综合分析，对患者进行全面整体护理，才能确保医疗护理质量安全。该患者球麻痹常有吞咽困难、饮水呛咳，容易造成食物反流呛咳窒息。我们该如何观察和护理呢？下面请谢瑜（主管护师）来谈一谈。
王成（主管护师）：脑梗死为缺血性疾病，脑出血为出血性疾病，脑梗死合并脑出血为护理工作带来了新的问题：（1）做好急性期的基础护理，有效减少和预防并发症的发生，病人取平卧位，床头抬高15度以减轻脑水肿，持续吸氧，每小时监测生命体征，严密观察神志瞳孔变化，做好口腔护理。（2）做好家属的解释工作，脑梗死和脑出血是两个相对立的疾病，病程会延迟很多，做好解释工作，树立患者和家属战胜疾病的信心。（3）脑梗塞合并脑出血在治疗上就只能是脱水降颅压，营养脑细胞，能量合剂增强机体抵抗力来促进疾病恢复，而不是采用止血或抗凝治疗，故而疾病的康复与病人的意志力有很大关系，（4）恢复期的护理，加强肢体功能锻炼。
护士长（护师）：进行性延髓（球）麻痹是延髓和桥脑颅神经运动核的变性疾病，为运动神经元病的一种类型，呈进行性吞咽、构音困难及面肌和咀嚼肌的无力。侯玉兰说说球麻痹的主要表现和护理
地利（护师）： 主要表现构音不清、饮水呛咳、吞咽困难和咀嚼无力，舌肌萎缩明显伴肌束震颤，咽反射消失；
护理：晚期患者吞咽无力，讲话费力，甚至呼吸困难，应予鼻饲以保证营养，必要时用呼吸机辅助呼吸。一旦发生呼吸道感染，必要时立即进行气管切开，便于清除气管内分泌物，借助器械以维持呼吸功能。护士长（护师）：因为患者时有咯血，谁说一下咯血和呕血的鉴别
张曦（护师）：
1、概念：咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位出血，经口排出者咯血与呕血的鉴别 咯
血 呕
血 病因 肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、肿瘤、心脏病等 消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性胃炎、胆道出血等
出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹不适、恶心、呕吐等 出血方式 咯出 血色 反应 黑便 鲜红 碱性 呕出，可为喷射状 棕黑、暗红、有时鲜红 酸性
有，可为柏油样便，呕血停止后仍持续 血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液
除非咽下，否则没有
出血后痰性状 常有血痰数日 无痰
护理： 每日2次进行雾化吸入稀释痰液，以利痰液排出，保持呼吸道通畅，对部分患者还可用凝血酶雾化吸入以助止血 或静脉使用止血药物。护士长（护师）：针对这位患者还有谁要补充的
张曦（主管护师）：我来说一下潜在并发症：大咯血、窒息护理措施：
1、绝对卧床休息，尽量避免搬动病人，减少肺活动度。取患侧卧位，可减少患侧活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时有利于健侧肺的通气功能。
2、专人护理，保持口腔的清洁、舒适，擦净血迹。及时清理病人咯出得血块，避免因精神过度紧张而加重病情。
3、在床边准备吸引器，鼓励病人将气管中的痰液和血液咳出，保持呼吸道的通畅。
4、饮食指导:大咯血者暂禁食。小量咯血者宜进少量凉或温的流质饮食。避免饮用浓茶、咖啡、酒等刺激性饮料。多饮水及多食富含纤维素食物，以保持大便通畅。
晓云（护士）：我有一点疑虑，听说脑血栓病人可使用高压氧舱治疗，具体有哪些作用呢？请哪位老师给予指导。晓云（护士）：高压氧舱治疗脑血栓形成的作用（1）提高血氧供应，促进侧枝循环。（2）在高压氧舱状态下，正常脑血管收缩，增加病变部位脑血液供应。（3）脑组织有氧代谢增强，能量产生增多，为神经组织的再生和功能恢复提供物质基础。
李容（护士）：我来补充一点，患者的护理问题还存在，腹胀、便秘——与长期卧床有关，观察胃肠功能，关注腹胀及排泄情况
措施：1.脐周按摩。2.胃肠动力药物：莫沙必利、四磨汤。3.必要时行胃肠减压，观察胃液的量色，每次鼻饲前注意观察胃
内潴留情况，＞150ml暂停鼻饲，通知医生处理。4 开塞露纳肛，灌肠。预期目标：胃肠功能正常
护士长（护师）：恢复期的患者一般都有肢体功能障碍，那么我们应如何做好患者在急性期和恢复期的功能锻炼？
张曦（护师）：（1）急性期，预防关节挛缩变，及废用性肌萎缩，保持各关节功能位，如肩关节、肘关节、手指各关节的屈伸、外展、内旋、环绕等动作，不可用力过大，防止扭伤或骨折，经常翻身改变体位，进行床上被动运动，教会患者以健手为着力点，健肢为支点在床上进行移行运动。（2）恢复期：指导患者进行自我运动练习，指导患者站立练习，如教病人收腹挺胸、指导患者行走练习，如上下楼梯、重心转移练习。
皮层脑梗死 篇3
关键词：急性脑梗死,吞咽障碍,“皮层-咽部-舌根”序贯针刺法,吞咽训练
吞咽障碍是急性脑梗死后常见的重要并发症之一,这种并发症除了使病人不能享受进餐的快乐之外,更重要的是可以造成误吸、肺炎、营养障碍等,显著影响病人的临床预后,可增加死亡率,延长住院日,增加残障的发生率［１］,但是临床医生对脑梗死后吞咽障碍的关注度并不够。控制吞咽障碍的神经机制较为复杂,从大脑皮层的高级中枢到延髓的吞咽中枢,最后经颅神经到达吞咽肌群［２］。不同的结构对于调整吞咽障碍的机制不同,但是各结构之间相互协调、顺序工作又是保证吞咽功能顺利、高效完成的关键。如何在吞咽障碍发生后启动各个工作环节协调吞咽动作逐步恢复是临床治疗的关键。笔者通过多年的临床实践总结出一种以神经解剖为基础,神经反射为调动目标,针刺为治疗手段,多层面立体化刺激,序贯治疗的急性脑梗死后咽障碍的针刺方法,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料选择2013年7月—2014 年6 月河北医科大学附属沧州中西医结合临床医学院神经内科住院治疗的符合入组标准的急性脑梗死病人68例,按随机数字表分为治疗组、对照组,治疗组35例,男22例,女13例,年龄(55.45±4.34)岁;对照组33例,男23例,女10例,年龄(56.38±3.86)岁。两组病人在性别、年龄、入组时吞咽困难评分方面差异均无统计学意义(P >0.05)。本研究符合医学伦理学标准,并经过医院伦理委员会批准,所有治疗获得病人及家属知情同意。
1.2 入选标准符合急性脑梗死的诊断标准［３］,并被头部CT或磁共振成像(MRI)证实,病程<3d;发病年龄40岁~75岁,性别不限;首次合并吞咽障碍,同时符合苏格兰脑血管病患者吞咽困难的识别与治疗临床指南关于吞咽困难的定义;洼田饮水试验评定为2级以上者;意识水平正常,简易智能精神状况量表(MMSE)评分大于24分;签署知情同意书。
1.3 排除标准真性延髓麻痹者;生命体征不稳定者;既往心脏及脑部血管支架植入病史的病人;伴有卒中后抑郁及脑器质性精神障碍的病人;不接受针灸治疗及针刺部位感染的病人;入组其他试验者。
1.4 剔除标准治疗周期内脑卒中复发或者加重者;治疗过程中出现2次及以上晕针现象者。
1.5 治疗方法对照组应用基础治疗,治疗组在基础治疗上加用“皮层-咽部-舌根”序贯针刺法。
1.5.1 基础治疗以阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷(波立维)、立普妥、依达拉奉、舒血宁等为基础治疗;同时给予调控血压、调节血糖、维持电解质平衡、防范深静脉血栓及肺栓塞等综合治疗。
1.5.2 吞咽康复训练由专业治疗师进行训练指导,每日1次,每次治疗30min,治疗周期为2周。训练内容如下,1冰刺激和空吞咽:在吞咽前使用冰冻毛笔笔尖蘸少许冰水,轻轻、长时间地触碰和刺激前、后腭弓、软腭弓、咽后壁及舌后部,使触发吞咽反射的区域变得敏感,有效强化吞咽反射,然后做空吞咽动作。如出现呕吐反射则应中止,以免呛咳、误吸。2 声门关闭训练:训练咳嗽及屏气发声运动,防止和减少食物进入气管。3吞咽有关肌肉的训练:包括舌肌、软腭抬高以及喉肌训练等。4摄食训练:经过上述基础训练后,开始摄食训练,首先采用最易吞咽的糊状食物,再逐渐过渡到稀流质、半固体和固体食物,进食时一般以一口量为原则,同时采取点头吞咽或侧屈吞咽等吞咽技巧。
1.5.3 “皮层-咽部-舌根”序贯针刺法取穴:头维穴(头侧部,额角发际上0.5寸,头正中线旁开4.5寸)。悬厘穴(头维穴与曲鬓穴弧形连线的上3/4 与下1/4交点处)。吞咽穴［４］(舌骨与甲状软骨水平,颈动脉内侧1.0cm凹陷处,左右各1穴),廉泉穴(前正中线舌骨上缘凹陷处)。1头皮针刺法:双侧取穴,同侧头维穴刺向悬厘穴,共3针,与头皮角度为15°~30°,深度约1寸,平补平泄法,每次捻针半分钟,每分钟约200转,留针30min。2咽部针刺法:针刺吞咽穴,针体与身体矢状面平行,针尖向斜向上方45°,深度为40mm~50mm,迅速捻针20s后(每分钟200转)出针,不留针。3舌根针刺法:针刺廉泉穴,向舌根方向斜刺35mm~40mm,迅速捻针20s后(每分钟200转)出针,不留针。出针后均作10次最大程度的吞咽动作。三种方法的顺序是:先刺头皮,再刺咽部,最后刺舌根。上述方法每日1次,连续治疗14d后观察疗效。
注意事项:针刺前向病人详细说明针刺的必要性和针刺时的感受,争取其最大程度的配合;病人取端坐位或仰卧位,需微张下颌;出针后每个针孔按压不少于30s。
1.6 吞咽功能分级及疗效评价标准
1.6.1 洼田氏饮水试验及分级嘱病人喝下30 mL温开水,观察所需时间及呛咳等情况,据此将吞咽功能分为5级。1级:5s内将水1次顺利饮完,无呛咳,计0分;2级:5s内将水1次饮完,有呛咳,或5s以上将水分2次饮完,无呛咳,计2分;3级:5s以上将水1次喝完,有呛咳,计4分;4级:5s以上将水分2次以上饮完,有呛咳,计6分;5 级:屡屡呛咳,10s内全量咽下困难,计8分。
1.6.2 疗效评定标准痊愈为吞咽困难消失,饮水试验评定1级;显效为吞咽困难明显改善,饮水试验评定提高2级;好转为吞咽困难改善,饮水试验提高1级;无效为吞咽困难改善不显著,饮水试验评定无变化［５］。1.7 统计学处理应用SPSS15.0统计软件包进行统计学分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ２检验。
2 结果
2.1 两组治疗前后洼田饮水试验评分变化所有病人均顺利完成治疗任务,无退出者。治疗前两组间洼田饮水试验评分比较差异无统计学意义(P >0.05)。两组治疗后洼田饮水试验评分与治疗前比较差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01),与对照组治疗后比较,治疗组洼田饮水试验评分差异有统计学意义(P <0.05)。详见表1。
分
与同组治疗前比较,1)P<0.05,2)P<0.01;与对照组治疗后比较,3)P<0.05。
2.2 两组临床疗效比较治疗组愈显率、总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05 或P <0.01)。详见表2。
与对照组比较,1)P<0.05,2)P<0.01。
3 讨论
吞咽是人类赖以生存的最基本生理活动之一,是指食物从口腔经咽、食管输送至胃的运动,是一系列由神经、肌肉、化学、物理活动互相协调进行的复杂反射活动。目前认为吞咽是多水平调节的反射活动,包括皮质、皮质下、脑干、周围神经和肌肉,也就是说吞咽的神经支配涉及高级中枢及皮质下的环路,最后通过颅神经传出;同时还有感觉传入的反馈调节,而吞咽反射仅仅是上述神经调控中的一个层次。目前对于脑梗死后吞咽障碍的治疗手段较多［６－１１］,现代医学主要通过吞咽训练、机械刺激、电子生物反馈治疗的方法,取得了一定的疗效,但是起效慢,临床效果不够理想,导致许多病人鼻饲生存。中医学主要通过针刺、电针、针药结合、针刺康复结合等方法治疗,也取得了一定效果,但是疗效多不能持续,而且治疗部位局限,对吞咽靶器官和中枢刺激力度不够。
“皮层-咽部-舌根”序贯针刺法是一种考虑到吞咽反射多层次支配的立体的治疗方法。本研究表明,该治疗方法可更有效的改善急性脑梗死后吞咽障碍,治疗组愈显率、总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。
从神经解剖角度看［１２］,双侧的头维穴刺向悬厘穴,相当于双侧大脑皮层中央前回外侧(包括4 区、6区)在头皮的投影区,正是吞咽动作的高级皮层中枢,控制着吞咽的启动环节。针刺吞咽穴时可刺激咽上缩肌、咽中缩肌、部分咽下缩肌、舌骨舌肌及茎突舌骨肌。针刺廉泉穴时可刺激下颌舌骨肌、二腹肌前腹、颏舌骨肌、颏舌肌。
从咽阶段吞咽角度看,对廉泉穴与吞咽穴的刺激可对颏舌肌、颏舌骨肌、下颌舌骨肌、茎突舌骨肌、咽上缩肌、咽中缩肌和部分咽下缩肌产生直接的、足够深度的刺激,以实现激活麻痹的咽部肌群,改善咽部肌肉顺序性运动,以减轻食物滞留,促使食团迅速通过咽部,减轻咽阶段延长,故临床上呛咳、吞咽时间延长等症状得以改善,故临床疗效优于对照组。
从舌后部力量的推进作用上看,如果在推动食物向后部运动的过程中时间过长,也就是咽阶段延长,就会发生误吸或鼻反流,而颏舌肌、颏舌骨肌、下颌舌骨肌等舌骨下肌群是实现上述环节的关键。治疗组对上述肌群的直接、有效的刺激无疑为恢复其推动力提供了重要条件,故临床疗效优于对照组。
从吞咽的不同层次,不同阶段的功能实现来看,治疗组通过对吞咽动作的高级中枢及其中枢下结构的刺激,有效地减少了吞咽启动的延迟,使吞咽指令能够变得相对活跃,神经兴奋性的阈值降低,随时可以快速启动吞咽动作并向下级中枢传递出有效的吞咽准备。而通过对咽部肌肉、神经的有效刺激后形成的神经冲动,可以口、咽部传入刺激的方式进入脑干,激活“延髓中枢模式发生器”,进一步实现反射性吞咽,并在启动口阶段和实现咽阶段吞咽过程中发挥作用,故临床疗效优于对照组。
脑皮层功能与语言机制临床研究 篇4
语言（language）是人们利用代码系统（符号）达到交流的能力，即符号的运用（表达）和接受（理解）的能力[1,2,3]。符号包括口头的和书写的（文字）符号，还包括各种姿势符号（手语或哑语和手势）[4]。语言是人类特有的认知功能，属高级皮层功能，探索不同部位脑损伤后语言功能障碍特点是揭示脑皮层功能不可或缺的工具，同时随着对脑皮层功能探索的不断深入亦促进我们对语言加工机制的认识，二者相辅相成[5,6]。人们早已认为，大脑皮层功能具有同一性，即脑是作为一个整体进行工作的，没有功能区分[7]。直到1861年，Baul Broca陆续收集8例丧失语言能力、病变均在左大脑半球的病例，且发现右大脑半球部病变不产生语言障碍。1865年Broca宣称“我们用左脑说话（Nous parlons avec I hemisphere ganche）”，确立了左额叶皮层与运动性失语的关系，揭开了脑功能定位的时代。1864年Jackson研究发现局灶性癫痫是中央前回受病变刺激引起，1874年Wernick第一次将感觉性失语定位于颞上回后部。Kleist通过大量临床与病理研究提出大脑皮层作为整体由许多构筑区组成，不同构筑区有不同的功能，提示脑的功能定位是以脑的功能整体性作为前提。大脑皮层细胞有着广泛而复杂的联系，各功能构筑区紧密联系，具有强大的整合功能，人的思维是脑的整体性活动，不能将脑功能作为各功能构筑区功能的简单迭加，因此在注重脑功能定位的同时，不能忽视脑的功能整体性[8,9,10]。
语言是如何被理解的？语言的听理解（auditory comprehension）是一个复杂的解码过程，是从接受到扩展的外部言语到领会说话人的表述动机的过程。在这一过程中，我们要经过语音感知、词汇识别、句式构造、语义图示、意图推导、情感反应等重要环节。1874年Wernick第一次将感觉性失语定位于颞上回后部（22区）。Wernicke失语患者不能辨别词义，往往造成词义异化或词义含混，表现出词汇认知倒错（paragnosis）[11]，这是此类患者主要症状。颞叶损伤患者虽然难以从词的音位组合和意义联系中去实现词的理解，但还能从话语的韵律特征和总体结构方面去推测话语的大致意思，以此来补偿词汇识别障碍造成的损失。患者在某种程度上还保留理解动词句法搭配关系的能力。理解抽象名词要比物质名词的能力好。这类患者不是经过词汇的识别达到语言的理解，而是从整个语言片段的韵律、结构以及当时的语境去猜测大致意思。高素荣等发现此类失语患者听理解中有特殊范畴语义障碍，尤其是听理解障碍严重的Wernicke失语患者，对物品（实物和图）和动作的理解稍好，而对颜色和身体部位的听理解最困难，且差异有显著性（高素荣等，孙可淳。中华神经内科杂志，2002）。我院一例典型主侧半球颞叶部分梗塞患者（会吹唢呐），出现颜色及身体部位的听理解障碍并有唢呐曲目的遗忘，经治疗颜色及身体部位听理解部分恢复，仍有部分唢呐曲目遗忘。还有一种涉及颞叶损伤的较少见失语类型即原发性进行性失语（primary progressive a p h a s i a）或称非痴呆性失语或失语不伴痴呆（a p h a s i a w i t h o u dementia），此型失语进展缓慢，病程持续数年，患者出现进行性发展的找词困难及实质词的理解及表达障碍，直至出现语言交流障碍。患者除不能进行语言交流外，生活完全可自理，无记忆障碍，肢体活动正常，外出不迷路，情感反应存在[12]。此类患者颅脑MRI提示左侧颞叶萎缩明显。结合颞叶损伤后语言特点，考虑Wernicke区（可能不仅包括颞上回后部，还涉及颞中、下回皮质）为名词性及颜色等实质性词汇的皮层存储区，颞叶皮层损伤患者对实质性词汇听理解障碍是因为此类词汇皮层存储区的毁损[13]；Wernick失语患者保留了部分语法结构理解能力、动词理解能力及逻辑推理能力，表明对语法结构理解能力、动词理解能力及逻辑推理能力为非颞叶皮层功能。Luria提出大脑半球三级顶枕部的损伤会导致空间分析和综合能力的障碍，患者难以把按顺序出现的言语转换成同时看见的图像，还会破坏逻辑-语法关系的能力。顶叶39区和40区，可能还包括角回及缘上回的37区，占据联系触觉或运动觉与视觉和听觉联合区的移行带。优势半球该区被认为是较高级顶叶联合区（tertiary parietal associasion area），这些区域与丘脑枕有双向联系，并通过长短不等一的联络纤维与同侧枕、颞和额叶发生联系，通过联合纤维与对侧相应脑区联系。这些脑回在人类大脑占的面积较任何灵长类都大，发育及功能成熟较晚（要到7岁后），不同个体大脑的运动技能、算术能力、拼写能力和定位觉发育也存在差异。触觉、运动觉、前庭觉、视觉和听觉信息在次级联合皮质处理后，在39区和40区进行最高水平整合，且该区是人类复杂感觉和认知功能的解剖基础。超级整合机制对人类的空间感知能力、语言和计算都很重要。被Luria称为语言的逻辑语法及句法方面错误也在左顶叶病变时出现，当句子含相关成分时患者就不能理解意思（如患者不能判断爸爸的哥哥与哥哥的爸爸是否是同一个人）。优势侧顶叶病变时计算受损，对身体各部分的认知和命名及辨别左右和上下等由语言介导的空间概念也同样受损。优势半球顶叶病变患者在感觉和运动功能无损害的情况下，出现不能按言语指令完成或不能模仿病前掌握的运动技能，即观念运动性失用。观念性失用常见于弥漫性脑损伤双侧顶叶受损患者，患者表现似乎忘记了以前学会的动作顺序而至动作顺序紊乱。例如，给患者烟斗、香烟及火柴，患者不知道使用这些物品的顺序。以上事实表明，顶叶皮层不仅对各种感知提供逻辑思维判断及分析，而且对前部运动皮质提供运动程序的逻辑思维支持。我院1例主侧半球顶叶皮层梗塞患者出现计算障碍，结构性语法理解困难，在前部额叶未受损情况下出现语言输出困难，语言组织能力下降。
语言的理解不仅包括词汇及逻辑语法结构的理解，还包括语言整体意义及引申意义的理解，这涉及脑的类比、联想及判断能力。在此，我们要谈及前额叶功能。人类额叶占大脑的30%，较其他任何灵长类都大（猕猴额叶为大脑的9%），是人脑最新进化的部分。Rylander描述单侧或双侧额叶损害切除患者有类似改变，测验发现这类患者抽象思维能力严重缺乏。目前共认的是：(1)双侧额叶切除患者可出现智能检验认知力受损，觉醒及定向力不受损；(2)可能出现记忆力减退，Hecean发现131例额叶肿瘤患者，20%有遗忘现象，与源于间脑和颞叶遗忘症不同，可能是较广的思维障碍，患者可回忆问题的细节及错误所在并试图解决问题；(3)抽象思维过程改变，在记忆一系列项目的实验中，患者不能进行归类以便于回忆，在解决问题时患者不能回忆所有的选项并选出合适的一项，即抽象思维不能；患者对情境要求概念化，采取“具体化”思维方式。以上研究表明：额叶皮层在认知过程中提供抽象思维支持。抽象思维能力是指在分析、比较的过程中从具体事物中抽取出来的相对独立的各个方面、属性和关系等的能力。前额叶皮层是人类抽象思维能力的解剖基础，可以将不同事物的共同属性进行提取及类比；例如额叶损伤患者不能判定“马比狗大”的正确与否，不能通过类比及联想来发现语言的引申含义（即话外之意、言外之音）。结合额顶叶皮层损伤后临床症状，我们推断：在认识客观现象及事物过程中需要将各种感性认识进行分析、综合，继而上升为理性认识。如前所述顶叶皮层39区和40区将各种感觉进行最高水平整合中枢，是人类复杂感觉和认识功能的解剖基础，而抽象思维能力为额叶皮层所特有，可以将各种感性认识进行提炼、分析及比对，作出最终的结论或判断。额顶叶皮层在人类认知自感性认识上升为理性认过程中起着至关重要的作用。此外，前额叶不仅与认知功能有关，同时前额叶皮层参与计划性运动起始及所有精神活动程序控制：如情感表达、人格及行为等。额叶颗粒层皮质与低位大脑（丘脑腹内侧核及丘脑枕）有丰富联系，额叶皮质还接受来自其他边缘系统传入纤维（边缘系统通过丘脑前辐射与额叶关系密切），可调节感觉体验的情绪反应，并投射到边缘及旁边缘皮质其他部分（海马、海马旁回、颞叶前极）杏仁核及中脑网状结构。因此，前额叶皮层损伤除导致运动、言语及随意运动明显异常外，额叶病变还可导致动力缺乏，难以保持相关事件的系列关系，从一项脑活动向另一项转移困难等，在情感方面，额叶损害可导致快感缺乏、情感淡漠、自控力丧失、社会行为失控及欣快等。Feuchtwanger临床观察200例；额叶损伤患者，发现缺乏始动性、犹豫不决、心境改变（如欣快）、注意力不集中、记忆力和注意力减退等。Harlow(1868）首先发表的著名病例揭示了额叶损害对智能和行为的影响，一例名叫Phinease Gage的患者在爆炸事故中铁棍插进大脑额叶，他原本是一个虔诚的基督徒，伤后却出现个性改变，声称“Gage不是以前的Gage了”变得粗鲁、犹豫和多言。Walsh研究发现行双侧额叶切除患者，无觉醒及定向力缺失，某些因精神障碍（精神分裂症、焦虑症、抑郁症、强迫性神经症和慢性疼痛综合征）丧失能力的患者手术后症状可有改善。情感作为人类高级思维活动，不可能仅局限于边缘系统，在解剖结构上额叶接受边缘系统经丘脑前辐射投射纤维，结合额叶损伤后临床症状，考虑额叶皮层为人类情感反应最终靶点，情感决定了我们动机的产生，动机驱使我们采取行动，运用我们的各种能力，达到我们的目的。研究发现前额叶损伤患者有典型的“施事（agent first）”效应（施事，在被动句中，由前置词by引导的短语），患者只能按照词序理解句子，例如：他们可以理解“小孩追小鸟”，但不能理解“小鸟被小孩追”。这种困难是源于患者缺乏足够的能动性，对言语成分直接意义的惰性记忆，不能进行积极的分析，即不能做辅助性转换（它有助于理解复杂的语法结构）（尤志珺等，2002）。高素荣《失语症》经皮质运动性失语章节中有丧动力性失语的详细描述：患者损伤部位在脑优势半球额叶内侧面大脑前动脉供血区，临床症状表现为淡漠、不主动说话，起初2～10天内可缄默；口语理解相对好。我院1例患者因车祸引起双侧额叶前部广泛损伤出现淡漠、缺乏始动性，情感反应缺乏，患者左侧中央前回及运动前区下部完整，患者存留部分语言功能，定向力可，名词性词汇理解可。我院多例左侧大脑前动脉梗塞患者出现淡漠、缺乏始动性（前额叶内侧受损）、大小便失禁（旁中央小叶受损），语言特点符合丧动力性失语，多数患者语言功能恢复较好。
语言动机产生于额叶，动机产生后，语言是如何输出的?额叶初级运动皮质（4区）支配所有的随意运动，4区内运动功能躯体定位排列方式呈倒置的人形。优势半球44区（Broca区）与4区邻近部分共为语言运动中枢，支配唇舌及咽喉部运动，这些区域双侧损害可导致发音障碍及吞咽困难。4区、6区发出的另一投射纤维为额桥小脑束，还有其他纤维系统经额叶传至尾状核、壳核、丘脑底核、红核、脑干网状结构及下橄榄体，以及丘脑腹外侧核、背内侧核和背外侧核。8区及6区连接着动眼及其他脑神经运动核，并通过胼胝体与对侧大脑半球同一区相连。44区还经皮质联系，额叶及枕叶间有一个大纤维束相连，钩状束连接额叶框回及颞叶。4区还直接与中央后回前部躯体感觉神经元、顶叶其他区域、丘脑、红核及脑干网状结构相连。上述解剖联系提示随意运动需躯体感觉、视觉、听觉等感觉引导及小脑和椎体外系参与。1990年Alexander等用BDAE检查9例语言障碍患者，以CT定位为左额叶的单发病灶，均累及额盖或运动皮质，或紧邻其下的脑白质。病史或CT证明有右侧病灶者均除外。分析病灶部位与临床表现关系后，提出Broca失语者有三种模式，各模式间有重叠，各有其病理及解剖部位。第一种损害发音和语调。认为损害了运动皮质下部或其下白质及其传出纤维，可产生构音障碍，伴或不伴失语，这实际是一种言语不能（aphemia），为传出性运动障碍。第二种是语言启动延迟，但有语法结构。在其最好状态时有长句口语，有命名障碍和词义错语，复述保留。此模式符合经皮质运动性失语。如病灶仅累及额盖而未累及运动区下部，失语很快恢复，如还有脑室周围白质受累则失语持续。第三种模式表现发音、语调障碍，所有口语表达均有音位性错语，伴面颊失用。此型发生在下运动区及其下的白质和侧脑室周围白质病变后。Alexander等认为，局限于左额下后区皮质或（和）皮质下不同区的病变，可产生不同的言语及语言障碍。Broca失语不是真正的临床类型，而是独特的和可分离的额叶皮质和基底节的语言和言语障碍联合综合症。换句话说，典型的Broca失语是继发于以上所有系统受损，即额盖、下部运动皮质、皮质下白质和脑室周围联合病灶。其症状复杂，不可能分割为不同功能系统。我院一例局限于Broca区（额盖部）梗塞患者语言功能基本完好。Broca区位于运动前区，为语言运动程序储存所（某些感叹词、虚词、某些固定语言句式等语言运动程序存储区），单纯Broca区损伤对语言功能影响不大，考虑其仍为相对低位语言中枢。1874年，Carl Wernicke发表了著名的《失语症学》，论证了感觉系统投射至大脑半球后部，而前部为传出，认为右利手者的语言行为在左侧大脑半球有2个特异的区，一个区为第一颞回，组成听词语中枢（auditory verbal center），为听言语印迹储存所（repository of auditory），另一区则在第三额回后部，组成词语运动中枢（verbal moter center），为运动言语印迹储存所（repository of moter speech engram）。他认为此二区必有联系，推测其联系纤维位于岛叶。Geschwind支持并发展了Weniche联系学说并做了详细的描述，直接通路是词的听理解区与言语形成区直接联系，间接通路则通过与物有关的感觉印记网络间接联系。1884年Lichteim首例报道并称之为传导性失语的病例，患者语言特点为自发言语及复述时出现明显语音偏差（复述时明显），患者对此语音偏差可觉察。此型失语其脑损伤部位位于听语言中枢与语言运动中枢之间较为局限位置，此型失语的存在及特点证明了听语言中枢与语言运动中枢之间联系的存在并有力证明了听语言中枢对语言运动中枢支持及调控作用（即听觉反馈机制的存在），当其联系中断会出现语音输出偏差，如“铅笔”复述为“先北”。除传导性失语以外还有一种与复述有关的失语即经皮质混合型失语（mixed transcortical aphasia），此型失语语言特点为复述好和系列语言好，其他语言功能均严重障碍或完全丧失。一般认为此型失语病变位于优势半球分水岭区大片病灶，致使外侧裂周缘区孤立引起。通常语音信息首先到达初级听语言中枢即（41、42区），该区语音信息传达到Werniche区（实质词皮层储存区）时，才能被理解，即被自我意识感知，当41、42区与Werniche区联系中断，会出现一种失语类型即纯词聋。纯词聋目前较公认机制为初级听皮质与Wernick区联系中断，患者可以听到声音并辨识其种类（如风声、流水声等）但不能对语言信息进行理解，患者书写、阅读功能无影响，可通过书面语言文字进行交流。经皮质混合型失语患者对其所复述语言内容不理解，说明语音信息未传达到Werniche区（22区），其复述过程无语言理解、情感反应及动机产生等高级思维活动参与，其特点符合相对低位语音感知中枢与低位语言运动中枢（Broca区）之间在失去高位中枢抑制后的释放症状，类似一种条件反射，即初级听中枢及初级语言中枢在语言学习过程中逐渐形成的一种直捷联系在失去更高级中枢（颞顶额叶皮层）抑制后的释放症状。复述复杂通路则涉及更高级语言中枢对所复述内容的加工，参与皮层涉及颞叶、顶叶及额叶。经典Wernick失语患者，当后部实质词汇存储皮质损伤而前部运动皮层功能保存时，除对实质词理解出现障碍外，语言输出特点为流利型，内容为大量的空话及赘语，即缺乏实质词的固定句式及口头语等。由此我们可以推断，当后部实质词存储中枢损伤后，实质词的理解及输出同样受到影响，Broca区作为运动前区向下延伸部分，其在语言输出中作用为固有运动程序存储作用。Wernick失语时语言特点为流利型，内容为大量空话及赘语，为存储运动程序在失去后部听感觉中枢抑制作用后的释放症状。我们再来回顾一下，1891年Dejerine通过对2例失读患者神经解剖及行为的分析，推测：(1)语言优势半球的角回是分析理解书面语言的中枢，也能够通过唤起字母视觉形象产生书写动作；损伤时可表现为失读和失写（alexia with agraphia）。(2)当角回完整，而双侧枕叶视皮质与优势半球角回的联系通路中断时，可表现为不伴失写的失读(alexia without agraphia)。当角回损伤，患者的文字理解及输出能力同样受损。通过以上事实证明，后部听语言及书面语言皮层存储中枢不仅与听语言及文字理解有关，同样在口语及文字语言输出过程中亦起到至关重要作用，一旦此存储印迹丢失或毁损都将引起相应语言输出障碍。1997年Binder等利用fMRI研究了正常人语言活动时的相关脑区（Binder JR et al）。别试者的任务是分别对听觉呈现的词做词义判断和对非语言的高低音调（控制条件做判断。结果发现与经典语言加工模型一致的是脑激活区显著的偏于左侧半球，涉及额颞顶叶。但有两点明显不同：(1)左侧半球的额、颞、顶区在经典的Wernick区之外，还包括中、下颞回、棱状回和角回；(2)在经典的Broca区之外，有广泛的左前额语言区。综上所述，语言的输出和语言的理解共用同一套系统，而不是后部脑皮层仅负责语言理解而前部脑皮层仅负责语言输出。在论证语言理解过程中我们已将脑部各皮层功能做了详细的论证，颞叶负责实质词的存储；顶叶皮层不仅对各种感知提供逻辑思维判断及分析，而且对前部运动皮质提供运动程序的逻辑思维支持；额叶皮层在认知过程中提供抽象思维支持并参与情感反应、动机产生及计划性运动起始；语言输出同样需要额叶产生语言动机，颞叶提供实质词输出，顶叶提示逻辑思维支持，Broca区提供运动程序支持，共同协作完成语言输出。
高级思维为复杂的皮层功能，需要各皮层功能区（记忆、计算、空间感知、逻辑思维判断、情感反应等）的参与，在人类高级思维活动运行过程中，人的思维是一个动态的过程，不可能仅固定于单个的独立功能区域。实际上，早在1864年John Hughlings Jackson就认为应该用动态的心理学观点，而不是静止的解剖学观点来研究失语。Henry Head(1926）、Kurt Goldstain(1927）等认为初级的感觉和运动机能在脑内是有定位的，而高级活动很复杂，不能将其定位于某一区域。在Luria著名的《神经语言学》（1973，赵吉胜等译，1987）中提出“在解决言语运动的大脑机制问题及言语障碍的各个过程时”，认为“复杂心理过程不可能只局限在大脑皮层的有限部位，而分布于整个皮质（以及皮质下结构）但是皮质和皮质下结构的每个部位，在组成各个复杂的机能系统中，各有特殊的作用。”Luria既反对狭隘的“定位论”，认为不应将复杂心理过程解释为有限细胞簇的机能，也不接受极端的反定位论，将大脑视为无法区分部位的整体。
皮层脑梗死 篇5
偏头痛是神经科常见病,主要表现为发作性的、中重度搏动样头痛,可伴有恶心、呕吐,光、声或活动可加重头痛,安静环境中休息可缓解头痛。主要分为无先兆和先兆偏头痛。先兆指发生在头痛之前或伴随头痛一起发生的完全可逆的局灶性神经系统症状,表现为视觉、感觉、言语、运动等的缺损或刺激症状。大多数先兆为视觉症状,常为双眼同向症状,如视物模糊、暗点、闪光、亮点、亮线或视物变形。既往研究认为,先兆症状是因为颅内血管收缩所致短暂脑缺血的结果[1]。动脉质子自旋标记磁共振灌注成像(Arterial Spin-Labeling magnetic resonance perfusion weighted imaging,ASL)是可利用动脉血的水质子作为内源性示踪剂来观察脑微循环灌注情况的一种方法,具有无创、无对比剂、易重复检查特点。本研究采用ASL技术来评估伴有视觉障碍的偏头痛患者枕叶皮质血流灌注情况,旨在为偏头痛视觉改变病因学研究提供依据。
1 材料与方法
1.1 检查对象
1.1.1 偏头痛组
符合国际头痛学会2004年偏头痛诊断标准患者30例(男13例,女17例,平均年龄34岁),其中,有视觉先兆的患者共13例:男5例,女8例;无先兆但伴有视觉障碍的患者共7例:男3例,女4例;无先兆无视觉障碍的10例:男5例,女5例。其均未接受过抗偏头痛药物治疗,排除糖尿病、结缔组织病和凝血障碍;心电图(ECG)、脑电图(EEG)和颅脑MR(磁共振)检查均正常。磁共振灌注检查均在疼痛间期进行。
1.1.2 对照组
健康志愿者14例,其中男性6例,女性8例。所有志愿者均经神经科、精神科检查,除外神经精神疾病,无精神活性药物滥用史,无颅脑外伤病史。该项检查得到所有受试者知晓并于知情书签字同意。
1.2 磁共振成像(MRI)检查
采用GE Signa EXCITEⅡ3.0T MR扫描仪和头部八通道线圈及标准正交鸟笼线圈进行MRI检查,磁共振梯度场强为40 mT/m,梯度场的变换率为200 mT/m/ms。常规扫描T1WI、T2WI及T2Flair序列,除外颅脑器质性疾病。ASL采用(Flow-sensitive Alternating Inversion Recovery,流动敏感交替反转恢复)技术,具体参数如下:TR 300 ms,TE 10.6 ms;TI 1200 ms;FOV 24;Flip angle 90°;矩阵96×96;层数7;层厚6 mm;间隔1 mm;扫描时间144 s。所得数据在GE ADW4.2工作站上以Functool3.1软件进行后处理,获得r CBF血流灌注图。由两位高年资的放射科医生分别独立根据枕叶区域灌注表现分为灌注不足、正常灌注和过度灌注,若遇不同意见协商得出结论。枕叶皮质血流灌注不同表现,见图1。
1.3 统计学分析
不同临床症状表现组FAIR结果比较采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
在视觉先兆组中,枕叶区域灌注表现异常的有9例,其中,低灌注表现为6例。在无先兆伴有视觉障碍组和无视觉障碍组中,均有2例表现为灌注异常,但视觉障碍组中表现为低灌注,而无视觉障碍组中为过度灌注。不同临床症状组枕叶皮质血流灌注,见表1。
3 讨论
ASL是近年来新兴的无创性研究微血管灌注的新技术。其不需要外源性示踪剂,而是采用反转脉冲标记动脉血中的质子,并将标记前后采集图像进行对比,从而获得能够反映组织血流灌注情况的检查方法。首先在成像层面供血动脉的流入侧施加反转脉冲,使血中的质子磁化矢量发生反转,经过一定时间(Inversion Time,TI)的延迟,当标记的血液流入成像层面时成像,从而得到标记后的图像,然后在其他参数都相同的情况下,不施加反转脉冲再对相同层面成像,得到未标记的图像;用标记后的图像减去标记的图像即可得到灌注图像。根据采用的TI不同,可以显示自大动脉直至毛细血管水平的灌注情况[2]。根据标记的方式不同可分为连续ASL(Continuous Arterial Spin-Labeling,CASL)和脉冲ASL(Pulsed Arterial Spin-Labeling,PASL),前者是对流入血液连续标记,后者则用较短的射频脉冲标记一段时间内的动脉血液[3]。与CASL相比,PASL可行性强,标记效率高(一般为80%～90%),而且它减少了与磁化传递相关的问题,而CASL的标记效率低(<70%)[4]。综上我们在本研究中采用PASL序列,即FAIR来评价偏头痛脑血流动力学。但该技术存在的主要问题包括磁化传递效应、血流通过时间不确定、标记的动脉血对灌注成像的作用大小、反转层面形状等,它们可能会使得脑血流量(Cerebral Blood Flow,CBF)明显高估或低估[5]。故在本次研究中,我们仅从定性方面对偏头痛患者脑血流变化进行研究。
关于有先兆及无先兆偏头痛间歇期脑局部区域血流量变化有无差异一直存在争议。目前一些研究者利用单光子发射计算机断层成像术(Single-Photon Emission Computed Tomography,SPECT)和正电子发射断层成像术(Positron Emission Tomography,PET)发现,在偏头痛先兆发生之前,相应大脑半球枕部局部脑血流(regional Cerebral Blood Flow,rCBF)减少,出现低灌注;在先兆消失后的头痛发作期,rCBF仍持续减少达5～6 h,甚至24 h,然后才出现过度灌注,从而认为有先兆型偏头痛患者的头痛发作和终止与过度灌注无关[6]。无先兆型偏头痛患者没有出现相应的脑血流变化,大部分患者rCBF保持正常[7]。DeBenedittis等[8]则得出较为不同的结论,他们对有先兆和无先兆型偏头痛患者的发作期和无头痛期行检测,发现对于无先兆型偏头痛患者在发作间期未能发现rCBF有明显不对称,但接近半数的患者存在局灶性低灌注等阳性发现;在发作期约74%的患者显示有单侧低灌注,主要见于枕区,但低灌注区并非总是与头痛部位一致。对于有先兆型偏头痛的患者,约2/3的患者在发作间期存在低灌注,在发作期大多数患者(85%)的rCBF显著下降,主要见于顶枕区。因为SPECT和PET均使用放射性示踪剂,对人体有一定损害,同时检查价格昂贵,故不能多次使用,重复性差。而ASL恰恰可以解决这一问题。在本研究中,无先兆偏头痛组伴有视觉障碍的可见2例患者枕叶皮质rCBF呈低灌注,而无视觉障碍组多表现为正常灌注,2例表现为高灌注。而有先兆偏头痛组枕叶呈明显的低血流灌注有6例,过度灌注有3例,正常灌注有4例。这结果与以往一些研究结果基本一致[9,10]。无先兆型偏头痛和有先兆偏头痛rCBF表现不同,枕叶局部血流量的降低是导致视觉障碍的重要原因。局部高灌注可能为机体针对脑短暂血流量不足的应激性反应。
摘要：目的 应用磁共振灌注技术来评估伴有视觉障碍的偏头痛患者脑枕叶皮质血流。方法 30例偏头痛患者及14例健康志愿者行动脉质子自旋标记磁共振灌注成像检查,采用FAIR技术获得受试者枕叶血流rCBF图,并由两名高年资放射科医生对图像进行分类,分为灌注不足、正常灌注和过度灌注三类。结果 具有视觉先兆的偏头痛患者中枕叶区域灌注表现异常的有9例:6例为低灌注、3例为高灌注;无先兆但伴有视觉障碍临床症状患者中2例为低灌注;无先兆无视觉障碍患者中2例为高灌注。结论 伴有视觉障碍的偏头痛患者存在脑枕叶皮质血流量异常,有先兆的偏头痛患者多表现低灌注。
关键词：偏头痛,磁共振灌注成像,枕叶,脑血流量
参考文献
[1]Olsen TS.Migraine with and without aura:the same disease dueto cerebral vasospasm of different intensity,a hypothesis based onCBF studies during migraine[J].Headache,1990,30(5):269-272.
[2]Siewert B,Schlaug G,Edelman RR,et al.Comparison of EPISTAR andT2*-weighted gadolinium-enhanced perfusion imaging in patientswithacutecerebralischemia[J].Neurology,1997,48:673-679.
[3]Kim SG.Quantification of relative cerebral blood flow change by flow-sensitive alternating inversion recovery(FAIR)technique:applicationtofunctionalmapping[J].MagnResonMed,1995,34(3):293-301.
[4]Maccotta L,Detre JA,Alsop DC.The efficiency of adiabaticinversion for perfusion imaging by arterial spin labeling[J].NMRBiomed,1997,10:216-221.
[5]St Lawrence KS,Frank JA,McLaughlin AC.Effect of restrictedwater exchange on cerebral blood flow values calculated witharterial spin tagging:a theoretical investigation[J].Magn ResonMed,2000,44:440-449.
[6]Cutrer FM,Sorensen AG,Weisskoff RM,et al.Perfusion-weightedimaging defects during spontaneous migrainous aura[J].AnnNeurol,1998,43(1):25-31.
[7]Sanchez del Rio M,Bakker D,Wu O,et al.Perfusion weightedimaging during migraine:spontaneous visual aura andheadache[J].Cephalalgia,1999,19(8):701-707.
[8]De Benedittis G,Ferrati Da Passano C,Granata G,et al.CBF changesduring headache-free periods and spontaneous/induced attacks inmigraine with and without arua:a TCD and SPECT comparisonstudy[J].J Neurosurg Sci,1999,43(2):141-147.
[9]Facco E,Munari M,Baratto F,et al.Regional cerebral blood flow(rCBF)in migraine during the interictal period:different rCBF patterns inpatientswithandwithoutaura[J].Cephalalgia,1996,16(3):161-168.