脑出血合并脑梗死

脑出血合并脑梗死（精选10篇）

脑出血合并脑梗死 篇1

目前,脑微小血管病变逐渐受到医生的关注。最近发现当微小血管壁损害严重时,血液能通过血管壁向外渗,形成一种能在磁共振(MRI)上发现的形态学变化,被称为脑微出血(cerebral micro bleeds,CMB)。现研究认为CMBs与长期慢性高血压、糖尿病、吸烟、高龄、腔隙性梗死、认知障碍以及脑白质变化等有很大关[1,2,3]但均尚无确切定论。CMBs不但能作为预示脑出血以及出血量的危险因素,还可在脑梗死患者高发,哪些独立的危险因素与其有关?该研究对2009年10月—2011年10月入住该院的40例急性脑梗死患者进行了MRI检查,并将磁敏感技术显像作为确诊急性脑梗死合并脑微出血的手段,并分析了可能的引发危险因素和发生部位。旨在进一步全面探寻急性脑梗死患者并发脑内微出血的危险因素,为急性缺血性脑卒中并发CMBs的预防研究提供理论基础,并为脑血管病的临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院急性脑梗死患者40例作为研究对象,所有患者全部是7 d内首次发病的急性脑梗死患者,均经过检查排除脑外伤、脑肿瘤、多发性硬化、血液系统疾病、中枢神经系统感染、颅脑外伤、脑栓塞及在发病前服用过降脂类药物等所导致的出血。40例患者中,男性27例,女性13例;年龄为44～79周岁,平均年龄为68.5周岁。在征得患者及其家属同意的情况下,入院4 d之内对患者继续进行MRI和头颅CT检查。根据患者有无CMBs分为两组,对患者的年龄、血压、血总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等生化指标进行监测,并对患者脑出血的发生部位进行相应的统计。

1.2 影像学检查

患者入院48 h内进行16排螺旋CT扫描,采用1.5T的扫描仪进行MRI检查,包括T1、T2、DWI、T2FFE,应用DWI观察CMB发现其质地均一、圆形、边界清楚、直径为2～5 mm之间的信号缺失,并且排除在苍白球区域双侧对称的流空影。依据CMB所在部位划分成皮质-皮质下区、基底节-丘脑区、幕下区、脑叶区,并分别计数。

脑白质稀疏的MRI表现参照Wohlund分级法,按严重程度划分成4级。1级:除侧脑室前脚边缘有较小的高信号外没有其他的白质改变;2级:侧脑室前后角旁高信号伴随有白质内散在点状高信号;3级:广泛斑片状白质内高信号并且出现早期融合倾向;4级:白质内高信号并且围绕脑室周围融合成片。

1.3 统计方法

采用SPSS13.0数据统计软件进行统计学处理,组间用χ2进行检验。

2 结果

40例患者中,28例患者为合并脑微出血患者,占据70.0%,12例为无脑微出血急性脑梗死患者,占据30.0%。

通过对合并CMBs和无CMBs两组患者的年龄、高血压、脑白质疏松症、高血脂的发生情况进行对比统计分析,发现患者年龄、高血压、脑白质疏松症是急性脑梗死合并CMBs的危险因素(P<0.05)。见表1。

注:*表示与无CMBs组患者相比,P<0.05。

通过并发CMBs患者出血部位以及出血灶个数的统计,发现急性脑梗死合并CMBs患者的出血部位多位于丘脑部分,占据40.1%,其次是基底节区,占据19.8%,接着是颞叶,占据16.2%,额叶(13.9%),枕叶(10%)。

3 讨论

CMB是以脑内微小血管病变为特点的脑实质亚临床损害。目前国际公认指在T2*WI梯度回波图像上显示的直径为2～5 mm的圆形均质的信号缺损区,周围无水肿和占位效应,病理结果显示为陈旧性含铁血黄素沉积所致微小出血灶,由于含铁血黄素是顺磁性物质,SWI序列可轻易的检测到,而通常常规的神经影像学检查并不能有效的检测出急性脑梗死合并脑微出血病症[4]。由于CMB对于射线的吸收与正常脑组织没有差别,因而头颅CT上不能显示;常规磁共振平扫在信号上没有差异,也不能显示。随着磁敏感加权技术的应用,CMBs才为临床所重视。SWI是目前显示CMBs的最好显像手段。

年龄因素作为一个脑微出血的相关因素,在很多研究中已经得到证实[5,6],CMBs几乎不在40岁以下年龄段发生,但随着年龄的增长,脑动脉硬化渐渐形成,脑实质退行性改变,以及多种基础性疾病的累加慢慢影响CMBs的发病率,因此年龄是一个多种因素综合的体现。该研究发现随着年龄的增长,急性脑梗死并发微出血的机率增加。临床上大多数老年人常规服用阿司匹林等抗血小板药物预防血栓形成,目前对于存在CMB的老年人群服用抗血小板药物是否会增加脑出血的风险尚需要进一步研究。

高血压所造成的脑微小动脉硬化狭窄甚至闭塞,被认为是目前腔隙性梗死的主要病因,而高血压同样是脑微出血的危险因素也得到证实[7]。基于微血管病变病理生理基础,国外学者在探讨危险因素的研究中也认为高血压是最重要的危险因素,可视为慢性高血压患者脑内靶器官损伤的一种类型[8]。通常认为高血压的作用方式以及CMBs的形成是长期的结果,而关于急性梗死发病时血压升高对CMBs发病的影响虽有文献提及[9],认为舒张压是脑微出血的相关因素,但尚无研究认为血压突然持续增高作为脑梗死患者发生CMBs的直接因素进行分析。该研究结果数据表明,急性脑梗死患者血压升高水平与发生CMBs呈正相关,是发生微出血的危险因素。

因脑白质血液供应的特点,在脑血管病变的早期就开始影响脑白质,脑白质病变的反映为脑血管储备能力下降,CMBs的出现则显示微血管壁严重受损。该组资料发现CMBs存在的严重程度与脑白质疏松的严重程度呈正相关,提示脑微血管病变是CM Bs和白质疏松形成的基础。

Lee等[10]发现在脑出血的患者中,有69.0%的CMBs分布在皮质及皮质下区,85.3%分布在基底节区,56.0%分布在幕下,该研究结果与其接近。在该研究中,发现脑出血病灶多位于患者大脑的丘脑区域(40.1%),而位于脑叶的出血病灶则较少,这主要是由于丘脑部位的血管多为大脑动脉的深层穿支,符合颅内微血管的分布规律,因此比较容易受高血压等病症的影响。

参考文献

[1]Lee SH,Kw on SJ,K im KS,et al.Cerebralm icrobleeds in patients withhypertensive stroke,Topographical distribution in the supratentorialar-ea[J].JNeurolN eurosurg,2004,251:1183-1189.

[2]W ardlaw JM,Lew is SC,K eir SL,et al.Cerebralm icrob1eeds areasso-ciated with 1acunar stroke defined clinica1ly and radio1ogically,inde-pendently of white m atter lesions[J].Stroke,2006,37(10):2633-2636.

[3]David J,Werring,Duncan W.Cognitive dysfunction in patients w ithcerebralm icrobleeds on T2*-weighted gradient-echo MRI[J].Brain,2004,127:2265-2275

[4]王金月,杨筠,刘振兴,等.卒中患者脑微出血的MRI特点及其临床意义[J].实用医学影像杂志,2008,9(2):72-76.

[5]Jeerakathil T,W olf PA,Beiser A,et al.Cerebralm icrobleeds:preva-lence and associationsw ith cardiovascular risk factors in the Framing-ham study[J].Stroke,2004,35(8):1831-1835.

[6]Johnston KC,Marx W F1M icrohemorrhages on gradient echo MRI[J].Neuro logy,2003,60(3):518.

[7]Henskens LH,van Oostenbrugge RJ,K roon AA.Brain microbleeds areassociated w ith am bulatory blood pressure levels in a hyperten-sivepopulation[J].Hypertension,2008,51(1):62-68.

[8]Lee SH,Park JM,Kwon SJ,et al.Left ventricular hypertrophy isassociated with cerebral microbleeds in hypertensive patients[J].Neurology,2004,63(1):16–21.

[9]杨淞然,华平.老年脑梗死患者脑内微出血的发生及危险因素[J].中国现代医学杂志,2006,16(19):2963-2966

[10]Lee SH,Kwon SJ.Cerebral microbleeds are regionally associated withintrocerebral hemorrhage[J].Neurology,2004,62:72-76.

脑出血合并脑梗死 篇2

【關键词】 脑梗死；血管性痴呆；护理

血管性痴呆是指脑血管病变引起，痴呆为临床表现的疾病，也称多发性梗死性痴呆，痴呆多发生于多次短暂性脑缺血发作或者急性脑血管意外之后，脑血管病所致痴呆叫血管性痴呆。导致智能及认知功能障碍，表现为遗忘、定向、理解能力错误，计算力差、情绪失控。

脑梗死性痴呆是由加拿大神经病学家提出，是血管性痴呆最常见类型，反复发生卒中、双侧半球大脑动脉或后动脉镀铬供血区皮质、白质或基底核受累，导致认知及智能障碍，是老年痴呆的常见病因。

选2006年2月—2010年8月收治的20例脑梗死合并血管性痴呆20例。在医生积极药物治疗同时，给予合理护理，促进痴呆患者大脑功能恢复，延缓痴呆进展。提高生活质量。取得好的效果，现报告如下：

1 临床资料

20例患者中，男15例，女性5例。年龄63—92岁、平均73岁。

2 一般护理

2.1 血压监测和护理 长期高血压会导致脑血管痉挛、脑组织缺血坏死，加速记忆力和认知功能减退，所以，维持正常血压对预防及延缓老年脑血管性痴呆的发生有重要意义。要从下面的各项做好护理；密切观察血压的变化：早发现异常，及时报告医生。依据情况处理。合理安排服药时间：协助提醒患者按时服用降压药，患者夜间睡眠时血压偏低，服药时间尽量在白天，以免血压降得过低。并嘱患者坚持长期服药，不要随意停药及减量，血压控制在正常范围内。长期卧床的患者，在体位改变站起或者转身时，注意防止血压降低，注意体位性低血压的发生。给予患者心理护理：稳定情绪、避免急躁。使患者保持乐观积极的心态，有利于血压的控制。向患者交待长期血压高会造成脑损害、心肾损害，有症状及早就医，早发现早治疗的重要性，提高患者的自我保护意识。

预防告脂血症：如果脂质代谢异常，血液黏稠度增高，血液瘀滞，易形成脑梗死，脑动脉闭塞，引起脑组织缺血坏死症状。

脑保护：低温。主要机理降低脑代谢率，提高缺氧耐受力，减少脑损害，减轻脑水肿，降低颅内压，降低大脑耗氧，缓和机体对毒素的反应过程。同时可以应用改善脑细胞的代谢药物，常用肌氨肽苷，辅酶A、胞二磷胆碱、脑蛋白水解物等药物。

2.2 饮食及生活护理 饮食上多食新鲜蔬菜、水果、牛奶、豆腐、鸡蛋、鱼类等可以提高组织活性，延缓痴呆症的病理改变过程，尤其是蔬菜和鱼类含不饱和脂肪酸含量高，多进食这些食物有助于预防老年性血管性痴呆的发生。低盐、低糖饮食、少摄入盐、糖。多食含钙、铁、锌微量元素的食物。少量、多餐，延缓血管老化，防止大脑衰老，多食高纤维素食物，定时排便，避免大便干燥、用力。必要时口服缓泻药。防止脑血管意外发生。病房内空气新鲜，光线充足，保持适当温度和湿度。鼓励患者做些益脑的活动，下棋、打牌、看电视、听音乐等活动。生活规律、患者白天尽量减少睡眠时间，晚间睡眠时间充足。避免黑白颠倒。

2.3 情感障碍的护理 脑梗死合并血管痴呆多有程度不同的人格情感障碍，感情淡漠、寡言少语、孤僻、易激动、消极悲观情绪，对生活丧失信心，护士掌握了患者的这些心理特征后，在工作中要理解尊重体贴患者，交流过程中要耐心、仔细听取患者提出的问题，并作出详尽的解答，态度和蔼、言语亲切、使患者安心满意，在心理上得到患者的信任，得到宽慰，对治疗护理都有利。对烦躁焦虑的患者了解原因，帮助解决，如果症状较重及时汇报医生，给予药物治疗。

3 特殊护理

3.1 语言障碍的护理 依据患者语言沟通障碍的不同程度进行护理。训练患者的单音字，如“啊、呀等”，患者先模仿口型逐步训练，训练程度由简单到复杂，在由简单的提问方式，让患者作出简单的回答，如“好的、是的”循序渐进，由简入深。逐步到复杂的语句。

3.2 肢体功能障碍的护理 脑梗死患者多有肢体功能障碍，早期功能练习特别重要，功能练习可使肌肉不萎缩，还能促进血液循环，增加脑组织血流量，改善脑组织供氧量，延缓痴呆有作用，指导患者循序渐进进行功能练习，防止肢体挛缩，采取主动活动检测肢体，被动活动患侧肢体，有计划地在床上及床下活动。训练的过程中要注重自主自立能力的训练，比如：穿衣、行走、洗漱、进食、入厕等基本技能。患者如有进步给予及时鼓励表扬，增强其康复的信心。

3.3 安全护理，防止意外的发生 血管性痴呆患者，因为记忆、视觉空间障碍及肢体运动功能障碍，患者容易迷路、走失、跌倒、摔伤、骨折、坠床等，应该给患者一个安全舒适的空间，病房要宽敞、整洁，床旁设栏杆，地面要防滑材料铺设，有标志，向家属交代，夜间在床上大小便，防止下床坠伤。全面掌握患者的病情，对不能自理合并高血压、心脏病的及行走不便的患者应该重点看护，离开病区要有家属或医护人员陪同，患者随身携带卡片，注明患者身份、姓名、家庭住址、家人联系方式、住院病区，防止走失意外发生。

综上所述，在临床工作中，我们体会到血管性痴呆是特殊群体，护士应该给予其精心、细致、周到的护理，舒适的住院环境，防止意外及各种并发症的发生，同时积极治疗原有脑血管病，延长患者生命，提高生活质量。

参考文献

[1] 许波.血管性痴呆患者护理体会15例[J].中国实用医药，2007年02期.

[2] 傅丽，郑婵燕，陆冬梅.轻中度血管性痴呆3R强化护理的临床应用[J].中国民康医学，2011年14期.

[3] 莫飞智，李建强，雷立屏，江钢辉，赖新生，刘颂豪.激光血管内照射结合电针对血管性痴呆SOD、MDA、NO的影响[J].现代康复，2000年04期.

[4] 陈冬蔚，郑淑蓓.维持性血液透析合并血管性痴呆的护理[J].天津护理，2007年01期.

[5] 唐旭丽.血管性痴呆54例综合护理体会[J].广西中医学院学报，2009年02期.

[6] 王娟.老年血管性痴呆的血压监测[J].全科护理，2009年16期.

[7] 张文婷，肖桂芳，俞丽辉.血管性痴呆患者的住院管理与体会[J].基层医学论坛，2008年30期.

[8] 胡翠娥.脑梗死合并血管性痴呆患者的护理[J].中国医药指南，2010年32期.

[9] 黄孝悦，王敬宁.生化检验预测血管性痴呆的研究[J].中国医药导报，2008年09期.

脑出血合并脑梗死 篇3

1.1 一般资料

我院的消化道内科在2010年5月至2012年4月接受并诊断治疗了80例上消化道出血并发急性脑梗死的患者。在这些患者中, 女性患者有14例, 男性患者有26例, 患者的总体年龄分布于46～81岁, 这些患者的总体平均年龄是65岁。在这些患者中, 发生消化道消化性溃疡并出血的患者有18例, 并且有14例患者本身还患有急性胃黏膜病变, 4例出现肝硬化的状况, 并且还伴随着上消化道出血, 未查出患病原因的上消化道出血的有4例, 不知道是什么原因的未明消化道出血4例, 在这些患者中, 大部分的患者的上消化道的出血量的分布范围是400～1400mL, 并且还有出现大量出血的患者14例, 有鼻窦炎病史的患者14例, 有低血糖病史的患者14名, 有白内障病史的患者12名, 患有高血糖高血脂症的患者有12名。除此之外, 在患者住院时, 还出现了13例患者发生精神模糊的情况。并且有很大一部分病例还合并有发生心脑血管病变这种非常危险的致病因素的疾病, 比如本身患有高血压心脏病或者低血糖以及长期的糖尿病等症状。在这些患者中, 所有的患者都是在我院的医疗条件允许时进行了相关的胃镜检查, 从而查处了一些非常严重的病情, 并且有的患者有神经方面的问题, 也给他们进行了头颅CT检查以及医学上的核磁共振检查。

1.2 诊断方法

在对患者进行相关的初步诊断时, 需要首先确定的是患者是否具有上消化道出血的症状, 只有出现这些初步的症状, 才能对患者进行有效的后续诊断, 这些症状主要包括三种, (1) 患者的上消化道发生少量或者严重的大量出血的症状, 在出血的同时身体上会产生一些条件性的病症; (2) 患者在进入医院之后, 发生脑部的问题; (3) 患者在发生病症之后, 经过医院的医疗器械的详细检查, 比如进行了头颅CT的检查还有脑部的核磁共振检查之后, 可以十分确定的认为患者产生了急性脑梗死的症状。

1.3 数据统计方法

在为患者进行治疗时, 采集数据的方式是通过相关的统计学的方法进行处理, 将患者的各种状况都列为一个明确的表格, 将各种症状的原因都明确的列出, 什么样症状的患者有多少名, 年龄处在哪个阶段, 性别是男是女, 出血量的多少, 并发症的严重情况等, 都需要在表格中明确的列出, 然后按照统计学的方法将这些数据进行有效的处理, 将同一类别的数据进行分类汇总, 然后将需要的数据加以重点的表示, 这样最后经过详细的统计分析算之后, 出现的结果就是临床研究需要的结果, 再利用现在的一些先进手段将其进行仔细的分析计算和处理, 就可以发现在数据之内的一些非常有效的信息。

2 上呼吸道出血的临床观察时间

在本文的研究之中, 80例上消化道出血的患者中, 在发现病症到进行手术治疗的过程中, 其中35例患者的治疗时间小于3年, 这类患者的病情比较简单, 因此治疗的手段也比较简单, 能够在很短的时间内给与其有效的治疗, 从而让患者很快的康复, 减少了患者的痛苦, 也体现了医院人员的细心, 40例患者的治疗时间在5～10年之间, 这类患者的病症相对而言就比较复杂了, 因此需要更多的治疗时间, 只有进行有效的观察以及相关的仪器检查之后才能对患者的病情给予治疗, 不能草率的治疗, 因此需要的时间相对较长, 除此之外, 还有5例患者的治疗时间在10～20年, 这类患者由于并发症非常多, 而且自己本身也有非常严重的病症, 所以需要长期的观察和治疗。

3 临床表现以及实验室检查

在所有的上消化道出血并发急性脑梗死患者中, 在患者一开始进入医院的时候, 医院的相关的医护工作者就在入院当天及时的发现了在患者中有32名患者出现流口水, 眼神涣散, 身体无力, 头脑不清, 无法言语等症状, 这些患者的自身起居都无法保证, 全部需要医院的工作人员对其进行照料, 大小便等也不能完全由自己进行, 除了刚入院时发现的这些情况之外, 还有8名患者在住院3～10d内出现了以上的各种症状, 并且症状的发生还是比较突然的, 医师都在医治的有效时间内及时的发现了这些状况, 挽救了患者的病情, 在医师们进行了相关的讨论之后, 指派了专门的医师为其进行检查, 医院给他们做了相关的脑部检查之后将他们定性为伴随着急性脑梗死的上消化道出血症状, 这种病状是非常严重的, 甚至会影响患者的生命, 最严重时会造成患者死亡, 并且还有4名患者患有非常严重的鼻囊梗死, 在做了一些治疗之后, 患者的情况发生了很大的好转, 除此之外, 还有不确定原因就发生了严重的脑梗死的患者4名, 这些患者的病情就比较复杂了, 进行了充分的全方位的检查之后还难以确定其具体的发病原因, 还有16名患者患有脑部其他区域的不同程度的梗死。

4 辅助检查

在这些患者中, 除了进行必要的上消化道的相关检查之外, 还需要进行有效的辅助检查, 因为一般情况下, 一种病情的发生不单单是因为一种原因, 经常有许多的并发症以及影响因素, 所以只是进行一般的检查是不行的, 还需要进行有效的辅助检查, 在医院的辅助检查之下, 才能发现许多隐藏的病患, 比如在本文中, 除了上消化道的病症外, 还有12例肾功能异常, 15例血压偏高升高, 24例WBC升高;34例进行脑部相关的检查。

5 治疗方式

此研究中的全部患者都进行了必要的手术治疗以及药物和器械辅助治疗, 手术的难易程度有所不同, 情况较为严重的患者进行了非常复杂的手术治疗, 并且患者的恢复期较长, 需要在长期内进行有效的药物治疗和恢复, 才能保证患者的治疗效果, 一些情况较为简单的患者就进行了简单的手术治疗, 并且加以辅助的药物治疗, 在短期内就能达到非常好的疗效。

6 结果

在治疗之后, 患者一旦明确了症状为上消化道出血合并脑梗死之后, 医院就会对其进行抑酸、止血、输血、补充血容量等相关的治疗手段, 并且会给予患者详细的医疗检查, 在治疗患者的消化系统的同时, 还非常注意患者的原发疾病, 因为有的患者有脑部的疾病, 因此医护人员还注意了在治疗中非常有效的保护患者的脑细胞, 使其尽量受到最小的影响, 在治疗的同时还非常注意患者身体的水电解质的平衡患者在治疗之后全部痊愈出院。

7 讨论

上消化道出血是非常常见的病, 并且是一种比较快速的突发状况, 在发病时患者会出现身体内的血容量急剧减少, 从而引发患者的血流减少, 会引起患者身体内的血流不正常, 从而造成呼吸不正常, 无法充分的获得身体需要的各种元素, 患者的年龄对病情的影响也是非常重要的, 因为一旦患者的年龄过大, 就会造成患者的身体内的各种器官的功能不健全, 从而会造成患者无法恢复的很好, 即使进行了有效的治疗, 也不能恢复到原来的状态, 这是和患者身体状况紧密联系的, 相关的研究表明, 单纯上消化道出血的患者的平均年龄大约分布于35～50岁之间, 但是一旦患者的年龄达到60岁, 出现问题的状况和风险也会随之加大, 而一组单纯脑梗死患者的平均年龄确实在70岁, 因此可以说, 多种并发症一起的患者的病死率也会随之增加, 所以诊断的难度也会随着患者自身的条件不同而有所不同[1], 所以上消化道出血和脑梗死一起发生的患者是不常见的, 所以在治疗的同时还需要加以记录这种比较不常见的状况, 所以需要仔细地对其进行诊断, 才能够最终做出决定, 年龄之所以成为病症的非常重要的原因主要是因为人的年龄越大, 身体内的各种机能是非常不良好的, 所以比较容易出现动脉壁粥样硬化[2], 身体内的各种器官的管腔狭窄的发生率也会相应的增加, 因此在发生上消化道出血的情况下, 就会并发一些比较严重的病, 并且有很大一部分病例还合并有发生心脑血管病变这种非常危险的致病因素的疾病, 比如本身患有高血压心脏病或者低血糖以及长期的糖尿病等症状。在这些患者中, 所有的患者都是在我院的医疗条件允许时进行了相关的胃镜检查, 从而查处了一些非常严重的病情, 并且有的患者有神经方面的问题, 也给他们进行了头颅CT检查以及医学上的核磁共振检查[3]。比如高血压、高血糖、高血脂、冠心病、心脏病、糖尿病等, 越是病情严重的患者身上的兵力变化就会越复杂, 治疗起来就会有相当大的难度, 所以就会形成脑梗死, 一旦患者的病情发生严重的病变, 治疗的情况就会发生非常严重的变化, 发生上消化道出血后, 患者的各种身体的指数也会发生非常大的变化, 随着患者的身体内的血容量的急剧减少, 患者的血红蛋白总量也会有很大改变, 因此患者身体的输氧能力较低, 一旦身体得不到足够的氧气, 患者的脑组织氧气不足, 就会发生功能障碍, 上消化道如果出现大量的出血, 患者的身体内的血压就会迅速下降, 从而引起各种器官的血管发生严重的收缩现象, 患者就会发生全身性的痉挛现象[4]。

8 结束语

总而言之, 上消化道出血并发脑梗死有非常复杂的发病机理, 不同情况的人发病的概率不同, 并且这种病症的临床危害非常大, 在治疗上非常有难度, 所以在治疗的过程中需要及时的发现病情, 并且积极的进行治疗, 才能很好将患者治好, 所以还需要积极的进行临床的观察和治疗, 多积累经验。

参考文献

[1]贺曦.上消化道出血并发脑梗塞19例临床分析[J].中外健康文摘, 2011, 9 (9) :45-48.

[2]肖清平, 黄聪香, 刘辉英.上消化道出血合并急性脑梗塞26例分析[J].现代医院, 2009, (z2) :28.

[3]赵寄红.上消化道出血合并急性脑梗塞的临床治疗分析[J].医药前沿, 2011, 1 (20) :38-40.

脑出血合并脑梗死 篇4

资料与方法

本次调查对象为2003年3月～2005年8月住院的急性脑梗死患者128例，男83例，女45例。均经临床与CT明确诊断。其中年龄>40岁，病程>2周；排除伴明显失语、失认等症状不能配合检查者、既往有精神病及脑血管病病史者、脑血管病病情严重或伴意识障碍不能配合检查者。

方法：量表测查采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)量表、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行检查。HAMD和HAMA量表由专门的心理科医师在治疗前后进行评定。

结果

急性脑梗死后抑郁的检出率：128例患者中，57例HAMD 和HAMA量表前17项量表分总分均达17分以上，抑郁检出率达44.53%。

脑血管病后抑郁特点：57例脑血管病后抑郁患者中，其中20例表现为轻度抑郁，37例表现为中重度抑郁。

抑郁原因：担心脑血管病的严重程度者，担心生活不能自理，担心给子女增加负担，各占64.9%、57.9%, 43.9%。

护理对策

加强健康教育：抑郁患者最突出的表现在于认知内容的错误，故而假设通过改变患者的认知过程及认知内容达到治疗抑郁症的目的，此观点和假设已得到国内外一些临床实践的论证［1］。

护士在熟悉和了解患者的基础上，宜主动采取各种方式与患者接触和沟通。内容主要包括急性脑血管病的危险因素、心理疏导方式、用药指导、不良行为的预防方法及康复指导，突出如何正确认识自己的疾病，如何进行新的角色定位重新适应工作和生活的内容，注意教育效果。

心理护理：随着病程的延续，肢体或语言功能不见好转，部分患者可能表现为情绪低落，认知功能损害，缺乏自知力等抑郁症的表现。护士要及时调整患者情绪，指导患者调节心态，例如全身放松、分散注意力、消除杂念、闭目养神、均匀呼吸等，使患者在心理上得到安抚和鼓励，情绪由抑郁转为正常，以利神经功能的恢复。抑郁恢复期患者对疾病有一定的分析能力，容易出现复杂的心理矛盾和思想负担，担心自己的家庭经济状况和自己的前途受影响。这部分患者心理承受能力差，社会支持差是发病的主要条件，所以护理人员应向患者说明抑郁症不是躯体疾患而属应激反应，只要及早配合治疗，对脑卒中疾病的恢复无不良影响。

指导正确用药：除向患者讲明药物作用、用药目的、用药方法、药物不良反应外，还需观察生命体征是否稳定，语言功能、肢体活动、大小便是否正常。

康复体疗，加强功能锻炼：脑血管疾病的功能锻炼在疾病的康复过程中占有重要位置，只要病情稳定，体疗越早越好［2］。它不仅能减轻疾病造成的不良后果，保持或改善患者的功能状态，增强自我护理能力，而且可以增强病人康复信心，进而改善抑郁情绪。先作被动运动，待瘫痪肢体肌力有所恢复，再指导病人进行主动运动，活动量应当由小渐大，时间由短到长。做到主动与被动相结合、床上与床下相结合、健侧与患侧相结合、语言与肢体相结合，逐渐实现站立、行走、下蹲，同时训练手的精细动作，以提高生活技能。在锻炼过程中，要加强病人意志锻炼，多鼓励，使其不断增强自我护理能力。

讨论

脑卒中后并发抑郁症的发病机理尚不清楚，考虑与老年期心理变化、大脑功能衰退、丘脑下部功能失调导致情绪不稳定性增高等有关［3］。

脑卒中病灶破坏了NR神经元和5-HT神经元及其径路，使这两种递质水平低下而致本病。

据文献统计，脑血管病后抑郁的患病率在20%～60%［4］。从本次调查中得出44.53%的急性脑梗死患者存在着抑郁情况。

急性脑梗死后发生抑郁，不仅会加重患者的精神痛苦，也会妨碍其神经功能的恢复，增加躯体疾病治疗的复杂性，延长住院天数，并可使死亡率上升。

临床护士应对脑血管病后抑郁症高度重视，应针对病因开展对患者的健康教育，加强心理护理和肢体功能锻炼，改善和清除抑郁症状，积极配合治疗，促进神经功能的恢复。

本组病例显示脑卒中并发抑郁症以中重度抑郁状态为主，患者因疾病所致的心理压力、残疾等都严重影响着患者的生活质量。在临床护理中应针对不同程度的抑郁症做出正确护理诊断，采取相应护理措施，全面评估患者的能力，及时调节患者的心理状态，促使患者早日恢复健康。

参考文献

1徐俊冕.抑郁障碍的认知治疗方法.中国心理卫生杂志，1991，5：221.

2韩仲岩，从志强，唐盛孟.神经病治疗学.第1版.上海:上海科技出版社.

3张亚林.查无实据的躯体症状与有关疾病.国外医学精神病学分册，1987，14:69.

脑出血合并脑梗死 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共入选76例患者, 其中男42例, 女34例, 年龄36.2岁~81.5岁 (57.6岁±11.2岁) , 均经临床和影像学检查确诊为脑梗死。大多数患者合并有高血压、高血脂、糖尿病、冠心病等危险因素, 部分患者有吸烟、饮酒等不良嗜好, 部分患者既往曾有卒中病史并曾抗血小板或者抗凝治疗。

1.2 检查方法

采用Philips 1.5T磁共振扫描仪, 采用头颅16通道头部相控阵线圈, 所有患者行常规T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、MRA、SWI及T1WI矢状位。扫描参数:T1WI为TR550ms, TE 15ms:T2WI为TR 3 500ms, TE 100ms。SWI采用高分辨率三维扰相梯度回波序列, 反转角10°, TR 24 ms, TE 34ms, 矩阵256×177, 层厚1 mm, 层间距3 mm, FOV180 mm×230mm。

1.3 CMBs诊断标准、图像观察及结果评定

CMBs病灶界定为直径在2mm~10mm的圆形、椭圆形低信号, 病灶周围无水肿, 并排除血管流空影、血管间隙、颅内钙化灶[4]。所有的图像均由两位以上经验丰富的副高以上神经影像医生共同认定, 根据有无微出血分为CMBs组和无CMBs组。

1.4 统计学处理

所有资料用SPSS13.0进行统计分析, 计量资料系用t检验。CMBs和临床相关资料的相关性分析用Sperman相关检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同影像学检查方法对CMBs的阳性检出率的比较

CT常规序列、MRI常规序列及SWI对76例急性期脑梗死合并CMBs的阳性检出率分别为0%, 5.26%, 23.68%, 差异有统计学意义, SWI的阳性检出率高于常规CT检查和MRI常规序列。

2.2 SWl病灶形态和分布特点

所检出微出血灶病灶形态多为椭圆形或者圆形, 点状或者结节灶, 直径2mm~10mm, 边界清晰, 周围无水肿环绕。其分布以基底节区最多, 其次是皮层下, 脑干和小脑相对较少。患者高血压病程长短与高血压分级、病灶位置和多少有关。长期血压高且控制不良的患者更容易合并CMBs, 且这些患者的CMBs病灶更多见于基底节区。血压正常患者CMBs病灶更多见于皮层下。那些合并颅内多发腔隙性脑梗死、脑白质疏松、既往多次卒中病史的患者往往CMBs病灶更多。

2.3 急性期脑梗死合并CMBs患者临床相关资料分析

CMBs组患者年龄为63.17岁±11.28岁, 无CMBs组年龄为54.97岁±14.31岁。将患者年龄按小于40岁、40岁~50岁、50岁~60岁、60岁~70岁、70岁以上进行分组, 可观察到随年龄增长, CMBs检出率增加, 但因样本量偏少, 各年龄组之间的差别有无统计学意义。CMBs组入院时血压为119.27mmHg±19.08mmHg, 无CMBs组血压为105.72mmHg±20.57mmHg, 两组比较有统计学意义。将患者按照过去服药情况分为长期服用抗血小板或抗凝药物组和未曾服用过抗血小板药物组, 发现长期服用抗血小板药物或者抗凝药物组患者检出CMBs组为39.67%, 而未服药组为18.51%。

3 讨论

SWI是近年来发展的一种利用血氧水平依赖效应 (BOLD效应) 和不同组织的磁敏感特性差别进行成像的磁共振三维采集技术[5]。顺磁性物质在脑组织中沉积会导致组织的磁性产生变化, 由于磁敏感度的差异会产生亚体素的磁场不均匀。因此, 处于不同位置的质子自旋频率不一致, 在回波时间足够长的情况下, 自旋频率不同的质子间将形成相位差。这样, 有不同磁敏感度的组织在SWI相位图上可以被区别出来[6]。SWI运用分别采集强度数据和相位数据的方式, 并在此基础上进行数据的处理, 得到SWI图像。SWI对顺磁性的血液分解产物如脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素非常敏感, 在显示颅内的微出血病灶、显示隐匿的血管疾病, 区分钙化和静脉, 脑淀粉样血管病的诊断、颅脑外伤患者等诸多领域有独特的价值[7]。

CMBs是脑内微小血管病变引起的微小出血, 患者往往没有临床症状, 又称为静息性CMBs。但近年来关于CMBs的研究证实, 虽然微出血灶可能不会直接引起患者明显的症状, 但是早期发现和识别CMBs病灶, 对指导患者的临床治疗策略和判断预后具有重要的意义。高血压患者血压控制不良造成脑内小动脉玻璃样变, 容易产生血管破裂出血[8]。Lee等[9]发现脑内CMBs病灶的检出可提示患者发生高血压脑出血风险的高低和脑内靶器官损伤的程度。

缺血性卒中患者往往需要抗血小板或者抗凝治疗, 部分患者甚至需要短期内联合两种抗血小板药物如氯吡格雷和阿司匹林进行强化抗血小板治疗。但是强化治疗减少患者缺血性事件发生率的同时, 发现部分患者治疗过程中发生了出血演变。脑内陈旧性出血灶的多少, 或反映了卒中患者血管系统的脆弱性[10], 对CMBs的研究有利于重新评估患者的抗血小板或者抗凝的风险和获益, 指导临床谨慎采取抗血小板或者抗凝治疗。

溶栓治疗是目前脑梗死患者极少数有效的治疗途径之一, 但是溶栓药物的出血副反应是限制临床医生和患者选择这一治疗方案的主要障碍。通过检查患者脑内陈旧性脑微出血灶的数目, 来预测患者发生出血并发症的可能性或许是一重要的辅助方法, 而SWI是目前探测微出血灶最敏感的方法[11]。可以在静脉溶栓前行SWI检查协助决定是否溶栓, 在溶栓治疗后早期探测出血并发症的出现指导随后的抗血小板治疗[12]。

总之, SWI检查对发现颅内微出血病灶非常敏感, 可指导临床进一步的抗血小板或者抗凝方案的选择, 对于考虑要静脉溶栓的患者, SWI可辅助判断患者出血风险并在溶栓后早期发现出血转化风险。SWI对急性期脑梗死合并CMBs的检出比常规CT和MRI更有优势, 可作为磁共振检查的常规序列。

摘要：目的 探讨磁敏感加权成像 (SWI) 在脑梗死合并微出血 (MBS) 患者中的临床应用价值。方法 收集脑血管病变患者76例, 采用64排螺旋CT和Siemens Avanton 1.5T磁共振扫描仪, 所有患者均行常规CT扫描和磁共振T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、MRA、SWI序列。结果 CT常规序列、MRI常规序列及SWI对76例急性期脑梗死合并CMBs的阳性检出率分别为0, 5.26%, 23.68%, 差异有统计学意义, SWI的阳性检出率高于常规CT检查和MRI常规序列。随年龄增长, CMBs检出率增加。CMBs组患者入院时血压高于无CMBs组。既往长期抗血小板治疗患者更容易合并微出血。结论 SWI对急性期脑梗死合并CMBs的检出比常规CT和MRI更有优势, 可作为磁共振检查的常规序列。对微出血病灶的检出可用于指导临床抗血小板治疗。

脑出血合并脑梗死 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选我院2001年1月至2008年12月收治的多发性腔隙性脑梗死合并发脑出血患者70例为A组, 同时选取同期非多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者70例作为对照组 (B组) 。A组患者均为多发性腔隙性脑梗死, 多发性腔隙性脑梗死诊断符合1996年WHO提出的新诊断标准;两组患者脑出血诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准, 并经头颅CT证实。A组多发性腔隙性脑梗死70例, 男40例, 女30例;年龄47~78岁, 平均年龄56岁;多发性腔隙性脑梗死病程3~18年, 平均病程7年, 脑出血病程6h~4d, 平均病程10h, 其中脑叶10例, 内囊14例, 基底节34例, 丘脑4例, 脑室4例, 脑干2例, 小脑2例, 合并糖尿病6例, 并发高血压60例;其中脑干出血量3~4mL, 小脑6~13mL, 其他部位出血量为 (28±15) mL (脑室出血因无法评估而未作统计) ;B组无多发性腔隙性脑梗死病史的脑出血患者70例, 男42例, 女28例;年龄46~80岁, 平均年龄57岁;脑出血病程5.5h~3.5d, 平均病程11h, 其中脑叶10例, 内囊12例, 基底节36例, 丘脑4例, 脑室4例, 脑干2例, 小脑2例;其中脑干出血4mL, 小脑出血7~11mL, 其他部位出血量为 (27±15) mL, 合并糖尿病6例, 并发高血压60例。两组患者入院时均按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行评分, A组 (23.3±12.6) 分, B组 (23±11.4) 分。两组患者的年龄、性别、病程、出血部位、出血量、意识、肢体瘫痪等情况均无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法和疗效评定

两组按高血压性脑出血的治疗原则处理。包括应用甘露醇/或速尿/或人血白蛋白治疗颅内压增高, 用ACEI/或钙离子拮抗剂等控制高血压, 预防感染, 并应用促进脑神经细胞代谢的营养剂及对症处理, 待病情稳定后及早辅助相关的康复治疗, 包括肢体瘫痪、语言及吞咽功能的锻炼, 以及高压氧的治疗等。两组患者出院前的疗效评定按神经功能缺损评分的减少程度及病残分级进行评定[3]。基本治愈:功能缺损评分减少90%~100%, 病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~89%, 病残程度1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少或增加在18%之内;恶化:功能缺损评分增加18%以上, 死亡。显效率包括基本痊愈及显著进步;总有效率包括基本痊愈、显著进步及进步。并将两组患者的显效率及总有效率和病死率作比较。

1.2.2 统计学方法

采用卡方 (χ2) 检验。

2 结果

2.1 A组中基本治愈12例 (17.

1%) , 显著进步12例 (17.1%) , 进步16例 (22.9%) , 无变化18例 (25.7%) , 死亡12例 (17.1%) , 死亡的10例中出血量>30mL, 且合并有肾功能不全, 有6例并发上消化道出血;B组基本治愈22例 (31.4%) , 显著进步16例 (22.9%) , 进步18例 (25.7%) , 无变化6例 (8.6%) , 死亡6例 (8.6%) , 死亡的6例中出血量均>30mL, 且合并有肾功能不全, 有2例并发上消化道出血。治愈、显著、进步为有效, 无变化、死亡为无效。

2.2 两组患者的出血率比较

A组出血<30mL 24例, 30-60 mL 26例, >60 mL 20例, 大量出血率 (>60 mL) 28%, B组<30mL 38例, 30~60 mL22例, >60 mL10例, 其中大量出血 (>60 mL) A组占到了62.5%, B组占到37.5%。两组比较P<0.05, A组大量出血率明显多于B组。

A组首次发病48例, 二次发病12例, 多次发病10例, B组首次发病56例, 二次发病8例, 多次发病6例;首次发病中A组发生率47%, 二次发病中A组54%, 多次发病中A组62次%。两组比较P<0.05, A组二次以上脑出血发生率明显多于B组。

A组有效率40例, 无效30例, 有效率57.1%, B组有效率56例, 无效14例, 两组比较P<0.05。

3讨论

早在1965年FISHER就把“小而深的脑部梗死”定名为“腔隙性脑梗死”[1]。有文献报道[2,3,4], 腔隙性脑梗死是指脑深部穿枝动脉闭塞所致的脑软化灶, 病灶大小5~15mm, 好发于基底节豆状核、尾状核和内囊及丘脑、桥脑和脑白质, 其他部位少见。如果神经缺损少, 一般不会留下严重后遗症, 但如果是多发性, 或者反复发作, 可以留下后遗症, 反复发作可以导致痴呆。很多腔隙性脑梗患者, 不能得到及时的治疗, 主要是因为脑血管太细、无法扩张, 临床上常见的药物多以扩张血管为主, 对于腔梗患者, 并不适用, 反而容易治疗过度, 造成脑出血事件。脑部血管结构像蜘蛛网一样复杂, 许多小血管细如发丝, 不适当的扩张、疏通, 极可能让一些小血管破裂出血, 反而使病情加重。近年来随CT、MRI在临床普遍应用, 发现多发性腔隙性脑梗死患者脑出血发生率明显升高, 本研究结果表明: (1) 大量出血患者中合并多发性腔隙性脑梗死的明显大于非多发性腔隙性脑梗死脑出血患者, 有统计学意义。 (2) 合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者多次脑出血发生率明显高于未合并多发性腔隙性脑梗死脑出血的患者, 有统计学意义。 (3) 合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者治疗效果较非多发性腔隙性脑梗死脑出血患者差, 有统计学意义。 (4) 同时合并多发性腔隙性脑梗死及高血压病者脑出血发生率明显增高。故在临床上同时合并多发性腔隙性脑梗死及高血压病的患者预防不主张使用抗血小板聚集药物和抗凝药, 这点是和普通脑梗死最大不同点。由于发作原因主要是高血压动脉硬化, 所以预防以控制血压和控制血管硬化为主。对于合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者易发生反复出血, 应引起医护人员的重视, 控制好血压, 本病出血量大, 预后差, 应做好心理准备。

参考文献

[1]催思松.腔隙性脑梗塞的危险因素和发病机制[J].国外医学:老年疾病分册, 1996, 4 (2) :166.

[2]张雪林, 陈贵孝.实用头颅CT诊断学[M].成都:成都科技大学出版社, 1993:195.

[3]柯红.基底节区脑梗塞[J].实用放射学杂志, 1996, 12 (3) :138.

脑出血合并脑梗死 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用病例对照方法,病例组来自我院神经内科的住院患者,94例急性脑梗死患者,其中男60例,女34例,年龄33~80岁,平均(63.76±14.46)岁;79例脑出血患者,其中男45例,女27例,年龄31~85岁,平均(64.44±13.75)岁;31例出血性脑梗死患者,其中男23例,女8例,年龄30~77岁,平均(64.27±11.98)岁;对照组为238例来自我院体检科的正常人群,其中男114例,女94例,年龄40~94岁,平均(66.01±9.83)岁。脑梗死、脑出血、出血性脑梗死诊断标准采用中华医学会1996年第4届全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管病诊断要点》。排除标准:(1)有精神障碍,无法独立回答问题者;(2)常年卧床,无完全行动者;(3)其它身体、精神或环境状况原因无法完成筛查者。本研究经深圳市第二人民医院伦理学委员会批准,纳入研究的志愿者均签署知情同意书。

1.2 血浆同型半胱氨酸(HCY)浓度检测

清晨空腹用BD真空管采外周静脉血2 ml,K3-EDTA抗凝,4℃3 500 r·min-1离心10 min后立即分离血清,于-20℃保存。使用日立7600-110全自动生化分析仪进行检测。检验所需稀释液、试剂盒、质控物等均为九强生物有限公司产品,严格按试剂盒说明书进行操作。本研究样本均于我院检验科检验,血浆HCY正常参考值为小于15μmol·L-1。

1.3 统计学处理

使用SPSS 17.0的统计软件行统计学处理,计量资料采用±s表示,组间比较采用方差分析,计数资料采用χ2检验,单因素分析采用直线回归分析,多因素分析采用多元Logistic逐步回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各病例组与对照组的HCY水平比较

脑梗死组、脑出血组、出血性脑梗死组的HCY水平分别为(17.51±12.43)、(15.2±5.72)、(16.75±6.86)μmol·L-1,脑梗死组、出血性脑梗死组的HCY水平均高于对照组[(15.35±7.58)μmol·L-1,P<0.05]。脑梗死组及对照组的男性HCY水平明显高于女性(P<0.05),而脑出血组、出血性脑梗死组的HCY水平不存在性别差异。

2.2 各病例组与对照组的HHCY及H型高血压比例

脑梗死组、脑出血、出血性脑梗死组的HHCY比例均高于对照组,见表1。脑梗死组、脑出血组、出血性脑梗死组、对照组的高血压人群同时合并HHCY比例分别为32.65%、21.52%、25.81%、33.27%。

例

注:括号内为百分率

2.3 各病例组与对照组HCY与年龄的直线回归分析

对照组的HCY水平随着年龄的增长而升高,差异有统计学意义,见表2。

2.4 各病例组的多因素Logistic回归分析

脑梗死的多因素Logistic回归分析显示:高血压、HHCY、年龄是脑梗死的独立危险因素,患有高血压或HHCY的患者,脑梗死的的风险大。脑出血、出血性脑梗死的多因素Logistic回归分析显示:高血压是脑出血、出血性脑梗死的独立危险因素。见表3~5。

3 讨论

早在1969年,哈佛大学病理学教授Mc Cully就通过尸检发现HHCY患者动脉中有粥样硬化斑块和血栓形成[2]。20世纪90年代,欧洲9国19个研究中心验证了HHCY是动脉粥样硬化的又一独立危险因素,即HCY每升高5μmol·L-1,卒中、冠心病风险分别增加59%和32%[3]。2011年美国心脏协会和脑卒中协会共同发布的脑卒中一级预防指南指出,血浆HCY升高,患动脉粥样硬化性血管疾病(包括中风)的风险增加2~3倍[4],而且HHCY还与痴呆相关[5],HHCY还存在性别、年龄、地域的差异。六大城市调查结果显示,我国HHCY发病率南北方分别为7%和28%,高血压患者约有75%伴HCY升高,其中男性为91%,女性为63%,同时,高血压患者HCY水平明显高于普通人群[6]。深圳属于移民城市,虽地处南方,人口较混杂,HHCY发病率高于南方但低于北方,不管是正常人群还是病例组,高血压患者合并HHCY的比例均明显低于75%,是否是地域的问题还需进一步的调查分析去验证。研究发现,随着年龄增长HCY水平升高,可能与老年人维生素B6、维生素B12、叶酸缺乏及肾功能下降,引起HCY排除减少,使其在体内蓄积有关。本研究对照组的HCY水平随着年龄的增长而升高也支持上述研究,但在病例组并未出现上述规律,可能与样本量太小有关。研究还发现性别间HCY水平存在差异,男性较高,男性肌肉量多有一定作用,另外雌激素抑制HCY代谢。本研究中脑梗死组、对照组的男性HCY水平也高于女性,与上述研究结果相仿。女性绝经前HCY水平较低,可以有效防止动脉粥样硬化和心血管疾病。

根据临床表现、病理生理学特点及影像学表现,我们把脑卒中分为缺血性脑卒中、出血性脑卒中、出血性脑梗死,它们都有一个共同的病因就是动脉粥样硬化。大量临床研究和流行病学调查也证实高HHCY是脑梗死的独立危险因素之一[7],HHCY能引起动脉粥样硬化,那么HHCY对于缺血性及出血性脑血管病的影响是否一致呢?目前也有少部分研究提出脑出血患者的血清HCY水平显著高于对照组,降低HCY水有利于脑出血病人的恢复[8],但没有去除年龄及性别的影响,而且报道较少,结果尚未肯定。国内尚未见HCY与出血性脑梗死的研究分析。本研究同时对3种不同的脑卒中类型进行统计分析,结果发现脑梗死组、脑出血组、出血性脑梗死组的HHCY比例明显高于对照组,脑梗死组、出血性脑梗死组的HCY水平均高于对照组,但脑出血的HCY水平与对照组差异无统计学意义,提示血浆HCY升高与缺血性脑卒中的相关性较密切。本研究针对各病例组的多因素Logistic回归分析也提示HHCY是脑梗死的独立危险因素,进一步证实血浆HCY升高与缺血性脑卒中关系更密切。而且研究发现HCY可促进血栓调节因子的表达,HCY能够促进单核细胞表达组织因子促进凝血作用,这种作用依赖于组织因子激活凝血因子Ⅶ促进血栓形成[9]。同时HCY还能够抑制ADP酶的活性,致使ADP降解减少,增强了ADP诱导血小板聚集作用使血液的凝固性增加导致易于形成血栓[10]。所以HCY的理论分析也支持HCY对缺血性脑卒中的重大影响。对于缺血性脑卒中的预防,应该积极控制HHCY,对于脑出血患者无须过于在意HCY水平,对于出血性脑梗死患者则应分清是以出血为主还是梗死为主,进行区别处理。

基础实验发现HHCY抑制硫化氢生成,而硫化氢抑制内皮细胞血管紧张素转化酶活性,HCY水平升高时血管紧张素转化酶活性增强,可能进一步升高血压[11,12,13],所以高血压患者伴有高同型半胱氨酸(H型高血压)对脑血管危害更大。但本研究的各病例组的多因素Logistic回归分析结果均未提示HHCY是各类型脑血管病的独立危险因素,而高血压对各种类型脑血管的影响作用较为一致。有可能是样本量较小,或者HHCY对脑血管病的影响存在地域差异,也有研究认为HHCY可能与卒中一样,均是动脉粥样硬化的后续表现,而不是卒中的致病因素[14],需要更大量多中心的研究去证实。

脑出血合并脑梗死 篇8

1 资料与方法

1.1一般资料

研究对象均为住院患者, 符合全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[1]和WHO1999年糖尿病诊断标准。

单纯脑梗死患者中, 男52例, 女28例;年龄61~78岁, 平均69.87岁;1 h~6 d之间发病;17例再发脑梗死, 30例有高血压病史, 28例有冠心病病史, 9例合并高血脂, 未见合并肾病者。

在糖尿病合并脑梗死患者中, 男50例, 女30例;年龄65~81岁, 平均70.15岁; 1 h~6 d之间发病;15例再发脑梗死, 32例有高血压病史, 26例有冠心病病史, 24例合并高血脂, 12例合并糖尿病肾病;均有糖尿病史, 其中1年以内4例, 1~10年26例, 11~20年35例, 20年以上15例。

两组病人的性别构成、平均年龄、发病时间和再发脑梗死、高血压病史、冠心病史构成等差异无显著性 (P>0.05) , 但合并高脂血症、糖尿病性肾病构成的差异有显著性 (P<0.05) 。

1.2 临床表现

单纯脑梗死患者中, 意识障碍2例, 感觉障碍40例, 高血压20例, 偏瘫:0~Ⅱ级肌力18例, Ⅲ-V级肌力31例, 失语8例。糖尿病合并脑梗死患者中, 意识障碍8例, 感觉障碍36例, 高血压45例, 偏瘫:0~Ⅱ级肌力55例, Ⅲ-V级肌力15例, 失语17例。

两组病人意识障碍、感觉障碍无显著性差异 (P>0.05) , 高血压、偏瘫、失语有显著性差异 (P<0.05) 。

1.3 辅助检查

单纯脑梗死患者中, 血胆固醇≥6.5 mmol/L者6例, 甘油三脂≥2.1 mmol/L者6例;心电图表现为心肌缺血8例, 心律失常5例;头部CT或MRI检查梗死部位, 16例基底节区梗死, 5例腔隙性梗死, 其他部位59例。

糖尿病合并脑梗死患者中, 入院血糖值7.6~10.9 mmol/L者17例, 11~14.9 mmol/L者24例, 15~18.9 mmol/L者29例, ≥19 mmol/L者10例;血胆固醇≥6.5 mmol/L者19例, 甘油三脂≥2.1 mmol/L者15例;心电图表现为心肌缺血30例, 心律失常16例;头部CT或MRI检查梗死部位, 34例基底节区梗死, 15例腔隙性梗死, 其他部位31例。

两组病人血脂水平、心电图异常比例等差别有显著性 (P<0.05) , 两组CT或MRI检查梗死部位构成的差异有显著性 (P<0.05) 。

1.4 治疗方法

两组病人入院后均给予降血糖基础治疗、血管扩张药治疗、高压氧、神经营养、脑细胞活化剂, 甘油果糖脱水等常规治疗。静脉溶栓治疗22例, 单纯脑梗死和糖尿病合并脑梗死各11例。

1.5 疗效判定标准

入院治疗3月后判定疗效, 疗效分为4个等级:1症状与体征基本消失, 偏瘫肢体肌力恢复在Ⅳ级以上者为痊愈;2症状与体征明显好转, 偏瘫肢体肌力恢复在Ⅱ级以上者为显效;3症状与体征有所好转, 偏瘫肢体肌力恢复在Ⅰ级以上者为好转;症状与体征及偏瘫肢体肌力与入院相同或恶化者为无效。

2 结果

发病入院治疗3月后, 糖尿病合并脑梗死组痊愈3例, 显效16例, 好转48例, 无效13例, 单纯脑梗死组痊愈12例, 显效36例, 好转26例, 无效6例, 单纯脑梗死患者的疗效优于糖尿病合并脑梗死患者 (P<0.05) 。

3 讨论

糖尿病合并脑梗死的发病率比非糖尿病患者高出2~4倍[2], 糖尿病是多发性腔隙性脑梗死独立的有决定意义的因素。糖尿病患者血管壁纤维化, 基底膜局灶性粗糙增厚, 中小动脉、微动脉为其特征性改变。在此基础, 糖尿病患者红细胞聚积性增高, 使血管中的逆转现象更加突出。血流缓慢加强了自身对血小板粘附和聚集的促进作用, 致微血栓形成而造成腔梗。糖尿病合并高血压促进微血管病变的发生和发展易致梗死, 故除控制糖尿病患者血糖外, 应积极控制血压。

头部CT或MRI检查糖尿病合并脑梗死病人病灶以基底节区最多, 其次是腔隙性梗死, 与单纯脑梗死患者差异有显著性。可能与高血糖相关, 基底节区病变增加下丘脑激素分泌, 血糖升高[3]。高血糖不仅干扰局部脑血流的恢复, 损害血脑屏障, 加重脑梗死及神经功能缺损, 其疗效明显低于单纯脑梗死患者。由于血脂异常, 血流变化异常多见糖尿病合并脑梗死患者, 提示合并症者与脑动脉粥样硬化、血管内皮细胞损伤、血粘度增高、血流变学异常及血糖升高而引起血浆渗透压增高等因素有关。

综上所述, 对糖尿病患者控制血糖尤其餐后血糖在正常范围是关键, 可减少合并脑梗死的发生, 改善预后, 降低病死率;同时控制血压, 增加胰岛素敏感性, 降低血液粘稠度, 纠正高脂血症, 预防感染, 保护肾功能, 有助于脑梗死的防治。

摘要：目的 分析单纯脑梗死与糖尿病合并脑梗死临床特征和预后。方法 对两类患者的临床表现、辅助检查、疗效进行对比分析。结果 单纯脑梗死患者的疗效优于糖尿病合并脑梗死患者 (P<0.05) 。结论 糖尿病合并脑梗死疗效低于单纯脑梗死与高血糖有关, 症状重, 并发症多, 病死率高。

关键词：糖尿病,脑梗死,临床分析

参考文献

[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :60-61.

[2]刘新民.实用内分泌学[M].3版.北京:人民军医出版社, 2004.

脑出血合并脑梗死 篇9

【关键词】急性脑梗死;心律失常;心安颗粒;美托洛尔

【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0278-01

卒中是引起人类死亡的前3位原因和致残的第一位原因。脑心综合征（BHS）是导致患者病情加重，甚至死亡的原因之一。据报道BHS发病率为54.8％ ，90％BHS 患者于发病后数小时～1周内发生。BHS 心电图主要表现为心肌缺血、心律失常和心肌梗死[1]，死亡率为30％，明显高于未合并BHS的脑卒中患者13.8％。其发病机制可能为脑血管疾病导致植物神经功能失调、神经体液功能紊乱等。急性脑血管疾病常合并心脏损害，由于其病情危重，死亡率高，因此倍受关注。

1资料与方法

1.1一般资料：

本院2008年01月～2010年12月收治急性脑梗死并发快速心律失常患者共 120例。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图改变，并伴有快速性心律失常，随机分为两组即接受心安颗粒观察组与接受美托洛尔对照组。其中观察组男32例，女28例，年龄39～85岁，平均66.2岁。对照组男34例，女26例，年龄38～86岁，平均65.3岁。两组一般资料对比无差异性。

1.2观察方法：

患者入院后即进行心电图检查，异常者于入院后3、5、7d复查心电图，以后每周复查心电图，行 24h动态心电图。患者入院后采血检测肝功, 肾功，血电解质，血流变，凝血象，甲状腺功能和心肌标志物。均胸片或CT检查。两组基础治疗均按照《中国缺血性脑卒中防治指南2010》中脑梗死内科常规治疗。在此基础上观察组加用心安颗粒10g，3次/d，口服或鼻饲；对照组用美托洛尔25mg，2次/d，口服或鼻饲，观察4周。抗心律失常疗效评定：显效：早搏消失或减少90％以上；有效：早搏减少50％以上；无效：早搏减少不足50％或无变化。

1．3统计学方法：

计量资料行方差分析，计数资料采用Ridit分析，χ2检验进行统计学分析，P＜0.05，差异有统计学意义。

2结果

观察组与对照组每组治疗前后比较，房性早搏、室性早搏、交界性早搏次数均显著减少(表1)，观察组与对照组每组治疗前后比较有明显差异（P＜0.05）。表明心安颗粒治疗脑梗死合并发心律失常疗效较美托洛尔好。

表1观察组与对照组每组治疗后比较情况

#与对照组比较P＜0.05有显著性差异

表2两组治疗前后血粘度比较

注:与本组治疗前比较*P＜0.05,**P＜0.0l;与对照组治疗后比较，#P＜0.05, ##P＜0.0l

观察组血粘度明显改善，对照组无明显变化(表2)，两组治疗前后肝功、肾功无明显改变。

3讨论

缺血性脑血管病是目前威胁人类生命、 影响生活质量而致死及致残的主要疾病，而脑缺血事件后并发的心律失常进一步加重脑缺血，甚至导致猝死。急性脑梗死时，由于脑血液循环障碍，脑细胞缺血、缺氧，脑水肿或病变的直接作用常影响岛叶、边缘叶及下丘脑的功能，通过神经．体液反应机制，神经末梢释放大量儿茶酚胺；动脉硬化，血管内皮细胞受损，激活凝血因子，使血小板聚集，全血黏度增加，纤维蛋白原增加，致使血液黏度增加，红细胞聚集增加，致使血液流变学异常，加重血液高凝状态；同时刺激肾素-血管紧张素-醛同酮系统，释放大量儿茶酚胺。致血液循环中去甲肾上腺素(NE)增高，使外周血管阻力(SVR)持续升高，心脏负荷过度，同时NE作用于α受体时导致冠状小动脉收缩或痉挛，引起缺血或心肌梗死样改变，导致心肌自律性增高。NE水平升高，激活腺苷酸环化酶，致心肌细胞内ca2+超载，造成细胞内肌丝的破坏，甚至引起心肌细胞的坏死，出现心肌复极异常，并可诱发心律失常。[2]急性脑梗死可引起颅内高压增高，脑血流量减少，造成脑组织缺血缺氧，直接影响脑干心血管运动中枢，可出现心律失常[3]。心安颗粒组方由苦参、黄芪、麦冬、赤芍等多味中药组成。现代药理研究表明，麦冬可增强心肌收缩力，降低心肌氧耗量，同时又能增加心肌氧供，保护心肌缺血时的心泵功能，减慢心率，以改善心肌缺血，对抗实验性心律失常等[4]。黄芪中的黄芪皂苷具有正性肌力作用、可抑制氧自由基产生、减轻梗死心肌损伤以及加强心肌细胞的代谢及补偿能力 ，提高心肌细胞抗缺氧缺糖的能力[5]。苦参中的苦参碱，氧化苦参碱可对抗药物性心律失常作用，改善心肌功能，增强冠脉流量。苦参碱还可使减轻神经垂体素引起的急性缺血性心电图改变，改善实验性心衰大鼠的心功能，以及扩张外周血管的作用均有利于其抗心肌缺血的作用的产生[6]。赤芍具有明显的扩张冠脉、抗心肌缺血作用，可增加冠脉流量，降低冠脉阻力，降低心肌氧耗，改善心功能的作用。诸药配伍，则益气养阴，化瘀行滞，改善微循环，增加冠脉流量，抗心律失常。美托洛尔是β受体阻断药，能与去甲肾上腺素能神經递质竞争β受体，降低Ca-L ，抑制起搏电流活动而减慢心率，抑制自律性，减慢房室结传导，并能抑制触发活动，从而发挥抗心律失常的作用[7]，但是其也有心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、雷诺现象等诸多不良反应以及禁忌症，通过本研究证实心安颗粒治疗急性脑梗死合并发心律失常疗效确切，安全无副作用，值得在临床中广泛应用。

参考文献

唐士敏.急性脑血管病并发脑心综合征的心电图分析［J］.中国血液流变学杂志，2007，17（4）：559-560.

[2]姚向荣．心安颗粒对急件脑梗死病人心电变化及血液流变学影响．中西医结合心脑血管病杂志，2007，8(5)：736-737．

[3]陈巍,森田大.脑卒中时心电图改变与冠状动脉造影的对比研究［J］.江苏医药杂志，2000,26(4):813.

[4]陈 敏，杨正菀，朱寄天，等麦冬总皂苷抗心律失常作用及其电生理特性［J］ 中国药理学通报，1996，11（2）：161

[5]沈映君 中药药理学，第 1 版［M］北京人民生卫生出版社，2004：

[6]陈美娟，秦大莲，李万平，等．心安颗粒抗实验性心律失常的观察.中国医院药学杂志，2004，24(11)：664—665．蒋文平.膜离子通道与心律失常［J］.中华心血管病杂志，2002，30（4）:198.

[7]许英。心安颗粒与胺碘酮治疗急性脑梗死并心律失常。中国实用医药，2008，35（3）：140-141

脑出血合并脑梗死 篇10

1对象与方法

1.1研究对象

1.1.1合并2型糖尿病脑梗死患者

2010年1月至今在我院住院患者, NHISS评分6~15分, 经头颅MRI检查证实脑梗死合并2型糖尿病患者105例, 记录患者年龄、病程、吸烟史以及是否合并冠心病和高血压等。其中男58例, 女47例, 年龄49~73岁, 平均 (63.4±4.2) 岁;患者发病至入院均在2 d以内。以下情况之一者除外:入选前2周内服用过非甾体类抗菌药物、普通肝素或低分子肝素等影响血小板功能、血凝、纤溶、血黏度的药物;入选前1周内有过外科手术、动脉穿刺术史;有家族或个人出血史;血小板计数<100×109L-1或>400×109L-1;有骨髓增生疾病史;对阿司匹林过敏者。

1.1.2未合并糖尿病脑梗死患者

选取同时期在我院住院的未合并糖尿病的脑梗死患者116例, 男性64例, 女性52例, 年龄48~75岁, 平均 (62.7±5.3) 岁。两组患者基本资料经比较差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。选取条件及记录内容同上。

1.2检测指标和方法

1.2.1样本采集

患者服用阿司匹林 (拜尔公司) 100 mg·d-1, 每日08:00服用, 连服7 d, 服用最后1次3 h内用含3.18%柠檬酸钠0.3 ml的真空采血管取肘静脉血4 ml, 使用CHRONO-LOG血小板聚集仪分别以AA、ADP作为诱导剂测定血小板聚集率, 同时以EDTA抗凝抽取静脉血4 ml送检血常规、生化、血同型半胱氨酸等。

1.2.2血小板聚集试验

以1 000 r·min-1离心10 min提取富血小板血浆 (PRP) , 再以3 000 r·min-1离心10 min提取贫血小板血浆 (PPP) , 用PPP做空白对照, 以不同的诱导剂诱导血小板聚集, 数值由电脑屏幕读出。

1.3评价标准

阿司匹林抵抗是指采用10μmol·L-1ADP诱导的血小板平均聚集率I>70%和采用500μmol·L-1AA诱导的血小板平均聚集率I>20%[1]。

1.4统计学处理

计数资料用率表示, 组间比较进行χ2检验。计量资料用均数±标准差表示, 进行t检验。均使用SPSS13.0统计软件进行分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

合并2型糖尿病脑梗死患者与未合并2型糖尿病脑梗死患者在性别、吸烟、酗酒、高血压、年龄、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

注: 括号内为所占百分比

两组患者血小板聚集率和阿司匹林抵抗发生率比较: 合并糖尿病脑梗死患者血小板聚集率和阿司匹林抵抗发生率明显高于未合并糖尿病脑梗死患者, 差异具有统计学意义 ( P < 0. 05) , 见表2。

3 讨论

阿司匹林在卒中二级预防中的作用已得到公认, 在所有的卒中指南中, 均推荐首选阿司匹林进行缺血性卒中的二级预防。阿司匹林通过抑制环氧化酶破坏酶活性中心, 从而阻断血栓烷的合成, 抑制血小板胞浆内花生四烯酸代谢和血小板活化, 因此小剂量阿司匹林 (100~300 mg·d-1) 具有抗血小板聚集作用[2]。但是目前随着疾病的发展和研究的深入, 对于阿司匹林在防止血栓及栓塞事件发生的绝对作用提出质疑, 同时“阿司匹林抵抗”这一概念也跃然而出[3]。

a与未合并2型糖尿病患者比较, P<0.05

作者通过研究显示, 合并糖尿病脑梗死组中阿司匹林抵抗发生率为32% , 未合并糖尿病脑梗死组阿司匹林抵抗发生率为17% , 差异具有统计学意义。两组患者之间在生化指标如甘油三酯、低密度脂蛋白、胆固醇、同型半胱氨酸等方面及血压、年龄、性别、吸烟、酗酒、既往血管事件等方面均未见明显统计学差异。

糖尿病患者体内存在多项血液成分指标和血液流变学的异常, 如血小板活性增强、红细胞聚集性增高变形性降低, 这些使得糖尿病患者向高凝方向倾斜。近年来大量文献显示, 2 型糖尿病是一种慢性炎症性疾病, 慢性炎症刺激可使单核-巨噬细胞、血管内皮细胞等细胞的COX-2 表达上调, 而COX-2 途径产生的TXA2 是不被阿司匹林所抑制的[4-5]。有试验结果表明, 2 型糖尿病患者即使在阿司匹林和氯毗格雷的双重抗血小板治疗下血小板聚集和活化仍增加, 糖尿病患者的血小板比非糖尿病患者的血小板对标准剂量的氯毗格雷反应低, 血小板反应性强[6], 2 型糖尿病患者发生心脑血管血栓并发症的发生率明显增高。糖尿病患者心血管事件发生和死亡率高的原因在于动脉粥样硬化和血栓形成, 其中血小板功能改变占重要地位。2008 年ADA指南和2007 年中国2 型糖尿病防治指南肯定了ASA在糖尿病心脑血管事件防治中的重要地位。国外也有数据证实, 糖尿病是阿司匹林抵抗发生的危险因素[7], 这与我们实验的结果是一致的, 充分证明合并糖尿病的脑梗死患者血小板活力增加, 血小板聚集率增多, 阿司匹林抵抗更明显。

对于合并或未合并2 型糖尿病的脑梗死患者, 阿司匹林是一种基础有效的抗血小板聚集药物, 依从性好, 但本研究提示抗血小板治疗应该根据患者需要而个性化, 作为我们基层临床医生应及早发现患者的阿司匹林抵抗现象, 并及时作出合适的治疗变更, 如增加阿司匹林剂量、换用或合用其他抗血小板药物, 尽可能减少心脑血管事件再发。

参考文献

[1]GUM P A, KOTTKE-MARCHANT K, POGGIO E D, et al.Profile and prevalence of aspirin resistance in patients with cardiovascular disease[J].Am J Cardiol, 2001, 88:230-235.

[2]AMIN A R, ATTUR M G, PILLINGER M, et al.The pleiotorpic function of aspirin:me-chanisms of action[J].Cell Mol Life Sci, 1999, 56 (3-4) :305-312.

[3]PMMNO C, ROCCA B.Aspirin:promise and resistance in the new millennium[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2008, 28 (3) :s25-s32.

[4]SACCO M, PELLEGRINI F, RONCAGLIONI M C, et al.Primary prevention of cardiovascular events with low-dose aspirin and Vitamin E in type 2 diabetic patients:results of the Primary Prevention Project (PPP) trial[J].Diabetes Care, 2003, 26 (12) :3264-3272.

[5]黄劬, 刘殿阁, 宋文娟, 等.2型糖尿病肾病微炎反应与急性脑梗死关系的研究[J].现代医学, 2010, 38 (6) :603-606.

[6]ANGIOLILLO D J, FERNANDEZ-ORTIZ A, BRENARDO E, et al.Platelet function profiles in patients with type 2 diabetes and coronary artery disease on combined aspirin and clopidogrel treatment[J].Diabetes, 2005, 54:2430-2435.