胃黏膜血流（通用8篇）
胃黏膜血流 篇1
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胃黏膜不典型增生的中医药干预临床观察 作者：李铁强 谢正兰
来源：《云南中医中药杂志》2012年第11期
摘要：目的：通过观察内服中医药干预治疗胃黏膜上皮不典型增生的临床疗效，总结出一种治疗胃黏膜上皮不典型增生的中医药疗法。方法：85例患者，随机分为2组：治疗组43例，对照组42例，2组经均予以根除HP，在此基础上，对照组口服胃复春片，每次4片，饭前30min服用，每日3次；治疗组口服养阴活血方药，每日1剂，分2次服用。均以6个月为1疗程。结果：经治疗后，治疗组总有效率为76.7%；对照组总有效率为54.8%；治疗组疗效明显优于对照组（P
关键词：胃黏膜不典型增生；中医药疗法；疗效
中图分类号：R573文献标识码：B
胃黏膜血流 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年1月—2012年12月80例小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者, 将其设定为研究组, 其中男40例, 女40例, 年龄 (6.2±1.3) 个月, 平均体重 (5.3±1.2) kg;并选择同期80例重症肺炎未合并胃黏膜损伤患者作为对照组, 其中男42例, 女38例, 平均年龄 (6.3±1.3) 个月, 平均体重 (5.4±1.4) kg。2组患儿在性别、年龄等一般资料方面对比并无明显差异性 (P>0.05) , 可以进行比较。
1.2 方法
2组患者均详细记录一般资料与有关病史, 应用统一制定的调查表对所有患者予以调查。患者均应用呼吸机进行治疗, 均予以心电监护, 检测通气前15 min, 通气后1 h、12 h、24 h血气值与胃黏膜p H值, 分析比较2组患者Pg CO2-Pa CO2、Pa O2、Pa O2/Fi O2值。
1.3 统计学方法
所有数据均应用SPSS18.0统计学软件进行处理, 计量资料以±s表示, 采用t检验, P<0.05表示差异存在统计学意义。
2 结果
研究组通气前15 min Pg CO2-Pa CO2高于对照组, 胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2值低于对照组, 差异有显著统计学意义 (P<0.05) ;通气后同一时间2组患者Pg CO2-Pa CO2、胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2指标间存在明显统计学差异 (P<0.05) , 见表1。胃黏膜p H值与Pg CO2-Pa CO2值具有负相关性, 与Pa O2、Pa O2/Fi O2存在正相关性 (P<0.05) , 见表2。胃黏膜p H值对重症肺炎且合并胃黏膜损伤患儿的诊断价值显示, 敏感度85.0% (68/80) , 特异度75.0% (60/80) , 阳性似然比0.77, 阴性似然比0.83。
注:t1、P1为2组通气前15 min比较检验值, t2、P2为2组通气后1 h比较检验值, t3、P3为2组通气后12 h比较检验值;t4、P4为2组通气后24 h比较检验值。
3 讨论
重症肺炎大部分发生于婴幼儿患者群体中, 由于婴幼儿并无较完善的免疫系统, 因此感染病菌后极易引发全身性综合征, 若症状严重会导致脏器功能障碍, 甚至死亡。炎症会使得许多脏器出现血流灌注变化, 使血流重新进行分布, 在胃肠道血流量出现降低现象时往往导致缺血缺氧现象地发生, 在循环恢复后往往无法及时恢复血流, 因此胃黏膜p H值能够敏感显示血流灌注状况[2]。
有研究资料显示[3], 重症肺炎早期往往因胃黏膜出现缺血缺氧现象, 从而使得胃黏膜p H值降低。胃黏膜p H值会反映出黏膜氧合程度, 在其受到损伤时, 黏膜结构与通透性会随之出现变化, 胃肠道屏障作用受到损伤, 需采用合理方法对症治疗。
经本文研究发现, 研究组Pg CO2-Pa CO2值比对照组高, 胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2相对减少, 由此可知重症肺炎合并胃黏膜损伤时, 胃黏膜p H值更低。经机械通气治疗后, Pg CO2-Pa CO2、胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2得到显著改善, 伴随患儿重症肺炎病情好转, 胃黏膜损伤程度得到明显改善, 在同一时间段内, 研究组病情高于对照组。总之, 胃黏膜p H值检测对反映胃黏膜缺血缺氧具有较高的准确性、敏感性, 临床应用价值显著。
参考文献
[1]唐其民.小儿重症肺炎伴SIRS时血乳糖和血糖变化研究[J].基层医学论坛, 2013, 17 (28) :3737-3738.
[2]张秀茹.胃黏膜pH值对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的诊断价值[J].中国实用医药, 2013, 8 (3) :95-96.
可修复胃黏膜的药物有哪些 篇3
1. 胶体次枸橼酸铋。
胶体次枸橼酸铋（又叫德诺）中的主要起效成分是氢氧化铋。氢氧化铋会与胃内溃疡面上的黏膜蛋白发生螯合作用，形成覆盖在溃疡面上的沉淀，从而可防止胃酸和胃蛋白酶等物质进一步刺激溃疡面。同时，该药还具有以下作用：①防止胃蛋白酶、幽门螺杆菌分泌的蛋白酶和磷脂酶等物质腐蚀胃黏膜的黏液层。②促进前列腺素的分泌。③促进胃黏膜上皮组织的修复，使溃疡面逐渐愈合。④杀灭消化道内的幽门螺杆菌。综上可知，此药不但可有效地治疗胃溃疡，还可有效预防溃疡的复发。据研究资料显示，少数患者服用此药后可出现恶心、便秘及血清转氨酶一过性升高等不良反应。服用过量的此药还可引发急性肾功能衰竭。因此严重肾功能不全的患者禁用此药。
2.硫糖铝。
硫糖铝是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物。此药可与胃黏膜组织上的蛋白质（主要是白蛋白和纤维蛋白）发生络合，形成可覆盖在溃疡面上的保护膜，防止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸向溃疡面内渗透并侵蚀胃壁，从而可有效地保护胃黏膜、并促进溃疡面的愈合。在临床上，此药可用于治疗胃及十二指肠溃疡等消化系统的疾病，其副作用很小。
3.米索前列醇。
米索前列醇（又叫喜克溃）是目前在临床上被广泛使用的前列腺素类药物。该药不但可促进胃黏膜的自我修复，还可通过抑制胃酸的分泌来预防溃疡的发生或减缓溃疡的进程。一般来说，此药在临床上只能用于防止患者在服用非甾体类抗炎药后发生胃溃疡，并不能作为治疗消化性溃疡的常规药物来使用。此药可引发眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化不良、肠腔胀气、皮肤瘙痒等不良反应，女性患者服用此药还可出现月经过多、阴道出血等症状，孕妇服用此药有引发流产的可能。因此，孕妇、计划怀孕的女性和正在哺乳的女性应禁用此药。
4.施维舒。
施维舒的主要起效成分是替普瑞酮。替普瑞酮是一种萜烯类物质，具有促进胃黏膜细胞的生长、促进前列腺素的合成及分泌、改善胃黏膜组织内的血液循环等作用。在临床上，此药可用于治疗胃溃疡、急性胃炎、处于急性加重期的慢性胃炎及各种胃黏膜的病变（如糜烂、出血、潮红、浮肿）等病症。此药有引发头痛、口干、恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛、腹胀、皮肤瘙痒等不良反应的可能。孕妇和老年人应在医生的指导下使用此药。
5.思密达。
急性胃黏膜病变42例分析 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
42例中男32例 (76.19%) , 女10例 (23.81%) ;年龄20岁~72岁, 平均年龄46岁, 各年龄组所占比例为20岁~40岁9例, 40岁~60岁15例, 60岁以上者18例;其中饮酒所致10例, 药物所致17例, 合并重要脏器疾病5例, 创伤3例, 劳累后突然出现者2例, 不明原因者5例;42例中21例有慢性胃炎史。
1.2 诊断标准
(1) 有药物、激素、酒类、严重内外科疾病如脑血管意外、创伤、手术等应激因素; (2) 临床表现为上腹部疼痛、饱胀不适、反酸、恶心呕吐、呕血和 (或) 便血; (3) 全部病例均经胃镜检查:可见胃黏膜弥散性充血, 浅表性糜烂、渗血、出血、坏死甚至浅表溃疡。
1.3 调查方法
选取2008年1月—2013年6月我院住院患者中急性胃黏膜病变患者的临床资料, 记录发病因素、临床症状体征、内镜所见以及治疗转归情况, 并进行随访和分析。
1.4 治疗方法
所选患者以酗酒或服药引起胃黏膜急性病变为多, 诱因去除经内科治疗症状均消失, 治疗以祛除诱因、积极处理原发病、降低胃内酸度、止血为基本原则[1], 所治病例皆好转出院。
2 结果
2.1 致病因素
引起本组胃黏膜病变的因素如下:酗酒10例 (23.81%) , 服用水杨酸制剂和解热止痛剂7例 (16.67%) , 服用消炎痛4例 (9.52%) , 服用肾上腺皮质激素6例 (14.29%) , 肝硬化3例 (7.14%) , 劳累后发病者2例 (4.76%) , 尿毒症2例 (4.76%) , 烧伤、颅脑创伤3例 (7.14%) , 不明原因5例 (11.9%) 。
2.2 症状体征
除有原发病症状外, 上腹部疼痛36例, 上腹部不适31例, 烧灼感17例;同时具有呕血、黑便30例, 单纯呕血6例, 单纯黑便4例, 另2例系出血不明显。
2.3 胃镜结果
24 h内镜检者26例, 24 h~48 h内镜检者10例, 3 d~5 d内镜检者6例。胃镜下表现:胃黏膜局部或广泛密集的点、片状出血, 大小范围有针尖至1 cm大小25例, 其中有的伴弥散性渗血或见大小不等的瘀斑或血痂。伴有浅表糜烂溃疡出血者3例, 余表现为混合出现, 未见独立深溃疡和小血管暴露性出血病例。病灶分布以胃体占16例 (38.10%) , 胃底占13例 (30.95%) , 胃窦占10 (23.81%) , 有3例 (7.14%) 酗酒所致者尚有十二指肠球部出血。
3 讨论
急性胃黏膜病变以往命名不统一, 但就其发病机制来讲, 胃黏膜的病理改变:糜烂、出血、坏死甚至形成溃疡基本是一致的。胃黏膜循环障碍被认为是AGML发生最主要的病理生理过程, 病机主要是机体应激状态下胃黏膜的屏障功能受损、抗酸能力低下或胃酸增高等因素, 导致胃十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂或溃疡等病理改变, 故统称为急性胃黏膜病变。
从本组的研究可以看出, 因酗酒、服药等直接损伤胃黏膜而发病者居多, 其中酒精所致为23.81%, 由于药物所致为40.48%, 严重脏器损害和外科病例共占19.04%, 其他情况所致占16.66%, 可以看出酒精、药物为主要致病因素, 这与林氏[2]的观点基本吻合。但是有所不同的是, 颅脑创伤致病率也有所下降, 在既往因素中, 酗酒作为最主要因素, 随着生活水平的提高, 健康生活方式的普及, 和人们对健康生活的重视, 饮酒致病反倒减少, 但在用药上却增加了, 滥用药物成为更重要的致病因素。另外, 从上面的数据可以看出男性发病率为76.19%, 女性为23.81%, 这可能与男性的生活环境及生活习惯有关。
关于药物和酒精引起急性胃黏膜病变的临床机制基本明了:乙醇可以分解胃黏膜上皮脂蛋白层, 同时可以损害黏液细胞, 减少胃黏膜的分泌, 这些均可以破坏胃黏膜屏障;而药物如解热镇痛药对胃黏膜屏障的损害也是损伤胃黏膜上皮细胞层, 削弱黏膜屏障, 以致氢离子逆渗, 使黏膜糜烂、出血, 再如肾上腺激素可引起胃蛋白酶的分泌增加, 损伤胃黏膜。同时应激条件下, 植物神经可使胃黏膜血管痉挛收缩, 使供血量减少, 进一步加重黏膜的缺血坏死。近年来对酒精、阿司匹林、消炎痛对胃黏膜损伤机制的研究认为, 其不但损伤黏膜上皮顶端的脂蛋白保护膜, 也破坏细胞连接装置, 更加重循环障碍[3]。至于创伤和烧伤引起的发生机制为:应激状态下, 一方面外环境引起内分泌的改变, 另一方面引起血管痉挛收缩, 血流减少, 胃黏膜循环受到影响, 形成黏膜缺氧, 各种因素综合作用使胃黏膜屏障遭到破坏, 氢离子反逆, 黏膜p H下降, 使黏膜、血管进一步受到破坏, 引起胃黏膜糜烂溃疡甚至出血。从上面可以看出, AGML的发生是多因素共同作用的结果, 而不是单一因素作用。另外, 在本组患者中, 个性特征明显、情绪容易紧张的患者复发率比较高, 和越来越受到关注的社会生理心理医学模式相吻合。
综上所述, 有以下几个方面应引起临床工作者的注意:首先是对于药物的使用, 对黏膜有损伤的药物使用时要有严格的适应证, 同时使用该类药物时, 应联用胃黏膜保护剂或抑酸药;其次随着生活水平的提高, 饮酒致病虽然有所下降, 但仍然占有很大的比例, 因此宣教健康的生活理念仍需进一步加强;另外对于临床易发此病的患者, 比如有溃疡和消化道出血史、各种重大手术和创伤、烧伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗死等, 应该提早加以干预, 减少其发生。
摘要：目的 探讨引起急性胃黏膜病变的原因。方法 对2008年1月—2013年6月我院280例胃镜检查中42例急性胃黏膜病变 (AGML) 患者的临床资料进行回顾性分析, 探讨该病的致病因素。结果 药物、酗酒、应激等均可引起急性胃黏膜病变, 临床表现为消化道出血, 其中以药物为多, 酗酒次之, 颅脑创伤以及烧伤等也占一定比例。结论 药物的不正确使用已逐渐成为AGML发病的重要因素。
关键词：胃黏膜病变,急性,病因,分析
参考文献
[1]刘建林, 胡伏莲.急性胃黏膜病变的治疗[M].//见:徐克成, 江石湖.消化病现代治疗.上海:上海科技出版社, 2001:66.
[2]林庚金.临床消化系病[M].上海:上海医科大学出版社, 1994:73.
胃黏膜血流 篇5
急性胃黏膜病变是一种以胃黏膜发生不同程度的糜烂、溃疡和出血为特征的病症。该病主要包括急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎和应激性溃疡等。虽然这些急性胃病的病因各异,但发病机制、病理改变、临床表现和治疗手段均很相似,因此临床上将它们统称为急性胃黏膜病变。由急性胃黏膜病变导致的胃部出血简称为急性胃黏膜出血,是一种常见的上消化道出血。此病患者的主要临床表现为呕血、便黑粪(大便潜血试验为阳性)、胃黏膜糜烂或溃疡、有点片状出血等。此病患者除了应积极治疗原发病、卧床休息、补充血容量、食用流质饮食或暂时禁食以外,还要及早使用止血药进行治疗。急性胃黏膜病变患者在使用一般的止血药(如止血敏、云南白药等)时,往往不能在短时间内取得止血的效果。所以,近年来医生常使用奥美拉唑、奥曲肽等药物治疗此病。相比之下,奥曲肽比奥美拉唑的止血效果更好,止血的速度也更快。
奥曲肽也叫善得定,是一种具有多种生理活性的药物,在临床上的应用十分广泛。此药具有与人体内源性生长抑素类似的作用,但其作用更强更持久。奥曲肽能够抑制胃肠激素(如胃泌素、胰高血糖素等)、胃酸和胰液的分泌,保护胃黏膜细胞,促进胃黏膜组织的修复,控制胃黏膜出血的症状。同时,此药还具有抑制胃肠道运动、减少腹腔脏器的血流量、促进血小板凝集的作用。因此,患者一旦被确诊患有急性胃黏膜出血,可立即使用奥曲肽来止血。奥曲肽的用法是:在第一次用药时,可将0.1毫克的此药加入到10%的葡萄糖溶液中进行静脉注射。然后,以25微克/小时的速度持续静脉滴注24～72个小时,或每次静脉滴注0.5毫克,每2个小时滴注1次。在胃黏膜出血量较少时,也可每日皮下注射3次,每次注射0.1毫克。临床实践证实,用奥曲肽治疗急性胃黏膜出血的效果非常明显,在24小时内的止血成功率可达到70%,在48小时内止血的成功率可达到90%以上,其效果明显优于奥美拉唑。在使用此药的过程中,少数患者可出现心悸、恶心等不良反应。但此类症状均较轻微,患者一般能够耐受,不会影响继续用药治疗。奥曲肽的价格较贵,患者在使用该药时应量力而行。■
胃黏膜血流 篇6
1 材料与方法
1.1 实验动物和试剂
健康SD大鼠64只 (上海西普尔-必凯实验动物公司) , 体重400～500g, 雌雄各半。Ghrelin (GenScript公司) 按5μg/ml配成200ml, PCR试剂盒 (Invitrogen公司) , 75%乙醇 (上海利康消毒公司) , PCR扩增仪 (ABI公司)
1.2 大鼠急性胃黏膜损伤模型建立和分组
大鼠雌雄各半, 随机分4组, 每组16只: (1) 正常空白组; (2) 75%乙醇+0.9%氯化钠溶液对照组 (0.9%氯化钠溶液组) ; (3) 75%乙醇+0.5μg Ghrelin干预组 (0.5μgGhrelin组) ; (4) 75%乙醇+5μg Ghrelin干预组 (5μgGhrelin组) 。实验前大鼠禁食24h, 自由饮水。空白对照组仅腹腔内注射0.9%氯化钠溶液, 其余三组皆腹腔内给0.9%氯化钠溶液或Ghrelin 1h后, 每只大鼠均予以75%乙醇按1ml/100g剂量给大鼠灌胃, 1h后麻醉取胃。观察各组大鼠胃大体标本变化。
1.3 胃黏膜损伤指数
各组中随机选出8只大鼠, 雌雄各半。处死取出胃, 并向胃内注入10%甲醛4ml, 置于同浓度甲醛中充分固定。30min后, 沿胃大弯剪开胃, 展平并置于10X解剖显微镜下观察胃出血性病灶, 并用测微尺计算胃黏膜损伤面积计算胃黏膜损伤指数。按文献参考标准:正常胃黏膜为0分, 点状损伤计1分, 病损<1mm计2分, 1～2mm计3分, 2～3mm计4分, 依次类推, 损伤宽度>2mm, 损伤指数计分加倍, 总和计全胃溃疡指数。
1.4 组织学观察
于上述8只大鼠胃窦部取材, 石蜡切片, HE染色, 光镜下观察黏膜损伤程度及炎症细胞浸润程度。
1.5 荧光半定量PCR法测胃COX-1和COX-2
根据Genbank数据库中公开发表的基因序列, 设计合成COX-1引物序列 (上海生工) , 上游5′-TTTGCACAACACTTCACCCACCAG-3′;下游:5′-AAACACCTCCTGGCCCACAGCCAT-3′, 产物片段568bp。COX-2引物序列, 上游:5′-GTTGAAAGCCCTCTACCATGACA-3′;下游:5′-TTGAGGCAGTGTTGATGATCCT-3′, 产物片段521bp。β-actin引物序列, 上游为5′-ATCTGGCACCACACCTTCTACAATGAGCTGCG -3′, 下游序列为:5′-CGTCATACTCCTGCTTGCTGATCCACATCTGC-3′, PCR产物长828hp。标本采用Trizol提取胃窦黏膜组织的总RNA, 按照反转录试剂盒说明进行反转录合成cDNA, 以β-actin为内参照同时进行PCR检测。反应条件为94℃ 60s、63℃ 45s、72℃ 60s, 30个循环。合酶链反应产物用溴化乙啶的1%琼脂糖凝胶电泳分析, 分别对COX-1和COX-2进行吸光度扫描, 图像分析仪计算出COX-1和COX-2的基因表达量与β-actin基因表达量的比值。
1.6 统计学处理
所有资料经SPSS13.0统计软件处理。数据以 (
2 结果
2.1 大体标本观察
0.9%氯化钠溶液组大鼠胃黏膜基本完全重度出血坏死, 色泽发黑, 黏膜脱落, 组织松脆, 触之易出血;0.5μgGhrelin组大鼠胃黏膜大部有明显糜烂出血, 部分坏死, 触之易出血;5μgGhrelin组大鼠胃黏膜见部分斑片状糜烂出血, 黏膜基本完整。
2.2 胃黏膜损伤指数评价
大鼠各Ghrelin组的溃疡指数明显要小于NS组, 并且呈剂量依赖性。
3 讨论
本实验验证了Ghrelin具有强大的胃黏膜保护和抑制炎症反应的作用, 其效果是显著并且迅速的。试验中大鼠给予Ghrelin后使得 COX-2的表达下降, 同时胃黏膜的损伤程度减轻。说明Ghrelin的胃黏膜保护机制中, 抑制了COX-2的过度表达减少了炎症损伤。而给予Ghrelin后COX-1 mRNA的表达并未发生显著改变, 说明Ghrelin对COX-1并不产生作用, 其对黏膜完整性的保护可能有其他途径。各种理化、药物、应激而导致的急性胃黏膜出血是上消化道出血的常见原因, Ghrelin胃黏膜保护作用的这一发现, 可能会成为治疗急性胃黏膜损伤的一种有效方法, 值得我们进一步深入研究。
参考文献
[1]Kojima M, Hosoda H, Date Y, et al.Ghrelin a growth-hormone-re-leasing acylated peptide from stomach.[J]Nature, 2009, 40 (2) :656-660.
[2] Hosda H, Kojima M, Matsuo H, et al.Ghrelin and desacylghrelin:two major forms of rat ghrelin peptide in gastrointestinal tissue.[J]Biochem Bio phys Res Commun, 2009, 279 (3) :909-913.
[3]Hosoda H, Kojima M, Mizushima T, et al.Structural divergence of hu-man ghrelin:Identification of multiple ghrelin-derived molecules pro-duced by post-translational processing[J].Biol Chem, 2003, 278 (1) :64-70.
胃黏膜血流 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
2007年1月至2012年5月间, 我院共收治胃MALT淋巴瘤67例, 男39例, 女28例, 男女之比1.39∶1。年龄范围19~73岁, 平均53.2岁。从患者自感出现临床症状到确诊的病程约为1个月至7年。临床症状以上腹隐痛不适为主, 伴有贫血、纳差、黑便呕吐、呕血、返酸、体质量下降等症状。
1.2 方法
所有病例均行胃镜检查、活检和手术探查, 并经病理检查证实, 标本用浓度为10%的福尔马林固定、石蜡切片、HE染色和免疫组织化学检查。免疫组化染色采用S-P法, 抗体为CD3、LCA、CD20、CD79a、CD45RO、CD30、CK等。
1.3 统计学处理
应用SPSS 16.0统计软件对67例患者的性别、年龄、组织学分型等资料进行构成比分析。
2 结果
2.1 病变分布
原发病灶以胃窦为和胃体为好发部位。病变局限于胃窦的19例、胃体部的14例, 同时累及胃体和胃窦 (包括幽门) 的17例、胃底和胃体的6例、胃底和贲门的3例, 广泛受累8例, 多发病灶是此病的一个特征。
2.2 形态特点
本组67例胃MALT淋巴瘤在内镜下主要表现为溃疡型、隆起型、浸润型, 但此三型之间无截然分界, 常并存, 以某一类型为主。溃疡型34例, 特点为大而深的溃疡或多发溃疡, 溃疡表面凹凸不平, 底覆污苔, 可见出血。溃疡周边不规则隆起, 结节不平, 呈围堤状, 质脆, 触之易出血, 直径2~6cm不等;隆起型19例, 特点为结节状或息肉样隆起的肿块, 肿块表面可见正常黏膜, 间以浅溃疡或糜烂, 周边皱襞呈放射状或形成巨大皱襞, 隆起结节大小1~3cm不等;浸润型24例, 特点为黏膜皱襞粗大, 表面呈颗粒状或结节不平, 偶有糜烂和浅溃疡, 胃蠕动减弱或消失, 病变范围约5~10cm, 往往累及多个部位。
2.3 组织学特点及免疫组化染色
所有病例经常规HE切片, 结合免疫组织化学染色确诊为非霍奇金淋巴瘤MALT型。组织学典型表现为淋巴上皮病变, 瘤细胞一般体积小到中等大小, 浸润至腺体上皮组织中, 破坏腺上皮, 细胞核不规则, 胞质浅染或透明。免疫表型为CD20、CD79a、LCA呈阳性, CD3、CD45RO、CD30、CK阴性。胃镜活检病理诊断仅29例 (43.2%) 确诊为淋巴瘤, 结台免疫组化染色, 58例可术前确诊, 准确率达86.6%。
2.4 幽门螺杆菌 (Hp) 检测
67例患者中有61例伴有Hp感染 (91%) 。
3 讨论
3.1 胃MALT淋巴瘤病因
随着对胃MALT淋巴瘤认识的不断深入, 检测手段的不断完善, 由Hp感染导致胃MALT淋巴瘤发生的观点逐渐成为共识。本组67例患者中HP感染率达91%。在胃MALT淋巴瘤形成的初期, Hp作用抗原刺激Hp敏感的T淋巴细胞, 进而T淋巴细胞产生细胞因子, 诱导异常B淋巴细胞单克隆性增殖, 向胃壁及胃外组织、胃周器官扩散, 形成胃MALT淋巴瘤。体外实验表明, 将Hp的毒性成分CagA直接转染到B淋巴细胞, 于扰B淋巴细胞内的信号传递, 可减少B淋巴细胞的增生, 从而考虑CagA与早期的MALT淋巴瘤有关[1]。Hp可通过手、不洁食物、餐具、粪便等传播, 所以, 要养成良好的饮食习惯, 注意卫生, 预防感染。
3.2 胃MALT淋巴瘤病理特点
胃MALT淋巴瘤发病率男性多于女性, 可发生于任何年龄, 以中老年人多见, 易与中老年人胃肠道功能性改变混淆, 误诊率较高。无特异性临床症状, 主要为上腹部疼痛、腹胀等。本组67例胃MALT淋巴瘤内镜下主要表现为溃疡型, 隆起型及浸润型, 特点是病变范围广泛, 常累及多个部位, 多见于胃窦、胃体。形态表现多样, 以恶性病变特征为主。形态学易与胃癌混淆, 但本病病变的多样性、多灶性及弥漫性更为突出, 对少部分不表现恶性病变者需慎重鉴别[2]。
3.3 胃MALT淋巴瘤鉴别诊断
胃MALT淋巴瘤术前诊断正确率低, 易误诊为胃溃疡、胃炎和胃癌等病变, 最后确诊靠病理。但常规活检取材组织小、少、浅及挤压、变形等因素, 以及此病是一种在黏膜及黏膜下层广泛浸润转移的多灶性疾病, 都会影响胃活检诊断准确率[3]。本组病例胃镜活检病理诊断准确率仅为43.2%, 结台免疫组化染色, 准确率可提升到86.6%。可采取以下措施提高诊断准确率: (1) 内镜下多处、多点、多次活检以提高活检组织的诊断率, 必要时采取深凿活检及内镜下黏膜剥离术。 (2) 仔细观察识别胃MALT淋巴瘤的组织学特征, 综合观察临床和内镜下表现。 (3) 对于内镜表现似恶性病变而组织病理学不典型者, 免疫组化检测和分子生物学技术可以提高诊断的准确率, 基因重排也是手段之一[4]。
3.4 胃MALT淋巴瘤的治疗
目前对于胃MALT淋巴瘤没有公认的最佳治疗方案, 但其趋势是向综合治疗发展, 尽量保持胃的完整性, 提高患者生存质量。准确的胃淋巴瘤病理诊断, 免疫组化分型, 临床分期及分类是制定正确的治疗方案的基础。国外对胃MALT淋巴瘤Hp阳性的病例已基本放弃手术治疗, 采用单纯抗Hp治疗, 其中83%的患者可完全缓解, 对难治或无效者辅以放疗或化疗[5]。目前国内胃MALT淋巴瘤主要采用手术切除, 并辅以术后化学治疗。但手术常需进行胃大部切除, 且可能有残胃肿瘤复发和肠道及远处转移。胃原发性恶性淋巴瘤不论是早期还是晚期, 术后应采用常规辅助化疗, 其具体化疗方案应视病情和手术状况而定[6]。
参考文献
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胃黏膜血流 篇8
1资料与方法
1.1一般资料对2015年1月-2016年3月我院门诊符合以下条件的560例患儿行胃镜检查与活检:(1)有反复发作的腹痛,怀疑有消化性溃疡的患儿;(2)有不明原因的黑便、呕血等消化道出血的患儿;(3)有反复发作的上腹不适,如腹胀、嗳气、反酸及食欲不佳等消化不良症状,经一般治疗无效的患儿;(4)有反复发作的呕吐、营养不良、贫血的患儿;(5)有原因不明胸痛、胸闷症状的患儿;(6)有原因不明的吞咽困难、胸骨后烧灼感等症状的患儿。对以上患儿,胃镜下取黏膜组织活检行病理诊断。
1.2方法胃镜下,分别在胃窦和胃体或十二指肠钳取病变组织1~3块(1块黏膜组织活检部位为胃窦),分别装入小瓶中,标明姓名及部位,加入10%中性福尔马林固定液,送病检。病理科经常规取材,石蜡包埋,切片厚4μm,连续切10个切面和3个切面的切片2张,分别做HE染色和HP免疫组织化学染色后,在光镜下行病理诊断。
2结果
2.1不同年龄和性别分布情况560例胃镜活检的患儿,男352例(62.86%),女208例(37.14%),年龄最小者为1岁6个月,最大者为16岁,5~8岁437例,占78.04%。
2.2 560例患儿患病情况分析慢性浅表性胃炎522例,占93.21%,黏膜均有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润,嗜酸性粒细胞浸润39例,胃黏膜有充血,部分有糜烂,其中慢性轻度浅表性胃炎86例,占慢性浅表性胃炎的16.48%,慢性中度浅表性胃炎326例,占慢性浅表性胃炎的62.45%,慢性重度浅表性胃炎110例,占慢性浅表性胃炎的21.07%,慢性浅表性胃炎伴有急性发作83例,占慢性浅表性胃炎15.90%,黏膜可见中性粒细胞浸润。慢性萎缩性胃炎5例,占0.89%,其中有2例伴有轻度肠上皮化生。肉芽肿性胃炎3例,占0.54%,可见少量炎性肉芽组织。胃溃疡3例,占0.54%,溃疡为单发,未见穿孔。另有,胃息肉3例,占0.54%,十二指肠球炎伴慢性胃炎22例,占3.93%,十二指肠球部溃疡2例,占0.36%。伴有淋巴滤泡形成182例,占32.5%。Hp阳性205例,占36.61%。
3讨论
消化道疾病是儿童常见病,慢性胃疾病是引起小儿腹痛最常见原因之一。近年来由于纤维内镜的开展,儿童胃炎及溃疡发病率已增加3~4倍[2]。从结果分析来看,慢性浅表性胃炎522例,占93.21%,Hp阳性205例,占36.61%。因此,对于有上消化道症状的患儿进行胃镜检查,取胃黏膜活检及Hp检测,对活检组织做出正确的病理诊断,可有助于临床医生及时的诊断和治疗。
人胃是Hp的主要储存器,它是通过口-口途径、胃-口途径和粪-口途径传播,感染容易从一个家庭成员传给另一个家庭成员,有明显的聚集现象[1],父母感染了Hp的家庭,其子女的感染机会比其他家庭高得多,5岁以下儿童最容易感染Hp,有的父母在给婴幼儿喂食物时,自己先用嘴试凉热,有的一家人共用一个漱口杯,大多数家庭不习惯用公筷,这些不良习惯易造成Hp感染的可能。几乎所有被Hp感染的人中,均可引起胃炎,严重程度因个体而异,这种损害是由感染及其伴随的炎症引起的。胆汁返流和刺激性的食物可以增强有害细菌对胃黏膜的损害,另外,抗Hp抗体与胃黏膜有交叉反应,能够引起胃黏膜的进一步损害。儿童胃镜活检病理结果,以慢性浅表性胃炎,尤其以胃窦炎为主,十二指肠球部炎症、消化性溃疡最为多见,发病率随年龄增大而增加,而Hp感染也相应有所增加[3]。慢性活动性胃炎及淋巴滤泡形成与Hp感染关系密切。Hp感染率(占36.6%)与年龄呈正相关,胃黏膜慢性炎性病变以中-重度为主(占慢性胃炎的83.52%),与淋巴滤泡形成(占慢性胃炎32.5%)和炎性反应活动性有关,与疾病长期反复发作的病变趋势有关。过敏性紫癜与Hp感染的相关性有待进一步研究,但过敏性紫癜内镜改变可早于皮肤紫癜,胃镜检查结合病理活检有利于过敏性紫癜的早期诊断[4]。杀灭Hp并不难,大多数细菌感染者经过1~2周系统治疗后,体内的Hp都能被杀灭。对接受过胃部手术、有过胃病、或亲属中有过胃癌的人都应该定期做胃镜取活检和Hp的检查,并对感染者进行杀菌治疗,这样有望控制胃癌。
本文的分析结果意义在于帮助临床医生对有上消化道症状的患儿及时的诊断和治疗,从而提高儿童上消化道疾病的诊治率。儿童Hp根除后1年再感染率很低,其父母亲Hp带菌对儿童Hp根除后1年再感染率影响不大[5]。Hp阳性患者存在细胞免疫功能损害,体液免疫功能受影响则不明显,经Hp根除治疗后,其细胞免疫功能则逐渐恢复正常[6,7,8]。所以,纤维胃镜活检的病理诊断和Hp的检测,对儿童胃黏膜病变的临床诊断和治疗有着重要的价值。
摘要：目的:总结探讨儿童胃黏膜活检组织幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染与胃黏膜炎性病变的病理结果对临床诊断与治疗的意义。方法:选择我院门诊560例胃镜活检的患儿,对胃镜活检组织进行病理结果分析。结果:(1)所有活检的患儿黏膜均有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润;中性粒细胞浸润83例,占14.82%;嗜酸性粒细胞浸润39例,占6.96%,淋巴滤泡形成182例,占32.5%。(2)慢性浅表性胃炎522例,占93.21%;慢性萎缩性胃炎5例,占0.89%;肉芽肿性胃炎3例,占0.54%;胃溃疡3例,占0.54%。(3)Hp阳性205例,占36.61%。结论:病理诊断和Hp检测对儿童胃黏膜病变的临床诊断和治疗有着重要的价值。
关键词：胃黏膜活检,Hp,胃黏膜病变
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