口腔黏膜糜烂（共7篇）
口腔黏膜糜烂 篇1
口腔黏膜糜烂是一种临床常见的口腔疾病, 因口腔黏膜糜烂使患者正常的饮食和语言功能受到影响, 降低了患者的生活质量。笔者随机选取我院收治的88例口腔黏膜糜烂患者, 分别采用雾化吸入及外用药物治疗, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院2012年10月至2013年6月收治的88例口腔黏膜糜烂患者, 其中男48例, 女40例, 年龄为18~68岁, 平均年龄 (43.0±1.1) 岁。将其均分为两组, 甲组采用雾化吸入治疗, 乙组采用外用药物治疗。比较两组患者的一般临床资料, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 排除标准
排除合并严重心、肝、肾疾病患者;结核;呼吸道病变;局部怀疑为癌变;低钙血症、糖尿病及高血压等全身系统性疾病;禁忌采用激素者。
1.3 治疗方法
甲组采用全身支持疗法及雾化吸入治疗。雾化吸入的药物成分为5ml利多卡因注射液+16万U庆大霉素注射液+5mg地塞米松注射液+200ml 0.9%氯化钠注射液, 将以上成分均匀混合后, 取7~10ml放入面罩药物容器中。雾化吸入操作方法:连接雾化吸入面罩及中心氧气装置上的湿化瓶, 氧流量调整为5~7L/min, 面罩对准患者口腔, 嘱患者张口呼吸, 每次15~20min, 1次/d, 连续对患者进行为期7~10d的治疗。乙组给予患者全身支持疗法及0.12%复发氯已定含漱液治疗。含漱液的主要成分为500ml 0.1g甲硝唑、葡萄糖酸氯已定0.6g。辅料有纯化水、香精、色素、糖精钠、乙醇、浓薄荷水、聚乙二醇-400、聚山梨脂80、甘油。观察比较两组患者治疗10d后的治疗效果。
1.4 疗效评价
评价患者的治疗效果。显著改善:临床症状明显改善, 糜烂、渗出及充血面积缩小超过60%, 或残留少量充血, 患者可正常进食;改善:临床症状明显缓解, 糜烂及充血面积缩小为50%, 少许渗出, 进食无疼痛感;好转:临床症状明显缓解, 糜烂充血面积缩小为30%, 轻微渗出, 进食微感疼痛;无效:患者临床症状、糜烂、充血以及渗出均无明显变化, 进食时可感疼痛[1]。总有效率= (显著改善例数+改善例数) /总例数×100%。
1.5 统计学方法
本次研究数据资料采用SPSS 15.0统计软件分析处理, 组间比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
治疗10d后, 观察比较两组患者的治疗效果, 见表1。从本次研究中可以看出, 甲组患者的总有效率为84.1%, 明显高于乙组的56.8%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
糜烂是指黏膜处浅表性坏死性缺损, 主要发生于黏膜表层。口腔黏膜糜烂是指黏膜表层上皮组织受到损伤、缺失而为红色, 下方结缔组织出现明显的组织血管, 其临床特点主要表现为进食以及语言交流时, 可感疼痛。长期有口腔黏膜糜烂史的患者, 临床治疗比较复杂。如何有效治疗口腔黏膜糜烂, 提高患者生活质量是值得思考的问题[2]。本次研究分别采用雾化吸入治疗与外用药物治疗, 其中雾化吸入治疗的总有效率为84.1%, 明显高于外用药治疗的56.8%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。雾化吸入的主要药物成分为利多卡因注射液、庆大霉素注射液、地塞米松注射液、0.9%氯化钠注射液。庆大霉素为一种氨基糖苷类抗生素, 其应用于治疗细菌感染效果良好, 该药物是一种热稳定性抗生素, 可有效杀灭部分革兰阳性球菌及革兰阴性杆菌, 采用口服方式较难吸收, 给予患者雾化吸入效果良好, 可保持药物较高的浓度, 起到较好的抗感染效果。地塞米松为一种抗过敏、抗炎药物, 主要用于危重疾病患者的抢救, 可有效刺激血管张力, 改善患者水肿, 抑制炎症细胞的迁移活化[3];同时该药物可起到神经性炎症的抑制作用, 有效减轻患者疼痛, 多采用局部用药的方式治疗, 可有效减少药物不良反应, 有利于患者创面的早日恢复, 效果显著。在几种药物的综合作用下, 患者采用雾化吸入的治疗方式, 可有效改善糜烂症状, 有利于患者正常的饮食及语言功能的恢复。综上所述, 给予患者雾化吸入治疗口腔黏膜糜烂, 效果显著, 安全可靠。
参考文献
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口腔黏膜糜烂 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
收集2013年12月-2014年10月经我科确诊的鼻腔黏膜糜烂患者100例，其中男58例，女42例;年龄5～68岁，中位年龄22.6岁;病程5d～8年，按入院时间分为治疗组55例和对照组45例。2组性别、年龄、病程间差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。所有患者体检及实验室检查均正常，主要表现为鼻中隔Litter区及与之对应的下鼻甲前端，黏膜干燥、糜烂或结痂，色浅淡或暗红，失去正常光泽，其表面可覆有散在或片状白、黄白或灰白色薄痂皮，有时痂皮与其下的黏膜附着较紧，痂下黏膜常有表面糜烂，甚至有溃疡形成，故除去痂皮时常伴有轻微出血。所有患者均有反复鼻腔黏膜糜烂、鼻出血病史，本法治疗前均用过中药、西药及麻黄素、薄荷油滴鼻等治疗。所有患者均排除萎缩性鼻炎、鼻硬结症、鼻梅毒[2]。
1.2 治疗方法
治疗组在鼻内镜直视下彻底清除鼻腔糜烂面附着的鼻涕、痂皮，创面以3%双氧水清洗，然后用浸有重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液(贝复舒，珠海亿胜生物制药有限公司生产)的明胶海绵置入鼻腔黏膜糜烂处，之后每天滴贝复舒2次，每次4～5滴，7d为1个疗程。对照组清创方法同治疗组，后用涂有红霉素软膏的明胶海绵置入鼻腔黏膜糜烂处，之后每天用红霉素软膏涂抹创面2次，7d为1个疗程。治疗期间停用其他药物。治疗后观察2组临床疗效。
1.3 疗效评定标准
2组于治疗后1个月随访复查。观察2组同期全身反应与局部反应，创面愈合情况及愈合时间。治愈:鼻腔黏膜形态正常，无出血。好转:鼻腔糜烂面缩小，出血次数减少。无效:鼻腔糜烂面无好转，仍反复出血[3]。总有效率=(治愈+好转)/总例数×100%。
1.4 统计学方法
应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理。计数资料以率(%)表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组用药第2天开始脓(血)性分泌物减少，3d后逐渐消失，创面不适感消失，1周后创面开始愈合。对照组用药2～3d仍有脓血性分泌物，治疗后1个月复查。治疗组的总有效率为94.55%高于对照组的71.11%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。治疗后均无局部和全身过敏反应，未见并发症发生。
注:与对照组比较，*P<0.05
3 讨论
鼻黏膜是局部黏膜免疫系统的重要组成部分，其内发现的免疫活性成分在上呼吸道黏膜防御方面起着重要作用。来源于鼻黏膜的各种具有免疫防御功能的物质有非特异性与特异性两大类(非特异性免疫物质包括溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白分解酶等，特异性免疫物质主要是免疫球蛋白G、A和E，即Ig G、Ig A、Ig E)，两者之间密切配合，互相联系，共同构成鼻黏膜的免疫屏障，发挥免疫防御作用[4]。鼻黏膜糜烂的患者因鼻黏膜的完整性受到破坏，鼻腔的防御功能下降，易致鼻腔黏膜糜烂、出血、感染。因此，避免寒冷、干燥、风速大的环境对鼻黏膜的刺激，保持鼻黏膜的完整性具有重要的意义。
鼻黏膜中含有大量的腺体，通过鼻腔呼吸性上皮下黏液腺及浆液腺的分泌，黏膜上皮内杯状细胞的分泌，用以提高吸入空气的湿度，便于肺泡的气体交换和维持呼吸道黏膜的正常纤毛运动[5]。鼻黏膜腺体在嗅区有嗅腺，在呼吸区则有黏液腺、浆液腺及杯状细胞。呼吸区黏膜固有层腺体属复杂的管泡状混合型，其中以黏液腺泡为主。此种腺体在中鼻甲内侧面最为丰富。腺体的小输出管斜向表面，较大的输出管散在于呼吸区，但多位于近鼻前庭处。管内上皮为单层柱状上皮，在最大管中其上皮为假复层型。输出管开口处其上皮为表皮状，具有纤毛细胞及杯状细胞。在鼻中隔结节及鼻底部，腺体重叠、堆积，致使黏膜增厚[6]。当遇到寒冷、干燥、风速大的环境易致纤毛上皮退行性变，纤毛运动功能障碍，空气中的有害物质未能得到及时排除，致鼻腔干燥感、鼻出血、鼻黏膜糜烂、浅表溃疡[7]，从而导致继发感染。
鼻黏膜糜烂多见于干燥性鼻炎，该病系鼻腔前部黏膜干燥、出血、鼻分泌物黏稠或结痂，而鼻腔后部的黏膜无明显异常。根据鼻干、少量鼻出血结合下鼻甲前端、鼻中隔前部或中鼻甲前端黏膜干燥、表面结痂即可诊断[8]。据报道生活于干燥、酷热、雨量少、风沙多的环境中的人群患病率高[9]。上述干燥、酷热、雨量少、风沙等因素均可促使鼻腔前部黏膜干燥、变薄、基底膜增厚，上皮化生(由假复层柱状纤毛上皮成为立方或鳞状上皮，表面黏膜毡丧失)，固有层有纤维组织增生和慢性炎性反应细胞浸润，上皮杯状细胞和黏膜下层的黏液腺体数量减少、分泌功能减退、致使分泌物变的黏稠，可在黏膜表面结成片状或散在薄的痂皮，痂皮下黏膜可有糜烂或浅表溃疡。但一般无鼻腔后部的黏膜和鼻甲萎缩[10]。随着环境的改善或季节的变换，以及积极对症治疗，鼻黏膜糜烂预后良好。
鼻中隔黏膜脆弱，血管丰富，黏膜下组织薄弱，易受粉尘、干燥空气、挖鼻等刺激或本身感染，引起黏膜糜烂、出血，以鼻中隔Litter区及与之对应的下鼻甲前端明显。患者常感鼻腔干燥、出血、疼痛。重组牛碱性成纤维细胞生长因子为近年来生产的生物工程新药，作用广泛，特别是对创面愈合及软组织修复有明显作用。它是一种多功能的细胞生长因子，对来源于中胚层和外胚层的细胞(如上皮细胞、真皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等)具有促进修复和再生的作用，全面提高创面愈合质量。随着分子生物学的发展，细胞生长因子已成为临床上治疗组织、细胞损伤的药物。它具有促进神经细胞和上皮细胞增殖、分化、成熟及损伤修复的生物学活性。药理研究表明，重组牛碱性成纤维细胞生长因子能促进毛细血管再生，改善局部血液循环，加速创面愈合，主动促进创面修复。本文资料治疗组55例应用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗1月后复查治愈42例，好转10例，无效3例，就说明了这一点。创伤及其多原因所致慢性溃疡是很复杂的机体自身修复过程，影响因素很多，如年龄、营养状况、创面大小及全身疾病等。目前临床上多采用抗生素软膏治疗鼻腔黏膜糜烂，传统的鼻腔内涂抗生素软膏、滴薄荷油等治疗方法，疗程长，效果欠佳。笔者采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗鼻腔黏膜糜烂，发现该药比红霉素软膏具有更好的疗效。该方法通过缩短愈合时间，加速创面愈合，提高愈合质量，特别是对促进黏膜表面的修复起到积极作用，为慢性溃疡创面及组织修复提供了新的治疗方法。该方法患者无痛苦，简便易行，尚未见并发症发生，值得在临床上进一步应用。
参考文献
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口腔黏膜糜烂 篇3
口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜及软组织上的类型各异、种类众多的疾病的总称[1]。口腔黏膜病在口腔医学专科教学中属口腔内科学部分, 理论课12学时, 实践课2学时, 实习课4学时。它在口腔内科教学中所占比例较小, 却是口腔内科教学中的难点。
1 口腔黏膜病特点
1.1 口腔黏膜病病种多, 病损形态复杂
相对龋病、根尖周病来说, 口腔黏膜病病种多, 临床表现复杂多变, 病损形态易混淆, 有主要发生在口腔黏膜上的疾病, 有口腔黏膜病同时伴有全身表现, 有全身性、系统性疾病通过口腔表现等。有些口腔黏膜病与皮肤病关系密切, 这些疾病种类众多、形态各异, 与内科学、皮肤病学、传染病学等联系较密切, 学生很难掌握。
1.2 口腔黏膜病不易作出明确诊断
疾病诊断除了对比临床表现外, 还要进行实验室检查及病理检查, 甚至进行诊断性治疗。如口腔黏膜白斑的诊断就分为3个阶段, 根据临床表现口腔黏膜白色斑块不能诊断为其他疾病时, 就可以作出临时性白斑诊断, 如果去除刺激因素3个月后病损仍然存在, 可以诊断为白斑。但这仅是临床性诊断, 要确诊还需要进行组织学活检。
1.3 口腔黏膜病治疗复杂, 治疗药物较多
有些口腔黏膜病病因明确, 如疱疹性口炎是由单纯疱疹病毒感染所致, 治疗方法主要是抗病毒治疗配合局部治疗;有些口腔黏膜病虽为同一病名, 但治疗方法却截然不同, 如复发性阿弗他溃疡, 有的病人需要使用免疫增强剂治疗, 有的病人需要使用免疫抑制剂治疗;有些口腔黏膜病病因复杂, 需要局部疾病全身治疗, 如中西医结合治疗等。学生想要掌握诊治复发性阿弗他溃疡的方法, 必须综合运用各科知识。
2 口腔黏膜病学教学现状
口腔黏膜病共有十大类80多种, 知识容量大, 很难记忆。传统理论课教学使用粉笔、挂图、投影仪等辅助教学, 教师在讲授时往往只注重给学生灌输知识, 授课内容较抽象, 学生印象不深[2]。针对口腔黏膜病自身特点, 让学生在12学时内掌握这么多内容很难实现, 加之口腔医学专科学生在校时间仅3年, 学生实习医院或诊所没有专门的口腔黏膜病科, 致使实际运用能力不强。考虑以上因素, 我们对口腔黏膜病学教学进行改革。
3 口腔黏膜病学教学改革措施
3.1 按照学习要求学习
按照口腔黏膜病学习要求, 把口腔黏膜病分为会诊会治、会诊会转诊两大类, 重点讲授常见病, 如复发性口疮、创伤性溃疡、单纯疱疹性口炎等, 而天疱疮、白斑、慢性盘状红斑狼疮等少见病只要求学生会初步诊断即可。学生按照学习要求有所侧重地学习, 重点学习会诊会治类疾病。
3.2 以口腔黏膜病临床常见症状分类学习内容
改变原有口腔黏膜病学教材中按口腔黏膜病病因分类的课程编排方法, 以临床主要表现编排课程。例如:病人主要因口腔黏膜出现溃疡而就诊, 按溃疡可能出现的情况进行分析, 如果溃疡是典型的“红、黄、凹、痛”症状伴有复发史并无全身其他症状, 就可以诊断为轻型复发性阿弗他溃疡;如果溃疡呈多而小散在且有复发史, 可以诊断为疱疹样阿弗他溃疡;如果出现溃疡前伴有水疱史并有全身发热症状, 结合病人年龄 (在2~6岁) 可以诊断为口腔黏膜的单纯疱疹;如果出现溃疡前有外伤病史可诊断为创伤性溃疡;如果溃疡大而深, 呈潜掘状, 基底较硬, 就可怀疑为癌性溃疡。又如唇部肿胀可能为慢性非特异性唇炎、腺性唇炎、肉牙肿性唇炎、血管神经性水肿等。这种课程编排方法便于学生按口腔黏膜病的主要临床表现掌握疾病特点, 与临床病症诊断规律相符, 能使学生在学习之初就养成临床思维习惯。
3.3 改进教学方法
改革后的口腔黏膜病学教学采用多媒体教学、网络精品课程学习、实训、见习、实习、网络答疑相结合的立体开放式教学模式。这要求教师不仅具备扎实的理论基础, 而且具有丰富的临床经验、较强的科研能力和计算机运用能力。
多媒体教学具有形象性、多样性、新颖性、趣味性、直观性、丰富性等特点, 它可以激发学生学习兴趣, 使之成为学习的主体, 变被动学习为主动学习[3]。理论内容采用多媒体课件自学方法, 在课件中增加临床病例, 把病人临床表现、治疗过程、治疗效果动态地呈现给学生, 使教学内容丰富、真实、生动, 让学生对口腔黏膜病形成直观认识, 从而加深记忆和理解。在学生自学过程中, 要求他们参考一些精品课程, 遇到问题时可以通过电子邮件、QQ群与教师或同学交流。
理论内容让学生自学, 节省下的学时可用于实训、见习, 从而增加学生口腔黏膜病临床学习时间。由于口腔黏膜病门诊量不大, 实习、见习又分批进行, 致使学生在整个学习过程中所见的病例较少, 同时先看病人, 然后教师提问, 最后写治疗处方的方法不利于学生掌握知识。教师在学生实习前梳理口腔黏膜病特点, 分析病理变化, 整合知识, 让学生以医生角色与病人沟通, 可以使学生对疾病形成确切、全面、细致的认识[4]。另外, 鼓励学生在校期间或毕业后将遇到的典型病例的临床表现、各种辅助检查、实验性治疗结果上传网络进行远程讨论, 共同给出诊断和治疗方案, 以提高诊治水平。这是一个良性循环的过程, 把毕业后的教育纳入在校学习中, 可增强学生学习主动性、积极性和灵活性。
口腔黏膜病学教学改革正在进行, 今后仍需不断总结经验, 探索出切实可行的教学模式, 为社会培养合格的口腔人才。
参考文献
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口腔黏膜糜烂 篇4
目前治疗OLP的一线药物仍为糖皮质激素局部制剂,其临床效果得到口腔科医生的广泛认可[4,5,6]。而宁之助曲安奈德口腔软膏被中华口腔医学会口腔黏膜病专业委员会与中西医结合专业委员会纳入《口腔扁平苔藓诊疗指南》《复发性阿弗他溃疡诊疗指南》2012年版临床推荐优先选择局部用糖皮质激素药物,具有多方面的临床优势。
本研究采用宁之助曲安奈德口腔软膏治疗糜烂型OLP的局部损害,并随访观察2组的疗效和不良反应,以期对宁之助曲安奈德口腔软膏的临床应用提供指导意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选标准:选取于我院门诊就诊并经病理确诊的双侧颊黏膜为糜烂型扁平苔藓病例60例,其中男22例,女38例,年龄30~68岁,病程1~9个月。排除标准:对曲安奈德、地塞米松等成分过敏者;患有较严重系统性疾病、肿瘤患者;患有急性传染性疾病患者;妊娠及哺乳期妇女以及无法按时复诊者。本研究经过我院伦理委员会批准,以患者自愿参加试验为原则,向其解释试验目的及药物作用,并与其签署知情同意书。每位患者按照就诊顺序依次编号,编号为奇数者以左颊黏膜纳入试验组,而编号为偶数者以右颊黏膜纳入试验组,另一侧作为对照组。每例患者左、右两侧颊黏膜病损分别给予不同处理,作为独立的研究对象在实验中分别进行评价。
1.2 治疗方法
试验组于口腔内病损处涂抹曲安奈德口腔软膏【香港澳美制药厂,医药产品注册证号HC20120023,规格5 g/支,0.1%(w/w)】,早、中、晚餐后各涂药1次,特别强调晚上睡前涂药1次。对照组则不予任何处理。
1.3 观察指标和疗效评定标准
观察指标:初诊、用药后第1、2、3、4周分别观察患者两侧病损的糜烂面积,并记录其疼痛程度。分别采用视觉类比量表(visual analogue scale,VAS)和体征记分来评定患者的疼痛程度和病损情况,详见表1和表2。
疗效评定标准:显效为充血、疼痛、糜烂完全消失,白色条纹无或轻微;有效为充血、糜烂的面积缩小,白色条纹减少,疼痛减轻,两者合计为总有效率。
1.4 统计学处理
采用SPSS 22.0统计软件包进行分析。计量资料以±s表示,行t检验;计数资料以百分率表示,行卡方检验,为差异具有统计学意义(P<0.05)。
2 结果
2.1 曲安奈德软膏治疗OLP前后疼痛程度和病损情况分析
治疗后1、2、3、4周试验组患者的疼痛程度和病损情况明显改善(P<0.01~0.05),且低于同时间点的对照组(P<0.001),详见表3~4(图1)。
2.2 用药后OLP总体疗效比较
治疗2周后和治疗4周后试验组的总有效率分别为65.00%、81.67%(表5),而同一时间点对照组的病损无明显好转。
2.3 不良反应
在治疗过程中,试验组未出现如色素沉着、麻木等不良反应。
3 讨论
OLP的发病机制尚不明确,现主要认为是由T细胞介导的慢性免疫炎症性疾病[7,8]。虽然目前临床上治疗口腔扁平苔藓的方法较多,包括外用皮质类固醇激素,环孢素A等药物疗法,光化学疗法等[9,10,11],但目前尚无根治的方法。有文献报道在OLP患者中局部应用曲安奈德口腔软膏获得了较好的疗效。而曲安奈德口腔软膏操作简单方便,无创伤性,且局部应用起效更快,使药物在病损区迅速达到有效浓度,增强免疫抑制的效果且不良反应较轻[12,13]。
(分,±s,n=60)
注:与同时间点对照组相比,①P<0.05,②P<0.01;与本组治疗前相比,③P<0.001
(分,±s,n=60)
注:与对照组同时点相比,①P<0.01;与本组治疗前相比,②P<0.001
[n(%)]
本研究发现用药4周后试验组总有效率明显高于对照组,用药后第1周试验组的糜烂面积和疼痛程度较治疗前均有明显减轻,表明应用曲安奈德口腔软膏治疗糜烂型OLP能有效减少糜烂面积,降低疼痛程度,且起效快,有较好的临床疗效。
曲安奈德分子式为C24H31FO6,在水中极微溶解[14],而唾液中水分约占99.4%,固体物质约占0.6%[15],即曲安奈德在唾液中的溶解度极低,所以涂抹于一侧病损的药物由于唾液的溶解、流动对对侧病损产生的作用较小。
尽管有报道局部使用激素可出现色素沉着、味觉障碍、烧灼痛等并发症[16,17,18],但在本研究期间未见明显不良反应。
化疗所致口腔黏膜炎的护理 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共1 780例患者, 发生口腔黏膜炎356例。其中, 男248例, 女108例。血液系统肿瘤57例, 消化道肿瘤101例, 肺癌105例, 乳腺癌81例, 其他12例。
1.2 观察结果
口腔黏膜炎的判断标准参照NCI毒性分度标准[2], 划分为5级:0级, 无黏膜炎发生, 1 424例, 占80.0%;1级, 无痛性红斑、溃疡, 298例, 占16.7%;2级, 疼痛性红斑、水肿、溃疡, 不影响吞咽, 50例, 占2.8%;3级, 影响吞咽, 需要胃肠外营养, 8例占0.5%;4级, 重度溃疡, 需要胃肠减压, 无。
1.3 口腔黏膜炎的护理
1.3.1 评估识别
化疗前护士要全面评估患者, 识别出高危人群。应全面了解患者病情和需采用的化疗方案, 并对患者的口腔进行检查, 包括口唇、舌、牙龈及其他口腔黏膜表面的检查。注意:口腔的颜色改变、湿度改变、有无赘生组织、唇舌水肿等, 及早发现口腔黏膜炎的表现和先兆;并注意有无急性感染、组织损伤、龋齿、牙周炎、黏膜病变、破溃创面、不合适的假牙、坏牙等。高危人群应是: (1) 进行抗肿瘤治疗的患者, 这种治疗会影响DNA合成并直接影响上皮组织, 尤其老人和儿童; (2) 患血液系统恶性肿瘤的患者比实体瘤患者有更高的发病率; (3) 有牙周疾病或口腔疾患的患者; (4) 化疗期间有肾脏疾病或肾功能差的患者[5]。
1.3.2 自我护理
教会患者进行自我护理, 可以有效地预防口腔黏膜炎的发生。于化疗前2周, 指导患者餐前用清水漱口, 餐后用软毛牙刷刷牙, 且每次刷牙时间不少于90 s。刷牙时, 仔细清洁口腔, 动作轻柔, 避免口腔黏膜及牙龈的机械性损伤。使用后把牙刷冲洗干净, 头部向上, 放在牙杯内, 置于通风处。且牙具要一人一用, 不可混用, 防止交叉感染。牙刷一般要每月更换一次, 若有倒毛, 应立即更换。对戴有假牙套的患者, 指导其刷牙时须将牙套取出, 经常清洁假牙, 有口腔疾患时, 应将假牙取出。
1.3.3 重视预防
化疗开始1~15 d, 可用生理盐水500 ml加庆大霉素针24万U含漱或咽下, 每日多次, 或使用专用漱口液漱口, 可有效预防及减少口腔溃疡的发生。化疗时可遵医嘱每日静脉滴注维生素B6针200 mg, 以保护黏膜组织, 预防口腔炎症的发生。静滴化疗药时, 可通过含漱冰块能降低口腔局部温度, 促使末梢血管收缩, 减少化疗药在口腔局部的剂量;另一方面, 降低温度能提高黏膜细胞对细胞毒作用的耐受性[6]。化疗期间, 鼓励患者多饮水, 每日2 500 ml以上, 保持口腔清洁和湿润, 加速毒素的代谢, 减轻化疗药对口腔黏膜的损害。1.3.4积极治疗若口腔有白色荚状物覆盖, 应考虑霉菌感染, 可先用5%的碳酸氢钠液漱口, 然后外涂制霉菌素片或含服;若有口臭、口垢, 应疑有厌氧菌感染, 应用3%过氧化氢液漱口。对轻度溃疡者, 可给予华素片口服或用口腔溃疡膜贴创面, 加速愈合;严重溃疡者, 创面较大, 通过以上处理, 难以愈合者, 可用重组人粒集落刺激因子针外涂;若主诉疼痛, 可用生理盐水500 ml加利多卡因5 ml加地塞米松针10 mg, 分次含服或咽下, 用于止痛。口唇干裂疼痛者, 可用凡士林涂抹, 能减轻疼痛。
1.3.5 监测体温
每日测量体温, 早期发现感染征兆, 必要时使用敏感抗菌药治疗。
1.3.6 饮食指导
以进食高热量、高蛋白、易消化的食物为原则, 同时避免辛辣、油腻、过热、带刺等刺激性食物, 鼓励患者少食多餐, 多食一些新鲜蔬菜水果, 增加维生素的摄入, 提高机体抵抗力。
2 结果
本组患者全部如期完成化疗方案, 发生1、2、3级口腔黏膜炎356例, 占20%, 无4级黏膜炎发生。
3 讨论
据统计, 化疗所致口腔黏膜炎的发生率为40%~100%[4], 笔者通过化疗前的评估, 做到有的放矢, 指导高危人群做好自我护理, 化疗时预防为主, 注意观察, 积极治疗, 使口腔黏膜炎的发生率降低至20%, 减轻了患者的不适和心理负担, 确保全组患者顺利完成了化疗方案, 效果满意。
参考文献
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口腔黏膜多形性红斑的改良治疗 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
共45 例, 男27 例, 女18 例;年龄2～69 岁, 平均31.8 岁。发病前无用药史, 无药敏史, 无高蛋白饮食史。
1.2 纳入标准以及临床表现
病例纳入根据文献标准[2,3,4]。患者以口腔糜烂疼痛为主要症状而就诊, 并伴有躯干、四肢皮肤多形红斑, 瘙痒轻, 发热及眼、口、生殖器受损, 肝功能正常, 发病在1～3 d之内。
1.3 治疗方法
将入选患者随机分为2 组, A组即对照组25 例, 采用常规治疗法, 均给予强的松、扑尔敏、西咪替丁、维生素C。B组即试验组20 例, 采用改良治疗法, 给予强的松、扑尔敏、西咪替丁、维生素C、甲硝唑、阿莫西林、阿昔洛韦、转移因子、香菇菌多糖, 并予1%地塞米松眼药水及丁胺卡那霉素眼药水滴眼, 有口腔及外生殖器损害者, 口泰漱洗。治疗观察3 周。治疗前通过询问排除对治疗药物的反应情况, 以避免意外事件的发生。25 例发热者均在治疗5 d内体温恢复正常;3 d内未再新发皮疹, 所有患者5 d内皮疹颜色变浅, 水疱干涸, 皮损开始消退。疗程最短7 d, 最长14 d, 平均12 d, 无死亡病例。
1.4 疗效判断
所有患者均每间隔4 d复查1 次, 于2 周后评定疗效。由于例数不多仅将疗效分为痊愈与未痊愈2 级。
痊愈:口腔、皮肤症状, 发热症状完全消退。
未痊愈:口腔、皮肤症状, 发热症状未完全消退。
1.5 统计学方法
对病例痊愈天数的计算, 采用计量的方法, 以undefined表示, 经t检验以P<0.05差异有显著性;对病例痊愈率的计算, 以n (%) 表示, 经χ2检验以P<0.05差异有显著性。
2 结果
见表1、 2。
(±s)
(n%)
3 讨论
以往多认为多形性红斑是过敏性疾病, 有学者认为它是非感染性疾病, 仅用抗过敏疗法治疗[3]。有学者认为它是感染性疾病, 而仍用抗过敏疗法治疗并没有提出抗感染治疗[4]。近年来, 单纯疱疹病毒以及其他病原感染因素日益受到重视[5,6,7]。经文献查询[2]许多学者认为免疫因素也是其发病的一种可能的因素。口腔多形性红斑改良治疗组在常规的抗过敏、对症支持治疗的基础上, 增加了抗感染、增强免疫治疗, 缩短了病程, 提高了痊愈率, 在一定程度上提高了疗效, 有一定价值。但由于例数尚少, 尚需进一步研究。
参考文献
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口腔黏膜扁平苔癣的临床分析 篇7
1 资料与方法
1.1 基本资料
我院选择了104例口腔黏膜扁平苔癣患者, 其中41例男性患者, 63例女性患者。患者年龄在13～79岁, 但多发的年龄段为30～60岁, 共有71例患者。在50～60岁发病的多为男性患者, 共计为9例, 40～49岁发病的多为女性患者, 共计为23例。我院所选的患者中大多数为女性患者。患者患病时间最长的为21年, 一般发病都在两年内, 共为79例患者, 占76.1%, 患病时间在2～10的患者有18例, 占17.3%, 患病时间超过10年的有7例, 占6.7%。这些患者中有53例患者从事体力劳动, 占51%;从事脑力劳动者49例, 占47.1%;其他人士为2例, 占1.9%。
所选病例中有1处损伤的为35例, 占33.7%;不止一处损伤的患者为69例, 占66.3%。经过研究发现患者的病损类型和发病部位存在一定的关系。这组患者中有6例患者伴有皮损现象, 有6例患者和月经周期有一定相关性, 8例患者和精神创伤相关, 还有4例患者于口内修复体有关。
1.2 方法
对这104例患者均进行全身药物治疗以及精神心理治疗, 同时对局部进行外敷用药等方式进行综合治疗, 1个疗程一般为10d, 患者出院后对所有患者进行1～3年的追踪随访。具体治疗方法为:选用醋酸强的松龙悬浊液和维生素B12 250μg以及浓度为2%的盐酸普鲁卡因的混合溶液, 比例为2∶1。在发病的黏膜下进行注射, 每个注射点注射0.5mL, 根据病区情况的轻重, 可以选择多个注射点, 每7d注射一次, 1个疗程为4次, 也可多疗程进行。
1.3 疗效标准
治疗口腔黏膜疗效的客观指标主要是根据严重程度和损害面积来确定。依据中华医学会的统一标准依据, 将其评价标准分为3级 (显效、有效及无效) 。显效:病损消退75%以上, 损害全部消失, 或仅就有少许白纹, 计为0或1分;有效:病损消退25%, 受损害的黏膜有所缩小, 也就是分值减小;患者诉症状稍有好转;无效:损害未见明显改变甚至有所增大, 也就是说分值没有变化或者有所增加[2]。
2 结果
这组患者出现2处以上病损者, 病损类型多不同, 种类多样。这些患者都进行了一整套治疗过程, 同时进行了1-3年的随访, 经统计总有效率达到95.19%, 和进行和常规治疗的患者相比, 治疗效果较为显著 (P<0.05) [1]。经过研究表明患者治疗的疗效同时还和患病时间的长短以及患者的年龄相关, 也就是说年龄小以及病程短的患者疗效相对较好, 反而言之, 年龄大以及病程长的患者疗效较差。同时, 我们对疗效不显著的患者有进行了一个疗程的治疗, 症状得到缓解, 未发现1例患者出现毒副作用。见表1。
3 讨论
由于口腔黏膜扁平苔癣的发病原因较为复杂, 很多因素还在研究中, 没有定论, 所以在选择药物时, 要选择副作用小, 疗效显著的药物进行综合治疗[3]。
我国学者对口腔黏膜扁平苔癣的发病原因进行了研究, 国内外学者也对这种疾病进行了思考, 通过临床病例的研究以及各类国内外的报道, 我们总结了以下几点原因[4]。 (1) 感染因素:大多数学者都进行了电子显微镜以及病理切片检查, 得出患有此病的患者均为病毒或者细菌侵袭, 导致发病的病毒种类很多, 主要为疱疹病毒及EB病毒等, 现今很多种类的病毒导致此病发生的过程已经被学者证实。 (2) 精神因素:有些学者报道有一半的患者患病前有精神创伤史, 包括女性更年期、失眠、家庭不幸、考试不理想以及丢失工作等原因, 在精神因素中, 以上原因占2/3, 由此可见, 精神因素在此病中占着极为重要的地位[5]。 (3) 微循环障碍:我国的诸多学者研究发现口腔黏膜扁平苔癣与血液黏度增高以及微循环障碍有关, 换句话说, 微循环障碍可能是此病出现的一个信号。很多学者研究发现运用中医疗法进行养血调肝、活血化瘀、理气解郁以及益肾健脾方法治疗口腔黏膜扁平苔癣的疗效较为显著, 这也说明微循环障碍是此病发生的一个诱因。 (4) 免疫因素:通过对这组104例患者的研究发现, 运用免疫调节剂以及免疫抑制剂进行治疗口腔黏膜扁平苔癣也有一定的疗效, 这说明此病和免疫因素有关。 (5) 其他因素:除去以上所说的因素外, 还有一些全身性疾病, 例如糖尿病、心血管疾病、肝病以及消化系统疾病, 同时还有遗传因素和内分泌因素等[6]。还有些学者提出超氧自由基的损伤以及脂质过氧化和细胞凋亡等均与口腔黏膜扁平苔癣的发病有关。
综上所述, 口腔黏膜扁平苔癣的发病原因较多, 也较为多变, 进行治疗的方法也有所不同, 根据临床病例的研究以及实践经验, 我们总结出进行治疗时不可使用一种药物进行治疗, 要依据每个患者自身的情况 (年龄、性别、精神症状、情绪变化) 以及临床症状制定具体的治疗措施[7]。通过各方面进行综合分析, 制定合理的治疗计划, 最终取得良好的治疗效果。
摘要：目的 主要对口腔黏膜扁平苔藓患者的临床资料进行分析总结, 同时对治愈患者跟踪随访。方法 对104例患者均进行全身药物治疗以及精神心理治疗, 同时对局部进行外敷用药等方式进行综合治疗, 1个疗程一般为10d, 对所有患者进行13年的追踪随访。结果 通过随访得出, 所有患者的治疗有效率达到95.19%, 治疗效果较为显著, 在研究中还发现, 年龄小以及病程短的患者疗效相对较好, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 口腔黏膜的发病主要与免疫因素、内分泌因素、感染因素、精神因素以及微循环障碍等多种因素相关, 所以要针对不同的患者制定不同的治疗方案。
关键词：口腔黏膜,扁平苔藓,综合治疗
参考文献
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