脑梗死后出血

脑梗死后出血（精选10篇）

脑梗死后出血 篇1

脑梗死后出血性转化 (hemorrhagic transformation, HT) 是脑梗死患者常见并发症, 其主要是由于脑梗死区域血流再灌注, 侧支循环形成等形成, 是脑梗死自然转归的一种过程, 大部分HT患者预后满意, 部分患者由于梗死面积大及基础疾病预后较差, 欧洲急性卒中合作组 (ECASS) 研究表明, HT患者头颅CT表现分为出血性梗死 (hemorrhagic infraction, HI) 和脑血肿形成 (parenchymal hemorrhage, PH) , 其中HI又分为沿梗死边缘的小点状出血HI-1型及梗死区内点片状无占位效应HI-2型, PH型分为血肿形成占梗死面积小于30%, 占位效应轻的PH-1型, 及远离梗死区域区出血或血肿超过梗死面积30%且伴有占位效应的PH-2型[1]。患者临床发病时间、头颅CT表现及治疗方式与患者预后密切相关。本文就2008年9月-2013年12月入住笔者所在医院的67例脑梗死后出血性转化患者的临床资料进行回顾性分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析笔者所在医院2008年9月-2013年12月收治的67例脑梗死后出血性转化患者的临床资料。所有患者均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准, 并经头颅CT检查证实。其中男39例, 女28例;年龄43~89岁, 平均 (70.4±8.3) 岁;既往有高血压病史50例, 糖尿病史16例, 冠心病史12例, 风心病史3例, 合并心房先颤病史13例。

1.2 HT发生时间

从入院确定诊断为脑梗死后, 根据患者出现的临床症状及患者头颅CT表现诊断为HT发生时间:最短24 h, 最长21 d。其中本组病例发生于72 h内8例, 3~7 d内23例, 7~14 d内29例, 14~21 d内7例。HT患者大部分发生于3~14 d内。

1.3 临床表现

本组67例患者中, 29例患者在治疗期间表现为原有脑梗死临床症状加重, 出现新的神经系统症状和体征, 其主要表现为意识障碍、头痛、呕吐、脑膜刺激征或感觉障碍, 其中意识障碍18例 (意识模糊6例、嗜睡2例、中昏迷4例、浅昏迷4例、昏迷2例) , 偏瘫42例, 感觉减退29例, 脑膜刺激征20例, 失语或饮水呛咳20例, 头痛9例, 呕吐11例。31例患者原有症状不加重或轻度加重, 7例患者经相关治疗后症状有所好转, 患者经头颅CT检查表现为脑梗死区域周围出现点状或片状高密度影证实为HT。

1.4 头颅CT检查

所有HT患者均给予头颅CT复查, 原脑梗死面积和部位:颞枕叶大面积7例, 颞叶大面积梗死8例, 小脑半球及蚓部大面积梗死7例, 颞顶枕大面积4例, 额颞顶大面积4例, 基底节小面积梗死8例, 颞叶小面积梗死6例, 顶叶小面积梗死8例, 枕叶小面积梗死5例, 小脑小面积梗死4例, 腔隙性梗死6例。所有上述患者, 均给予2次或以上头颅CT检查, 其中表现为梗死区域内点状出血灶HI-1型患者18例, 梗死区域内片状或条索状出血灶HI-1型患者14例, 表现为血肿形成, 占位效应轻、高密度影小于梗死面积区域30%PH-1型20例, 表现为血肿形成, 占位效应重、高密度影大于梗死面积区域30%PH-2型15例。

1.5 治疗

根据患者的头颅CT表现、临床症状发病时间及原有基础疾病给予对应治疗, 对于HI型患者停用抗凝溶栓等相关药物, 根据病情发展停用或部分停用抗血小板药物。对于PH型患者停用抗凝、溶栓及抗血小板类药物, 同时给予脱水营养神经治疗, 防止脑疝等形成。

2 结果

根据1995年全国第四界脑血管病学术会议制定神经功能疗效评定标准, 全部病例中39例基本痊愈出院, 19例患者症状或体征较入院时显著进步, 6例患者症状较入院时症状进步且伴有明显神经功能缺失, 3例患者因脑梗死面积范围广诱发脑疝合并心衰、呼衰死亡。

3 讨论

3.1 危险因素及发病机制

HT患者的发生率为10%~43%, 是脑梗死后患者常见并发症, 其发病的相关危险因素主要包括大面积脑梗死、高血压、高血糖、高血脂、高龄、心房颤动及抗凝溶栓等相关药物的应用[2,3]。其中大面积脑梗死是发生HT的主要危险因素, 因为大面积梗死患者脑水肿明显, 使梗死周围毛细血管明显受压, 血管壁较脆, 当重新获得血流量后, 易发生血管壁破裂导致出血。本组中有30例患者为大面积脑梗死患者, 发生率较高。一般认为, HT发生机制主要有缺血缺氧及再灌注损伤导致血脑屏障通透性升高及完整性破坏, 脑梗死区域内重新获得血流量后, 血流易于向外侧壁渗出, 引起HT的发生, 部分学者发现基质金属蛋白酶 (MMP) 在脑血管屏障的破坏及基质分解中发挥重要作用[4,5]。另外, 侧支循环的行成在HT的发生过程中起到重要作用, 在发生脑梗死后2~3周内梗死区域通过血管再通重新获得血流量, 而血管再通主要是由于侧支循环形成引起。所以, 本组病例对于发病时间在3 d内患者, 预后较差, 其主要原因主要是由于侧支循环形成, 脑梗死区域无法获得血流再通引起。对于发病在7~14 d患者, 由于形成侧支循环, 有利于梗死区域的血管再通, 是脑梗死后自然转归的表现。

3.2 临床特点

HT作为脑梗死后常见并发症, 其临床表现因为发病时间早晚及脑梗死面积的大小不同而有所不同[6]。患者临床症状主要表现为原有脑梗死症状持续不缓解或加重, 甚至出现新的症状或体征, 且发病时间小于3 d, 需及时给予患者行头颅CT等相关检查, CT检查结果提示血肿形成, 甚至部分患者出现占位效应, 需予以此类患者重视。本组8例患者发病时间为3 d内, 患者均表现为原有症状加重或不缓解, 经头颅CT检查证实为PH型, 临床预后较差。当原有症状不加重或加重不明显, 甚至减轻, 大部分发病时间在3~14 d, 此类患者发现HT是在复查头颅CT时因脑梗死区域内点片状高密度影而证实, 此类患者由于有充分的时间形成侧支循环, 脑血管易于再通, 患者预后满意。Molina等[7]根据发病时间把HT分两型: (1) 早发型:即脑梗死后3 d内发生的HT, 预后较差; (2) 晚发型:脑梗死3 d后发生的HT, 预后较好, 本组大部分病例为晚发性患者, 预后较好。

3.3 治疗方法

根据患者临床表现、发病时间及头颅CT表现给予对应治疗, 在确诊为脑梗死后给予患者抗血小板药物、抗凝溶栓、活血化瘀、脱水、营养神经等治疗[8]。患者在出现HT后, 根据患者头颅CT表现、患者梗死面积, 新出现症状或时间给予不同治疗, 患者症状加重且发病时间在3 d内, CT表现为血肿形成型者, 应立即给予停用相关抗凝溶栓、抗血小板、活血化瘀等药物, 给予脱水及脑保护治疗, 同时监测患者头颅CT血肿吸收情况, 必要时给予止血药物治疗。若患者症状重, 甚至有发生脑疝可能的患者, 需请神经外科协助治疗。若患者症状较轻甚至不出现新的症状体征, 发病时间在72 h后, 头颅CT表现为点片状高密度影的患者, 考虑是脑血管在再通的表现, 需停用溶栓抗凝药物, 但抗血小板药物应根据病情发展可继续使用, 或酌情减量, 若患者在使用抗血小板药物期间出现症状加重, 需结合CT表现给予停用, 同时给予患者营养神经及脱水治疗。对于患者出现的高血糖、高血压及呼吸道、消化道等全身并发症需给予相应治疗。

综上所述, HT作为脑梗死后的常见并发症, 其一方面是脑血管再通, 缺血脑梗死组织重新获得血流量的标志, 是脑梗死患者在发病过程中的一种自然转归。但另一方面, 对于原有大面积脑梗死、发病时间早且原有症状加重甚至出现新症状的患者, 需予以足够的重视。临床上笔者应认识到头颅CT表现为HI-1、HI-2、PH-1型患者预后较为满意, 而头颅CT表现为PH-2型预后较差。

参考文献

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[6]洪亚军, 夏辉, 袁作文.脑梗死后出血性转化患者的临床特点分析[J].实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (12) :1926-1927.

[7]Molina C A, Montaner J, Abilleira S, et al.Timing of spontaneous recanalization and risk of hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke[J].Stroke, 2001, 32 (5) :1079-1084.

[8]林智, 苗玲.脑梗死后出血性转化的分型与针对性治疗相关性研究[J].脑与神经疾病杂志, 2011, 19 (2) :132-134.

脑梗死后出血 篇2

【摘要】目的了解急性心肌梗死合并急性脑梗死和脑出血的临床诊治。

【关键词】急性心肌梗死；急性脑梗死；脑出血

【中图分类号】R733【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0201-01

急性心肌梗死、急性脑梗死、脑出血均为临床常见的急危重症，三者同时发生并不常见。现将近日收治的1例进行回顾。

资料与方法

1.1一般资料心电图、心肌酶谱、头颅CT、急诊CAG检查

1.2调查方法病理调查患者男，68岁，因“突发意识障碍4小时”来诊。患者入院前4小时烦躁不安，呼吸急促，呼之不应，入院前1小时神志好转，诉胸痛剧烈，持续不能缓解，仍烦躁不安，伴呕吐，为胃内容物。家属送至我院急诊。患者3天前于外院行腹股沟疝修补术。体格检查：体温37.5℃，脉搏45次/分，呼吸14次/分，血压87/56mmHg。神志模糊，表情痛苦，右侧瞳孔缺如，左侧瞳孔直径约2.0mm，对光反射迟钝，颈软。双肺听诊呼吸音粗，双肺底闻及湿性啰音。心率45次/分，律齐，腹部无压痛及反跳痛，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：心电图提示急性下壁心肌梗死、广泛前壁心肌缺血、III度房室传导阻滞。诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病急性下壁心肌梗死KillipI级。于介入导管室行急诊CAG提示：LM未见狭窄，LAD粗大，近段狭窄40%，中远段未见狭窄；LCX未见狭窄，RCA中远段完全闭塞，伴血栓影。并给与血栓抽吸术及临时起搏器植入术。术中发现脑部血栓影，且患者神志模糊，烦躁不安，脑血管科急会诊后建议行头颅CT，结果回示：左侧颞顶叶大片脑梗死，蛛网膜下腔少量出血，大脑镰、小脑幕出血。

2.结果脑血管外科会诊后建议积极降颅压治疗。考虑该患者病情较重，经ICU会诊后转ICU继续治疗。给予降颅压，醒脑，冠心病二级预防，营养心肌等治疗，患者自主心律恢复后拔除临时起搏器，好转出院。

3.讨论

3.1急性心肌梗死（AMI）、脑梗死、脑出血是临床常见急重症，国内研究报道AMI患者并发脑梗死达3%-10%[1]，国外有研究显示AMI后并发脑卒中为1%-8%。两者发生率基本一致。并发脑梗死与心肌梗死的部位、是否有严重的血流动力学障碍、心律失常、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的高低、心脏附壁血栓等因素密切相关[2]。

3.21947年Byer等首次报道中枢神经系统病变可致心电图T波异常，但往往颅脑病变急性期过后心电图恢复正常，即为一过性改变（ST段抬高或下移）。如果出现异常Q波，表示心肌坏死，非一过性改变。本例患者既往体健，但入院时血压低于90/60mmHg，AMI并出现脑梗死，考虑与患者在AMI后影响心脏泵血功能，导致血压过低，以致脑有效灌注量减少有关。脑的有效灌注压和脑血管阻力决定着脑血流量，而灌注压为平均动脉压与颅内压之差，血管阻力主要取决于血管口径。该患者由于AMI并发三度房室传导阻滞，导致血压过低，人体自动调节能力受到影响，致使脑血流量减少，進一步引起脑供血不足，持续一定时间导致脑梗死。

3.3脑梗死和（或）脑出血合并心肌梗死临床症状常不表现胸闷、胸痛等症状，脑梗死和（或）脑出血的头痛、失语、意识障碍等症状常常掩盖心肌梗死的症状，因此对脑梗死和（或）脑出血病人要密切观察病情变化。进行心电监护或者定期复查心电图和心肌酶。该患者发生AMI时，出于人体自身调节，为减轻心脏负荷及控制心率和血压，脑血流量减少，造成脑有效血流灌注不足，持续时间过久便出现大面积脑梗死。因此老年AMI患者应慎用减慢心率及扩张血管药物，以免引起脑供血不足，进而合并脑梗死，或使脑梗死加重。

3.4此后患者又因大面积脑梗死而并发出血性脑梗死（HI），又称脑梗死后脑出血转变。是指在脑梗死后由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致梗死区内继发性出血。临床上HI也较常见，且病死率较高。大面积脑梗死是HI最危险的因素之一。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生HI。HI的发生主要和心脏疾病引起的脑梗死有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张剂的使用有关。当出现HI时，我们一定要综合考虑治疗方案。该例患者因病情判断正确，处理方法得当，术后才得以平安出院。

3.5目前心脑同时梗死仍是心脑血管疾病中致残率死亡率高预后差的内科急重症疾病，有研究显示积极药物保守治疗前提下，急性期后尽早行冠脉介入治疗可能会提高生存率，改善生活质量，改善预后。[3]可见及时正确的判断治疗方案对患者预后及其重要。我们在今后的工作中要不断积累经验以期给患者带来更好的结果。

参考文献

[1]梁富龙，张桂霞，唐军.老年急性心肌梗死并急性脑梗死的特点及预后[J].心血管康复医学杂志，2004，13（3）：280-281.

[2]SaczynskiJS，SpencerFA，GoreJM，eta1.Twenty-yeartrendsintheincidenceofstrokecomplicatingacutemyocardialinfarction：WorcesterHeartAttackStudy.ArchInternMed.2008.168：2104-2110.

脑梗死后出血 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年3月-2013年8月, 住院的86例脑梗死后自发性出血性转化患者为研究对象, 男47例 (55%) , 女39例 (45%) , 有脑梗死后自发出血性转化家族史者占76.3%。

1.2 调查方法和调查内容

选择有可能影响脑梗死后自发性出血性转化发病的因素:性别、年龄、是否吸烟、脑梗死面积、高胆固醇血症、心房颤动史、脑梗死后自发性出血性转化家族史和脑梗死家族史中可能产生交互作用的因素的乘积即交互作用项, 引入非条件Logistic回归模型进行多因素分析。

1.3 统计学方法

用Excel WPS进行资料输入, 采用SPSS 18.0统计软件进行多因素非条件Logistic回归分析和χ2检验。

2 结果

脑梗死后自发性出血性转化发病多因素分析:为正确估计多变量的综合效应, 有效控制混杂因素对分析结果的影响, 通过SPSS 18.0统计软件进行多因素非条件Logistic回归分析和χ2检验对多个变量采用多因素Logistic拟合回归分析, 最终7个因素都进入回归方程 (具体结果见附表所示) 。从附表中标准偏回归系数绝对值由大到小排序可知, 脑梗死后自发性出血性转化发病的影响因素由大到小排序为:脑梗死面积、高胆固醇血症、心房颤动史、年龄、脑梗死后自发性出血性转化家族史、吸烟和脑梗死家族史。

3 讨论

本次调查研究结果显示, 7个因素对脑梗死后自发性出血性转化的发病率相关联。年龄增长是脑梗死后自发性出血性转化的一个重要影响因素, 年龄越大, 暴露于危险因素的时间就越长, 暴露累积量也越大, 加之机体器官老化, 机体抗病能力减弱, 故年龄越大越容易患上脑梗死后自发性出血性转化。本调查还显示男性慢性病患病率与女性患病率之间的差异无统计学意义。有脑梗死后自发性出血性转化家族史是另一致病因素, 前人研究结果显示, 有脑梗死后自发性出血性转化疾病家族史的人群, 患脑梗死后自发性出血性转化病的危险性是无家族史人群的2倍多, 家族中患脑梗死后自发性出血性转化的人数越多, 家族成员患病危险性就越大。本次调查还显示慢性病家族史可增加脑梗死后自发性出血性转化的发病, 与相关学者研究的结果和数据基本保持一致, 证明本次的调查研究所有较强的科学性和严谨性。

临床医师在工作中应加大对吸烟与戒烟知识的宣传, 给予患者充分的信心和心理支持, 从而提高戒烟率, 减少吸烟对老年患者的危害, 提高老年脑梗死后自发性出血性转化患者的生活质量, 实现社会的健康老龄化。慢性病预防需要人们主动参与, 改变不良行为, 加强自身约束。有研究表明, 早期的发现、干预、治疗、康复尤为重要, 大部分患者都存在综合治疗的一些问题。根据目前脑梗死后自发性出血性转化患病情况, 应区分预防可控制策略轻重缓急, 采取全人群和高危人群相结合策略, 将脑梗死后自发性出血性转化作为一组疾病对共同的危险因素如脑梗死面积、高胆固醇血症、心房颤动史、年龄、脑梗死后自发性出血性转化家族史、吸烟和脑梗死家族史等实施综合干预, 并逐步推动以健康教育为手段、政策和环境改良为措施、健康行为形成为目标的健康促进策略。

参考文献

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[2]白敏, 隋庆兰, 狄玉进, 等.3.0T磁共振磁敏感加权成像对出血性脑梗死的诊断和鉴别诊断价值[J].医学影像学杂志, 2012, (8) :1254-1258.

[3]潘林华, 朱成芳, 徐玉萍, 等.磁敏感加权成像在大面积脑梗死出血性转化中的临床应用价值[J].山东医药, 2013, (4) :49-51.

脑梗死后出血 篇4

关键词 急性脑血管病 应激性高血糖 预后 治疗

资料与方法

经我院收治的急性脑血管病患者84例，其中脑梗死52例，脑出血32例，男58例，女26例，年龄40～80岁，平均62.1岁。入选者既往无糖尿病史，均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的脑血管病的诊断标准^[1]，并经头颅CT或MRI证实为脑出血或脑梗死。

方法：所有入选病例发病后至入院时均未使用过含糖液体及糖皮质激素，于入院第2天清晨取肘静脉血1.5～2.0ml，采用血清葡萄糖氧化酶法测定血糖值(正常值3.6～6.2mmol/L)，抽血时无其他干扰因素。根据血糖水平将患者分为两组，血糖6.2≤mmol/L者为正常，共49例；血糖>6.2mmol/L者为应激性高血糖组，共35例。两组患者治疗相似，根据患者出院时临床表现分为治疗有效和治疗无效。

统计学处理：用卡方检验对血糖正常组和应激性高血糖组患者的治疗效果和预后进行对比分析。

结 果

血糖水平与脑出血患者出血病灶大小的关系：32例脑出血患者，血糖正常组19例，头颅CT显示出血病灶15例直径≤5cm，4例>5cm；血糖升高组13例，头颅CT显示出血病灶8例直径≤5cm，5例>5cm；血糖正常组与血糖升高组出血量比较差异有显著性(P<0.01)，提示血糖水平升高的程度与脑出血量的大小密切相关，出血量越大，血糖升高越明显。

血糖水平与病死率的关系：84例急性脑血管病患者共死亡12例，其中血糖升高组9例，血糖正常组3例。血糖升高组的病死率为25.7%，明显高于血糖正常组的6.1%，两组比较差异有显著性(P<0.01)，提示血糖水平越高，病死率越高，预后越差。

血糖水平与治疗效果的关系：血糖升高组治疗有效率为45.7%，明显低于血糖正常组的77.6%，两组比较差异有显著性(P<0.01)，提示血糖水平升高的程度与治疗效果之间存在一定的关系，血糖水平越高，治疗效果越差。

讨 论

应激性高血糖是指人体发生急性应激事件(如心肌梗死或创伤)时出现的血糖升高。本组显示急性脑血管病患者应激性高血糖的发生率为41.7%，这与文献报道比较接近。急性脑血管病患者早期血糖升高是应激反应的一个组成部分，可能有以下因素导致血糖升高：①垂体肾上腺皮质激素分泌增加，使葡萄糖利用减少；②交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，胰岛素分泌减少，葡萄糖利用减少，同时胰高血糖素分泌增多，糖元分解增加；③生长激素分泌增多，促进甘油丙酮酸合成葡萄糖，抑制组织对葡萄糖的利用^[2，3]。

应激性高血糖的出现在于保证重要脏器的能量供应。但与此同时应激性高血糖也可能对机体组织器官造成一定的损害。本组资料提示急性脑出血患者的血糖增高与出血量呈显著相关，即出血量越大，血糖水平越高。

另外本组资料还显示有应激性高血糖的急性脑血管病患者其治疗效果与血糖正常组较差且病死率高，原因在于不论何种原因、何种形式的血糖增高，均会加重缺血脑细胞的损害，还会引发再出血或其他并发症。高血糖对急性脑血管病患者可能从以下几个方面影响其治疗和预后：①高血糖使细胞外液处于高渗状态，会导致渗透性利尿，并出现细胞内脱水，其中神经元脱水，脑组织血管内皮细胞破坏，神经髓鞘的断裂及大脑黑质的损伤会增加死亡的危险性。②无氧代谢增加，酸性代谢产物潴留，损害了神经功能。脑组织无糖元储备，只能依靠血液循环提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生能量，此时血糖的明显升高则会加重缺血局部的乳酸堆积，造成细胞内酸中毒，由此再引发一系列反应，包括大量钙离子进入细胞内，细胞内钙超负荷将引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化过程，加重脑水肿，造成脑损害。③血糖增高，激活醛糖还原酶，引起组织细胞内山梨醇积聚，加重了脑水肿，甚至出现危及生命的脑疝。④高血糖对缺血性脑组织具有直接毒性作用。缺血性脑组织在高糖环境中通过脂质过氧化、自由基损伤、抑制缺血组织ATP的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。⑤应激性高血糖伴发胰岛素抵抗，导致外周组织对糖的摄取减少，循环游离脂肪酸增加，游离脂肪酸损伤内皮细胞依赖性的血管舒张功能。⑥高血糖可能破坏血脑屏障，促进出血性梗死的转化。由于高血糖致高粘血症，高渗和高代谢率，干扰局部脑血流的恢复，高血糖加剧自由基损伤，加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害，使血脑屏障损害，加重脑损害，使病灶扩大，死亡率增加。故而应激性高血糖可使急性脑血管病患者病情加重，治疗效果差，预后差。本组资料显示：应激性高血糖对急性脑出血、脑梗死患者疗效和预后的影响，与以往报道结果一致。进一步说明积极处理应激性高血糖，对于其病情转归及预后都是非常重要的。

参考文献

1 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议编委会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科学杂志，1996，29(6)：379.

2 王振才，陈晓红，张建宏，等.急性脑血管病后血糖升高的意义和机制.国外医学脑血管病症分册，1998，6(5)：286.

脑梗死后出血 篇5

1 资料与方法

1.1 病例选择

入选标准:发病6h内的缺血性卒中患者[1];头颅CT排除脑出血;瘫痪肢体肌力≤3级;家属或本人同意并签署知情同意书。排除标准参见中国急性缺血性卒中诊治指南[2]。

1.2 治疗方法

给予患者rt-PA (德国Boehringer Imgelhem公司生产) 1次剂量0.9mg/kg, 最大剂量<90mg, 10%剂量先予静脉推注, 剩余剂量持续静脉滴注60min;监测溶栓前、后凝血功能, 血、尿、便常规, 心肝肾功能及血糖等相关指标;分别在治疗前及治疗后24h、72h和7d行头颅CT检查, 并在治疗后72h行头颅MR检查。

1.3 疗效评定

记录患者相关临床和实验室资料, 如年龄、性别、颈动脉斑块、卒中、抗血小板治疗等, 基线血压及溶栓时间窗等。记录患者溶栓前和溶栓后24h、3d、7d的NIHSS评分。患者在溶栓前及溶栓后24h时完成CT检查, 有病情变化者则随时复查CT。记录溶栓后HT的部位、程度、发生时间和结果, 并依据临床症状及CT结果将HT分为无症状性脑出血 (aSICH) 和症状性脑出血 (SICH) 。SICH的定义为:CT证实的头颅内出血与患者临床症状恶化有时间相关性, NIHSS评分增加4分以上, 参见ECASS-Ⅲ[3]。

1.4随访

对存活的SICH患者于出院后90d进行门诊随访。采用改良Rankin评分 (mRS) 进行疗效评价, mRS评分<2分为基本痊愈, mRS评分2分或3分, 定为轻、中度残疾, mRS评分≥4为重度残疾[4]。

1.5统计学处理

采用SPSS17.0统计软件行单因素分析, 计数资料比较用χ2检验, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较用t检验, 对单因素分析差异有统计学意义的指标行多因素Logistic回归分析。P<0.05有统计学意义, 均为双侧检验。

2 结果

2.1 临床资料

116例溶栓患者中发生HT共22例, 发生为1 8.9 9%, 1 2例SICH (1 0.3 4%) , 2例死亡 (1.72%) 。入选患者中男性65例, 其中12例发生HT (18.46%) , 女性56例, 其中10例发生HT (19.60%) 。年龄25岁~80岁 (65.47岁±5.34岁) , ≤75岁75例, 发生HT13例 (17.33%) 。接受溶栓治疗的时间窗为90min~345min (300min±45min) , 3h以内溶栓68例, 其中10例发生HT (14.70%) , 3.0h~4.5h的28例, 6例 (21.43%) 发生HT, 4.5h~6.0h共20例, 其中6例 (30.00%) 发生HT。rt-PA的剂量范围为35mg~90mg (55.0mg±10mg) , 住院周期为3d~28d (14.0d±5.6d) 。

2.2 单因素分析

包括性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、房颤、颈动脉斑块、抗血小板治疗、既往卒中史、早期CT改变 (溶栓前头颅CT可见低密度改变或水肿占位效应) [5]、基线血压、血糖、纤维蛋白原水平、血小板计数、溶栓时间窗、溶栓前NIHSS评分。结果发现房颤、早期CT改变、基线血压 (收缩压和舒张压) 、血糖、NIHSS评分和溶栓时间窗7项变量在两组之间差异有统计学意义。危险因素初步筛选详见表1。

2.3 多因素Logistic回归分析

以溶栓后是否发生HT (否=0, 是=1) 为因变量, 上述差异有统计学意义的指标为自变量, 进行Logistic回归分析, 计算回归系数、标准误、P值、OR值及95%CI, 结果显示基线舒张压、血糖、房颤、早期CT改变、溶栓时间窗和NIHSS评分6项为溶栓后发生HT的独立危险因素 (见表2) 。

2.4 HT危险因素与预后相关性分析

(1) 30dmRS<4分的患者共12例, 占HT总数的54.54%, 其中aSICH 8例 (36.36%) , SICH 4例 (18.18%) , 而90d mRS<4分取0, mRS≥4分取1, 与HT可能相关的7项危险因素作为自变量进行多因素回归分析, 结果显示基线血糖≥1 1.1mmol/L (OR=3 1.5 1, 9 5%CI 0.316~57.234, P=0.042) ;NIHSS评分>15分 (OR=10.415, 95%CI 5.617~37.985, P=0.003) 和溶栓时间窗>3h (OR=2.515, 95%CI 1.081~50.092, P=0.015) 是预后不良的独立危险因素。

3 讨论

静脉溶栓治疗是目前急性脑梗死最为有效的治疗措施之一, 但是HP作为溶栓治疗后最严重的并发症可造成患者病情恶化甚至死亡, 影响了溶栓的疗效和安全性。本研究中发现, 和无HT组患者相比, 高龄、发病至溶栓时间>3h和早期CT缺血改变是溶栓后继发HT的危险因素。本资料中56.25%的SICH患者预后良好。SICH的发生率为18.99%, 高于ECASSⅢ中的2.4%, 分析原因可能为溶栓时间窗为6h, 长于所推荐的3.0h~4.5h。尽管如此, 本资料中55.55%的SICH患者预后是较好的。

许多研究证实, 临床症状的严重程度对溶栓后脑出血发生率有直接的影响。在NINDS rtPA研究中, 基线NIHSS评分>20分的患者发生SlCH的风险是≤5分者的11倍[6]。Tmane等[7]报道了1 205例在发病3h内接受溶栓治疗的急性缺血性卒中患者, SlCH总体发生率为6%, 而NIHSS评分≤10分和NIHSS评分>20分患者的SlCH发生率分别为3%和8%。HT的发生还与患者病情的严重程度及早期CT改变相关。这两个危险因素往往是相伴行的, NINDS和ECASSⅠ期研究均表明基线NIHSS评分与SICH显著相关[8,9], 且NIHSS评分过高 (>25分) 被认为是溶栓的禁忌证;ECASSⅠ期研究认为缺血面积>1/3大脑中动脉分布区时接受溶栓治疗的弊大于利[9]。本临床资料表明, 深栓时间窗在3h内的患者如NIHSS<22分, 即使CT显示缺血面积>1/3大脑中动脉分布区, 在3个月后患者仍能获益。

有研究表明基线血压增高是卒中溶栓出血的危险因素。尽管本研究也显示基线舒张压≥100mmHg是HT的独立危险因素[10]。但基线收缩压≥180mmHg并不是本研究所观察患者发生HT的独立危险因素, 可能与舒张压增高对患者血管的破坏性更胜于收缩压有关。血压增高可损伤动脉内皮细胞, 增加血管通透性, 破坏血脑屏障[11], 导致HT的发生。

一些研究显示, 溶栓治疗前的高血糖会增高出血风险[12,13]。在NINDS rtPA研究中, 基线血糖水平每增高5.56 mmol/L, ICH风险增高1.75倍[13]。PRO-ACTⅡ期研究显示[14], 基线血糖≥11.1 mmol/L是SICH的危险因素。高血糖除易引起血小板和抗凝纤溶系统异常外, 可能还通过增加基质蛋白9 (MMP-9) 来破坏血管内皮。Montaner等[15]观察到rt-PA动脉溶栓治疗急性脑梗死并发脑实质出血的患者MMP-9明显增高。

Hill等[16]研究发现, 发病到溶栓开始的时间超过3h的患者slCH风险显著高于在发病3h内接受溶栓治疗者。在发病4.5h内, 开始溶栓的时间与脑出血发生率无关, 但溶栓开始时间越早, 患者获益越多[17]。

2008年, ECASS-Ⅲ研究[18]证实急性缺血性卒发病3.0h~4.5h溶栓可以获益, 才将时间延长到4.5h。但即使如此, 仍有很多患者不能在时间窗内到达医院并接受治疗, 我国在九五攻关课题中将发病6h内作为溶栓时间窗[1]。本研究将6h作为溶栓时间窗, 并发现血管闭塞时间越长, 溶栓后越易发生HT, 溶栓时间是预测HT及其预后的关键危险因素, 所以, 对符合溶栓指征的患者, 溶栓治疗必须争分夺秒地进行。

在ECASS-I中, 年龄是PH的独立预测因素, 年龄每增大10岁, PH风险增高1.3倍[19]。对ECASS-Ⅱ的二次分析也显示, 老年缺血性卒中患者溶栓后SICH风险增高, 推测老年患者出血风险增高与该群体脑小血管病发病率高, 特别是脑血管淀粉样变性有关[20]。本组病例中继发HT患者的平均年龄显著高于无HT患者, Logistic回归分析发现年龄每增加1岁, 继发HT的风险增加1.289倍, 研究结论与ECASS-I基本一致。虽然目前的研究发现年龄是继发HT的危险因素, 但有报道如果将发病至溶栓时间控制在3h内, 即便年龄超过80岁仍能从溶栓治疗中获益[21]。可见不能因继发HT的风险高而将高龄患者排除在溶栓标准外, 但选择高龄患者进行溶栓治疗时应更谨慎。

脑梗死后出血 篇6

1病例介绍

病人, 女, 84岁。主因右侧肢体无力伴言语不清6d来急诊就诊。当时查头颅CT显示:脑梗死超急性期, 未见出血, 后于我院抢救室进行溶栓治疗。溶栓后复查头颅CT显示:脑梗死后不除外脑出血可能。为进一步治疗于2015年9月7日收入我院急诊病房。病人既往高血压、高血脂, 心房颤动行永久起搏器植入术病史。住院后第7天病人突发腹主动脉及右侧髂总动脉部分闭塞。左侧髂总动脉及双下肢动脉完全闭塞。发病时病人神清, 失语, 查体欠配合。表情痛苦, 伴大汗, 心电图显示为心房颤动, 心率90/min~110/min。血压 (180~190) / (60~80) mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 血氧饱和度 (SPO2) 99%。双足背动脉未触及。复查头颅CT示梗死后出血较前加重, 介入科会诊意见为左下肢无急性缺血坏死表现, 无手术指证, 建议对症支持治疗。因此给予病人低分子肝素抗凝、降脂、稳定斑块、改善微循环及脱水降颅内压治疗。

2护理

2.1基础生活护理每2h给予病人翻身叩背, 预防压疮和肺炎的发生。做好翻身及皮肤情况的护理记录。每日早晚各1次温水擦洗全身, 保持床单位清洁、干燥, 有污染时给予病人及时更换床单。

2.2失禁性皮炎的护理病人入院时带来肛周失禁性皮炎, 面积为10cm×10cm, 其上伴有一个1cm×1cm的新鲜破溃。病人大便失禁, 入急诊病房的前3d每日排黄稀便4次或5次。既往病人应用莫匹罗星联合3M皮肤保护膜外涂的方法治疗了3d, 病人的失禁性皮炎未得到控制。为了治疗肛周失禁性皮炎, 病人每次排便后先清理干净, 然后均匀涂抹紫草油, 量为覆盖整个患处为宜。保证病人肛周皮肤清洁, 同时给予口服十六角蒙脱石治疗病人的便失禁。因为紫草油有生肌、促进皮肤黏膜愈合的作用。同时紫草油的油性成分可以将大便当中的水分隔离开, 减少了大便的刺激, 加速了病人失禁性皮炎的恢复。通过紫草油治疗的失禁性皮炎, 3d后新鲜破溃创面干燥结痂, 1周时间肛周淹红完全好转。

2.3管路的固定及维护巡视时观察静脉留置针、鼻胃管、尿管的固定、是否存在受压、打折的情况。管路的固定装置是否完好, 有脱落的风险时及时更换固定胶布。同时观察管路的长度, 有无脱出及移位。每次巡视时还重点观察病人静脉留置针固定情况及有无外渗、渗血的情况、静脉输注是否通畅。

2.4脑出血的护理

2.4.1病情观察重点观察病人是否存在高颅压症状, 包括病人的意识、双侧瞳孔是否等大等圆、对光反射是否存在、是否灵敏;四肢肌力情况较前有无进行性改变;病人的呼吸节律是否规整、频率是否正常。病人是否有恶心、喷射状呕吐的症状;观察病人的出入量情况。若病人突发双侧瞳孔不等大伴有剧烈头痛、呕吐症状时, 及时通知医生考虑脑疝发生。病人入院以来经过密切的病情观察, 病人一直为意识清楚状态, 未出现脑疝。

2.4.2护理病人脑出血的急性期要求绝对卧床休息, 每次协助病人翻身时注意减少对病人头部摆动幅度, 以防加重出血。

2.5动脉闭塞的护理

2.5.1一般护理

2.5.1.1双下肢血液灌注的观察病人因疼痛会有多汗的症状。保持床单的干燥和整洁。每隔2h协助病人翻身叩背1次, 并重点观察双下肢的皮肤情况。①病人双下肢皮肤温度:病人动脉闭塞发病后的前11d双下肢皮肤温度低, 左侧较右侧重, 11d后病人双下肢皮肤温度均正常。②病人双下肢皮肤花斑情况:病人动脉闭塞发病的后前5d时间双下肢均有花斑, 左侧较右侧重。③病人双足背动脉搏动情况:病人动脉闭塞发病后的前10d时间双足背动脉均无法触及搏动, 10d后可触及, 但左侧较右侧弱, 现双侧均可触及搏动。每天询问病人患肢有无痒感和痛感。

2.5.1.2保证患肢保暖患肢保暖有利于血管扩张, 改善血液循环, 减轻疼痛感。给予病人穿保暖宽松的裤袜。禁止病人局部热敷或使用暖水袋, 预防烫伤的发生。

2.5.1.3禁止按摩按摩虽然可以降低病人的疼痛感, 但按摩后可能导致血栓脱落。随着血液循环进入其他组织内, 导致其他组织的缺血缺氧或坏死。

2.5.1.4预防压疮病人因脑梗后脑出血遗留右侧肢体肌力为Ⅲ级的后遗症。急性期病人又需要绝对卧床, 翻身后注意患肢的摆放。患肢缺血缺氧感觉功能减退, 骨隆突部位应重点保护, 给予软枕保护, 但不可过度抬高垫起。给予病人防压疮气垫床保护皮肤。

2.5.1.5密切观察和实验室检查评估肾脏损伤程度精确记录病人出入量情况, 尿量每日应维持在2 000mL以上。观察病人有无尿量减少甚至无尿情况的发生。警惕肾功能衰竭发生。

2.5.2疼痛的护理

2.5.2.1疼痛的护理评估病人不能言语, 无法进行准确描述, 每日让病人手指疼痛评分量表来确定病人疼痛情况。

2.5.2.2疼痛的护理措施①心理护理:做好病人心理疏导, 每日给予病人健康宣教来降低病人及家属的焦虑情绪, 增加病人治疗信心和积极性。疼痛时给予病人听音乐缓解病人疼痛感或者与病人讲述病人感兴趣的话题, 分散病人注意力, 降低病人的痛感。病人疼痛时也嘱病人深呼吸缓解疼痛。②体位护理:协助病人取舒适卧位, 以降低疼痛感, 增加病人舒适度。因该病人左侧卧位时会增加病人皮肤花斑的程度。因此尽量选取平卧位和右侧卧位, 不可抬高患肢, 抬高患肢后, 血液无法通过阻塞部位, 易导致组织缺血缺氧情况加重, 从而导致组织坏死。因病人脑部出血加重, 急性期应绝对平卧, 因此可尽量使双足下垂, 增加组织供血, 降低疼痛感。

2.5.3注射低分子肝素后出血的护理病人注射低分子肝素的第3天发生了皮下散在淤斑, 第4天淤斑较前扩大, 左侧腹股沟处面积为22.5cm×8.5cm, 左腘窝处淤紫面积为11cm×10cm。同时病人还发生了血尿的情况。第6天时淤斑融合成片达30cm×41cm, 24d淤紫完全消失, 因此给予了以下护理措施。①交接班做好出血界限的标记, 每班床旁交接好病人皮肤情况。观察病人出血范围有无散大, 做好记录通知医生。②避免局部热敷:热敷会导致局部血管扩张, 血流加速, 出血量增加。③避免拖拉病人:协助翻身时不反复拖拽病人。嘱病人穿宽松衣裤, 防止压力过大造成皮下出血加重。放置便盆时动作也做到轻柔, 不拖拽擦伤皮肤。④血尿的护理:遵医嘱给予病人膀胱冲洗。注意每班观察血尿情况及尿量, 保证尿管的通畅, 警惕尿管堵塞。现病人尿色已转为澄清淡黄。⑤预防出血的发生:给予病人口腔护理时动作轻柔, 防止口腔黏膜破损, 在口腔护理前应观察病人有无黏膜破损的现象及破损程度。翻身、叩背时动作轻柔, 防止皮下出血的发生。注射低分子肝素后应按压3 min[3], 防止发生皮下出血。

3讨论

病人老年女性, 既往慢性病史多。期间病人出现了脑梗死, 溶栓后脑出血, 动脉闭塞后双下肢花斑、疼痛、皮温低;注射低分子肝素后的皮下淤斑及失禁性皮炎, 但经过60d的精心护理, 病人脑出血已较前吸收;动脉闭塞已完全康复;皮下淤斑、失禁性皮炎完全好转, 现已进入康复功能锻炼阶段。可见, 在该病例中所采取的护理措施是极其有效的。另外, 用紫草油治疗失禁性皮炎也是本次病例护理的特色之一。该病人既往应用莫匹罗星联合3M皮肤保护剂应用1周时间效果不佳。改用单纯应用紫草油治疗失禁性皮炎起到了更好的效果。1周时间失禁性皮炎已全面好转, 同时得到了家属的肯定, 这也给的护理工作带来了更大的信心。

关键词：脑梗死,溶栓,脑出血,双下肢动脉闭塞

参考文献

[1]尤黎明, 吴瑛.内科护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:1.

[2]黄志强.实用临床普通外科学[M].北京:科学技术文献出版社, 2009:1.

脑梗死后出血 篇7

关键词：脑梗死,脑出血,溶栓,华法林,尿激酶

静脉注射尿激酶治疗超急性期脑梗死的最显著并发症是继发性的脑出血[1]。虽然2011年美国缺血性卒中与短暂缺血发作患者卒中预防指南指出[2],当INR<1.75时,超急性期脑梗死患者接受尿激酶治疗前可有华法林服用史。但考虑到使用抗凝药物可能增加继发性脑出血的风险,很多关于尿激酶治疗超急性期脑梗死的研究都排除了院前有抗凝药物如华法林、低分子肝素使用史的患者。最近甚至有文献报道,住院前使用华法林的超急性期脑梗死患者在接受尿激酶治疗后,其继发性脑出血的风险可增加10倍[2]。笔者根据近2006年5月至2011年11月收治的使用尿激酶溶栓治疗超急性期脑梗死136例探讨当INR<1.7,住院前口服华法林与院内尿激酶治疗超急性期脑梗死后继发性脑出血的是否有相关性。

1资料与方法

1.1 一般资料

我院神经内科2006年5月至2011年11月收治的使用尿激酶溶栓治疗脑梗死患者。纳入标准:1) 发病6 h内,符合第四届全国脑血管会议制定的诊断标准;2)急诊头颅CT 检查证实;3)INR<1.7。排除标准:1)病情危重者不能行CT检查;2)外伤、颅内肿瘤、各种血液系统原发疾病导致的颅内出血或既往有梗死后脑出血;3) 经头颅磁共振血管造影和数字减影证实为脑血管畸形、海绵状血管瘤或颅内动脉瘤导致的脑出血;4)年龄不超过75岁[3]。其中实验组为住院前1周内有口服华法林药物史的患者,共52例,其中男26例,女26例,年龄48～74岁(平均61岁),有频发房颤病史者27例,患高血压者21例,患糖尿病者16例,有脑卒中病史者40例;对照组为住院前1周内无抗凝药物应用史患者,共84例,其中男41例,女43例,年龄45～70岁(平均58岁),有频发房颤病史者41例,患高血压者52例,患糖尿病者17例,有脑卒中病史者23例,用SAS医学统计软件分析,实验组和对照组患者年龄、性别、病程、既往病史等临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05)[4,5]。故实验组与对照组具有可比性。

1.2 辅助检查

每个患者均进行血液化验(如血常规、血脂、血糖、肝功、肾功、电解质、凝血四项)及心电图检查和神经影像学检查。脑CT显示:发病6 h以内多未见异常, 24～48 h后逐渐显示低密度梗死灶,2～15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶。

1.3 治疗方法

实验组和对照组住院后处理一致,即首先用UK50万U 加入生理盐水40 ml中10 min内静脉推注完毕,接着再用UK50万U加入生理盐水250 ml中静脉滴注1 h内滴完,滴完UK后接着给予丹奥注射液 80 mg加入5 %葡萄糖液或生理盐水250 ml中静脉滴注,2次/d,1周为疗程;滴完UK后2 h观察患者无出血并发症,即接着给予低分子肝素钙针5000U/支皮下注射,1次/d1周为1疗程,作后续抗栓治疗。同时可给予一般治疗如甘露醇脱水,能量合剂、维生素、钙离子拮抗剂、脑细胞代谢剂等保护脑细胞营养神经细胞治疗,有糖尿病者用胰岛素控制血糖,有高血压者口服抗高血压药控制血压等对症治疗[5]。

1.4 实验结果判定标准

患者有血压明显升高、多有头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅内高压症状,CT检查常显示脑实质内高密度病灶提示继发性脑出血发病。

1.5 统计学方法

采用SAS V9医学统计软件进行数据分析,用分类变量的关联性分析[6,7],分析住院前口服华法林与院内尿激酶治疗超急性脑梗死后继发性脑出血的有无关联,关联程度多大。

2结果及结论

2.1 结果

实验组脑出血9例,脑出血发生率率20.93%;对照组脑出血患者16例,脑出血发生率23.52%。将结果整理成见表1。

2.2 相关性

r=0.0218,即脑出血的发生率与溶栓治疗前是否口服华法林的关联强度为0.0218;OR=0.8895,95%CI=0.3611～2.1912,χ2=0.0648,DF=1,P=0.7991>0.05,则列联系数r无统计学意义,即住院前口服华法林与院内尿激酶治疗超急性期脑梗死后继发性脑出血的发生率无相关性。

3讨论

脑梗死是指脑动脉的主干或其皮层支在动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变基础上,血管的管腔狭窄或闭塞,甚至血栓形成,从而造成脑局部供血区血流中断或者减少,发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。如感觉障碍、偏瘫、二便失禁、失认等。急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成,坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡,但缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的神经元,如果血流迅速恢复使脑代谢改善,损伤仍然可逆,神经细胞仍可存活并恢复功能。因此,及时恢复血供,缺血半暗带区的大部份脑细胞可以避免缺血性坏死。而超急性期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的最佳选择,可使受损脑细胞获得最大限度康复。“时间就是大脑”[2],对于超急性期的溶栓治疗能大大缩短院内延迟时问,提高溶栓治疗的效果,使更多的患者可以接受超早期溶栓治疗,减轻神经功能缺损程度,改善患者预后。然而,一些临床工作者在实际工作过程中由于顾虑华法林等一些抗凝药物可能增加脑出血风险[5,7],以至于对住院前近期口服抗凝药物的患者治疗瞻前顾后,胆战心惊,以致耽误最佳治疗时机。

本次研究表明:当在治疗起点检测INR<1.7时,对于接受尿激酶治疗的超急性脑梗死患者,住院前1周内口服华法林与院内尿激酶治疗超急性脑梗死后脑出血发生无相关性。但本研究存在一定的局限性,因为是一个前瞻性的回顾性研究,结果可以被限制的确定,不能更系统的衡量自己的假设,且对于INR较大值,缺乏一定的研究。但从目前的研究来看,对于INR<1.7 的患者,即使住院前近期口服华法林,其超急性期尿激酶溶栓治疗仍是安全的。

参考文献

[1]马丽丽,王兆铖.急性缺血性卒中的溶栓治疗.国外医学·脑血管疾病分册,2005,13(1):191.

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[3]顾彬,张劲松,赵高年.急诊尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗死临床观察.中华急诊医学杂志,2010,19(9):957-959.

[4]Zinkstok SM,Vermeulen M,Stam J,et al.Antiplatelet therapy in combination with rt-PA thrombolysis in ischemic stroke(ARTIS):rationale and design of a randomized controlled trial.Cerebrovasc Dis,2010,29:79-81.

[5]Pfeilschifter W,Spitzer D,Czech-Zechmeister B,et al.Increased risk of hemorrhagic transformation in ischemic stroke occurring during warfarin anticoagulation-An experimental study in mice.Stroke,2011,42:1116-1121.

[6]Hacke W,Kaste M,Bluhmki E,et al.ECASS Investigators.Thrombolysis with alteplase3to4.5hours after acute ischemic stroke.N Engl J Med,2008,359:1317-1329.

出血性脑梗死临床分析 篇8

1临床资料

1.1 一般资料

男9例, 女7例;年龄31～76岁, 平均53.5岁;病程1～7 d, 平均3.5 d。既往有风湿性心脏病并发房颤6例, 冠心病并发房颤4例, 高血压病史9例, 糖尿病史3例。病初尿激酶溶栓治疗1例;住院期间合并下肢静脉血栓2例, 分别给予尿激酶、低分子肝素钙治疗;降纤治疗1例。

1.2 临床表现

老年人出血性脑梗死临床表现复杂、多变, 多数表现为患者既往有脑梗死病史, 在已有后遗症的基础上突然出现头痛、呕吐、意识障碍、上消化道出血、抽搐、面瘫、舌瘫、感觉障碍及四肢运动障碍, 或已有上述症状加重, 可出现病理征阳性, 发病时间长短不一, 最短的为24 h, 最长的为28 d。其中1周内10例, 2周内3例, 2周以上3例。

1.3 CT及MRI检查

16例患者经头颅CT检查证实, 病灶主要分布在颞叶、顶叶、枕叶、额叶及基底节, 病灶形态CT影像学显示呈楔形, 边界清楚, 大片低密度区内间有斑片状或团块状高密度影。CT值为50～60 HU, 可分四型:①出血性脑梗死Ⅰ型, 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高;②出血性脑梗死Ⅱ型, 梗死区内较大的融合的斑点状影, 无占位效应;③脑实质血肿Ⅰ型, 血肿块不超过梗死区的30%, 伴有轻度占位效应;④脑实质血肿Ⅱ型, 高密度血肿块超过梗死区的30%, 伴有明显的占位效应。

1.4 治疗情况

本组均采用白蛋白与甘露醇合用降颅压治疗, 取长补短, 脱水能力极大地提高, 且不良反应小。疗效评定, 梗死Ⅰ型好转率100%;梗死Ⅱ型好转率80%, 无效率20%, 血肿Ⅰ型好转率73%, 无效率27%;血肿Ⅱ型好转率58%, 无效率42%。

1.5 科学护理

①急性期应绝对卧床休息, 保持安静, 避免不必要的搬动;②密切观察病情预防脑疝的发生, 保持呼吸道畅通, 必要时给予吸痰;③对昏迷患者应给予充分的营养, 预防感染, 做好皮肤护理;④加强肢体功能锻炼对防止患肢关节畸形和促进各种功能恢复是很重要的。

2讨论

随着人们生活水平的提高, 年龄结构的老龄化, 脑血管疾病在中老年人中的发病率不断提高, 而且发病急、死亡率高、致残率高, 严重危害人类的生命健康。

目前临床实践表明, 脑卒中一旦发生多数患者治疗效果均不甚满意, 可完全恢复正常者只占少数, 因此探讨脑卒中的危险因素, 做好针对性的一级预防是减少脑卒中发病的根本措施, 本组病例总结脑出血的主要病因如下:①高血压:几乎所有研究均一致证实, 无论是对出血性卒中还是缺血性卒中高血压都是以最重要的、独立的危险因素;而笔者发现本组脑出血合并脑梗死伴高血压者占80.09%, 其中高血压为独立危险因素者占71.19%, 远远高于国内资料显示的脑卒中伴高血压者42.4%～60%的比例, 表明早期发病和治疗高血压是减少脑出血合并脑梗死的关键;②冠心病:许多研究已证实心脏病可增加脑卒中的危险性尤其是脑梗死;③糖尿病与高血脂:糖尿病并发脑卒中的发病率与相同年龄组比较高2～4倍, 以缺血脑血管病为多, 糖代谢紊乱所致的血管内皮损伤可引起血小板的凝集、血栓形成及栓塞;高脂血症可增加血液粘滞度, 加速脑动脉硬化的发生, 高胆固醇血症, 特别是低密度脂蛋白水平增加, 与缺血性脑卒中的发生有关;④饮酒与吸烟:吸烟加速动脉硬化, 饮酒是脑出血重要的危险因素, 应引起高度重视;⑤年龄:一般认为脑卒中好发于50～60岁, 而笔者通过本组病例发现脑出血合并脑梗死 (尤其是合并无症状脑梗死) 好发于60岁以上的老年人;⑥治疗方案的影响:脑出血急性期治疗原则是:安静卧床, 减轻脑水肿, 调整血压, 但同时也由于患者活动量骤然减少加之脱水、降血压可致血容量下降、血压下降过快致脑供血不足可进一步形成脑梗死, 在本组中占34.66%。这为今后治疗脑出血的同时如何预防和减少继发脑梗死提出了新的要求。

老年人出血性脑梗死发病机制为:①梗死后栓子破碎移动造成出血;②梗死边缘侧支循环开放, 血管扩张充血造成梗死边缘坏死, 脑组织出血;③软化坏死脑组织水肿程度的增减和血流动力学的改变引起出血。文献报道此病因多认为与栓塞中风有关, 尤其以心源性脑梗死所致发病率最高, 房颤在此发病中有重要作用;另外, 高血糖能加重脑组织的损伤, 加重脑水肿, 使梗死面积扩大和进展, 故认为高血糖可能与出血性脑梗死发生有关, 而血糖水平可作为梗死灶范围, 发生、预后以及防治监测的重要参数。

在本组16例患者中, 11例有口腔肠溶阿司匹林史, 有4例用706代血浆加血塞通, 有2例用尿激酶溶栓, 说明与应用抗凝溶栓及血管扩张剂有关, 故对于梗死面积大、有明显脑水肿者不宜使用血管扩张剂, 慎用抗凝溶栓等治疗, 而宜以中性治疗。

参考文献

脑梗死后出血 篇9

【关键词】脑梗死；继发性癫痫；抗癫痫药物；诊治分析

【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0542-01

脑梗死后继发性癫痫是脑梗死的常见且严重并发症之一[1]，癫痫发作可加重脑损害并影响脑康复，从而使脑梗死患者的致残率和病死率进一步增高，因此，积极治疗与控制脑梗死后继发性癫痫发作具有重要临床意义。2008-2011年我院神经内科共收治脑梗死患者512例，出现脑梗死后继发性癫痫患者47例，本文就脑梗死后继发性癫痫的诊治体会报告如下。

1 资料与方法

1.1临床资料 2008年2月至2011年11月我院神经内科收治的脑梗死后继发性癫痫患者47例，男28 例、女19例，年龄49～78岁、平均（64.6±7.3）岁。本组患者的脑梗死诊断均符合全国第4届脑血管病学术会议制订的诊断标准[2]并经头颅CT或MRI检查证实；癫痫诊断符合1989年国际癫痫联盟的分类标准[3]，患者均于脑梗死后出现癫痫发作的典型临床表现及脑电图特征，且患者在发生脑梗死前均无癫痫病史，并排除由脑肿瘤、颅内感染和肝、肾、肺性脑病及代谢中毒性脑病所致的癫痫发作。47例患者中，早发性癫痫（脑梗死后2 周内发作）19例（占40.4%），癫痫迟发性癫痫28例（占59.6%）；临床表现为全身强直-阵挛发作14例（占29.8%）、单纯部分发作21例（占44.7%）、复杂部分发作9例（占19.1%）、复杂部分发作继发全身强直-阵挛发作3例（占6.4%）。脑电图检查示正常4例（占8.5%）、异常43例（占91.5%），异常脑电图以尖慢复合波、棘慢复合波多见，其中出现尖慢复合波与棘尖复合波24例、阵发性尖波11例、阵发性Q波6例、阵发性σ波2例。

1.2 治疗方法（1）控制癫痫發作：患者确诊后立即予地西泮10～20mg静脉注射，然后予苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射，1次/8h，连续应用48h；癫痫频繁发作或呈持续状态的患者先予地西泮60～100mg加入生理盐水或5%葡萄糖250ml中静脉滴注，连续应用12 h，然后予苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射，1次/8h，连续应用48 h后再根据患者癫痫发作类型选用口服药物，如：卡马西平开始予0.1g，2～3次/日，第2日后每日增加0.1g，直至出现疗效为止，但每日最高剂量不超过1.2g；丙戊酸钠600～1200mg，2～3次/日，1周后递增，直至发作控制为止，但每日最高剂量不超过1.8～2.4g；托吡酯开始予50mg，每晚1次，1周后递增，每周增加50～100mg，直至发作控制为止，但每日最高剂量不超过200mg，且需分2次服用。（2）治疗原发病：采用包括降颅压、控制血压和血糖、抗凝、扩张血管、改善大脑血液循环、供氧、降血脂和血黏度、维持水和电平衡、防治并发症等常规治疗。观察治疗后患者癫痫发作控制情况，并随访1 年观察复发情况，比较早发性癫痫与迟发性癫痫的临床治疗效果。

1.3 疗效判定标准 参照1979年青岛会议制定的抗癫痫药物（西药）临床疗效评价标准。（1）显效：用药后，癫痫发作控制或发作次数在相同周期内较治疗前减少75%以上，发作时症状和持续时间均明显减轻和缩短，脑电图明显改善。（2）有效：用药后，癫痫发作次数在相同周期内较治疗前减少50%～75%，发作症状和持续时间减轻和缩短，脑电图有改善。（3）改善：用药后，癫痫发作次数在相同周期内较治疗前减少不足50%，发作症状和时间略有改善，脑电图无明显变化。（4）无效：用药后，癫痫发作的次数、临床症状及脑电图等均无变化，或趋向严重。

1.4 统计学处理 应用SPSS11.3统计软件包进行统计学处理，两组率的比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗48h后，19例早发性癫痫患者的癫痫发作状态均得到控制，停药后观察4 周均无再发作，近期有效率为100.0%；随访1 年，出现复发2例，复发率为10.5%。28例迟发性癫痫患者中有26例的癫痫发作状态得到控制，停药后观察4 周无再发作，另2例全身强直-阵挛发作患者死亡，近期有效率为92.8%；随访1 年，出现复发5例，复发率为19.2%。两组比较，早发性癫痫患者的近期有效率高于迟发性癫痫患者而复发率低于迟发性癫痫患者，但差异均无统计学意义（χ2=1.417和0.633，P>0.05）。

3 讨论

脑梗死后继发性癫痫是脑梗死的常见且严重并发症之一，癫痫发作时可造成大脑耗氧量与耗糖量急剧增加，加重脑损害及影响脑康复，如果癫痫发作不能得到及时、有效控制，则可因高热、电解质紊乱、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤等造成患者永久性脑损害，从而使脑梗死患者的致残率和病死率进一步增高[3]，因此，积极治疗与控制脑梗死后继发性癫痫具有重要意义。

目前认为，脑梗死后继发性癫痫的发病机制为：（1）早发性癫痫系因脑梗死早期局部脑组织缺血、缺氧造成脑水肿，致钠泵衰竭，钠离子大量内流并引起中枢神经细胞膜稳定性发生改变，出现过度除极化而发生痫性放电；（2）迟发性癫痫系因脑梗死后期病灶中心区脑组织坏死、软化，周围区胶质细胞增生、疤痕形成，病灶的机械性刺激而发生痫性放电。脑梗死后继发性癫痫的诊断必须是脑梗死在前，癫痫发作在后；在治疗上应根据发病机制不同而采取不同治疗方法及药物，如早发性癫痫应以抗惊厥、脱水为主，辅以短期口服抗癫痫药物控制发作；迟发性癫痫除予脱水、对症治疗外，还需要长期口服抗癫痫药物控制癫痫发作，同时配合脑梗死的神经康复治疗，防止癫痫复发。

本文结果显示，脑梗死后继发性癫痫患者一旦确诊后，立即应用地西泮10～20mg静脉注射，然后连续48h予苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射，能够迅速控制癫痫发作。对于早发性癫痫患者，采用上述方法治疗即可取得满意效果，复发率很低；对于癫痫频繁发作或呈癫痫持续状态的患者，可先予地西泮60～100mg加入生理盐水或5%葡萄糖250ml中静脉滴注并连续12 h，然后连续48 h予苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射，也能有效控制癫痫发作；对于迟发性癫痫患者，采用上述方法控制癫痫发作后，还应根据患者癫痫发作类型选用适当的抗癫痫药物如卡马西平、丙戊酸钠、托吡酯等长期服用，同时还应配合脑神经康复治疗，以防止或减少癫痫复发。

综上所述，脑梗死后继发性癫痫是脑梗死的常见且严重并发症之一，如果不能得到及时、有效地控制癫痫发作，可使脑梗死患者的致残率和病死率进一步增高，因此，积极治疗与控制脑梗死后继发性癫痫具有重要临床意义。应用地西泮静脉注射与苯巴比妥钠肌肉注射能够迅速控制癫痫发作，再根据癫痫发作类型选用适当的抗癫痫药物服用能够取得满意效果。

参考文献：

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[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：319-321.

脑梗死后出血 篇10

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2013年2月~2014年9月我院接诊的ACI患者108例, 男69例, 女39例, 年龄68.9±2.9岁, 均符合脑梗死的诊断标准[3], 并经头颅MRI检查确诊, 排除合并脑肿瘤、脑外伤、多发性硬化、神经系统疾病等患者。根据患者的磁敏感加权成像 (SWI) 有无CMB, 分为CMB组 (44例) 和无CMB组 (64例) 。本次研究经过医院伦理委员会批准, 且所有患者知情同意。

1.2 检查方法

患者入院后72h内行颅脑MRI检查, 采用德国西门子公司1.5T磁共振, 读片由特定的影像医师负责。应用SWI观察CMB, CMB在SWI上定义:圆形或类圆形低信号灶;存在信号放大效应;常规T1WI、T2WI上无高密度信号显示;脑实质至少环绕50%的缺损;排除伪影、颅骨血管流空效应造成的信号缺失;无外伤性弥漫性轴索病变史[4]。记录CMB的数目及分布。

1.3 统计及检查项目

对患者的一般资料如性别、年龄、高血压、糖尿病、脑卒中以及吸烟史进行统计, 同时检查患者的血总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、低密度脂蛋白 (LDL) 、纤维原蛋白 (FIB) 、空腹血糖 (FPG) 以及血清光抑素C (Cys C) 等指标。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件处理数据, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。并以CMB有无为应变量, 将P<0.05的因素纳入自变量, 采用Logistic回归分析进行多因素相关分析。

2 结果

2.1 CMB阳性率

108例急性脑梗死患者检出CMB44例, 占40.7%。44例患者分别存在2~21个CMB, 共计165个CMB。

2.2 两组一般资料比较

CMB组患者年龄显著大于无CMB组, CMB组有高血压史、脑卒中史比例显著高于无CMB组差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两组性别和糖尿病史、吸烟史比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。提示高龄、高血压史、脑卒中史是ACI患者发生CMB的危险因素。见表1。

2.3 两组生化指标比较

CMB组血Fib、Cys C水平较无CMB组显著升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示血Fib、Cys C水平升高都是ACI发生CMB的危险因素。见表2。

2.4 CMB危险因素Logistic多因素相关分析

以年龄、高血压史、脑卒中史、Cys C以及纤维蛋白原作为应变量, 以脑微出血为自变量进行Logistic多因素回归分析, 结果显示年龄、高血压、纤维蛋白原、Cys C有相关性, 见表3。

3 讨论

CMB多无明确相关症状和神经系统体征, 且常规头颅CT和MRI检测对其不敏感, 故较少引起临床医师重视。GRE-T2WI或SWI技术能检测出常规MRI技术难发现的CMB, 尤其是SWI技术的使用, 越来越多的CMB被发现。既往报道缺血性脑血管病合并CMB检出率在26%~69%[5], 本研究结果显示急性脑梗死患者CMB的阳性率为40.7%, 与上述报道基本一致。

本研究结果证实, CMB的发生与年龄、高血压、脑卒中史相关, 与性别、糖尿病史、吸烟史无关。其中CMB组高血压患病率为72.7%, 显著高于非CMB组的43.7%。高血压是脑微出血最常见的危险因素[6], 其机制可能与长期高血压引起小动脉玻璃样变、形成微小动脉瘤等导致微小动脉管壁平滑肌纤维化变薄, 从而易出现血液渗漏或微小动脉破裂有关。年龄是众多心脑血管疾病的危险因素, 年龄较大患者的脑微小血管存在弹性差、粥样硬化及易破裂等特点, 且并发脑卒中为脑动脉严重病理改变所致, 故年龄及脑卒中病史与CMB发生有密切相关性。

本研究发现, CMB组血清纤维蛋白原含量较无CMB组高, 提示纤维蛋白原是急性缺血性卒中患者CMB发生的独立危险因素。有研究发现纤维蛋白原作为肝细胞合成的大分子糖蛋白, 能够改变血管内皮细胞的通透性, 刺激平滑肌细胞增殖, 损伤血管壁, 导致血管内皮细胞的功能异常[7]。因此纤维蛋白原的增高是否也造成小血管的损害引起CMB, 有待于进一步的研究。

血清Cys C与体内的动脉粥样硬化发展以及脑血管疾病的发生有密切关系[8]。Cys C可能通过影响动脉粥样硬化过程和严重程度间接反映CMB的存在[9]。此外, 血清Cys C水平升高和CMB的存在可能是高血压导致靶器官损伤的共同表现。其机理为肾小球和脑小血管床具有类似的解剖学和血流动力学基础, 它们对血压波动均高度敏感, 在高血压等血管危险因素的作用下, 这些小血管容易发生脂质透明样变[10]。本研究提示, CMB组血清Cys C水平较无CMB组高, 两组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。说明血清Cys C水平增高是急性缺血性卒中患者存在CMB的独立危险因素。

本研究以急性脑梗死患者是否合并有CMB为应变量, 以单因素分析有意义的变量为自变量进行逐步Logistic回归分析。结果显示年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量、血清Cys C水平有相关性。因此, 当急性脑梗死患者同时具有上述危险因素中的一项或多项时, 应高度警惕脑微出血的发生, 及时行SWI检查以确诊。当然本研究尚存在不足, 如本研究样本量较少且研究对象仅局限于急性脑梗死患者等, 结果尚有待于大样本研究进一步证实。

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