肠黏膜损伤论文（精选7篇）
肠黏膜损伤论文 篇1
清洁灌肠是将一定量的溶液通过肛管, 由直肠注入液体, 通过乙状结肠、降结肠、横结肠达到刺激肠蠕动, 软化粪便, 清洁肠道的目的。清洁灌肠容易引起一系列并发症, 譬如肛直肠黏膜损伤、过敏反应、电解质紊乱、肠穿孔等, 护理人员在清洁灌肠操作过程中具有重要作用, 提高护理质量对控制灌肠后并发症的发生率具有重要作用[1,2]。而肠黏膜损伤又是并发症最常见的一个, 这样不但导致了患者的痛苦, 又增加了医疗纠纷的发生, 因此在清洁灌肠时, 要加强护理评估, 认真落实各项护理措施, 杜绝出现清洁灌肠中所致肠粘膜损伤, 确保患者安全舒适。
1 清洁灌肠所致肠黏膜损伤的原因分析
1.1 对患者护理评估不充分
1.2直肠解剖因素直肠在矢状面和冠状面都有不同程度的弯曲。在矢状面上, 直肠沿骶尾骨的前面下降, 形成一个弓向后方的弯曲, 称直肠骶曲。进一步直肠绕过尾骨尖, 转向后下方, 又形成一个弓向前的弯曲, 称直肠会阴曲。直肠在冠状位上还有3个弯曲:上方的侧曲凸向右;中间的凸向左;最后直肠又超过中线形成一个凸向右的弯曲。另外, 直肠腔内还有3个直肠横襞, 向腔内突入1~2 cm。最上方1个接近于直肠乙状结肠交界处, 位于直肠的左侧壁, 中间的1个是3个中最大的, 位置恒定。最下方的1个位置不恒定。操作护士如不熟悉这些解剖特点, 很容易将肛管顶在肠壁上, 导致直肠损伤, 特别是中直肠横襞, 位于直肠壶腹的前右侧壁, 向肠腔突入明显, 容易被肛管顶及, 引起损伤。
1.3肛管因素塑料材质, 管腔大、管壁厚、质地硬, 易损伤直肠。因此应选用质地较软的材质作为肛管, 不易导致直肠损伤。
1.4 灌肠操作不当操作时动作粗暴, 用力过猛, 也是医源性直肠损伤的重要因素。
1.5 患者心理因素灌肠时患者大多存在不同程度的心理紧张, 肛门括约肌处于收缩状态。此时插入肛管, 阻力较大, 容易用力过度, 伤及直肠黏膜。
2 清洁灌肠所致肠黏膜损伤的护理对策
2.1 操作前对患者做好充分的护理评估护理人员在灌肠前对患者的一般状况要做一次全面、准确的评估, 主要包括:年龄、饮食习惯、既往是否患有便秘、咳嗽等导致腹内压升高的疾患, 是否存在直肠息肉、痔疮、肠炎等可能导致肠道出血的疾病, 是否做过直肠手术, 是否在服用阿司匹林, 了解患者的情绪, 有无紧张、恐惧等心理, 及时做好心理护理。同时, 护理人员要向患者详细说明灌肠的目的、方法、操作过程中患者可能出现的感觉及可能出血的不良反应, 告诉患者尽可能动作轻柔的为他操作, 最大程度消除患者的紧张情绪, 告知患者先排空小便, 让患者做好心理与身体上的准备, 做好屏风遮挡, 保护患者隐私。
2.2正确选择合适的肛管选择形态规则、表面光滑、无毛刺、管壁柔软透明、硬度适中的肛管, 对老年慢性咳嗽、便秘患者, 可以选择管径小的吸痰管等进行操作。
2.3 选择合适的体位取左侧卧位, 双腿屈膝, 裤褪至膝部, 臀部移至床沿, 臀部抬高约10 cm, 患者取这种体位灌肠时, 直肠在高位, 乙状结肠在低位, 形成一种压力差, 使灌肠液易流向结肠。
2.4 充分润滑在进行灌肠操作之前, 一定要将肛管用石蜡油充分润滑, 以便灌肠时肛管可以顺利进入肠道。在插入肛管之前, 护理人员需要用带有手套的食指指蘸取适量石蜡油依次按摩肛周、肛门, 轻重以不引起患者明显不适为宜[3]按摩至肛管括约肌松弛后, 再按压肛周皮肤, 使肛瓣分开后露出缝隙后, 再将润滑好的肛管延缝隙轻轻插入。
2.5 掌握直肠解剖特点护士应加强直肠解剖知识的学习, 熟练掌握直肠的5 个弯曲, 3 个直肠横襞的位置, 对操作可能出现的并发症应有高度的警惕性和一定的预见性。
2.6 改进插肛管的角度、手法和深度插肛管时要按人体解剖特点及固有的肛直肠角度, 可减少肛管对肠腔的剌激。首先, 在持肛管的手法上, 采取食指抵住肛管前端, 用食指将肛管顺势轻轻带入, 然后以最短的长度最短的距离, 慢慢将肛管轻轻往患者肚脐的方向缓缓插入, 大约进入3 cm后会出现落空感, 然后操作者将肛管的方向调整, 将肛管头端转向后方, 朝着尾骨尖的方向进入大约5 cm时, 肛管头部到达直肠壶腹部, 选择一边灌入液体一边继续插入肛管, 直到肛管前端到达直肠后壁, 再沿着直肠后壁缓慢插入。插管过程中动作轻柔, 遇有阻力感, 切忌使用暴力, 应适当调节角度, 以免损伤肛周皮肤及直肠粘膜。
2.7 密切观察患者, 加强与患者沟通护理人员要时刻观察灌肠的液体的温度、速度是否保持在适宜的范围内, 注意观察患者表情、及时询问患者是否出现不适感, 如出现腹胀或有便意时, 可嘱患者深呼吸, 放松腹肌, 并降低灌肠袋的高度, 减慢灌肠液流入速度或暂停片刻, 如果出现脉速、面色苍白、出冷汗、剧烈腹痛等, 应立即停止灌肠, 通知医师, 给予及时处理患者, 密切观察排出大便的量、颜色、性质、及排便次数, 如便液中带血时, 应根据实际情况减少压力, 或者是终止灌肠。
3 结论
清洁灌肠术是临床常见操作, 不仅需要熟练掌握, 而且还要加强操作过程中的护理。清洁灌肠前加强对患者的护理评估, 选择合适的肛管和体位, 注重肛门的润滑, 改进插管角度、长度等护理措施, 能有效地防止并发症的发生。同时, 仔细观察退出肛管头端是否有血迹, 追踪患者排便情况, 可以及早发现肠黏膜损伤及肠穿孔患者, 并给以适当处理, 加速患者的康复过程[4]。
参考文献
[1]柏树令.系统解剖学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:141-141.
[2]李玲珠, 牟素芬, 卢兰琴, 等.清洁灌肠方法的改进与应用[J].护理康复, 2007, 6 (1) :44-45.
[3]李玲珠, 牟素芬, 卢兰琴, 等.清洁灌肠方法的改进与应用[J].护理康复, 2007, 6 (1) :44-45.
[4]石彦, 宋爽, 余佩武.灌肠致乙状结肠穿孔1例[J].中华胃肠外科杂志, 2002, 5 (1) :52-52.
肠黏膜损伤论文 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2013年10月-2014年10月我院神经外科诊断急性重症颅脑损伤患者200例, 按随机数字表法分为早期低剂量肠内营养组 (观察组) 100例与正常剂量肠内营养组 (对照组) 100例。重症颅脑损伤诊断标准: (1) 急性起病, 临床症状、体征及颅脑CT证实为严重颅脑损伤; (2) 格拉斯哥评分<8分; (3) 未合并腹腔、胸部及四肢严重创伤。剔除标准为: (1) 颅脑损伤格拉斯哥评分≥8分。 (2) 既往有严重肝肾功能不全患者。 (3) 其他影响或干预炎性反应和免疫调节的药物或治疗, 如胸腺肽等; (4) 同时合并其他系统严重损伤患者。观察组男56例, 女44例;对照组男53例, 女47例。2组基线资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。本研究已获本院医学伦理委员会批准, 所有治疗方案获得患者或者家属的知情同意。并与患者签署知情同意书。
1.2 方法
2组患者均在降低颅内压, 减轻脑水肿、保护脑神经、防治其他脏器损伤基础上, 给予甘露醇脱水、止血、清除自由基、维持血流动力学稳定、纠正水和电解质以及酸碱平衡稳定等治疗。采用留置胃管, 鼻饲流质, 营养泵泵入营养液方式加强营养支持治疗。2组患者均在起病后48h给予肠内营养支持治疗。肠内营养方法:2组患者每天供给肠内营养液选用整蛋白型肠内全营养乳剂 (能全力, 荷兰Nutricia公司) 含多种膳食纤维, 蛋白质16%, 脂肪35%, 碳水化合物49%, 能量密度1.5kal/ml, 热氮比131kal∶1g。其中, 对照组患者每天热量供给30~35kcal/kg, 蛋白质1.5~1.8g/kg·d-1。观察组每天热量供给16~20kcal/kg, 蛋白质1.2~1.6g/kg·d-1。2组患者支持热量按Harris-Benedict公式计算患者每日的基础需要量 (BEE) , 其中50%由脂肪供给热量, 氮入量0.17 g·kg-1·d-1, 热氮比120k J∶1g, 添加常规剂量的电解质、维生素与微量元素等成分。营养方式均采用鼻饲营养胃管注食方式, 鼻饲前后床头抬高30~45℃。
1.3 观察指标
(1) 血清炎性反应指标。分别与治疗前及治疗后第7天抽取静脉血, 检测二胺氧化酶 (DAO) 水平、肠脂肪酸结合蛋白 (IFABP) 、尿乳果糖/甘露醇 (L/M) 水平的变化。DAO水平采用分光光度法测量, 酶联免疫吸附法检测IFABP, 利用高效液相色谱法测定L/M比值。试剂盒购自南京建成生物工程研究所, 严格按照说明书操作进行。 (2) 临床指标。机械通气患者呼吸机相关肺炎 (VAP) 发生率, 气管插管率, 胃食管反流率, 腹胀时间, 呕吐、胃潴留和腹泻率。
1.4 统计学方法
应用SPSS19.0统计软件进行数据处理。计量资料以x珋±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
注:与对照组比较, *P<0.05
2 结果
2.1 炎性反应指标
治疗前2组DAO水平、IFABP、L/M水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后第7天2组DAO水平高于治疗前, IFABP、L/M水平低于治疗前, 且观察组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
2.2 临床指标
观察组VAP发生率低于对照组, 气管插管率低于对照组, 胃食管反流、呕吐次数少于对照组, 胃潴留、腹泻发生率低于对照组, 腹胀时间少于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
3 讨论
重型颅脑损伤多伴有严重的创伤应激反应。巨大的创伤应激可导致继发性脏器功能损伤, 其中肠黏膜屏障功能损伤是其中重要的一环[4]。IFABP是小肠上皮细胞特异性的胞质蛋白, 在肠上皮细胞受损时释放入血, 其水平高低代表肠黏膜上皮损伤程度[5]。L/M水平高低与肠黏膜毛细血管通透性有关。DAO是重要的肠黏膜抗氧化酶, 损伤后其水平高低与肠黏膜修复能力密切相关[6]。近年来有研究提出低氮、低热量、适度负氮平衡的理念在重型创伤患者正初步展开研究[7~9]。对于重型颅脑损伤患者给予低剂量的肠内营养支持是否会有利于肠内黏膜屏障功能的保护, 尚缺乏研究[10~12]。
本研究结果表明, 观察组治疗7d后, DAO水平提高, IF-ABP与I/M降低, 说明早期低剂量肠内营养支持可提高肠黏膜上皮细胞的修复功能, 减轻肠壁血管通透性。
既往研究表明[13]胃肠道在创伤应激时, 其黏膜对全身血压变化及缺氧变化极为敏感。研究表明进食不足, 可导致肠壁黏膜血流低灌注, 毛细血管通透性增加, 肠腔内异常寄生菌群增加, 细菌移位加重脏器感染发生[14]。然而早期过度给予肠内营养摄入也可加重肠道功能负荷, 加重肠道脏器功能衰竭发生。因此选择合适的肠内营养方式一直是临床研究的目标。
研究结果说明早期重症颅脑损伤患者多伴有严重应激状态, 细胞因子的释放及炎性介质的爆发反应可以导致明显肠道功能障碍。早期低剂量肠内营养支持治疗可以增加重症颅脑损伤患者肠黏膜上皮细胞的修复能力, 提高肠黏膜组织的抗氧化能力, 减轻肠壁黏膜血管通透性, 减轻应激状态下肠道功能障碍, 降低颅脑损伤并发症发生, 有助于提高临床治愈率。
摘要：目的 探讨早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者的影响。方法 将200例急性重症颅脑损伤患者按随机数字表法分为早期低剂量肠内营养组 (观察组) 100例与正常剂量肠内营养组 (对照组) 100例, 起病后48h给予肠内营养支持治疗。分别于治疗前及治疗后第7天抽取静脉血, 检测血清二胺氧化酶 (DAO) 水平、肠脂肪酸结合蛋白 (IFABP) 、尿乳果糖/甘露醇 (L/M) 水平的变化。对比2组治疗后7天内VAP发生率, 气管插管率, 胃食管反流率, 腹胀、呕吐、胃潴留发生率, 腹泻率。结果 治疗前2组DAO水平、IFABP、L/M水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后第7天2组DAO水平高于治疗前, IFABP、L/M水平低于治疗前, 且观察组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。观察组VAP发生率、气管插管率低于对照组, 胃食管反流、呕吐次数、胃潴留、腹泻发生率低于对照组, 腹胀时间少于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 重症颅脑损伤患者多伴有严重应激状态, 肠道功能障碍明显。早期低剂量肠内营养支持治疗可以增加重症颅脑损伤患者肠黏膜上皮细胞的修复能力, 提高肠黏膜组织的抗氧化能力, 减轻肠壁黏膜血管通透性, 减轻应激状态下肠道功能障碍, 降低颅脑损伤并发症发生, 有助于提高临床治愈率。
肠黏膜损伤论文 篇3
1 材料与方法
1.1 材料
选择健康成年新西兰兔30只, 雌雄不限, 体质量 (366.89±47.36) g, 山东大学实验动物中心提供, 许可证号为SCEK (鲁) 2014-0007。实验符合动物伦理学标准。
1.2 分组
将30只新西兰兔随机分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血/再灌注肠损伤模型后, 治疗组在健康成年新西兰兔肠缺血/再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h, 通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次, 剂量为1.0g/kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。
1.3 缺血再灌注模型
参照文献[3, 4]方法建立新西兰兔缺血再灌注肠损伤模型, 采用10%水合氯醛腹腔麻醉, 兔仰卧位固定。备皮消毒后, 腹部正中切口, 钝性分离腹前肌, 钝性游离肠系膜上动脉, 无创动脉止血夹完全阻断肠系膜上动脉血流, 观察粉红色肠壁颜色变淡, 变白。阻断血流时间为1h。取出动脉夹, 恢复血流重新灌注, 缝合肌肉层及皮肤。术后将新西兰兔放入有清洁垫料的饲养盒中饲养, 让其自由饮水、进食。
1.4 肠黏膜损伤评分
建模成功后, 小肠组织切片并行HE染色, 光镜下观察小肠黏膜组织改变。采用Chiu 6级评分法进行肠道功能障碍评分:0分:正常小肠黏膜绒毛, 无神经缺损征象;1分:小肠黏膜绒毛顶端上皮下间隙增大;2分:小肠黏膜绒毛上皮层与固有层中度分离;3分:小肠绒毛两侧也有大量分离及伴有部分绒毛顶端破损;4分:小肠绒毛顶端破损班伴有固有层毛细血管暴露;5分:固有层破坏、出血、溃疡[7]。
1.5 检测指标
新西兰兔模型建模成功后4h, 空气栓塞法处死新西兰兔, 手术摘取距离回盲瓣20cm小肠约5cm, 无菌生理盐水冲洗肠内容物, 刮取新鲜肠黏膜组织0.5g, 使用生理盐水稀释, 制备成10%的肠组织匀浆。3000r/min离心10min留取上清液。检测匀浆中上清液中肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 与白介素-6 (IL-6) 含量。TNF-α、IL-6测定采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定, 试剂盒购自南京建成生物技术公司, 严格按说明书操作执行。
1.6 中性粒细胞分离及活性检测
取肠系膜上静脉抗凝血3ml, 3000r/min离心, 沉淀的细胞加入3%葡聚糖混匀, 弃上清液, 细胞洗涤后重悬Hanka液, 二次分加Percoll, 再次离心, 离心液收集白细胞, 台盼蓝染色后显微镜下计数活细胞>95%, 调整细胞浓度, 上机检测中性粒细胞 (PMN) 。化学发光法检测PMN呼吸爆发化学发光强度, 以计算机自动描记其峰值曲线代表释放自由基的活性程度。
1.7 统计学方法
应用SPSS 19.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 肠黏膜损伤病理学变化
缺血/再灌注损伤兔模型建立后, 对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀, 可见斑点状糜烂, 部分见炎性渗出物, 光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润, 血管内皮肿胀, 基底层结构不清。小肠绒毛数量减少, 高度降低, 形态不规则, 肠上皮细胞大小不一, 排列紊乱, 黏膜层厚度变薄, 隐窝结构不清楚, 小肠腺体萎缩。治疗组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻, 未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少, 形态基本正常, 黏膜层厚度正常及基底层结构清晰, 炎性细胞浸润较少。
2.2 肠损伤程度评分
治疗组的肠损伤程度评分为 (2.15±0.93) 分低于对照组的 (4.98±0.85) 分, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 肠黏膜组织中TNF-α、IL-6及PMN计数变化
治疗组TNF-α、IL-6水平明显低于对照组, PMN低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
肠道黏膜是各种炎性反应、创伤、休克后细胞因子及炎性递质产生的重要器官之一。创伤、休克、重症感染等各种原因导致的缺血/再灌注是引起急性肠损伤的主要原因[8]。既往有研究表明缺血/再灌注可引起肠道黏膜急性炎性反应, 分泌或激活多种细胞因子及炎性递质, 介导肠道黏膜血管内皮细胞损伤, 导致肠道黏膜通透性改变[9]。TNF-α、IL-6是肠黏膜上皮细胞分泌的重要炎性递质。有研究表明血浆中及肠道黏膜组织中的炎性递质的瀑布爆发可能与肠黏膜损伤及通透性改变关系密切[10]。谷氨酰胺是外周血液循环池中及靶器官组织中游离氨基酸池中含量最丰富的一种必需氨基酸, 其主要生理作用是为体内核酸合成提供氮源, 同时也可被氧化释放能量, 是肠道黏膜上皮细胞的主要功能物质。当严重创伤打击时, 肠上皮细胞内谷氨酰胺含量明显减少, 可造成肠道黏膜萎缩, 绒毛变短, 肠屏障功能下降。丙氨酰—谷氨酰胺是双肽功能物质, 外源性谷氨酰胺是否能对缺血/再灌注肠黏膜损伤提供保护, 其作用机制尚不清楚[11]。
研究结果发现缺血/再灌注损伤兔模型建立后, 对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀, 可见斑点状糜烂, 部分见炎性渗出物, 光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润, 血管内皮肿胀, 基底层结构不清。小肠绒毛数量减少, 高度降低, 形态不规则, 肠上皮细胞大小不一, 排列紊乱, 黏膜层厚度变薄, 隐窝结构不清楚, 小肠腺体萎缩[12]。治疗组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻, 未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少, 形态基本正常, 黏膜层厚度正常及基底层结构清晰, 炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为 (2.15±0.93) 分低于对照组的 (4.98±0.85) 分, 治疗组TNF-α、IL-6水平明显低于对照组, PMN低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。分析原因与缺血/再灌注肠道黏膜可促进多种细胞因子表达及炎性递质释放, 激活组织中性粒细胞, 诱导外周循环中性粒细胞在肠道黏膜的趋化、聚集效应, 释放各种氧化酶及蛋白酶类, 破坏内皮细胞, 导致肠道黏膜通透性改变。谷氨酰胺是机体免疫系统的主要能源, 是机体免疫细胞合成代谢的主要底物。补充外源性丙氨酰—谷氨酰胺可有效减少炎性递质释放, 减少中性粒细胞趋化聚集现象, 降低肠道黏膜组织损伤程度。
肠黏膜损伤论文 篇4
以往的研究观察到低氧预适应对大鼠移植肝脏的功能和组织结构及肝窦内皮细胞等有一定的影响[3,4]。本研究旨在建立SD大鼠自体原位肝移植模型基础之上,通过术前低氧预适应,测定术后不同时间段肠道MDA等过氧化反应指标的变化,观察肠道功能及形态的变化。探讨低氧预适应对肝移植过程中肠道黏膜的影响。
1 材料与方法
1.1 动物与分组
健康、成年、清洁级纯系Sprague Dawley(SD)大鼠120只(扬州大学比较医学中心提供,实验动物生产许可证号:SYXK(苏)2007-0001),雌雄不拘,体质量280~300 g,术前禁食12 h,不禁水。
1.2 实验材料
显微外科手术器械包,0/8无损伤线;自制的大鼠低氧装置(参照VANNUCI等[5]的方法);8%氮氧混合气体(含氧气8%,其余为氮气,由南京伟创气体有限公司提供);光学显微镜(OLYMPUS公司);Mi Vnt显微图像分析系统(上海光学仪器厂);sp-2102Uv型紫外可见分光光度计(上海光谱仪器有限公司);透射电镜(日本JEM-2000EX)。
1.3 实验方法
SD大鼠,随机分为3组,A组:低氧预适应自体原位肝移植组(n=40),大鼠术前24 h给予气体流量5 L/min的8%氮氧混合气体(含氧气8%,其余为氮气)处理90 min;B组:自体原位肝移植组(n=40);C组:假手术组(n=8)。
1.4 大鼠自体原位肝移植模型的建立
参考赵宏峰等[6]的方法并加以改进,其中肝脏灌注采用输液泵经PV恒压灌注的方法。
1.5 观测指标
A、B组大鼠均在术后1、6、12、24和48 h各取8只处死,取小肠组织(距曲氏韧带向下5 cm取材)做MDA检测;HE染色切片观察显微结构的变化,肠黏膜的病理变化按CHIU[7]等评分方法进行;电镜观察超微结构的变化;免疫组织化学染色切片应用Mi Vnt显微图像分析系统观察肠组织Ig A浆细胞数量的变化,显微镜放大倍数为40×10倍,屏幕图像面积为23.0 cm×17.5 cm,每个切片找3个富含免疫组织化学染色Ig A浆细胞的视野,每一个屏幕图像计数免疫组织化学染色Ig A浆细胞绝对数。
1.6 统计学分析方法
用SPSS 8.0软件包进行统计,实验数据均用表示,多因素数据比较采用方差分析,Bartlett方法进行齐性检验。配对资料的分析采用t检验,检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 肠黏膜病理学变化
A组术后各时段肠黏膜损伤较B组术后相应时段减轻,详见表1、2。
注:覮对照组与实验组比较,差异有显著性,P<0.05,A组与B组相同时段比较差异有显著性,P<0.05。
2.2 超微结构改变
A组、B组大鼠术后肠黏膜上皮细胞透射电镜下的改变。
2.3 肠Ig A浆细胞数量
显微镜放大倍数为40×10倍,屏幕图像面积为23.0 cm×17.5 cm。每个切片找3个富含免疫组织化学染色Ig A浆细胞的视野,每一个屏幕图像计数免疫组织化学染色Ig A浆细胞绝对数。
A、B二组Ig A浆细胞细胞数量比较,术后24 h B组即少于A组,术后48 h差异有显著性(P<0.05),见表3。
注:覮对照组与实验组比较差异有显著性,P<0.05,术后24 h B组即少于A组,术后48 h差异有显著性(P<0.05)。
2.4 肠组织中MDA的含量
术后各时段A、B组肠组织MDA的水平均明显增高(P<0.05),为肠组织正常水平的数倍,但B组MDA的增高明显低于A组。术后24 h和48 h A、B组的MDA水平组内差异无显著性,但较其余时段组内差异有显著性(P<0.05),见表4。
注:覮与其余二组比较,P<0.05;A组各时段与B组相应时段比较,P<0.05
3 讨论
肠黏膜屏障受损的机制尚未完全清楚,但是,缺血/再灌注损伤是导致肠黏膜屏障损伤的一个重要因素,已得到较为一致的认可。肝脏移植过程中,肝门被阻断,门静脉回流受阻导致肠道淤血,从而对肠道造成损伤。此时,门脉的压力可迅速上升,肠道毛细血管也会因门静脉高压而受到损伤[8]。现有资料表明小肠黏膜是对缺血再灌注十分敏感的组织,缺血15 min就可以引起小肠黏膜损伤,血流再灌注可明显加重此损伤[9,10]。
本文电镜下观察到,低氧预适应组大鼠的肠黏膜保持较完好,绒毛完整,线粒体正常,细胞连接较紧密,这可能与低氧预适应对肠道黏膜上皮细胞与细胞外基质产生保护性作用,减轻了肠道黏膜屏障的损害,减少细菌易位与内毒素血症发生有关。自体移植组肠黏膜部分绒毛缺失,线粒体肿胀,细胞连接松弛。此时肠黏膜屏障被破坏,血管通透性增加,肠道内的细菌发生易位,进入血流产生内毒素[11]。
浆细胞又称抗体分泌细胞,可合成和分泌各类免疫球蛋白。在正常状态下,小肠黏膜中持续含有Ig A、Ig M和Ig G各类浆细胞,其比例为81.9∶15.7∶2.5,以Ig A浆细胞最多。Ig A浆细胞在肠道屏障中占据重要的地位[12],缺血再灌注损伤时肠黏膜固有层Ig A浆细胞数量减少,其合成和分泌Ig A的能力降低,黏液Ig A含量显著低下,削弱肠道免疫屏障功能。本实验中,对照组术后肠黏膜固有层Ig A浆细胞数量少于低氧组,说明低氧预适应能够减轻缺血再灌注引起的肠道免疫损伤。
肠黏膜损伤论文 篇5
关键词：养胃清肠口服液,胃溃疡,抗溃疡作用
养胃清肠口服液,适应于有胃肠黏膜损伤、各种胃肠道炎症、便秘患者[3]。常用于胃炎的辅助治疗,为探索该口服液对胃黏膜损伤的保护作用,本实验连续灌胃供试品溶液后灌胃消炎痛溶液,制作消炎痛模型[5]。通过测定溃疡面直径,来判断胃黏膜损伤程度。从而判断养胃清肠口服液对慢性胃黏膜损伤的保护效果,为该制剂的应用提供可靠依据[1]。
1 材料与方法
1.1 实验材料
养胃清肠口服液:由广州市一品堂生物科技有限公司生产,为保健食品。规格250 ml/瓶 批号20050601。用量:成人30 ml/d,即人推荐剂量为0.5 ml/kg。SPF级SD大鼠 ,雄性;广东省医学实验动物中心;实验动物生产合格证:SCXK(粤)2003-0002;实验使用许可证:SYXK(粤)2004-0034。游标卡尺由上海量具刃具厂生产,量程0～125 mm;甲醛(广州化学试剂厂,批号20051004-1);消炎痛(广东华南药业有限公司, 批号060601,25 mg/片)。
1.2 实验方法
溶剂为灭菌水,高、中、低剂量供试品溶液分别为①原液;②0.5 ml/ml的溶液;③0.25 ml/ml的溶液。采用大鼠消炎痛模型法,取大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为模型组和高、中、低剂量用药组,模型组每天灌胃灭菌水,供试品组分别灌胃不同浓度的供试品溶液,1次/d,给药量均为10 ml/kg。供试品高、中、低三个剂量组给药量分别相当于人推荐剂量的20倍、10倍、5倍。各组大鼠连续给药14 d,第15天禁食供水24 h,第16天各组大鼠灌胃消炎痛5 mg/kg。禁食禁水5 h后,处死开腹,结扎幽门及贲门,向胃内注射生理盐水约6 ml,取胃置于10%甲醛液中浸泡20 min,沿胃大弯剪开胃,用游标卡尺测量胃黏膜损伤程度,按下述评分标准,检测胃黏膜损伤分数[2,6]。①4个以下的小溃疡或者溃疡面积直径小于0.5 mm 1分;②4～8个的小溃疡或者溃疡面积直径为0.5～1.0 mm 2分;③9～16个的小溃疡或者溃疡面积直径1.0～2.0 mm 3分;④16个以上的小溃疡或者溃疡面积直径小于2.0～4.0 mm 4分;⑤溃疡面积直径>4.0 mm 5分;⑥溃疡面积直径>10.0 mm 10分;⑦溃疡面积直径大于20.0 mm 15分。计算溃疡抑制率:溃疡抑制率=(模型组溃疡积分均数-剂量组溃疡积分均数)/模型组溃疡积分均数×100%。 数据处理实验数据用平均值
2 结果
消炎痛所致的大鼠胃黏膜损伤,多呈点状或条索状,在腺胃部发生。养胃清肠口服液中、高剂量组损伤分数明显低于模型组,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。说明养胃清肠口服液人推荐剂量的20倍和10倍剂量组对消炎痛诱发的大鼠胃黏膜损伤具有显著抑制作用。5倍剂量组与对照组比较,差异无统计学意义,详见表1。同时我们发现各供试品组动物的体重增长速度均快于模型组体重增长,低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组差异有非常统计学意义(P<0.01)提示胃清肠口服液能促进大鼠的消化吸收增加体重。
注:与模型组比较,*差异有显著性(P<0.05)。**差异有非常显著性(P<0.01)
3 讨论
有研究表明,长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡,可能与机体神经内分泌失调、胃黏膜屏障保护功能削弱及胃黏膜损伤因素作用相对增强等因素有关。前列腺素(PG)是一种自体活性物质,对胃黏膜有保护作用。20余年来,前列腺素胃黏膜保护作用在多种动物模型中得到证实,这种不依赖抗酸的作用Robert称之为“细胞保护”。消炎痛为非甾体抗炎药,具有抗炎、解热及镇痛作用,其作用机制为通过对环氧合酶的抑制而减少前列腺素的合成,制止炎症组织痛觉神经冲动的形成,抑制炎症反应。然而,由于前列腺素的减少,直接损伤了大鼠的胃黏膜屏障功能,造成胃黏膜病变。养胃清肠口服液主要成分是芦荟,其生物活性物质可以改善机体的应激能力,具有较强的促进血液循环和新陈代谢、促进伤口愈合、提高人体免疫力、促进消化和吸收等功效。其保护胃黏膜的作用机制可能是通过促进前列腺素合成而减轻消炎痛所致的大鼠胃黏膜损伤,从而达到保护胃黏膜作用,但其确切作用机制有待进一步深入研究[4,8]。
参考文献
[1]中华人民共和国卫生部.保健食品检验与评价技术规范.卫生部卫生法制与监督司编印,2003:163-164.
[2]徐叔云.药理实验方法学.人民卫生出版社,2002:1331-1334.
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[4]吴灵飞.前列腺素对阿斯匹林诱发大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.汕头大学医学院学报,1996,1:28-31.
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[6]姜树民.中药宁络护膜养胃合剂对大鼠消炎痛所致急性胃黏膜损伤的保护作用.辽宁中医杂志,2008,35(4):619-620.
[7]刘立伟.溃疡康对胃溃疡小鼠胃黏膜保护作用的实验研究.泰山医学院学报,2004,5:81-83.
肠黏膜损伤论文 篇6
1 材料与方法
1.1 材料
30只健康Wistar大鼠, 由佳木斯大学基础医学院实验动物中心提供。注射用重组人白介素-11 齐鲁制药有限公司制造, 大鼠Bid抗体武汉博士德生物工程有限公司制造, 紫外可见分光光度计日本Shimadzu公司。
1.2 实验方法
1.2.1 动物分组
分组:随机分为单纯缺血再灌注组 (A组10只) , 生理盐水对照组 (IR+NS组10只) , rhIL-11预处理组 (IR+IL-11组10只) 。
1.2.2 动物模型的建立
缺血再灌注组:大鼠术前禁食12h, 自由饮水。麻醉诱导用混合液 (5%氯胺酮2mL+0.05%阿托品1mL+2.5%异丙嗪2mL) 按2mL/kg肌注, 麻醉起效后备皮、消毒、铺巾, 上腹部沿正中线切口, 在根部游离肠系膜上动脉, 用小动脉夹夹闭60min, 松开动脉夹。在肠系膜上动脉夹闭期间, 间断地向腹腔内注射37℃的生理盐水15～20mL/kg, 以扩容、维持循环稳定。关腹后再向腹腔内追加生理盐水25～30mL/kg (内含32万U/L庆大霉素) , 以预防腹腔手术时可能的污染。术毕, 一鼠一笼, 自由进食、饮水, 观察。
假手术组同样开腹, 不钳夹血管, 仅轻扰后关腹。盐水对照组和白介素-11组在夹闭前2d分别从颈静脉给予生理盐水 (0.25毫升/只·天) 和rhIL-11 (50μg/kg·d白色干粉剂) , 每批大鼠在灌注45min后, 脱颈处死, 剖腹, 快速 (从Treiz韧带处下20cm) 取小肠.
1.2.3 HE染色
光镜观察小肠黏膜组织的病理学变化, 按Chiu氏六级评分法评分。0分:正常的肠黏膜绒毛;1分:上皮下间隙增大, 通常在绒毛的尖端伴随有毛细血管淤血;2分:可见上皮下间隙扩张, 伴随有上皮层和固有层的中度分离;3分:绒毛两侧上皮层大量的与固有层分离, 部分绒毛顶端破裂;4分:绒毛破损伴随固有层毛细血管暴露, 可观察到固有层细胞成份增多;5分:固有层破坏、不完整。
1.2.4 免疫组化法
检测促凋亡蛋白Bid表达情况。镜下观察每组各10只大鼠肠组织切片 (各二张) , 经数码相机采样, 每张片随机取10个视野进行阳性细胞计数。
1.2.5 统计方法
计量资料以undefined表示, 计数资料采用χ2检验;所有统计学处理均采用SPSS15.0软件进行统计分析。
2 结果
2.1 小肠组织结构改变
参照前述的方法, 对小肠组织损伤程度进行评分, 结果表明:盐水对照组和单纯缺血再灌注组比较, 有明显差异 (P<0.05) , 单纯缺血再灌注组引起小肠粘膜损伤非常明显, 白介素-11组黏膜损伤较轻, 比较有显著性差异 (P<0.05) 。
χ2=17.92, P<0.05。
2.2 免疫组化结果
各组阳性染色多见于绒毛上皮细胞胞浆中, 呈散在分布。除上皮细胞外, 还见于固有层的浆细胞、黏膜肌层的平滑肌细胞等, 呈散在分布;盐水对照组和单纯缺血再灌注组比较, 各个时间段有明显差异 (P<0.05) 。rhIL-11预处理组标本Bid阳性表达的强度与数量减低 (P<0.05) 。
3 讨论
首先, HE染色用光镜来观察发现:单纯缺血再灌注损伤组和盐水对照组肠道损伤恢复有明显差别。而rhIL-11治疗组肠道损伤较轻有明显差别。其次, 免疫组化结果发现:单纯缺血再灌注损伤组肠道细胞凋亡数目明显高于对照组;而rhIL-11干预组比单纯缺血再灌注组肠道细胞凋亡数目明显减低。以上结果提示, 应用rhIL-11进行预处理, 可以在小肠组织缺血性损伤后减缓促凋亡机制, 故具有减轻组织损伤的重要作用。Bid基因是近年来发现的新一类与细胞凋亡有关的基因。但rhIL-11对小肠缺血再灌注损伤 (IR) 发挥调节作用的确切机制可能是通过下调Bid的表达而实现的。近年的研究也表明, Bid蛋白通过作用线粒体起到促凋亡作用, 是死亡受体途径和线粒体途径的交叉点, 在细胞凋亡过程中起着独特的作用[3]。目前IL-11所致的保护机制还不清楚, 据研究IL-11能抑制巨噬细胞产生TNF、IL-12和NO, 阻止上皮细胞凋亡和保护无性系细胞形成干细胞。在肠道缺血再灌注损伤及缺血性肠坏死时, 应用IL-11预处理, 可上调Bcl一2抗凋亡蛋白、减少部分溶酶体酶的释放, 从而使肠上皮细胞凋亡和坏死减少, 并促进增殖再生[4,5]。在小肠适应的动物模型和肠IR损伤中IL-11可增加吸收功能。IL-11预处理减少了小鼠小肠坏死的发病率和死亡率, 有丝分裂活性增加, 肠上皮细胞凋亡下降。另有研究支持在小肠的放射性和皮肤损伤中IL-11有减少凋亡的能力。随着生物化学和遗传学的不断发展, 人们对将会更全面的分析凋亡的发生机制。同时, 细胞凋亡的研究成果也将为其他学科的发展注入新的活力。
参考文献
[1]Wang K, Yin XM, Chao DT, et al.BID:a novel BH3 domain-onlydeath agonist[J].Genes Dev, 1996, 10 (10) :2859-2869
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肠黏膜损伤论文 篇7
资料与方法
2013年4月-2014年4月收治食管癌患者76例, 男42例, 女34例;年龄32~84岁, 平均 (59.3±8.7) 岁。所有患者术前均给予食管钡透以及胃镜明确诊断, 术中给予食管癌根治术、胸腔内食管胃吻合术。
纳入标准:用主观全面分析 (SGA) 法进行术前评估, 无重度营养不良、无腹泻、无肠梗阻。
排除标准:有手术禁忌证;有慢性肠道疾病史;未能行食管癌根治术;不能够顺利给予EN或EN后存在明显腹胀、腹痛等不良反应;术前2周存在呼吸道感染患者。按数字表法, 随机将选取的患者分为两组, 各38例, 对两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
方法:EN组术后24 h内经十二指肠营养管泵给予糖盐水、能全力、鸡汤、肉汤、奶粉等, 第1天给予20 m L/h, 此后每天肠内营养增加20 m L/h, 直至每日量达到100~120 m L/h, 逐步过渡至经口进食;PN组于48 h内采用静脉给予的方式, 给予20%脂肪乳、微量元素、葡萄糖、维生素、凡命等, 术后48 h后均采用经十二指肠营养泵给予能全力, 逐步过渡至经口进食。
观察指标:对两组患者术后第1天、第4天、第8天血清肠型脂肪酸结合蛋白 (I-FABP) 、二胺氧化酶 (DAO) 、血浆内毒素 (ET) 、以及D-乳酸 (D-Lac) 水平进行比较分析。
统计学处理:观察指标均采用SPSS16.0软件进行统计学分析, 采用 (x±s) 对符合计量资料进行表示, 并采用t检验;用频数 (n) 或率 (%) 表示, 并采用χ2进行检验, 所有检验均以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
两组患者术后第1天、第4天、第8天的I-FABP、DAO、ET以及D-Lac水平比较, 两组患者术后第1天各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组术后第4天、第8天各项指标均明显低于对照组 (P<0.05) 。见表1。
讨论
I-FABP存在于组织细胞胞质中, 一旦肠缺血早期仅表现为黏膜受累时, 即可能由于细胞通透性升高而造成I-FABP早期释放进入血液, 其具有表现早、特异性强的特点, 因此是对小肠肠黏膜屏障功能损害进行早期诊断的特异、敏感生化指标。DAO的改变是肠黏膜通透性增加及肠上皮释放因素的动态变化的结果, 是对黏膜上皮细胞损伤程度以及完整性进行反应的可靠指标。肠道是体内的最大ET库, 若肠屏障功能完整, 则ET不会进入血循环, 但一旦肠屏障功能受损, 则会导致ET穿过肠黏膜进入血循环, 由此导致ET血症。机体遭受手术、休克、急性肠缺血、严重创伤、肠梗阻等时, 肠道因受到缺血性损伤, 细菌大量繁殖, 会使D-Lac大量产生, 同时由于肠黏膜细胞损伤导致肠通透性增加, 此时大量D-Lac进入血液循环, 因此, 通过对D-Lac的测定也能够对肠黏膜损伤情况及通透性进行翻译[2,3,4]。本研究中, 观察组术后第4天、第8天各项指标均明显低于对照组。由此表明, 食管癌术后采用EP对患者肠黏膜屏障功能造成的损伤更小。
摘要：目的:探讨食管癌术后早期肠内营养对患者肠黏膜屏障功能的影响。方法:将食管癌患者76例随机分为两组, 每组各38例。观察组术后给予早期肠内营养, 对照组给予肠外营养。结果:两组患者术后第1天、第4天和第8天的I-FABP、DAO、ET以及D-Lac水平比较, 两组患者术后第1天各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组术后第4天和第8天各项指标均明显低于对照组 (P<0.05) 。结论:食管癌术后采用早期肠内营养不仅能够有效满足机体对营养的需要, 同时能够维护肠道黏膜完整性, 值得临床推广。
关键词：食管癌,早期肠内营养,肠黏膜屏障功能
参考文献
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