后循环脑梗死（精选10篇）
后循环脑梗死 篇1
后循环急性脑梗死是一种常见的脑卒中类型,其多发群体为45岁以上中老年人群,其临床表现较为多样,除可造成患者头晕、呛咳、呕吐和行走不稳外,还可导致患者出现舌瘫、肢体偏瘫、偏身感觉障碍,甚至导致四肢瘫痪,对于患者正常生活造成极大影响[1]。其主要病因是高血压动脉粥样硬化导致颅内动脉血管壁损害,从而造成血管堵塞不畅,影响正常的感官和肢体功能[2]。传统方法多以内科保守治疗为主,虽然能实现患者生存,但对于患者伤害较大,致残率较高。本院多采用血管内介入治疗办法,取得满意的治疗效果[3]。为研究该方法对于后循环急性脑梗死的治疗效果,特选取本院收治的26例后循环急性脑梗死患者,对其治疗过程和效果进行总结分析,现将研究过程与结果报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选取本院2014年11月~2015年5月收治的后循环急性脑梗死患者26例,其中男15例,女11例,年龄最小42岁,最大65岁,平均年龄(56.2±3.7)岁。所有患者均经有效临床诊断,确诊其患有后循环急性脑梗死。患者在入院时精神和神志状态均较好,能够作为有效研究对象。就其首发症状表现来看,均有不同程度的肢体功能障碍。其中,混合性失语3例,完全运动性失语5例,不完全运动性失语7例,偏深感觉障碍5例,瘫侧肢体痛觉减退6例。
1.2治疗方法
所有患者均予以早期介入治疗。在术前对患者凝血时间和血小板状况进行检查和确认,确保其满足手术要求。在患者发病6 h内,对患者进行右股动脉插管,确定患者病变部位,利用微导管进行相应血管插管,结合患者具体情况,进行尿激酶注入,剂量为6~9万U,注入过程应为一次性缓慢注入[4]。随时观察和监测患者血压数值和心电变化情况,确保其血压在正常范围之内。手术完成后3 d内,继续静脉滴注尿激酶,剂量为24~30万U/次[5]。
2 结果
26例患者在完成手术后,24例在术后2周内疗效显著,其不同程度失语和肢体功能障碍均恢复正常,1例患者在术后1个月内得以恢复正常,另1例临床症状有显著改善。见表1。
3 讨论
后循环急性脑梗死作为急性脑梗死中的一种,其临床表现较为复杂,尤其多灶性后循环脑梗死,对于其有效定位和诊断尤其困难[6]。梗死病灶症状或体征往往掩盖另一个梗死病灶的症状或体征,造成诊断上的巨大阻碍[7]。其对患者造成的危害极大,极易导致患者出现残疾或死亡情况。就其临床治疗办法而言,传统治疗办法以内科保守治疗为主,虽能有效降低患者死亡率,但致残率仍居高不下,对于患者身心问题的解决迟迟难以有效实现。
血管内介入对于后循环急性脑梗死的临床治疗效果较为显著,其主要通过血管内介入动脉溶栓治疗,对患者注入尿激酶,实现其血管的有效疏通。血管内介入动脉溶栓治疗的尿激酶用量相较于静脉溶栓治疗更少,对患者造成的出血等全身副作用也相对较少[8]。因此,在实际治疗中,多以动脉注射为主。在实际治疗中,血管内介入溶栓术后有出现血管再次闭塞的可能[9]。应在治疗期间加服尼莫地平,才能有效防范血管再次栓塞。在本次研究中,在进行静脉滴注尿激酶的基础上,让所有患者加服尼莫地平,完成2周治疗,结果较为显著,未出现血管再闭塞情况[10]。
另外,在完成血管内介入溶栓术后,患者极易出现脑内出血或梗死区域出血,造成术后并发症的发生。为有效防范该情况的出现,应使用MRI增强扫描对患者脑内情况进行随时监测,为术中药物用量提供有效参考[11]。同时,应在术中和术后对患者病情变化进行严密观测,确保其血压控制在正常范围内,即140~150和90~100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)之间。此外,应做好术后脑出血防范工作,在术后3 d内,每天进行凝血时间和凝血酶原时间检测[12,13]。
在本次研究中,26例患者均行血管内介入治疗办法,26例患者在完成手术之后,术后疗效令人满意,24例在术后2周内疗效显著,其不同程度失语和肢体功能障碍均恢复正常,1例患者在术后1个月内得以恢复正常,另1例临床症状有显著改善。
综上所述,血管内介入治疗后循环急性脑梗死临床疗效显著,对于患者血管疏通和肢体感官功能恢复具有显著效果,应在临床治疗中加以推广和应用。
摘要：目的 对血管内介入治疗后循环急性脑梗死的临床治疗效果进行探究和分析。方法 26例后循环急性脑梗死患者,采用血管内介入治疗方法进行有效治疗,总结患者肢体功能障碍和不同程度失语、瘫侧偏身感觉障碍恢复情况,观察患者临床治疗效果。结果 26例患者中,24例在术后2周内疗效显著,其不同程度失语和肢体功能障碍均恢复正常,1例患者在术后1个月内得以恢复正常,1例患者临床症状显著改善,整体治疗效果令人满意。结论 血管内介入治疗后循环急性脑梗死临床效果显著,能够有效疏通患者血管,实现其肢体功能和语言功能的恢复,应在临床上加以推广和应用。
关键词：血管内介入,后循环急性脑梗死,溶栓,效果
后循环脑梗死 篇2
后循环又称为椎-基底动脉系统，系由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及其各级分支组成，主要为脑干、小脑、枕叶、颞叶后部和丘脑等部位提供血液供应[1]。急性后循环梗死约占缺血性脑血管病的10%-20%，具有临床表现复杂、隐匿性强、病死率和致残率高等特点[2-3]。本研究旨在分析我院54例急性后循环梗死患者的临床特征。
1材料与方法
1.1一般资料2009年12月至2012年12月住院的急性脑梗死患者共54例，其中男38例，女16例，年龄（χ±s）为67.92±12.30岁。急性脑梗死病例入选标准：根据第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，所有患者均经头颅CT和MRI证实，并排除脑出血。
1.2分组根据MRI显示的病灶部位进行分组，共分为四组。A组为近段组，病灶位于延髓、小脑后下动脉分布区；B组为中段组，病灶位于桥脑、小脑前下动脉分布区；C组为远段组，病灶位于小脑上动脉或大脑后动脉分布区；D组为混合组，即上述任何2组或3组同时受累。
1.3统计学分析采用SPSS 13.0统计软件包进行统计分析，率的比较采用χ2检验，P<0.05，表示差异有统计学意义。
2结果
2.1临床症状和体征54例患者临床症状及发生率如下：偏侧肢体无力43例，发生率为80.4%；口齿含糊26例，发生率为48.1%；头昏18例，发生率为33.3%；偏侧麻木17例，发生率为31.5%；恶心呕吐9例，发生率为16.6%；眩晕8例，发生率为14.8%；饮水呛咳7例，发生率为13.0%；头痛4例，发生率为7.4%；神志不清4例，发生率为7.4%；吞咽困难3例，发生率为5.6%；视力障碍3例，发生率为5.6%；记忆障碍2例，发生率为3.7%；视物成双2例，发生率为3.7%；耳鸣1例，发生率为1.9%；抽搐1例，发生率为1.9%。
患者临床体征及发生率如下：单侧或双侧运动障碍44例，发生率为81.5%；中枢性面舌瘫34例，发生率为63.0%；构音障碍26例，发生率为48.1%；单侧或双侧感觉障碍17例，发生率为31.5%；共济失调16例，发生率为29.6%；眼震8例，发生率为14.8%；交叉性瘫痪4例，发生率为7.4%；意识障碍3例，发生率为5.6%；眼球活动障碍3例，发生率为5.6%；偏盲3例，发生率为5.6%；動眼神经麻痹2例，发生率为3.7%；交叉性感觉障碍2例，发生率为3.7%；失语1例，发生率为1.9%。
2.2不同组别（部位）临床表现54例患者中，A、B、C、D组分别为3例、10例、22例和15例。各组年龄和性别相比较，差异无统计学意义（P>0.05）。A组患者数最少，仅占总体的5.6%。C组患者数最多，占总体的40.7%。
各组临床症状情况：A组发生率位居前四位的分别为偏侧肢体无力、眩晕、恶心呕吐、偏侧麻木。B组发生率位居前四位的分别为偏侧肢体无力、口齿含糊、偏侧麻木、头晕（头昏）。C组发生率位居前四位的分别为偏侧肢体无力、口齿含糊、偏侧麻木、头晕（头昏）。
各组临床体征情况：A组发生率位居前四位的分别为偏侧运动障碍、中枢性面舌瘫、眼震、共济失调。B组发生率位居前四位的分别为偏侧运动障碍、中枢性面舌瘫、偏侧感觉障碍、眼震。C组发生率位居前四位的分别为偏侧运动障碍、中枢性面舌瘫、偏侧感觉障碍、眼震。
3讨论
急性后循环梗死是指由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉及其分支血管供应的脑组织发生的梗死，病死率约为3.93-4.1%[4]。由于早期CT技术对幕下梗死病灶诊断不敏感，导致临床对于后梗死的认识不如对前梗死认识清楚。随着影像学检测技术的发展，CT血管成像（CTR）、MR血管成像（MRA）、数字减影全脑血管造影（DSA）均能较好地检查出颅内外血管病变，使得学者对于后循环梗死的脑血管变化、病因和发病机制有了更深的认识[5-6]。目前急性后循环梗死也越来越受到临床医师的重视，已逐渐成为研究的热点问题之一[7-10]。
本研究结果表明，急性后循环梗死的主要临床症状为偏侧肢体无力、口齿含糊、偏侧麻木、头晕（头昏）、眩晕、恶心呕吐等。临床体征主要为偏侧运动障碍、中枢性面舌瘫、眼震、共济失调、偏侧感觉障碍等。
参考文献
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后循环脑梗死 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料共计48例, 均为2008年7月至2012年7月我院收治的后循环脑梗死患者, 男31例, 女17例, 年龄33～76岁, 平均 (49.8±3.8) 岁。椎动脉血管病变19例, 基底动脉主干病变29例。NIHSS评分为7～21分。根据治疗方法的不同分为观察组24例 (动脉内溶栓治疗) 和对照组24例 (抗凝治疗) 。两组在性别、年龄、病情及NIHSS评分等方面相比差异均无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 入选标准与排除标准
入选标准: (1) 在全国第四届脑血管病会议当中, 针对脑梗死病症做出了相关的诊断标准; (2) 患有后循环脑梗死病症的患者会出现四肢瘫痪、吞咽困难等症状, 严重者甚至会出现呼吸困难等; (3) 对患者都进行颅脑CT检查以及DWI等检查, 发病时间一般会持续12～72h; (4) 在检查患者的心脏、肝肾功能后发现均保持正常, 经过血液学检查之后也没有发现溶栓禁忌症状。
排除标准:排除无症状及体征的静止性脑梗死、非脑血管病事件、脑出血及蛛网膜下腔出血、患者或法定代表人拒绝参与调查者。
1.3 治疗方法
对照组:给予患者剂量为2000U的普通肝素, 要求静脉注射, 之后每小时静脉注射剂量为800～1000U的泵入, 持续72h。观察组:要求手术过程中患者呈仰卧位, 并对患者进行常规消毒和局部麻醉, 对患者右侧股动脉进行穿刺, 要求穿刺过程中采用seldinger法, 穿刺成功后再插入5F动脉鞘管, 为了避免手术过程中患者出现脑血管痉挛现象, 需要连续不断的注射微量的泵入尼膜同, 然后利用猪尾巴导管查看患者双颈动脉以及椎动脉的具体情况, 这时就可以初步确定闭塞血管的具体位置;之后改用5F单弯导管, 对患者进行脑血管造影, 找出发生病变血管的具体位置, 结束造影, 尽可能的把单弯导管置于血栓位置处, 在接下来的40min内, 连续不断的泵入剂量为50mL的生理盐水以及75万U的尿激酶进行溶栓治疗, 结束之后继续观察闭塞血管的具体状况。患者在完成手术之后的第二天进行头颅CT检查, 并做血常规检测, 查看凝血功能是否正常, 如果上述检查均稳定, 则需要让患者每天口服剂量为100mg的拜阿司匹林片。
1.4 疗效评价
(1) 对影像学进行评价。要求对所有患者在手术进行之前和手术完成之后进行脑血管DSA检查, 对出现闭塞现象的血管进行前后的再通状况对比, 手术后如果颅内各个分支显影都较为清楚则表示血管再通良好, 如果栓塞位置的后端有一部分显影, 则表示部分血管再通良好, 如果完全不显影则表示血管仍然不通。 (2) 临床疗效评价。分别在术前及术后21d进行神经功能评分, 评分标准采用美国国立卫生院卒中评分标准 (NIHSS评分) 。治疗前后NIHSSS评分降低超过4分者为有效, 超过6分者为显效, 小于4分或较治疗前无变化甚至增加者为无效[2]。
1.5 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件。采用χ2检验。差异有显著性为P<0.05。
2 结果
2.1 两组影像学评价情况对比
观察组的总溶通率为83.33% (20/24) , 对照组的为58.33% (14/24) , 两组的总溶通率相比差异具有显著性 (P<0.05) 。见表1。在对患者施行动脉溶栓治疗之前进行造影发现基底动脉并没有显影, 而完成溶栓之后基底动脉显影, 并且患者的双侧大脑后位置上的动脉也显影。
2.2 临床疗效评价
治疗24h后, 观察组的总有效率为75.00% (18/24) , 对照组的为50.00% (12/24) , 两组的总有效率相比差异具有显著性 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
对于患有后循环脑梗死症状的患者容易出现非常严重的神经功能缺失等不良反应, 主要表现为患者昏迷、恶心呕吐、共济失调甚至呼吸困难等。该病症的发病机制通常是由于椎基底动脉系统出现闭塞现象引起的, 如果没有得到及时的治疗, 患者的病死率甚至会高达90%, 是一种非常危险的疾病[3]。目前, 缺血半暗带理论对患有脑梗死的患者在临床治疗中提出了一个时间窗。患者如果出现急性的椎基底动脉脑梗死病症, 那么一定要在早期进行有效的血管再通, 尽快恢复患者的脑血流供应, 降低该病症对患者铁血脑组织造成的损伤。通常采用的治疗方法包括抗血小板的聚集以及溶栓等。
最近几年以来, 我国神经放射学技术得到了较快的发展, 并且提出了缺血半暗带理论, 能够在短的时间内恢复患者缺血半暗带区域的正常血供, 能够最大程度上挽救患者具有的神经功能。此外, 尿激酶可以将纤溶酶原有效的转化为纤溶酶, 可以很好的降解纤维蛋白原等物质, 具有良好的溶栓功能。所以, 尽早的通过使用尿激酶进行治疗, 对于后循环脑梗死症状的治疗起到了极大的促进作用。虽然通过静脉溶栓的方式进行治疗比较简单易行, 不过由于时间窗相对较短, 在整个静脉溶栓过程中缺乏相关的依据, 实行时候仍然具有一定的局限性;对于缺血性脑卒中症状, 采用溶栓的方式进行治疗能够有效的对闭塞血管进行再通, 是一种非常有效的治疗方法。而本文介绍的动脉内溶栓指的是通过使用插管技术尽可能的将导管靠近闭塞血管的, 然后注入适当剂量的溶栓药物进行有效的治疗, 提高栓子周围所注射药物的浓度, 尽量减少药物注射剂量, 可以提高血管的再通率。在采用溶栓进行治疗的过程中, 参考指标之一就包括了“时间窗”, 对溶栓治疗起到了一定的限制作用。到目前为止, 一般溶栓时间窗都会在3～6h之间, 不过在临床治疗的过程中发病6h内就能够接受溶栓方式治疗的患者却非常少, 所以探讨如何在6h以上提高溶栓治疗的有效率更具有临床现实意义。美国卒中学会针对由于大脑中动脉出现闭塞现象造成的卒中患者, 提出可以在发病6h内采取动脉内溶栓的方式进行治疗[4]。在本研究中, 由于椎基底动脉出现闭塞现象引起的后循环脑梗塞病症则可以适当的延长到12h进行治疗。
患者在出现脑梗死之后的72h内, 及时的给予抗凝治疗能够有效的限制血栓向缺血性半暗带区域的继续延长, 能够维持血液的正常循环, 进一步促进了侧支的有效循环。在本研究中, 对24例脑梗死患者给予了抗凝治疗, 所有患者都没有抗凝禁忌症状, 并且发病时间均在12h以上、72h以内, 没有出现意识上的障碍, 在临床治疗过程中都发生了一定的波动, NIHSS评分<11分, 在经过治疗后相比于溶栓治疗效果较差。
摘要：目的 探讨动脉内溶栓治疗后循环脑梗死的方法及临床效果。方法 将2008年7月至2012年7月我院收治的后循环脑梗死患者48例根据治疗方法的不同分为观察组24例 (动脉内溶栓治疗) 和对照组24例 (抗凝治疗) , 对两组的治疗效果进行对比。结果 观察组的总溶通率为83.33% (20/24) , 对照组的为58.33% (14/24) , 两组的总溶通率相比差异具有显著性 (P<0.05) 。两组治疗24 h后的总有效率相比差异均具有显著性 (P<0.05) 。结论 动脉内溶栓治疗后循环脑梗死的效果较为明显。
关键词：动脉内溶栓,后循环脑梗死,疗效分析
参考文献
[1]林志霞, 闫海霞, 刘大城.急性脑梗死介入治疗的疗效观察[J].当代医学, 2009, 15 (17) :262-263.
[2]张春瑞, 杨睿海, 李军.急性脑梗死, 静脉溶栓还是选择性动脉溶栓[J].实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18 (6) :757.
[3]张春瑞, 杨睿海, 李军.急性脑梗死, 静脉溶栓还是选择性动脉溶栓[J].实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18 (6) :757.
后循环脑梗死 篇4
【摘要】目的 分析综合疗法治疗脑梗死后呛咳的临床治疗效果。方法 随机抽取我院2013年2月——2014年11月68例急性脑梗死患者，所有患者均存在脑梗死后呛咳症状。根据治疗方法对患者进行分组，对照组患者接受常规治疗，观察组采取综合疗法进行治疗，比较两组患者临床治疗效果。结果 观察组34例脑梗死后呛咳患者经过治疗后，30例患者呛咳症状得到改善，对照组仅有16例患者呛咳症状改善，两组差异显著（P<0.05）；观察组神经功能改善程度明显优于对照组，两组差异显著（P<0.05）；观察组生活自理能力显著高于对照组，两组差异明显（P<0.05）。结论 综合疗法治疗脑梗死后呛咳，能够有效缓解呛咳症状，提高患者生活质量，对患者良好预后具有重要作用。
【关键词】综合疗法；脑梗死后呛咳；脑梗死
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0045-01
本研究旨在探讨综合疗法治疗脑梗死后呛咳的临床治疗效果，为此选择我院2013年2月——2014年11月68例脑梗死后呛咳患者作为探讨对象，现将结果做如下报道。
1.资料与方法
1.1一般资料
随机抽取我院2013年2月——2014年11月68例急性脑梗死患者，所有患者均存在脑梗死后呛咳症状。其中男37例，女31例，年龄61-79岁，所有患者均符合急性脑梗死相关诊疗标准[1]，排除年龄>80岁及合并恶性肿瘤者。根据治疗方法将患者分为观察组（34例）和对照组（34例）。其中，观察组男18例，女16例，平均年龄（63.7±4.3）岁。对照组男19例，女15例，平均年龄（62.5±4.4）岁。两组患者年龄、性别等方面无差异（P>0.05），具有可比性。
1.2入选标准
①初次患病者，且发病时间<10h；②经CT等相关检查排除出血性脑卒中，年龄≤80岁；③排除严重心、肺、肾功能不全者；④患者知情同意并签署知情同意书。
1.3治疗方法
1.3.1对照组：患者入院后，接受常规治疗，严密监视患者血压、血糖、心率、体温等各项生命体征。必要时，进行营养支持，维持患者体内水电解质平衡。服用阿托伐他汀进行治疗，20mg/次，1次/d，晚间服用。同时，做好溶栓、抗凝及早期吞咽功能恢复治疗。
1.3.2观察组：采取综合疗法进行治疗，具体方法如下：（1）入院时：入院24-48h内，及时为患者进行溶栓、抗痉挛治疗；入院第2d，进行高压氧治疗选择0.12MPa表压加压治疗25-30 min，面罩吸氧时间为60 min，每次治疗期间休息10min左右，1次/d；（2）急性期：保持患者良好体位，意识清晰者应在其病情稳定情况下实施坐姿、关节等训练，2次/d，训练时间控制在15-20min；（3）开展综合性康复治疗，包括唇闭合、舌运动、咀嚼肌及喉肌等训练。指导患者张开口唇，将舌头伸出口部最长位置，再缩回口内至最短部位。舌头无法运动者，可采用压舌板按摩。同时，握住患者喉结，利用吞咽肌群感知功能，诱发反射条件。（4）药物治疗：补阳还五汤（自拟）：黄芪50g，当归、地龙、赤芍、川芎各15g，红花10g、桃仁10g，炙甘草6g。以上诸位药材用水煎服，取汁200ml为一剂，早晚饭后30min服用，疗程为8周。
1.4指标观察
比较两组患者治疗效果，并做好详细的统计学分析。其中，神经功能缺程度參照全国脑血管疾病会议所定标准[1]，总分范围0～45分，分数越低，表明缺损程度越轻；生活自理能力采用Barthel 指数进行评定，总分为100分；
1.5统计学方法
将数据录入到SPSS 18.0统计软件中，数据均采用%表示，资料采用x2检验，计量资料采用t值检验，检验标准为α=0.05，当P<0.05时，认为具有统计学意义。
2.结果
2.1呛咳症状改善比较
两组患者均未出现死亡病例，观察组34例脑梗死后呛咳患者经过治疗后，30例患者呛咳症状得到改善，对照组仅有16例患者呛咳症状改善，两组差异显著（P<0.05），见表1。
2.2神经功能缺损程度比较
观察组神经功能改善程度明显优于对照组，两组差异显著（P<0.05）；观察组生活自理能力显著高于对照组，两组差异明显（P<0.05），见表2。
2.3Barthel 指数比较
观察组患者生活自理能力（Barthel 指数）明显高于对照组，两组差异具有统计学（P<0.05），见表3。
3.讨论
急性脑梗死即是中医常说的缺血性脑卒中，是神经内科常见的危急重症，具有发病率高、致残致死率高等特点。脑梗死后呛咳是急性脑梗死主要并发症，严重影响患者生活质量。权威资料显示，在脑梗死后呛咳患者实施综合治疗方法，能够有效缓解神经功能缺损及呛咳症状，进而为预后创造良好条件。
综合治疗包括早期溶栓治疗、综合训练及药物治疗，强调中西医治疗方法结合，为患者开展全面治疗。同时，根据患者实际情况进行具有针对性的康复训练。值得一提的是，恢复期间为患者服用补阳还五汤，方中大剂量黄芪能够有效减少血小板聚集率，改善血液微循环状态。
本研究结果显示，观察组30例患者呛咳症状得到改善，对照组仅有16例患者呛咳症状改善；观察组神经功能改善程度明显优于对照组，且生活自理能力显著高于对照组，两组差异明显（P<0.05），与王晓鹏[2]、闫志刚[3]等学者报道结果相符。说明对脑梗死后呛咳患者实施综合疗法，能够减少卒中后并发症发生率，同时提高患者生活自理能力，并促进神经功能恢复，值得推广。
参考文献：
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后循环脑梗死 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
1.1.1 病例来源
2009年9月至2012年9月我科收治的急性后循环脑梗死患者82例, 随机分为观察组 (40例) 和对照组 (42例) 。其中, 观察组年龄41~75岁, 额、颞、顶大面积脑梗死12例 (30%) , 脑干梗死、丘脑梗死各10例 (25%) , 内囊梗死8例 (20%) ;对照组年龄45~78岁, 脑干梗死12例 (28.6%) , 丘脑梗死和额、颞、顶叶大面积脑梗死各11例 (26.2%) , 内囊梗死8例 (25%) 。两组病例年龄分布以及梗死部位无统计学差异。
1.1.2 诊断标准
符合2005年《中国脑血管病防治指南》中后循环脑梗死诊断标准[1], 且经头颅C T或M R I证实, 美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分4~20分;发病时间在4 8 h内。
1.1.3 排除标准
有严重肝肾疾病、呼吸功能障碍、心功能不全患者, 以往有脑出血、脑肿瘤、脑外伤及其他脑部病变者, 全身血液系统疾病者, 年龄>80岁者, 妊娠或哺乳期患者。
1.2 治疗方法
对照组给予静脉滴注胞磷胆碱钠注射液、丹参注射液、甘露醇, 以及口服阿司匹林肠溶片等常规治疗;观察组在对照组常规治疗基础上加尤瑞克林 (广东天普生化医药股份有限公司生产, 国药准字H20052065) 0.15PNA单位, 加入0.9%氯化钠注射液200ml静脉滴注, 连用7~14d。
1.3 观察指标和疗效评价标准
所有患者均在治疗前和治疗14d后运用NIHSS评分, 根据评分改善程度判定疗效, 借鉴卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准[2], 共分5个等级:基本治愈 (评分减少90%~100%) , 显著改善 (评分减少46%~89%) , 改善 (评分减少1 8%~4 5%) , 无效 (评分减少<1 8%) , 恶化 (评分增加1 8%) 。基本治愈、显著改善、改善合计为总有效。
1.4 统计学分析
用SPSS 12.0软件进行统计学分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较用成组设计的t检验, 计数资料用秩和检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效对比
观察组总有效35例 (87.5%) , 对照组30例 (71.4%) , 差异有统计学意义 (Z=-2.257, P<0.05) 。见表1。
2.2 神经功能缺损评分值比较
两组治疗前神经功能缺损程度评分接近, 差异无统计学意义;治疗后, 观察组明显低于对照组, 差异有统计学意义。见表2。
3 讨论
急性脑梗死因其高发病率、高致残率和高致死率一直备受关注, 其发病后的病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区由于神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭, 脑组织发生不可逆损害, 而缺血半暗带尚有大量的神经元存活, 经临床研究证实, 适当扩张脑梗死区域动脉, 提高梗死区的灌注压, 改善局部微循环, 缩小缺血半暗带, 使存活的神经细胞恢复功能, 减轻临床症状[3,4]。注射用尤瑞克林即组织型激肽原酶, 是由男性新鲜尿液中提取出来的糖蛋白, 药效学试验显示其具有选择性扩张血管作用, 通过扩张缺血部位的细小动脉, 改善侧支循环靶向, 从而改善脑缺血, 减轻灌注损伤, 缩小梗死范围, 对于有严格时间窗限制的患者不失为一种好的治疗方案, 且该药在临床应用中安全性相对较高。但文献中也有报道其可能引起血压下降。高俊峰等[5]通过临床观察发现, 尤瑞克林引起血压下降确切, 建议在治疗过程中密切监测血压, 1次/5min, 若血压下降过快或血压过低, 应该及时减慢输液速度, 扩容或升压。笔者临床应用以来, 未发现注射用尤瑞克林有明显药物副作用和过敏反应, 仅有1例 (2.5%) 患者出现大汗淋漓、心慌、肢体发冷症状, 放慢输液速度后症状缓解, 考虑为输液过快引起的低血压。
综上所述, 对于急性后循环脑梗死患者早期应用尤瑞克林可明显提高患者的神经功能恢复程度, 改善日常生活能力, 减少致残率, 且该药副作用小, 疗效确切, 值得临床推广应用。
参考文献
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后循环脑梗死 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象:
选取2012年1月至2013年12月我院神经内科收治的急性后PIS(72 h内)患者130例,男80例,女50例,年龄35~84岁,平均年龄(64.2±9.8)岁。入选标准:发病24 h经头部CT检查均有椎基底动脉系统供血区的梗死灶,诊断标准符合第四届脑血管病会议提出的标准[2],患者一般资料无统计学差异,具有可比性。
1.2 研究方法:
130例患者在发病24 h后行头部CT检查,7 d内行全脑血管造影(DSA)检查,检查结果由至少2名具备高级职称的神经病学专家和影像学专家共同评估,评估内容包括梗死灶大小、部位供血动脉异常及狭窄情况等。
梗死灶部位:根据后循环供血范围将梗死灶部位分为枕叶、脑干、小脑、丘脑和多部位梗死(同时≥2个部位)5个部分。供血动脉狭窄程度评定标准:(1)正常;(2)狭窄(狭窄率根据NACEST标准计算即[1-(远端正常血管直径-狭窄段最窄直径)/近端正常血管直径]×100%);(3)发育不良(管腔变细且直径不足正常侧的1/3);(4)闭塞。血管内放置支架的手术指征为动脉狭窄率>70%。
所有患者均在发病后28 d、半年、一年进行随访调查,并通过修正后的残障量表评估,评估分组为(1)无残障(1≤评分);(2)轻度残障(2≤评分≤3);(3)严重残障(4≤评分≤5);(4)死亡(6分)。本研究把严重残障及死亡视为预后不良。
2 结果
2.1 DSA结果:
供血动脉异常者102例,其中椎-基底动脉合并颈内动脉异常80例,包括发育异常者15例、动脉狭窄者36例(椎动脉15例、锁骨下动脉8例、基底动脉4例、小脑后下动脉4例、大脑后动脉3例、小脑前下动脉2例)、闭塞5例(椎动脉3例、基底动脉2例)、基底动脉联合椎动脉狭窄20例,前、后循环动脉均有狭窄者4例,单纯颈内动脉异常22例;其余28例未见异常。
2.2 梗死灶部位:
130例患者中小脑梗死(包括单纯或双侧)39例;脑干梗死28例,包括:延髓3例、脑桥22例、中脑3例;脑干合并小脑梗死20例;脑干合并丘脑梗死18例;枕叶梗死(包括单纯或双侧)12例;丘脑梗死(单侧或双侧)9例;枕叶、丘脑、小脑、脑干均有梗死者4例。
2.3 随访结果:
1年后随访无残障68例,轻度残障30例,预后不良32例(包括重度残障18例,死亡14例);死亡病例中发病1个月内死亡8例,7例死于PIS,1例死于其他病因,半年内死亡5例,1年内死亡1例,均死于PIS;1年后复发病例24例,大多为后循环供血动脉异常者。
2.4 预后不良与病变动脉的关系:
1年后随访结果显示,经DSA检查后循环动脉系统无异常者和单纯颈内动脉系统异常者预后良好:无残障24例,轻度残障22例,严重残障1例,死亡3例;椎-基底动脉合并颈内动脉异常预后:无残障17例,轻度残障10例,重度残障15,死亡8例;基底动脉联合椎动脉狭窄异常预后:无残障17例,轻度残障0例,重度残障1例,死亡2例;前、后循环动脉均有狭窄者预后:2例轻度残障,1例重度残障,1例死亡。
3 讨论
神经科最常见的缺血性脑血管病变为后循环缺血(PCI),脑卒中的病因中该病约占20%,并且具有极高的致残率和病死率[3],PCI根据缺血的持续时间及程度分为PIS和短暂性脑缺血发作(TIA)。以往文献报道后循环血管系统的异常是导致PIS的发病解剖及病理基础[4],因此对颅脑血管的检查是防治本病的关键,影像学检查方式:DSA,CT血管造影等均为临床常用检查方式,其中DSA最受推崇,并被认为是诊断血管异常的金标准[5]。本项研究中通过DSA检查,PIS患者供血动脉异常者高达78%(102/130),其中椎-基底动脉异常者最多,占62%(80/130),这与以往的研究相一致[6]。这就充分说明供血动脉异常是导致PIS的重要危险因素,对老年高发人群应选择性筛查,通过有效预防,尽量降低PIS的发病率。另外,在本组研究中,PIS患者最常累及梗死部位依次为小脑,脑干,脑干合并小脑,脑干合并丘脑等,可看出病灶分布具有分散性和多灶性。
经1年随访,我们发现预后良好者(无残障和轻度残障)98例,占75%,预后不良占25%,其中死亡病例多集中在上半年,以发病第1个月病死率最高,说明该段时间是PIS患者的高危期,应加强和完善干预措施。在预后不良的患者中,椎基底动脉异常、椎基底动脉伴颈内动脉异常、前后循环具有异常者28例,占87.5%,同时,1年后复发的患者大多数伴有供血动脉异常,说明供血动脉异常是预后的重要危险因素,这与以往高峰等[7]报道相符。
综上所述,PIS的发病基础及预后相关的重要因素为后循环供血动脉的异常,并且与梗死部位也有明显的相关性,对PIS患者及时的进行血管影像学检查,尤其是DSA检查是对后循环脑梗死的诊断及早期干预具有重要意义。
摘要：目的 探讨后循环脑梗死患者的临床预后及影像学表现。方法 选取130例我院神经科于2012年1月至2013年12月收治的急性后循环脑梗死患者为研究对象,分析其影像学特点,并对其随访1年观察预后情况。结果 DSA检查供血动脉异常者102例,随访1年后预后良好98例(75%),预后不良32例(25%),预后不良多伴有供血动脉异常。结论 后循环供血动脉异常是后循环脑梗死患者的重要发病基础及预后相关因素。
关键词：后循环脑梗死,预后,影像分析
参考文献
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后循环脑梗死 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2005年1月至今收治的MRI和DSA资料完整的脑干和小脑梗死患者42例, 男28例, 女14例;年龄45~73岁, 平均 (52+5) 岁。所有病例均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]。主要症状、体征:眩晕或头晕38例, 恶心、呕吐32例, 构音障碍17例, 听力丧失或耳鸣5例, 共济失调25例, 感觉障碍10例, 肢体偏瘫20例, Horner综合征8例, 面瘫11例, Wallenberg综合征5例, 意识障碍6例。
主要危险因素包括吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、心脏病、糖尿病、既往卒中史。各危险因素的评估和界定: (1) 吸烟:指每天吸烟1支以上, 连续3个月或更长。 (2) 饮酒:指有长期饮酒史, 一般超过5年 (折合乙醇量为男性≥40g/d、女性≥20g/d) 或2周内有大量饮酒 (折合乙醇量≥80g/d) , 乙醇量换算公式为:g=饮酒量 (ml) ×乙醇含量 (%) ×0.8。 (3) 糖尿病:符合世界卫生组织制定的诊断标准[2]。 (4) 高血压:诊断参照《中国高血压防治指南》中的定义与分类[3]。 (5) 高脂血症:是符合以下1项或多项条件:总胆固醇 (TC) ≥5.7mmol/L;甘油三脂 (TG) ≥1.7mmol/L;低密度脂蛋白 (LDL) ≥3.40mmol/L;高密度脂蛋白 (HDL) <0.91mmol/L。 (6) 心脏病:为病史中记录有明确的冠心病、心房纤颤、风湿性心脏病、心功能不全、心肌梗死等, 心电图有异常表现。 (7) 既往卒中史:指在病史中有卒中病史的记录。
1.2 神经影像学检查及分组
所有病例均经MRI和DSA检查。根据MRI显示的脑干和小脑梗死部位和范围, 将梗死分为: (1) 责任血管区域性梗死, 即桥脑支、小脑后下动脉 (PICA) 、小脑前下动脉 (AICA) 或小脑上动脉 (SCA) 供血区域; (2) 责任血管区不完全性梗死, 即分支动脉供血区域的不完全梗死 (梗死灶≤2cm) 。发病后24~72h内, 经股动脉置管进行DSA检查。根据造影显示的动脉狭窄部位的不同分为: (1) 大动脉狭窄:又分为单纯椎动脉近段 (V1) 狭窄、V1段狭窄伴颅内段椎动脉狭窄;颅内段椎动脉狭窄以及锁骨下动脉加头臂干狭窄。 (2) 分支动脉狭窄:即供应脑干、小脑的桥脑支、PICA、AICA、SCA狭窄。 (3) 无血管病变:后循环血管DSA正常[4]。根据头颅MRI检查所示梗死灶部位分为近段组 (颅内椎动脉和小脑后下动脉供血范围病变, 5例) 、中段组 (基底动脉和小脑前下动脉供血范围病变, 12例) 、远段组 (基底动脉尖、小脑上动脉、大脑后动脉及其分支供血范围病变, 15例) 和混合组 (为上述任何两组或以上同时受类, 10例) 。
1.3 测量动脉狭窄程度的方法[5]
狭窄率=[1- (狭窄部直径/正常直径) ]×100%。狭窄率>50%定为血管狭窄性病变。本组病例DSA检查显示后循环动脉有狭窄者38例, 其狭窄率>50%。狭窄率<50%或无明显狭窄者有4例, 列入DSA未见明显异常。
1.4 统计学方法
应用SPSS 11.0统计软件, 对各种危险因素进行组间比较, 计量资料用均数+标准差表示, 采用t检验;计数资料用x2检验。
2 结果
42例中, 责任血管区域性梗死14例 (33.3%) , 其中5例有2个责任血管区域性梗死, 非责任血管区域性梗死16例 (38.1%) ;分支动脉狭窄8例, 区域性梗死和区域性不完全梗死各4例;4例未见明显血管异常者, 均为区域性不完全梗死。
危险因素情况, 42例脑干、小脑梗死患者中, 有高血压者31例 (75.8%) , 依次排列的其它危险因素为糖尿病15例 (35.6%) 、高脂血症12例 (29.8%) 、既往卒中史11例 (27.8%) 、心脏病9例 (23.1%) 、吸烟8例 (19.6%) 及饮酒6例 (15.2%) 。脑干、小脑梗死患者不同病灶部位与危险因素的关系, 比较不同病灶部位的危险因素关系, 发现近段组患者平均年龄显著小于其他组患者 (P<0.01) , 高脂血症发生率显著高于其他组 (P<0.001) , 饮酒比例 (39.5%) 高于其他组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;其他各部位损害者之间的危险因素差异无统计学意义。
3 讨论
Wityk等[6]发现, 椎动脉V1段狭窄在大动脉狭窄中最常见, V1段病变造成的梗死灶多位于小脑后下动脉供血区、小脑上动脉供血区以及大脑后动脉供血区。本组42例中大脑后动脉供血区是发生梗死的最常见部位。这可能是由于V1段狭窄性病变直接累及它所发出的小脑后下动脉。Wityk等[6]报道的病例多发生典型的小脑后下动脉区桥脑和小脑梗死, 且常为多个梗死灶。这类患者发生脑梗死的机制可能是因颅内血管狭窄导致低灌注的结果。所以, 椎动脉V1段狭窄合并颅内段椎动脉狭窄是导致小脑梗死患者预后差的重要因素之一。
本组大动脉狭窄性病变的30例中, 责任血管区不完全性梗死16例, 显示即使是责任血管区不完全性梗死, 也可能意味着存在后循环大动脉狭窄性病变的可能, 特别是具有动脉粥样硬化危险因素的患者。脑干、小脑梗死的位置和大小可能取决于致病栓子的大小, 但对于双侧椎动脉或基底动脉狭窄性病变的患者来说, 血流动力学改变是否是导致梗死的原因仍不明确。Amarenco等[7]认为, 责任血管不完全性梗死病例中, 14%的患者可能是由于血流动力显著降低, 这些病例不能排除同时存在动脉远端小栓子栓塞。
本组分支动脉狭窄的病例中, 脑干、小脑梗死常累及小脑后下动脉供血区。Kim等发现, 小脑后下动脉病变者很少发生同侧梗死, 这可能是由于其与小脑前下动脉或小脑上动脉之间形成了有效侧支循环的关系。有小脑后下动脉病变者, 其脑干、小脑梗死的程度取决于侧支循环的状况, 但对于狭窄位于小脑后下动脉远端者, 则少见有侧支循环形成。
本组DSA未发现动脉病变的病例, MRI发现小脑前下动脉和小脑后下动脉供血区责任血管不完全性梗死灶, 可能是由凝血功能异常或小动脉远端病变所致。Barth等[8]报道的一组经MRI扫描确诊的小脑梗死病例, 发现多发责任血管不完全性梗死灶与椎-基底动脉粥样硬化有关。既然大动脉病变者出现多发责任血管不完全性梗死灶, 可以通过血流动力学改变或大动脉-分支动脉血栓形成来解释, 那么血管造影显示阴性结果的原因可能是小动脉远端病变。因为这些患者具有高血压、糖尿病或高胆固醇血症等小动脉粥样硬化的危险因素。小动脉远端粥样硬化性狭窄也可能是脑干、小脑梗死的病因。
本组42例中, 危险因素发生率由高到低分别为高血压、糖尿病、高脂血症、既往卒中史、心脏病、吸烟、饮酒, 因此应重视对常见血管性危险因素的识别和干预。脑干、小脑梗死灶以远段组病变最多见, 近段组最少见。近段组患者与其他组相比, 具有年龄轻、高脂血症多的特点。高血压是卒中的最主要的危险因素。对后循环脑梗死患者应重视危险因素的筛查, 同时充分利用血管超声、经颅多普勒、MRA、CTA、DSA等血管辅助检查手段, 明确病变责任血管, 从后循环的病因及发病机制入手, 进行治疗和预防干预。
摘要：目的 通过研究后循环脑梗死的血管结构与危险因素, 根据后循环的病因及发病机制进行治疗和预防干预。方法 回顾性分析42例确诊的后循环脑梗死的危险因素及影像学资料。结果 比较不同病灶部位的危险因素关系, 近段组患者平均年龄显著小于其他组患者 (P<0.01) , 高脂血症发生率显著高于其他组 (P<0.001) , 饮酒比例 (39.5%) 高于其他组。结论 危险因素发生率由高到低分别为高血压、糖尿病、高脂血症、既往卒中史、心脏病、吸烟、饮酒。
关键词：后循环,危险因素
参考文献
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后循环脑梗死 篇8
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2011 年3 月-2012 年3 期间在我院就诊且诊断为椎基底动脉狭窄的141 例患者进行研究,主要症状包括眩晕、肢体乏力、感觉或运动功能障碍、意识障碍或吞咽困难等,符合后循环缺血的相关诊断标准。男性81 例,女性60 例;年龄45~78 岁、平均(61.35±7.92)岁。
1.2 CT血管造影(CT angiography,CTA)检查方法
使用64 排螺旋CT进行扫描,具体参数如下:旋转时间0.4 s、层厚0.625 mm、层间隔0.625 mm、螺距1.374∶1、电压120 k V、管电流350 m A,扫描范围从主动脉弓至颅顶。扫描开始前经右上肢输注造影剂,浓度370 mg I/ml、速度4~5 ml/s,完成后用20ml生理盐水冲管、速度5 ml/s。CT扫描方式如下:连续进行2 次扫描,第1 次平扫,第2 次造影剂增强扫描,保证2 次球管曝光位置相同。
1.3 影像学评估方法
1斑块性质判断:表面粗糙的斑块或溃疡型斑块、斑块CT值≤50 HU判断为不稳定斑块;表面光滑的斑块、斑块CT值50~119 HU以及钙化斑块、斑块CT值≥120 HU判断为稳定斑块。2MR检查发现梗死灶的判断为脑梗死,未发现梗死灶但临床出现相应症状判断为短暂性脑缺血发作(transient is-chemic attack,TIA)。
1.4 临床症状的观察
观察两组患者入院后存在的临床症状,包括头晕及双侧肢体乏力等。
1.5 神经功能评价方法
1神经功能评分:采用美国国立卫生研究卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、日常生活活动能力(activities of daily liv-ing,ADL)量表(Barthel指数)、欧洲版神经功能缺失评分(European stroke scale,ESS)、简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评价神经功能;2采用酶联免疫吸附试剂盒检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、S100β 及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的含量。
1.6 统计学方法
采用SPSS 20.0 软件录入以上数据,计量资料采用方差分析、计数资料采用 χ2检验,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 后循环脑梗死发生率及相关临床症状
不稳定斑块组患者的后循环脑梗死发生率、头晕以及双侧肢体乏力临床症状发生率高于稳定斑块组和无斑块组。见表1。
2.2 神经功能评分
不稳定斑块组患者的NIHSS评分高于稳定斑块组和无斑块组,MMSE评分、Barthel评分及ESS评分低于稳定斑块组和无斑块组。见表2。
2.3 神经细胞因子。
不稳定斑块组患者的血清BDNF含量低于稳定斑块组和无斑块组,S100β、NSE含量低于稳定斑块组和无斑块组。见附图。
2.4 远期预后情况
随访3 年时间内,无斑块组、稳定斑块组及不稳定斑块组中的脑梗死患者中,再次脑梗死的发生率分别为12.5%(1/8)、17.6%(3/17) 和44.44%(12/27)。不稳定斑块组患者的再次脑梗死发生率高于稳定斑块组和无斑块组。
注:1)与无斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05;2)与稳定斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05
注:1)与无斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05;2)与稳定斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05
1)与无斑块组比较,差异有统计学意义;2)与稳定斑块组比较,差异有统计学意义
3 讨论
后循环脑梗死的病理生理特征是椎基底动脉狭窄,而动脉粥样硬化以及脂质沉积是造成椎基底动脉狭窄最重要的原因[2]。当椎基底动脉发生动脉粥样硬化后、血管壁的弹性降低,随着粥样斑块的沉积会逐步造成管腔狭窄、后循环缺血;再加以血管壁弹性降低,动脉血管无法通过自身的代偿机制来增加后循环血流灌注。粥样斑块形成的初期为稳定斑块,斑块内脂质核心体积较小、纤维帽较厚且均匀,发生斑块破裂和脱落的风险较低,此时后循环病变多表现为TIA[3];随着粥样斑块性质进展为不稳定斑块,斑块内脂质核心的体积增大且呈偏心性分布,而纤维帽变薄且不规则,容易发生脱落并造成血管闭塞,进而导致后循环脑梗死的发生[4]。
TIA是椎基底动脉狭窄造成后循环缺血的早期临床表现,脑血管自身的代偿功能能够在一定程度上满足脑组织的血供需求,神经功能损伤程度相对较轻;脑梗死是后循环管腔闭塞、脑组织发生缺血缺氧性坏死,神经功能发生不可逆性损伤[5]。已有研究提示,后循环脑梗死相对特异性的临床症状包括头晕以及双侧肢体乏力[6]。本研究的分析结果显示,不稳定斑块组患者的后循环脑梗死发生率、头晕以及双侧肢体乏力临床症状发生率高于稳定斑块组和无斑块组。这就说明椎基底动脉斑块性质不稳定会增加后循环脑梗死的发生风险,临床症状发生率也较高。
神经功能评分结果显示,不稳定斑块组患者的NIHSS评分高于稳定斑块组和无斑块组,MMSE评分、Barthel评分及ESS评分低于稳定斑块组和无斑块组。进一步对神经细胞因子含进行了分析,BDNF是具有营养神经作用的神经细胞因子,当脑血管闭塞、神经元缺血缺氧时,BDNF合成减少;NSE和S-100β 是位于神经细胞胞浆内的蛋白,前者位于神经元细胞、后者位于胶质细胞,缺血缺氧造成细胞损伤和破裂时,胞浆中的NSE和S-100β 大量释放进入血液循环[7]。由神经细胞因子的分析结果可知,不稳定斑块组患者的血清BDNF含量低于稳定斑块组和无斑块组,S100β、NSE含量低于稳定斑块组和无斑块组。这就说明椎基底动脉斑块性质不稳定患者的神经功能损伤较为明显。
综合以上讨论可以得出结论:椎基底动脉狭窄伴不稳定斑块沉积会增加脑梗死的发生风险,且神经功能损伤程度较为严重、远期再梗死发生率较高。
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后循环脑梗死 篇9
[文献标识码]B
[文章编号]1005-0019(2009)7-0008-02
脑梗死后出血转化(hemorrhagictransformation,HT)指的是急性脑梗死后发生的脑内出血,包括自然发生的出血和药物治疗后发生的出血并发症。由于HT同时存在着梗塞与出血,给治疗带来一定困难,我们加用β-七叶皂甙钠治疗35例,取得一定的临床效果,现报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料:66例患者为2001年2月～2008年8月以“急性脑梗死”入院的患者,表现为程度不同的肢体麻木、瘫痪和失语等神经系统症状。入院时(即病后48小时内)均作颅脑CT检查排除颅内出血。入院后因病情突然加重而复查CT显示在原梗塞区内有出血性改变。治疗组35例中男25例,女10例;年龄43～72岁,平均(62.14±9.74)岁。出血类型:①皮质型11例,CT显示高密度影局限于皮质的梗塞灶内,出血量(按多田氏公式计算)2～15ml,梗塞灶直径15～25mm;②血肿型8例,CT显示高密度影局限在皮质下结构的梗塞灶内,出血量5～25ml,梗塞灶直径25～80mm;③梗塞灶内渗血型16例,CT显示低密度灶内有散在的高密度影,出血量不易计算,梗塞灶直径15～60mm。病情分级:根据脑卒中患者神经功能缺损评分标准划分[1]:轻度8例,中度15例,重度12例。对照组31例中男19例,女12例;年龄46～75岁,平均(64.23±6.54)岁。出血类型:①皮质型9例,出血量2～20ml,梗塞灶直径10～25mm;②血肿型7例,出血量为5～25ml,梗塞灶直径25～70mm;③梗塞灶内渗血型15例,梗塞灶直径15～55mm。病情分级:轻度7例,中度14例,重度10例。2组年龄、性别、病情、病程均无显著性差异﹝P<0.05),具有可比性。
1.2治疗方法:2组患者入院因病情加重复查CT确诊为HCI后,立即停用抗凝、溶栓、扩血管及血小板抑制剂等药物,给予20%甘露醇125毫升控制脑水肿(用药频次根据病情严重程度及梗塞面积而定),同时使用促进脑代谢药物,并予控制血压,维持水、电解质平衡和呼吸道通畅等对症处理。治疗组加β-七叶皂甙钠10mg溶于0.9%氯化钠注射液250ml静脉滴注,每日一次,疗程15天。
1.3观察方法:所有患者治疗前后测定神经功能缺损程度,并计算治疗前后的积分。依据患者神经功能缺损积分值的减少(功能改善程度)及治疗后的生活能力状况(病残程度)分级。
1.4疗效评定标准:按照1995年全国脑血管病会议制定的神经功能缺损评分标准﹝草案﹞进行评定[1]。①基本治愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;②显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级,③进步:功能缺损评分减少18%~45%,④无变化:功能缺损评分减少或增加在17%以内。⑤恶化:功能缺损评分增加在18%以上。⑥死亡。
1.5统计学方法:采用SPSS13.0软件进行统计分析,P<0.05,为差异,有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效:两组患者经治疗后总有效率分别为856%和74.2%,治疗组明显高于对照组(P<0.05),见表1。
2.2治疗后神经功能缺损评分比较:治疗组治疗后的神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
3讨论
临床研究中急性脑梗死后自发出血转化的发生率为10%~43%,应用组织型纤溶酶原激活剂(tissueplasminogenactivator,t-PA)或链激酶溶栓后出血转化率升高2~3倍。脑梗死后脑内出血转化的机制目前有以下几种推测:系统高血压,老龄,栓子向下游的移动,由缺血导致的血管壁薄弱的大血管的破裂,缺血介导的基底层基质完整性的丧失,栓塞后再灌注引起白细胞渗入、渗出并导致薄弱的血管壁的破裂。
3.1出血转化的一个主要标志是血细胞渗出血管壁,这个出血转化的过程是与血管壁完整性的破坏相关联的。在保持血管壁完整性方面有两个解剖和功能方面的屏障。(1)血脑屏障(Blood-BrainBarrier,BBB):包括毛细血管的基底膜和内皮细胞间的紧密连接。血供丧失时就导致血脑屏障完整性的破坏,缺血后最初几小时微血管内皮上白细胞粘附受体的出现和微血管完整性的改变,提示缺血早期微血管的激活和血管生成的发生。内皮功能障碍导致脑缺血早期通透性增加,由此而致血浆成分的外渗和水肿形成。(2)第二个屏障是细胞外基质(基底层),它是连接内皮细胞和附近细胞层以及平滑肌细胞的一种特殊成分,由Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(Laminin)、纤维结合蛋白、entactin、血小板凝血酶敏感蛋白、各种各样的肝素硫酸软骨素蛋白多糖组成。细胞外基质成分的降解可导致细胞水肿、死亡及丧失生存力,是导致出血转化的重要原因。
3.2脑缺血后血脑之间的通透性发生改变,现已发现一些介质如氧自由基、兴奋性氨基酸谷氨酸盐释放NO破坏BBB。局灶缺血时血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)释放,激肽释放酶-激肽系统增加内皮的通透性。脑内注射弹性蛋白酶引起BBB开放,可导致注射部位的血管周围出血。MMP和纤溶酶原激活剂均攻击脑血管周围的细胞外基质。这些均与脑梗死后出血转化有关。
3.3七叶皂甙(商品名:麦通纳)是七叶树科欧马栗或中药娑罗子的主要活性成分,属于三萜皂甙类药物,含a和β两种异构体,两种异构体理化性质有较大差别。其中β-七叶皂甙是主要的活性异构体。七叶皂甙能促使机体提高ACTH和可的松血浆浓度，能促进血管壁增加PGF2α的分泌，能清除机体内自由基，从而起到抗炎、抗渗出，提高静脉张力，加快静脉血流，促进淋巴回流，改善血液循环和微循环，并有保护血管壁的作用。七叶皂甙钠的半衰期仅为1.5小时，但因能促进机体增加ACTH、前列腺素F2a的分泌，使生物效应维持时间较长，静脉注射16小时后，仍有抗渗出、消肿作用。β－七叶皂甙具有缓解脑血管痉挛、降低血液黏滞度和毛细血管通透性、减少血浆渗出的作用，并能增加吞噬細胞功能，加速纤维蛋白溶解和促进出血的吸收。从而加快梗死区出血的吸收和改善缺血区脑组织的供血供氧，有利于神经功能的恢复和梗死面积的缩小。β－七叶皂甙还可抑制缺血区的脂质过氧化反应，增加超氧化物歧化酶的活性，从而清除自由基，对梗死后再灌注所造成继发损害和脑水肿的防治也具有重要意义。
治疗中甘露醇的用量均为半量即125毫升，既能很好的控制脑水肿又减少了肾损害的发生，有关研究已证实半量甘露醇与全量甘露醇的疗效一样，但引起肾损害的发生却明显减少。故我们提倡临床中用半量甘露醇以达到量半功倍的效果。
后循环脑梗死 篇10
1资料与方法
1.1研究对象选择2012年3月—2013年6月于我院诊治的后循环脑梗死患者168例,所有患者均行头颅CT及头颅磁共振成像(MRI)确诊,同时行磁共振血管造影(MRA)观察受累及血管情况,诊断标准符合全国第四届脑血管会议制定的标准,所有影像学诊断均由3名主治医 师共同完 成。其中男118例,女50例,年龄64.8岁±12.1岁。依据患者年龄分为中年组(<65岁)及老年组(≥65岁),中年组80例,男56例,女24例,年龄55.1岁 ±3.9岁;老年组88例,男62例,女26例,年龄73.5岁±6.9岁。两组在性别构成比方面差异无统计学意义(χ2=1.271,P =0.056)。
1.2观察指标观察PCI患者常见临床表现、体征、 梗死部位、责任血管、并发症。
1.3统计学处理采用SPSS 13.0统计软件处理, 计量资料用均数±标准差( ±s )表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P <0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者常见临床症状两组患者最常见的临床症状为头晕,其次为肢体无力、言语不清以及行走不稳等,两组在临床常见症状构成比方面差异无统计学意义(P >0.05)。详见表1。
例(%)
2.2两组患者常见临床体征两组患者常见的临床体征均为共济失调,其后依次为肢体瘫痪、延髓性麻痹、脑神经麻痹,两组在临床体征构成比相比差异无统计学意义(P >0.05)。详见表2。
例(%)
2.3两组患者梗死部位比较两组患者梗死位置最多见于脑桥,其次为小脑、中脑以及延髓。两组梗死部位比较差异无统计学意义(P >0.05)。
2.4两组患者受累及血管情况的比较所有患者行头颅MRA发现老年患者责任血管出现闭塞或者狭窄的情况 明显高于 中年组 ,差异有统 计学意义 (P< 0.05)。详见表3。
例(%)
2.5两组远期并发症比较老年组肺炎的发生率明显高 于中年患 者 ,差异有统 计学意义(χ2=8.956, P =0.035);而两组泌尿系感染、压疮、应激性溃疡以及深静脉血栓形成的发生率方面相比差异无统计学意义(P >0.05)。详见表4。
例(%)
3讨论
大脑半球后2/5部分的主要供血系统为后循环, 涉及脑干、丘脑等多个生命中枢,因此一旦出现后循环梗死将出现严重的后果,同时后循环侧支循环较为丰富,常导致后循环梗死临床表现复杂多变,给临床诊断带来困难,加之后循环解剖结构复杂,人们对于后循环的认识尚不 成熟[8,9,10,11]。随着我国 人口结构 层次的改 变,后循环梗死的发生率较前明显增多,而先前临床工作对本病认识不够,导致延误诊治甚至出现误诊的情况,因此本研究回顾性分析168例后循环脑梗死患者的临床资料,以提高临床工作者对本病的认识,减少误诊率,从而能对此类患者采取及时的诊治措施以减少致残率以及病死率。
本研究结果显示老年和中年患者最常见的临床症状、体征为头晕、共济失调,这与先前 的研究基 本一致[12,13],考虑可能与梗死的部位最常见于脑桥及局部供血不足有关,脑桥损伤常导致受损对侧肢体感觉障碍,从而引发共济失调。而梗死部位多见于脑桥,原因考虑主要与此部位血管易发生玻璃样变、粥样硬化且承受的血液冲击压较高有关,因此血管壁更易受损而引发继发性病变,最终导致出现脑梗死的几率增加。
本研究显示老年患者责任血管的受累及情况明显高于中年患者,这与先前的研究基本一致[14,15],考虑与随着年龄的增加,脑血管意外的发生率也随着增加有关。而且老年患者因为患病后缺乏锻炼甚至长期卧床及易患球麻痹等情况,因此肺部感染的发生率较高, 原因与误吸及坠积性肺炎有关[13,14,15],这与本调查结果基本一致。因此对于老年患者应注意适当锻炼,对于卧床患者注意勤翻身叩背;对于球麻痹的患者应进行吞咽训练,谨防误吸,从而降低肺部感染的发生几率, 同时若出现肺部感染,应积极抗感染治疗,防止病情进一步恶化。不难发现PCI临床表现及体征缺乏特异性表现,仅凭临床症状很难 诊断,先前的研 究显示MRI可提高PCI患者的检出率,可协助诊断PCI;而且本研究对所有患者行MRI检查均可发现CT未能检出的微小梗死灶,而且MRA可能有效检出责任血管,研究显示MRA对病变的血管的敏感性甚至优于数字减影血管造影(DSA)[16]。