胃黏膜出血（精选9篇）
胃黏膜出血 篇1
新生儿急性胃黏膜出血 (应激性溃疡) 是机体在应激状况下胃黏膜组织出现的一种以胃黏膜糜烂或浅表性溃疡为特征的急性胃黏膜病变, 并可导致急性上消化道出血, 是儿科危重症之一, 也是新生儿死亡的主要原因[1]。因此, 加强新生儿急性胃黏膜出血的治疗护理, 可有效提高抢救成功率及治愈率。现将护理总结如下。
1 临床资料
我科于2007年1月—2011年1月收治62例急性胃黏膜出血的新生儿, 所有患儿呕吐物、粪便潜血试验均为阳性, 呕吐或胃管抽出的咖啡色或鲜红色液体, 均排除咽下综合征, 其中男32例, 女30例;体重2 600g~4 100g (3 250g±650g) ;胎龄37周~41周 (38.6周±3.2周) ;自然分娩38例, 剖宫产24例;发病日龄为3d~7d;原发病为:新生儿缺氧缺血性脑病20例, 新生儿肺炎22例, 颅内出血5例, 新生儿败血症7例, 新生儿寒冷损伤综合征8例;经过治疗与护理, 除3例放弃治疗, 其余均治愈出院。
2 护理
2.1 保持呼吸道通畅
患儿取右侧卧位, 抬高头肩部10°~15°, 备齐急救用物, 随时吸出口鼻腔部呕吐物及分泌物, 保持呼吸道通畅, 注意防止误吸、窒息。予头罩吸氧6L/min~8L/min, 密切观察缺氧改善情况。
2.2 保暖以减少新生儿机体能量消耗, 各种诊疗和护理操作应集中进行。
2.3 早期留置胃管
(1) 洗胃:采用8号硅胶胃管经口腔插管, 插入长度为前额发际到剑突的距离 (16cm~20cm) , 需严格掌握长度, 防止胃管插入过浅引起胃液反流或过深将药液注入十二指肠影响观察效果。检查胃管进入胃内后, 用20mL注射器接胃管末端抽吸胃液, 再注入4℃温生理盐水, 如此反复冲洗, 直至洗出胃液澄清为止。注意冲洗时动作要轻缓, 防止损伤胃黏膜, 注意观察患儿呼吸、心率、面色的变化。避免刺激引起大出血、窒息及呼吸暂停[2]。 (2) 鼻饲:将0.5kU巴曲酶经胃管注入胃内, 轻柔的变换患儿体位, 右侧卧位, 左侧卧位, 仰卧位交替以使药液与胃黏膜充分接触。夹管30min后行胃肠减压, 注意保持胃管引流通畅, 防止胃管滑脱, 观察并记录引流液的颜色、性质、量。目的:可以减低胃内压力, 改善胃黏膜循环;使胃黏膜局部血管收缩, 达到止血的目的;清除胃内容物后利于药物吸收;便于动态观察出血情况。
2.4 严密观察病情变化
监测患儿生命体征, 严密观察患儿反应、面色、口唇、甲床、皮肤颜色、四肢温度, 有无腹胀、尿量, 呕吐物、排泄物的颜色、性质、量。每小时<1mL/kg为少尿, 每小时<0.5 mL/kg为无尿。监测中心静脉压、血氧饱和度。定期监测患儿的血常规、电解质、血尿素氮等, 准确记录出入液量, 维持水电解质酸碱平衡。特别注意观察小儿全身情况, 如哭声弱、进乳差、反应低下, 则常提示病情危重。
2.4.1 正确评估出血量
新生儿上消化道出血量超过3 mL时可有黑便, 当血液在胃内停留时间较短或出血量较大时, 呕出的血性液呈鲜红色或暗红色;若出血量较小和/或血液在胃内停滞时间较长, 由于胃酸使血红蛋白变性, 呕吐物呈咖啡样黑色。一般呕吐物呈棕黑色时病情多严重, 如为红色血便, 提示出血量常达40mL以上, 失血量超过全身血容量的1/5以上时, 即可表现失血性贫血或失血性休克。
2.4.2 正确评估休克程度
及时发现休克早期的临床表现。新生儿休克早期的临床表现: (1) 皮肤颜色苍白或青灰; (2) 肢端发凉, 上肢达肘部, 下肢达膝部; (3) 皮肤毛细血管再充盈时间延长, 足跟部大于5s, 前臂大于3s; (4) 股动脉搏动减弱, 甚至摸不到; (5) 心音低钝, 心率增快超过160/min或低于100/min。此5项为休克早期轻症; (6) 反应低下、嗜睡或昏睡, 先激惹后抑制, 肌张力减弱; (7) 呼吸增快, 安静时超过40/min, 出现三凹征; (8) 周身出现硬肿; (9) 血压下降, 足月儿收缩压<50mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 早产儿收缩压<40mmHg, 脉压差变小;因为新生儿休克时交感神经兴奋性较强, 能维持较长时间的血管收缩, 故休克早期血压可以正常。 (10) 尿量减少, 连续8h尿量<1 mL/kg, 表示肾小球滤过率减低, 肾小管上皮受损, 可致急性肾功能衰竭及电解质紊乱。
2.4.3 判断有无活动性出血
如患儿出现皮肤苍白、心率增快、股动脉搏动消失、哭声弱、反应差、尿少、排黑色或柏油样便、血压下降提示有活动性出血, 应立即通知医生紧急处理。
2.5 迅速建立双重静脉通路
及时输液、输血是抗休克观察的重要措施, 一条液路用于止血, 另一条液路用于补充血容量。做好输血前检查, 必要时输血, 首次剂量10 mL/kg~20 mL/kg, 30min输完。输液过程中需严格控制输液量和速度, 避免引起皮下水肿、心力衰竭、呼吸衰竭, 监测中心静脉压 (CVP) , CVP<0.4kPa为扩容指证, 扩容纠酸一般为4h~6h, 观察开始时1h内液体量可在20mL/kg以内, 以后4h~5h内液体量控制在10mL/ (kg·h) , 但扩容量不宜超过60mL/kg。常用生理盐水一般能补充血容量和液量, 避免过量应用碳酸氢钠, 以防呼吸性酸中毒。使用盐酸多巴胺、多巴酚丁胺等升压药物时, 应用微量注射泵严格控制输液速度并根据血压调整速度。如患儿反应好、皮肤颜色转红润、血压上升、心率平稳、每小时尿量>1mL/kg、尿量是肾功能好转的重要指标, 则提示扩容有效, 病情好转。2.6饮食护理出血期间严格禁乳、禁水, 给予静脉营养支持, 待出血停止, 病情稳定后可鼻饲少量温凉开水。如无呕吐、腹胀, 可拔除胃管进行母乳喂养, 并根据病情、个体差异掌握奶量, 防止喂养不当而诱发胃黏膜出血。
2.7 口腔护理在禁饮食期间, 保持口腔清洁, 及时清除呕吐物及口腔内残留血液。用生理盐水行口腔护理, 每日2次。
2.8 患儿家长心理护理
在患儿出血期间, 护士应陪在患儿身边, 同情理解家长, 适时讲解疾病的相关观察、护理知识。让其感受到医护人员为抢救患儿所付出的努力, 并且自己的知情权受到重视。减轻家长焦躁不安、恐惧情绪, 增进家长的信任, 提高其遵医行为。
3 讨论
新生儿急性胃黏膜出血是新生儿危重病的常见并发症, 以上消化道出血为主要表现, 病情严重、病死率较高[3]。因此护理的重点在于采取及时、准确、快速、有序的急救护理措施, 建立有效的双重静脉通路, 予止血、输液、输血是预防或纠正休克的重要护理措施。严密观察病情变化, 及时发现休克早期的临床表现, 正确评估出血量及休克程度, 对提高患儿的救治及预后至关重要。严格遵医嘱给药, 做好洗胃、鼻饲护理, 保持呼吸道通畅, 保暖, 指导正确喂养等护理措施, 无误吸、窒息、皮下水肿、心力衰竭、肺水肿等护理并发症。从而使病情得到有效控制, 提高治愈率。
摘要：[目的]总结新生儿急性胃黏膜出血的护理, 降低新生儿病死率。[方法]通过对62例新生儿急性胃黏膜出血的患儿采取及时有效的止血措施。同时严密观察病情变化, 正确评估出血量、及时发现休克早期临床表现、早期留置胃管、洗胃, 采取及时有效的急救护理措施, 保持呼吸道通畅, 吸氧等护理措施。[结果]无误吸、窒息、皮下水肿、心力衰竭、肺水肿等护理并发症。[结论]加强新生儿急性胃黏膜出血的护理, 可有效提高抢救成功率及治愈率。
关键词：急性胃黏膜出血,新生儿,护理
参考文献
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[2]鄢定芝, 庞巧娟.鼻饲思密达观察新生儿急性胃黏膜出血的观察与护理[J].中国实用护理杂志, 2005, 21 (7B) :43
[3]姚玉娟.思密达管饲观察新生儿急性胃黏膜出血22例的观察与护理[J].广西医学, 2003, 25 (2) :291-292.
发生在ICU的急性胃黏膜损害 篇2
病例：1床，40岁，男性，因车祸造成严重颅脑损伤，经过5天的紧张抢救，病人终于清醒了，家属们刚刚松了口气，第二天患者就突然便下了多次发黑发亮的稀便，可患者自己并没有感觉腹痛；4床的小姑娘8岁，因三度烧伤、烧伤面积达30%而住进ICU，治疗后患者状况一直比较稳定，但在入院的第5天，她却突然呕出了一大滩咖啡色的未消化食物；因急性坏死性胰腺炎住5床的张老汉，两天前也突然发现大便发黑……
李教授一一查看了患者们的呕吐物和粪便，确定他们都是并发了急性胃黏膜损害。经过医生们的积极治疗，这些患者的症状很快得到了控制。
急性胃黏膜损害以前被称为应激性溃疡、出血性胃炎等。正常人的胃每天承担着消化食物的重任，还要经常遭受药物甚至毒物的伤害，但一般情况下并不会发生胃出血。原因是胃本身拥有一套完整而强有力的保护体系，日日夜夜守护着胃黏膜。虽然正常人的胃中也存在着“破坏势力”，如胃酸、氧自由基、血小板活化因子等，但慑于强大的保护力量，它们都比较安分守己。胃内的保护体系包括胃黏膜分泌的黏液和碳酸氢盐，也就是平时我们处理猪胃时要用刀刮掉的那层又黏又滑的物质，它们既能起到润滑剂的作用，减少食物和胃的摩擦，又能中和靠近胃黏膜的胃酸；还有在胃黏膜上皮之上覆盖着的一层卵磷脂，它的存在如同在细胞接触胃酸的部位涂上了一层“保护漆”；此外，胃上皮排列整齐紧密，让有害物质无隙可乘，这些构成了一个完整的保护体系。调控这一保护体系的是胃黏膜下层立体结构内的血管网。一旦胃黏膜发生损伤，血管网就会多方“调兵遣将”——提供充足的营养物质和氧，输送各种修复材料对胃黏膜进行紧张抢修。
但是当人患了各种重病时，胃的保护体系就会受到影响，胃黏膜下的血管开始痉挛收缩，供应胃黏膜的血流量急剧减少，局部缺血，抵抗胃酸和蛋白酶类侵袭的能力就会削弱。这时，脆弱的胃黏膜细胞就很容易被胃酸腐蚀和被胃蛋白酶消化，结果形成范围广泛的糜烂，并破坏血管导致出血。ICU病房里85%～100%的危重病人都有过这种急性胃黏膜损害，不过有的没有呕血或便血罢了。
预防和治疗急性胃黏膜损害，其首要措施是积极治疗原发疾病，如脑外伤、烧伤、急性胰腺炎、肾功能衰竭、败血症、脑出血、心肌梗死等，原发病好转，全身状况改善，就不会发生急性胃黏膜损害；即便发生，恢复的希望也大。此外，还要注意以下防治措施：
1.遵照医生嘱咐，按时给病人用抑制胃酸和降低胃酸的药物，如雷尼替丁、甲氰咪胍、法莫替丁等，严重的患者可注射奥美拉唑以缓解病情。
2.重病患者请勿自行服用可能损害胃黏膜的药物，如索米痛片（去痛片）、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、芬必得及阿司匹林等，这些药物能引起急性胃黏膜损害，对已发生损害者更是“火上浇油”。
3.病情稳定、不再继续呕血时，可给病人吃一些凉的流食如牛奶、藕粉、稀饭、面汤等，既可收缩血管、中和胃酸，又可补充营养。
胃黏膜下恒径动脉破裂出血1例 篇3
1临床资料
患者, 男, 16岁。突发呕血4h入院。4h前, 无明显诱因感恶心、心慌, 随即呕吐大量鲜红色血液, 量约500ml。伴有头晕乏力、烦躁、出冷汗。1h前再次呕血, 量约400ml, 急诊来院。查体:T 37.0℃, P 130次/min, R 25次/min, BP 76/46mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 。口唇甲床苍白, 四肢湿冷。全身皮肤、巩膜无黄染, 心肺查体无异常。腹平坦, 未见胃肠型及蠕动波。全腹软, 无压痛、反跳痛。肝、脾无肿大, 肠鸣音稍亢进7～8次/min。急诊化验检查, 血红蛋白55g/L, 红细胞2.1×1012/L, 红细胞压积0.19, 血钾3.5mmol/L, 血钠135mmol/L, 血氯98mmol/L, 碳酸氢根22mmol/L, 肝、肾功能正常。诊断:上消化道大出血, 失血性休克。立即予吸氧、快速补液、扩容、制酸、止血、输血等处理。8h后血压、脉搏稳定, 予急诊胃镜检查:胃腔内大量暗红色血液, 肾上腺素盐水冲洗后, 贲门胃底、胃体、胃窦未见溃疡、肿物及出血点, 镜头返转至贲门时见有新鲜血流出。再次认真冲洗检查, 见胃底小弯侧距贲门4cm有直径约3mm黏膜缺损, 中央有搏动性动脉外露并搏动性喷射血液。立即用钛夹3枚夹闭出血动脉, 冲洗检查见止血确切, 其他部位无异常后退出胃镜。术后抗炎、制酸、补液治疗, 恢复顺利, 1周出院。3个月后复查胃镜, 原动脉出血处钛夹已脱落, 胃黏膜愈合良好, 无血管裸露。
2讨论
Dieulafoy病是在1898年由法国医师Geoyges Dieulafoy报告7例健康人突发致命性消化道大出血而命名[1], 此后相继有报道。随着对本病认识的提高, 报道病例有所增加。出血部位大多位于贲门下6cm范围内的胃小弯侧后壁。是由胃壁血管 (多为胃左动脉分支) 进入胃黏膜下后, 非逐渐变细形成毛细血管而是一直保持管径不变, 凸出于胃壁, 在食物和胃液作用下破裂出血。病灶多为1～3mm局灶性黏膜缺损或糜烂, 其中央可见搏动性动脉突出于黏膜外, 病变周围黏膜正常[2]。此病出血凶猛、突然, 可迅速导致失血性休克, 病死率高达60%～80%, 现因技术进步和对该病认识的深入, 病死率降至10%左右。死亡原因主要是盲目性非手术治疗, 剖腹探查未发现出血灶或盲目行远端胃大部切除, 最终导致患者死于失血性休克和多脏器功能衰竭[3]。此病治疗除内镜止血外, 比较确切的是手术治疗, 方法有出血病变局部楔形切除和黏膜下出血动脉缝扎止血。
关键词：恒径动脉,破裂出血,消化道
参考文献
[1]李长峰, 李丹丹, 张斌.经内镜诊治Dieulafoy病78例分析[J].中国实验诊断学, 2011, 15 (7) :1188-1189.
[2]王远新.Dieulafoy病致消化道出血的诊治[J].中国临床医生, 2012, 40 (6) :15-18.
胃黏膜出血 篇4
我国胃癌高危人群筛查研究近日取得新突破：利用血清胃蛋白酶原等检测及胃镜两轮筛查法，可使早期胃癌检出率大大提高。研究发现，检测血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素17(G-17)和幽门螺旋杆菌(HP)IgG抗体水平，可以有效地预筛查出萎缩性胃炎和胃癌。比如，萎缩性胃炎和胃癌患者PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比率均显著下降；萎缩性胃体炎患者PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ水平低而G-17水平高，而萎缩性胃窦炎患者G-17处于低水平；胃癌患者G-17水平显著升高；HP阳性患者PGⅠ水平明显高于HP阴性患者。这些研究提示，低水平PGⅠ、PGR和G-17是萎缩性胃炎的生物标记物，而胃癌筛查可通过低水平PGⅠ、PGR和高水平G-17确定。在“血清学活检”的基础上，再进行胃黏膜活检，成为目前筛检胃癌的优化方案，可提高检出率，降低总医疗费用。
开展单位：中国医科大学附属第一医院、上海交通大学附属瑞金医院
新型激光治疗前列腺增生
自激光应用于泌尿外科领域以来，激光治疗技术以安全、简单、出血少等优点受到患者青睐。近年来，希望接受微创手术的前列腺增生症患者还有机会选择钬激光、绿激光以及铥激光等新型激光治疗技术。
钬激光
钬激光是一种固态脉冲激光，易被水吸收，主要能量集中在组织表层，可产生良好的切割和分离作用。与传统的手术相比，钬激光切除前列腺术中出血和手术并发症少，无腺体大小限制，住院时间短。缺点是手术时间较长，技术较难掌握，需要操作者有丰富的内镜激光手术经验。
绿激光
绿激光是一种绿颜色激光，在治疗前列腺增生时，利用绿激光与血红蛋白亲和力大的原理，加大功率逐渐把增生腺体汽化掉。术后患者可不留置尿管或仅留置数小时，大大缩短了住院时间。缺点是无法获得可以送检的组织样本。
铥激光
铥激光2004年以后才应用于临床，可以提供连续波和脉冲波，前者切割效率高，适用于前列腺手术。手术中出血极少，术后不需膀胱冲洗，导尿管留置时间、术后住院时间缩短，并发症显著减少。缺点是组织粉碎时间长、治疗费用高。
开展单位：南京医科大学友谊医院、上海交通大学附属第一人民医院、重庆第三军医大学大坪医院、解放军总医院、海南省人民医院、
上尿路感染婴儿应接受同位素检查
应该说，儿童肾脏同位素检查已不算特别新的技术，在条件好的专业医院开展已有十余年。但是由于在基层医院没有普及，以及家长对同位素辐射损伤的担心，肾脏同位素检查常未发挥应有作用。要知道尿路感染是儿童，尤其是婴儿常见的发热性疾病之一，尿液常规检查和中段尿液培养是协助诊断的基本检查。但是婴儿期出现上尿路感染的患儿，还可能存在尿路畸形，其中膀胱输尿管返流（VUR）是主要病因，对此尿液检查甚至肾脏超声不能都明确诊断，而肾脏同位素检查才是诊断儿童上尿路感染的金标准。肾脏同位素检查发现异常者，还应该做逆行尿路检查，以明确诊断膀胱输尿管返流。由于同位素剂量和检查时间严格控制，对儿童的辐射影响在可接受范围，家长应该放心。在当地医院没有条件做肾脏同位素检查时，家长应该尽早带孩子去附近的专业医院完成检查。
适应对象：发热、哭吵、尿液检查或培养异常、外周血象白细胞明显升高，C反应蛋白也明显升高、超声波发现肾脏增大的婴幼儿
开展单位：复旦大学附属儿科医院、首都医科大学附属北京儿童医院、广州市儿童医院、南京医科大学附属儿童医院.
胃黏膜出血 篇5
关键词：高原,急性缺氧,胃黏膜出血
在平原地区,胃黏膜出血是消化性溃疡最为常见的并发症。而在高原地区,由于缺氧等多种因素的影响,胃黏膜出血亦较多见[1,2]。在以往的报道中,有人认为高原地区消化道出血和穿孔多发生在原有胃、十二指肠溃疡的基础上[3],但对急进高原者,有报道则发现个体胃黏膜出血多为急性出血,而不完全是发生在原有胃、十二指肠溃疡的基础上[4]。我们此次通过对急进高原者胃黏膜出血情况的调查,其目的是对平原个体急进高原后胃黏膜出血情况进行调查,并对其机制进行探讨。
1对象与方法
1.1对象
20例被调查者均为2008年12月11日由平原急进高原(拉萨,海拔3 658 m)的男性青年,年龄17～20岁(平均18.24岁),初次进入高原。所有对象均来自四川、重庆、贵州等3个省市,其中汉族19例、土家族1例,全部乘火车进入高原。进驻高原前严格体检,既往无严重心肺、代谢及消化系统疾病。
1.2方法
所有对象均分别于进入高原前1天、进入高原第3和第7天进行胃镜检查,同时,在进入高原前1天发放我们自行设计的消化系统症状调查表,现场组织讲解填写方法,嘱每个对象对其进入高原后7天内消化系统症状的发生情况进行填写,于第7天统一收回调查表。胃镜采用日本OLYMPUS-V70电子胃镜检查。
1.3统计学处理
应用SPSS 12.0统计学软件包进行统计学处理,数据采用例数和所占百分比(%)表示,并进行χ2检验。
2结果
20例由平原急进高原个体进入高原前后的胃镜检查结果显示,胃黏膜出血表现明显,与进入高原前比较,差异均具有统计学意义(P<0.01),镜下出血主要表现有胃黏膜充血、淤血、出血、糜烂、溃疡。其中13例有不同程度的消化系统症状(65%),其症状主要有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、腹痛、便秘和黑便等。结果见表1、表2及图1。
注:第3天与进入高原前比较,χ2=24.000 0,P<0.01;第7天与进入高原前比较,χ2=8.484 9,P<0.01。
3讨论
许多研究发现,高原地区消化道出血和溃疡的发病率明显比平原高出许多[5]。在以往的报道中一般认为,高原地区消化道出血和穿孔多发生在原有胃、十二指肠溃疡的基础上,并且其发病率远远高于平原。但也有对急进高原者的研究发现,其胃黏膜出血大多发生在平原个体进入高原的2～6 d,而仅少数发生于10 d以后,并且有人将在高海拔区发生消化道出血后的患者紧急转运至低海拔区,行内窥镜检查未见任何异常[4,5,6]。故认为高原胃黏膜出血多为急性胃黏膜出血,而并不完全是发生在原有胃、十二指肠溃疡的基础上。这主要是人体进入高原后,由于高原缺氧、紧张、恐惧等应激,使交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,血管收缩致黏膜缺血[1,7,8]。同时,缺氧使黏膜下动静脉短路开放,且流经胃肠黏膜的血液分流至黏膜下层,不再流经胃肠黏膜,加重了黏膜缺血,使黏膜抵抗胃酸-胃蛋白酶的消化能力降低[4]。此外,缺氧还可引起迷走神经兴奋,使胃酸分泌增加。而下丘脑的冲动还可使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加,促使肾上腺分泌大量的类固醇激素,刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌,结果使胃肠黏膜糜烂、坏死以至形成溃疡[9,10]。因此,高原缺氧引起的胃肠黏膜屏障功能受损及胃酸、胃蛋白酶的分泌增加是促进溃疡、穿孔及出血的重要因素[11]。
本次调查发现,平原个体急进高原后,20例个体胃黏膜出血表现明显,与进入高原前比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。镜下主要表现有胃黏膜充血、淤血、出血、糜烂、溃疡。其中13例有不同程度的消化系统症状(65%),其症状主要有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、腹痛、便秘和黑便等,且个别对象临床症状明显、典型。由此说明,急进高原个体由于高原急性缺氧,胃肠道在受到低张性和循环性双重缺氧影响的情况下,以及由高原恶劣环境引起的各种心理应激等的影响,导致了胃肠黏膜的血供的改变和胃酸、胃蛋白酶的分泌的增加,引起了胃肠黏膜屏障功能受损,从而促进了急进高原个体的胃溃疡、胃黏膜出血的高发生。故应重视急进高原者胃黏膜出血这一现象,进行有针对性的胃黏膜保护,这对促进急进高原者的身体健康,提高其高原适应能力和降低急性高原病的发病率无疑具有积极的意义。
参考文献
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胃黏膜出血 篇6
1 临床资料
1.1 病例来源
本院消化内科2001年10月至2006年10月5年间对1 862例患者进行了胃镜检查, 共发现胃黏膜内出血点患者88例, 占4.7%。男40例, 女48例, 年龄17～80岁, 胃镜检查时病程半月至2年。入选病例均排除了出血性疾病、门脉高压性胃病、胃癌等, 无上消化道出血, 胃镜检查时亦无胃腔内积血, 并排除了胃镜操作时的机械性损伤。
1.2 内镜下特征及活检结果
内镜下见出血点仅累及胃底者36例, 仅累及胃体者20例, 胃底体同时累及者14例, 胃体胃窦同时累及者6例, 胃底、体、窦均累及者2例, 仅累及胃窦者10例, 以胃体底累及最多, 占88.6% (78/88) 。出血点均平坦, 不高出黏膜面, 色鲜红或暗红, 呈点状或点片状, 少数融合成大片状。胃黏膜内出血点程度按内镜下观察分3度:轻度, 点状<10枚;中度, 点状或点片状10～30枚;重度, 点状或点片状>30枚或融合成大片状。所有患者均在出血点之间或融合性出血斑周围取活组织3块, 1块作Hp快速尿素酶试验, 2块送病理检查。光镜下均见黏膜及黏膜下层淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润及红细胞浸润;凡黏膜及固有层中有中性粒细胞浸润为活动性炎症, 否则为非活动性炎症。Hp感染判断:尿素酶试验及组织学检查 (HE染色, 部分切片作Warthin-starry银染色) , 两者均阳性定为Hp感染阳性。详细结果见表1。
应用χ2检验 (2×k表法) 对轻、中、重度出血点进行比较:[1, 3, 4]P>0.05, [2, 2]P均<0.05。*1例为胃角溃疡, △1例为复合溃疡, 其余均为十二指肠球部溃疡。
2 治疗经过和结果
88例患者随机分为两组, 治疗组和对照组各44例。治疗组应用法莫替丁20mg每天2次或雷尼替丁150mg每天2次, 以抑酸、减少H+逆弥散, Hp阳性者同时服呋喃唑酮0.2每天2次、甲硝唑0.4每天3次、得乐冲剂110mg每天4次;对照组 (安慰剂) 应用维酶素4片每天3次。两组分别于2周后复查胃镜, 出血点消失或减少1/2以上为有效。结果:治疗组失访10例, 34例复查胃镜。有效29例 (消失25例, 减少4例) , 有效率85.3%;对照组失访9例, 35例复查胃镜。有效10例 (消失、减少各5例) , 有效率28.5%。两组比较, P<0.01。对照组有4例 (中度1例, 重度3例) 复查胃镜时发现出血点增多, 黏膜糜烂面增大, 胃腔内少量积血, 大便隐血试验阳性。
3 讨 论
3.1 有文献报道[2], 胃黏膜内出血点检出率为2%～5%, 本文检出率为4.7%, 与文献报道相符。胃黏膜内出血点是受累局部胃黏膜炎症剧烈的表现。其理由: (1) 出血点局部大多伴充血, 甚至糜烂, 黏膜易脆性增强。 (2) 局部黏膜活检大多为出血性慢性活动性炎症。 (3) 局部黏膜Hp感染阳性率高, 与活动性炎症率相一致。 (4) 合并溃疡病较多。以上表现随出血点程度加重而有增加趋势, 黏膜易脆性和合并溃疡率的增加有差异显著性。 (5) 绝大多数患者同时合并慢性胃炎 (94.3%) 。 (6) H2受体阻滞剂加抗炎药治疗有效[3]。作者认为:胃黏膜内出血点实际上是慢性活动性胃炎的局部表现, 多数与Hp感染有关。此时炎症较为剧烈, 毛细血管通透性升高, 各种炎细胞渗出的同时伴红细胞漏出, 形成黏膜内出血灶[4]。但少部分患者为非活动性炎症或Hp阴性, 甚至局部无充血渗出或糜烂 (13例) , 可能是炎症病灶处于吸收好转期, 但黏膜内出血尚未吸收, 抑或其他未知原因所致。
3.2 从表1可看出:黏膜易脆性和溃疡病发生率随出血点程度加重而显著增加, 表明可能有一定内在联系。出血点程度越重, 黏膜易脆性越明显, 经抑酸及抗炎治疗后, 黏膜内出血点大多消失或减轻, 未出现上消化道出血;对照组虽少数自愈或减轻, 但大多数无变化甚至加重, 4例出现上消化道出血, 两组比较差异显著。由于胃黏膜内出血点大多为活动性炎症, 且有激发溃疡病和上消化道出血可能, 应引起重视, 及时采取治疗措施, 以免加重。
摘要：目的探讨胃黏膜内出血点的内镜观察结果及临床治疗。方法对88例有胃黏膜内出血点的患者进行了胃镜观察并随机分为两组进行比较治疗。结果治疗组失访10例, 34例复查胃镜。有效29例 (消失25例, 减少4例) , 有效率85.3%;对照组失访9例, 35例复查胃镜。有效10例 (消失、减少各5例) , 有效率28.5%。两组比较, P<0.01。结论胃黏膜内出血点大多为活动性炎症, 且有激发溃疡病和上消化道出血可能, 应引起重视, 及时采取治疗措施, 以免加重。
关键词：胃黏膜内出血点,内镜观察,临床治疗
参考文献
[1]郑芝田.胃肠病学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2003:332-334.
[2]刘久法.消化道内镜临床应用问答[M].第3版.北京:科学出版社, 2004:172.
[3]王锦鹤.消化性溃疡临床分析[J].实用内科杂志, 2003, 13:409.
胃黏膜出血 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
选择48例48 h内经胃镜确诊的消化性溃疡出血或急性胃黏膜损害出血受试者;男32例, 女16例, 年龄18~70岁。治疗前血尿心电常规、肝肾凝血功能检查正常;生命体征 (心率、血压、呼吸) 及心脏、肺、腹部及其他系统的检查均无统计学意义 (P>0.05) ;签署知情同意书。共完成病例48例, 分为两组, 试验组28例, 对照组20例。
1.2 研究方法
本试验采用随机、双盲、阳性药平行对照的临床试验研究方法。试验组:注射用兰索拉唑;对照组:注射用奥美拉唑, 均先用5 ml灭菌注射用水完全溶解, 用100 ml0.9%氯化钠注射液、或5%的葡萄糖注射液稀释, 然后静脉滴注不少于30 min, 每间隔12 h1次, 连用5 d。
1.3 药物来源
注射用兰索拉唑由海南皇隆制药厂有限公司生产和提供, 规格:30 mg/支, 批号:090201。注射用奥美拉唑 (洛赛克?LOSEC?) 由海南皇隆制药厂有限公司提供。生产厂家:阿斯利康制药有限公司。规格40 mg/支, 批号:0902905。
1.4 观察指标
治疗前与治疗后第1、2、3、4、5天分别记录以下临床症状和体征:心率、血压、呕血量、便血量、输血量。主要观察指标:呕血量、便血量、治疗期末止血率。次要观察指标:平均止血时间;再出血率;输血量。
1.5 统计学方法
本次试验统计采用SAS 9.13软件包进行分析, 所有的统计分析均采用假设检验, 以0.05作为检验水准, P<0.05 (单侧) 将被认为所检验的差别有统计意义。
2 结果
2.1 临床疗效分析
治疗后试验组的显效率为96.43%, 有效率为100.00%。对照组的显效率为90.00%, 有效率为90.00%。两组相比差异无统计学意义 (P>0.05) 见表1。止血时间试验组为 (28.20±15.69) h, 对照组为 (30.28±17.16) h, 两组间比较P=0.428, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 止血率分别为试验组100.00%, 对照组94.14%, 两组相比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
2.2 治疗后安全性指标分析
试验组有2例受试者 (7.14%) 发生不良事件;对照组有1例受试者 (5.00%) 发生不良事件, 两组相比较无统计学意义。试验组发生1例 (3.58%) 不良反应, 主要为皮疹, 经处理后症状消失。两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
兰索拉唑 (lansoprazole) 是一苯并咪唑类衍生物, 是继奥美拉唑后又一强效质子泵抑制剂, 通过抑制胃壁细胞H+- K+-ATP酶的活性, 从而有效抑制胃酸分泌。用于治疗胃、十二指肠出血, 应激性溃疡出血, 及急性胃黏膜损害引起的出血。本试验采用随机、双盲、阳性药平行对照的临床试验方法, 评价注射用兰索拉唑治疗消化性溃疡和急性胃黏膜损害引起的上消化道出血的有效性和安全性。
本研究表明 由海南皇隆制药厂有限公司生产的注射用兰索拉唑治疗消化性溃疡和急性胃黏膜损害引起的上消化道出血的临床显效率为96.43%, 有效率为100.00%;对照组的显效率为90.00%, 显效率为90.00%。两组相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。止血时间试验组为 (28.20±15.69) h, 对照组为 (30.28±17.16) h, 两组间比较P=0.428, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 止血率分别为试验组100.00%, 对照组94.14%, 两组相比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。注射用兰索拉唑发生的不良反应与注射用奥美拉唑相比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 主要表现为皮疹。本临床研究的结果与相关文献报道的结果相似, 故注射用兰索拉唑治疗消化性溃疡和急性胃黏膜损害引起的上消化道出血是安全有效的。
参考文献
[1]白歌, 胡伏莲, 陆达海, 等.奥美拉唑静脉注射治疗消化性溃疡和急性胃黏膜病变所致上消化道出血.中国临床药理学杂志, 1995, 11 (4) :2006.
[2]Panel CD.Consensus statement on therapeutic endoscopy and bleeding rates.Gastrointest Endosc1990;36:62-5.
胃黏膜出血 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2012年12月-2013年6月收治急性酒精性胃黏膜出血患者92例, 经临床症状及胃镜检查确诊为急性酒精性胃黏膜出血, 其中男84例, 女8例;年龄20~65 (44.5±2.3) 岁;饮酒史5~35 (20.5±8.6) 年。按照患者就诊时间顺序分为治疗组和对照组各46例。2组患者性别、年龄及饮酒史等资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入标准及排除标准[1]
(1) 纳入标准:经检查均符合急性酒精性胃黏膜出血诊断标准;无药物禁忌证;依从性良好;患者均知情并同意此次研究。 (2) 排除标准:排除严重肝肾等脏器功能不全患者;血液疾病、传染性疾病及精神功能疾病患者;哺乳期及妊娠期患者。
1.3 方法
2组患者均给予常规治疗, 输液, 补充水分, 纠正水电解质紊乱, 维持酸碱平衡。对照组在此基础上采用奥美拉唑治疗, 采用奥美拉唑 (海南新世通制药有限公司生产, 批号:国药准字H20066747) 40mg加入0.9%氯化钠注射液100ml中静脉注滴, 每天1次。治疗组在对照组的基础上采用磷酸铝凝胶治疗, 服用磷酸铝凝胶 (惠州市九惠制药股份有限公司生产, 批号:国药准字J20090078) 20g, 每8小时1次, 治疗3d。
1.4 观察指标
治疗后比较2组临床疗效, 观察2组患者止血时间及住院时间, 观察2组不良反应发性情况。
1.5 疗效判定标准[2]
显效:治疗48h内呕血、便血等症状消失, 生命体征稳定, 经潜血试验为阴性;有效:治疗72h内呕血、便血等症状消失, 生命体征稳定, 经潜血试验为阴性;无效:治疗72h后临床症状未消失或加重。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.6 统计学方法
采用SPSS 18.0统计学软件处理数据, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果
治疗组总有效率为95.7%高于对照组的78.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 止血时间及住院时间。
治疗组止血时间及住院时间均短于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2
注:与对照组比较, *P<0.05
2.3 不良反应
治疗组出现便秘1例, 停药后患者自愈。对照组无不良反应发生。
3 讨论
急性胃黏膜出血是消化系统常见急重症, 主要是以胃黏膜出现不同程度的的糜烂、溃疡及出血等病变。急性酒精性胃黏膜出血多是患者大量酗酒所致, 大量酗酒引起急性胃黏膜出血、糜烂。胃黏膜上皮脂蛋白层会被乙醇溶解, 或颈粘液细胞经乙醇作用, 减少了胃黏液, 均可损害胃黏膜屏障。在应激状态下, 肾上腺皮质激素会大量释放, 胃分泌大量增加, 并相应地减少了粘液细胞的DNA合成。另外, 植物神经会促使黏膜血管痉挛, 血容量不足会减少胃黏膜血流量, 影响黏膜能量代谢, 使局部血管出现扩张、水肿及渗出等病症, 同时还会对壁细胞H2受体产生刺激作用, 导致胃黏膜糜烂, 并形成溃疡。并且乙醇会促进胃酸分泌, 不利于出血病灶愈合, 并会出现持续性出血, 难以治疗。
奥美拉唑对胃黏膜壁细胞可进行选择性作用, 对胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管进行抑制, 同时H+-K+-ATP酶的活性也可得到抑制, 预防胃酸分泌, 起效迅速, 抑制基础胃酸功能强大而持久。另外奥美拉唑不会改变胃黏膜血流量, 也不影响体温、胃腔温度及动脉血p H等, 不良反应少, 在治疗胃黏膜出血方面疗效显著。磷酸铝凝胶能缓解胃酸过多引起的泛酸症状, 属抗酸药, 可缓冲胃酸, 并进行中和, 增加胃内p H值, 缓解过多胃酸。虽磷酸铝凝胶中和胃酸能力较弱, 但不会使患者体内的磷酸盐丢失, 不会导致磷、钙紊乱, 并且凝胶剂中的磷酸铝生成胶体, 对胃黏膜形成保护和隔离作用[3]。奥美拉唑联合磷酸铝凝胶治疗急性酒精性胃黏膜出血, 在抑制体内H+-K+-ATP酶的活性同时, 抑制胃酸, 提高胃内p H值, 效果显著。另外, 在使用磷酸铝凝胶后, 偶可引起便秘, 需给予足量的水避免便秘。总之, 奥美拉唑联合磷酸铝凝胶治疗急性酒精性胃黏膜出血疗效显著, 止血迅速, 临床价值高, 值得推广使用。
参考文献
[1] 袁毅萍.奥美拉唑联合荆花胃康胶丸对乙醇损伤的人胃黏膜上皮细胞的保护作用[J].广东医学, 2013, 34 (15) :2296.
[2] 袁德新.埃索美拉唑预防非甾体类抗炎药相关性胃黏膜损伤的临床研究[J].实用医学杂志, 2010, 11 (10) :1816.
胃黏膜出血 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院2011年3月至2013年10月40例小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者 (研究组) , 其中男25例, 女15例, 年龄 (6.3±1.5) 个月, 平均体质量 (5.5±1.0) kg;且选取同时期40例重症肺炎未合并胃黏膜损伤患者 (对照组) , 其中男21例, 女19例, 平均年龄 (6.4±1.1) 个月, 平均体质量 (5.4±1.5) kg。两组患者在性别、年龄等基础资料方面比较均无差异性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法:
分析比较两组患者一般资料与相关病情, 均采取呼吸机实施对应治疗, 依照患者病情实施相关对症治疗, 且治疗过程中进行心电监护, 检测通气前15 min、通气后l、12、24 h血气值与胃黏膜p H值, 分析对比两组患者Pg CO2-Pa CO2、Pa O2、Pa O2/Fi O2值及其与胃黏膜p H值相关性。
1.3 统计学方法:
采取SPSS17.0软件统计分析, 计量数据以 (±s) 表示, 以t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
两组患者通气前15 min, 各指标对比存在明显差异 (P<0.05) ;经治疗, 两组指标均得到良好改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。胃黏膜pH值与PgC O2-PaC O2值存在明显负相关性 (R=-0.03) , 与PaO2 (R=0.25) 、PaO2/FiO2 (R=0.17) 则有正相关性 (P<0.05) 。胃黏膜pH值在重症肺炎合并胃黏膜损伤中, 敏感度87.5% (35/40) , 特异度77.5% (31/40) , 阳性似然比0.78, 阴性似然比0.85。
3 讨论
重症肺炎在婴幼儿患者具有较高发病率, 婴幼儿并无较成熟的免疫系统, 因此感染病菌后极易引发全身出现综合征, 若情况严重极易产生脏器功能障碍现象[2]。发生危重病症时, 由于出现炎症使得许多脏器血流灌注出现一定变化, 从而引发血流情况重新分布, 胃肠道在血流量降低情况下极易发生缺血缺氧症状, 且在恢复循环后也存在血流恢复最晚情况, 因此能够对血流灌注状况具有较高敏感性反映。小儿重症肺炎是因通换气存在功能性障碍, 极易因低氧血症发生全身脏器缺氧缺血症状。
一般状况下, 胃肠道组织具有良好代谢率, 因此氧需求量高, 为确保脑部良好供血, 血液循环存在一定变化, 胃肠道组织具有缺血现象, 从而使得早期损伤能够得到敏感反应。目前, 临床胃肠道组织缺血症状诊断方法主要为胃黏膜p H值测定。经研究发现, 重症肺炎患者在早期往往因胃黏膜缺血缺氧而引发, 从而使得胃黏膜p H值减少。胃黏膜p H值能够有效表明黏膜是否存在充足氧合性, 在其受到损伤时, 显示黏膜结构及通透性出现变化, 胃肠道屏障功能遭到损伤, 应予以合理对症支持治疗[3]。
总之, 重症肺炎合并胃黏膜损伤时, 胃黏膜p H值更低;经机械通气后, 上述各个指标得到显著改善, 由此说明因患儿重症肺炎病情逐渐好转, 胃黏膜损伤程度逐渐得到改善。
参考文献
[1]齐天杰.呼出气冷凝液p H值与迟发型VAP的相关分析[J].中华医院感染学杂志, 2012, 22 (3) :544.
[2]姚瑶.慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立及稳定性评价[J].中药药理与临床, 2013, 29 (4) :162.