胃黏膜细胞（共7篇）
胃黏膜细胞 篇1
胃癌是最常见的消化道肿瘤, 在我国发病率颇高。胃癌的诊断一直被作为研究的热门课题。由于各单项肿瘤标志物对肿瘤如胃癌的诊断均缺乏特异性, 因此, 肿瘤标志物对胃癌的诊断存在一定局限性。环磷酸腺苷 (c AMP) 和环磷酸鸟苷 (c GMP) 是细胞内重要的第二信使物质, 广泛参与细胞内多种生理、生化反应和细胞功能的调节[1]。当细胞增殖、转化和肿瘤发生时, 可导致细胞信号传导过程的异常[2]。本文以胃黏膜炎症作为对照, 通过测定胃腺癌上皮细胞内c AMP、c GMP和CA/CG比值的浓度变化, 探讨联合检测胃腺癌上皮细胞内c AMP、c GMP和CA/CG对胃癌诊断的价值。
1 资料与方法
1.1 标本来源
研究对象为2009年8月~2011年10月, 在湘南学院附属医院、湘南学院第一附属医院和郴州市中医院住院的120例因胃肠道症状接受胃镜检查配合活检确诊的患者。其中慢性胃炎组42例, 男性20例, 女性22例;年龄28~68岁, 平均44.50岁。溃疡病组38例, 男性17例, 女性21例;年龄27~69岁, 平均48.60岁。胃腺癌组40例, 男性28例, 女性12例;年龄35~70岁, 平均53.20岁。选择病例的原则必须经胃黏膜的病理学诊断;有详细家庭住址;病历记录完整。
1.2 试剂和仪器
c AMP、c GMP试剂盒 (购自美国Bio Vision公司) ;DNM-9602G酶标仪 (北京普朗新技术有限公司) 。
1.3 测定方法
1.3.1 细胞培养
研究对象在胃镜下活检取材并称重, 立即接种于培养瓶中, 于37℃、5%二氧化碳 (CO2) 孵箱中培养。每3天换液1次。待细胞长满培养瓶后, 用0.1%胰蛋白酶溶液消化10 min, 收集细胞于离心管中, 1 000 r/min离心5 min, 弃上清, 冰冷的PBS液洗3次, 用于制备样品。
1.3.2 样品制备
细胞重悬于3 m L PBS中, 往500μL样品中加2 m L冰冷乙醇, 磁力混匀, 4 000 r/min离心以除去沉淀, 收集上清液入一10 m L试管中, 并吹干, 重悬于50μL磷酸盐缓冲液中。每份样品中加入100μL 4 mol KOH和25μL醋酐, 搅拌15 s, 加25μL 4 mol KOH, 磁力混匀。
1.3.3 测定
用ELISA法测定c AMP及c GMP。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0统计软件进行统计学分析, 3种检验方法的阳性率比较采用方差分析, 组间比较采用LSD-t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
3组研究对象胃黏膜细胞中c AMP测定结果差异无统计学意义;c GMP测定结果差异存在统计学意义, 经两两比较显示以胃腺癌组最高 (P<0.05) ;CA/CG比值差异存在统计学意义, 经两两比较显示以胃腺癌组最低 (P<0.05) 。见附表。
3 讨论
胃癌是最常见的消化道肿瘤, 在我国发病率颇高。胃癌的诊断一直被作为研究的热门课题。随着免疫学、生物化学及分子生物学的发展, 人们发现了许多与胃癌、结肠癌相关的抗原, 如癌胚抗原、硫糖蛋白抗原等, 但由于其特异性及敏感性都不高, 因而在临床上难以广泛应用。近年来, 肿瘤标志物的引入, 对肿瘤的诊断有所帮助, 但由于各单项肿瘤标志物对肿瘤如胃癌的诊断均缺乏特异性, 因此, 肿瘤标志物对胃癌的诊断存在一定局限性。环磷酸腺苷 (c AMP) 和环磷酸鸟苷 (c GMP) 是细胞内重要的第二信使物质, 广泛参与细胞内多种生理、生化反应和细胞功能的调节。c AMP是各种生命现象信号传导中的重要信号分子[3], 当细胞增殖、转化和肿瘤发生时, 可导致细胞信号传导过程的异常。肿瘤细胞低分化与无限增殖的特性与细胞中c AMP、c GMP代谢及含量的异常有关[4]。c AMP和c GMP在组织内以及体液中浓度的相关数值提示, 与肿瘤组织的分裂与增殖有一定关系[5]。有文献报告c GMP与c AMP之间存在一个相互转变的机制, 细胞癌变就是二者互变机制受阻的结果[6]。本研究c GMP与c AMP浓度的变化对胃癌的诊断有着重要的意义。
近年来, c AMP、c GMP与疾病关系的研究正不断地深入, 对c AMP、c GMP与胃癌之间相关性的研究报道越来越多, 但相关c AMP、c GMP与肿瘤的关系的研究多集中于其机制、治疗的报道。而以胃黏膜炎症作为对照, 经活组织细胞培养, 通过测定胃腺癌上皮细胞内c AMP、c GMP的浓度水平并比较分析, 以寻找胃癌诊断指标的报道甚少。本文以胃黏膜炎症作为对照, 通过测定胃腺癌上皮细胞内c AMP、c GMP的浓度变化, 以寻找胃腺癌诊断的辅助指标。本研究结果表明40例胃腺癌患者胃黏膜细胞中c AMP含量与其他两组结果无明显差异, 而胃腺癌组胃黏膜细胞中c GMP含量明显高于其他两组, 其差异有统计学意义 (P<0.05) 。胃腺癌组胃黏膜细胞中CA/CG明显低于其他两组, 差异也有统计学意义 (P<0.05) , 与文献报告类似[7]。因此联合检测胃病患者胃黏膜细胞中c AMP、c GMP、CA/CG对胃癌的诊断有一定的价值。
参考文献
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胃黏膜细胞 篇2
关键词：幽门螺杆菌,转化生长因子β1,Ki-67,癌前病变,胃癌
幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在胃癌发生中的重要作用日益受到重视。目前的研究认为,Hp感染可以增加胃癌发生的危险性。Hp感染不仅是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,同时Hp感染也能引起肠上皮化生、不典型增生和胃黏膜相关组织淋巴瘤等,还被世界卫生组织公认为Ⅰ类致癌物,但Hp致癌机制至今未明。细胞增殖性的增加被认为是肿瘤发生的早期生物学改变之一,从慢性浅表性胃炎(chronic surperficial gastritis,CSG)、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)、肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)、不典型增生(atypical dysplasia,Dy)到胃癌(gastric carcinoma,GC)的演变过程是胃癌发生的基本规律。因此,研究胃黏膜上皮细胞增殖与Hp感染的关系具有重要的理论意义。国内胡氏等[1]报道,幽门螺旋杆菌感染程度越严重者,胃黏膜组织中IL-8和TNF-α的水平越高。Hp根除后,血清和胃黏膜组织中IL-8和TNF-α的水平明显下降,与根除前相比有差异,这些结果说明细胞因子在胃炎的发病机理中占有重要位置[2]。近年来对转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGFβ)家族在人类胃癌组织中的分布、与胃癌的发生及癌组织恶性程度关系的研究在不断深入,但对其在Hp感染患者胃镜活检组织中的表达及其意义报道甚少。笔者通过免疫组织化学方法对Hp感染组和非感染组的CSG、CAG、IM/Dy及GC的胃黏膜中的TGFβ1和上皮细胞增殖细胞核抗原Ki-67的表达进行检测,以探讨TGFβ1和Ki-67与Hp感染的关系,并且进一步分析Hp感染在胃癌的发生过程中的生物学意义。
1 对象及方法
1.1 研究对象
全部病例选自2005~2007年遵义医学院附属医院内镜中心72例患者不同胃黏膜病变组织的胃镜活检标本。其中男性38例,女34例,年龄21~77岁,平均56.3岁。取材于胃窦小弯侧距幽门2~3cm及病变明显处黏膜共5块组织,诊断标准参照2006年“中国慢性胃炎共识意见”[2],结合胃镜和病理组织学检查,诊断结果为CSG28例,CAG19例,IM及Dy14例,GC16例。
1.2 实验方法
1.2.1 Hp的检测
将组织切片行Giemsa染色,操作如下:常规石蜡切片,脱蜡至水,再用蒸馏水洗;擦干切片周边的水分,滴加Giemsa工作液覆盖组织片,常温下放置1~2 min;95%酒精分化兼脱水,无水酒精片刻;二甲苯透明,中性树胶封片。结果:Hp主要存在于胃黏膜表面的黏液中、细胞表面、胃小凹内、腺腔中及癌旁黏膜等,蓝色或深蓝色,呈海鸥状、弯曲状或杆状。同时,行胃镜检查时在胃窦取黏膜组织,经Hp尿素酶检测试剂(福建三强生物化工有限公司)的检测,两者均阳性者为Hp阳性,两者均阴性者为Hp阴性(仅其中1项阳性者不纳入研究范围)。Hp阳性41例,Hp阴性31例。
1.2.2 免疫组织化学染色
采用En Vision法,第一抗体为即用型TGFβ1多克隆抗体及抗Ki-67单克隆抗体,购自福州迈新生物技术公司;En Vision试剂盒(含DAB显色剂)购自上海基因公司。以PBS代替一抗作空白对照,用已知阳性片作阳性对照。操作方法如下:(1)切片脱蜡至水化;(2)每步用PBS液洗3次,每次3 min;(3)过氧化酶阻断剂10 min;(4)高压(柠檬酸盐)修复Ki-67抗原;TGFβ1无需抗原修复;(5)修复后抗原滴加Ki-67抗体置4℃冰箱过夜,然后置37℃温箱复温10 min;TGFβ1抗原滴加TGFβ1抗体置37℃温箱孵育60 min;(6)滴加EnVision第二抗体,置37℃温箱孵育30 min;(7)DAB显色;(8)苏木素复染、中性树胶封固(具体操作详见说明书)。
1.3 结果判定
TGFβ1免疫组织化学染色结果判断:TGFβ1为细胞质着色,染色阳性以细胞质呈棕色颗粒状染色为标准,且着色明显高于背景或背景不着色而细胞着色者为阳性细胞染色。按切片中细胞染色强度记分:0分为细胞无染色,1分为染色呈浅黄色,2分为棕黄色,3分为褐色;再按切片中显色细胞所占比例记分:每片随机观察5个具有代表性的高倍视野,计数500个细胞中的染色阳性细胞数,0分为无阳性染色细胞,1分为染色细胞<30%,2分为30%~70%,3分为>70%。每张切片细胞染色积分=强度记分×比例记分。按积分高低分为4级:0分为阴性,大于1分为阳性,其中以1~3分为弱阳性(+),4~6分为阳性(++),7~9分为强阳性(+++)[3]。Ki-67阳性结果为细胞核呈棕褐色或棕黑色,采用标记指数(labelling index,LI)评估,Ki-67计数用Ki-67标记指数(Ki-67LI):Ki-67LI=Ki-67阳性细胞数/计数细胞总数×100%。即每例切片光镜下随机观察5个高倍视野,每个视野计200个细胞,共计数1 000个细胞中阳性细胞所占的百分比[4]。
1.4 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件处理数据,计量资料以均数±标准差(x±s)表示。采用单因素方差分析、χ2检验、spearman等级相关分析。以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 TGFβ1及Ki-67免疫组织化学染色阳性细胞的定位及分布
TGFβ1阳性反应产物呈棕黄色或棕褐色,主要分布于细胞浆或细胞膜,细胞核未见着色。在慢性浅表性胃炎中着色细胞较少,主要分布于黏膜表层,从慢性萎缩性胃炎、不典型增生或肠上皮化生至胃癌,阳性染色细胞逐渐增多且分布不均。淋巴细胞、血管上皮细胞、红细胞和平滑肌组织均呈不同程度着色。Ki-67阳性染色为胞核呈棕褐色或棕黑色,在慢性浅表性胃炎中增殖细胞数量相对较少;胃癌前病变中增殖细胞明显增多;胃癌组织中增殖细胞显著增多,着色较强,呈弥漫性分布(见图1和2)。
2.2 不同胃黏膜病变中TGFβ1的表达及与Ki-67LI的关系
从CSG到GC,TGFβ1表达呈逐渐递增趋势,在GC和IM/Dy中的表达显著高于CSG(P<0.05)。从CSG到GC,Ki-67LI也呈逐渐递增,在GC中的表达显著高于CSG(P<0.01)(见表1)。从CSG到GC,TGFβ1表达与Ki-67LI呈正相关(γ=1.00,P<0.01)。
2.3 TGFβ1表达与Hp感染的关系
注:1)与CSG比较,P<0.05;2)与CSG比较,P<0.01
TGFβ1在Hp阳性组表达(66.7%)虽高于Hp阴性组(46.7%),但差异无显著性(P>0.05),但在IM/Dy中Hp阳性者其表达(87.5%)显著高于Hp阴性者(33.3%),差异有显著性(P<0.05),而CSG和CAG中Hp阳性与Hp阴性者其表达无差异性(P>0.05)。见表2。
注:覮与Hp(-)者比较,P<0.05
3 讨论
胃癌为我国常见的恶性肿瘤之一,它的发生是一个多因子作用、多步骤反应的生物学过程。Hp作为胃癌的重要危险因素已被世人公认,动物实验也证实显示,早期根除Hp可预防胃癌的发生。Hp可以通过诱发炎症、调节癌基因和抑癌基因的表达、诱导黏膜上皮增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白直接损害黏膜引发疾病。流行病学资料表明,Hp感染在胃黏膜的癌变模式中起到重要作用,Hp感染胃黏膜导致萎缩性胃炎、肠化生、异型增生,最终导致胃癌。然而,Hp致胃黏膜癌变的确切机制仍不清楚。TGFβ是一个多功能的细胞因子超家族,其主要作用包括调节细胞增殖和分化,参与胚胎发育调节,促进细胞外基质形成和抑制免疫反应,在调节细胞的生长、分化、凋亡、黏附、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成与沉积、胚胎及形态发生和组织修复、炎症反应、间质纤维化、肿瘤的形成和发展中起重要的作用[5]。在其5个亚型中哺乳动物只表达TGF-β1、2和3,3者的生物学作用相似,序列同源性70%~80%,其中TGFβ1含量最高,有代表性,是人体内的主要形式。它是一种多功能的细胞因子,它在许多细胞中具有广泛的但可能互相矛盾的作用。对正常上皮细胞而言,TGFβ1发挥着普遍的生长抑制效应,在控制其细胞生长、胚胎发育、免疫调节和细胞凋亡等方面都具有重要作用;但胃癌、结直肠癌等某些肿瘤在其发生发展中过程中,可摆脱TGFβ1的抑制甚至被TGFβ1刺激而生长。笔者用免疫组织化学En Vision法检测和分析了Hp感染状态下不同病变类型胃黏膜中TGFβ1的表达,结果显示,从正常胃黏膜组织到肠化及不典型增生组织,随着胃黏膜病变程度的加重,TGFβ1表达呈逐渐增加的趋势,在IM/Dy组其表达已接近GC组,提示TGFβ1与胃癌的发生有关。本研究还发现,TGF-β1表达在Hp阳性组虽稍高于Hp阴性组,但差异无显著性(P>0.05);而IM/Dy中Hp阳性组TGFβ1表达显著明显高于Hp阴性组(P<0.05),在CSG和CAG中,TGF-β1在Hp阳性组与阴性组中的表达差异无显著性,表明Hp感染则增强胃癌前病变中TGFβ1的表达,这可能是Hp感染至胃癌机制中起始阶段的一个重要环节。
为了进一步探讨TGFβ1在不同胃黏膜病变组织及胃癌中的发生发展机制,笔者检测了TGFβ1表达与组织细胞增殖活性的相关性。Ki-67是一种贯穿表达于增殖期细胞中的核抗原,可以准确反映细胞的增殖活性,在增殖细胞G1、S、G2和M期表达,G0期不表达,其表达程度可反映细胞增殖活性,因其半衰期短,细胞脱离增殖周期后迅速降解,因此被认为是能较可靠地全面反映细胞群体增殖活性的客观指标[6]。近年来,国内外文献报道多种恶性肿瘤中均有Ki-67的过度表达,因此推测Ki-67可能是一种原癌基因,过度表达可导致肿瘤的发生。本研究结果显示,从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→不典型增生/肠上皮化生→胃癌,Ki-67LI呈逐渐递增趋势,表明Ki-7抗原表达在一定程度上反映了细胞的增殖活性,与肿瘤的发生密切相关。同时,从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→不典型增生/肠上皮化生→胃癌,TGFβ1表达与Ki-67LI呈正相关,说明TGFβ1可促进Ki-67的表达,增加细胞、特别是肿瘤细胞的增殖活性,其具体机制有待进一步研究。
参考文献
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胃黏膜细胞 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年1月—2012年12月80例小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者, 将其设定为研究组, 其中男40例, 女40例, 年龄 (6.2±1.3) 个月, 平均体重 (5.3±1.2) kg;并选择同期80例重症肺炎未合并胃黏膜损伤患者作为对照组, 其中男42例, 女38例, 平均年龄 (6.3±1.3) 个月, 平均体重 (5.4±1.4) kg。2组患儿在性别、年龄等一般资料方面对比并无明显差异性 (P>0.05) , 可以进行比较。
1.2 方法
2组患者均详细记录一般资料与有关病史, 应用统一制定的调查表对所有患者予以调查。患者均应用呼吸机进行治疗, 均予以心电监护, 检测通气前15 min, 通气后1 h、12 h、24 h血气值与胃黏膜p H值, 分析比较2组患者Pg CO2-Pa CO2、Pa O2、Pa O2/Fi O2值。
1.3 统计学方法
所有数据均应用SPSS18.0统计学软件进行处理, 计量资料以±s表示, 采用t检验, P<0.05表示差异存在统计学意义。
2 结果
研究组通气前15 min Pg CO2-Pa CO2高于对照组, 胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2值低于对照组, 差异有显著统计学意义 (P<0.05) ;通气后同一时间2组患者Pg CO2-Pa CO2、胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2指标间存在明显统计学差异 (P<0.05) , 见表1。胃黏膜p H值与Pg CO2-Pa CO2值具有负相关性, 与Pa O2、Pa O2/Fi O2存在正相关性 (P<0.05) , 见表2。胃黏膜p H值对重症肺炎且合并胃黏膜损伤患儿的诊断价值显示, 敏感度85.0% (68/80) , 特异度75.0% (60/80) , 阳性似然比0.77, 阴性似然比0.83。
注:t1、P1为2组通气前15 min比较检验值, t2、P2为2组通气后1 h比较检验值, t3、P3为2组通气后12 h比较检验值;t4、P4为2组通气后24 h比较检验值。
3 讨论
重症肺炎大部分发生于婴幼儿患者群体中, 由于婴幼儿并无较完善的免疫系统, 因此感染病菌后极易引发全身性综合征, 若症状严重会导致脏器功能障碍, 甚至死亡。炎症会使得许多脏器出现血流灌注变化, 使血流重新进行分布, 在胃肠道血流量出现降低现象时往往导致缺血缺氧现象地发生, 在循环恢复后往往无法及时恢复血流, 因此胃黏膜p H值能够敏感显示血流灌注状况[2]。
有研究资料显示[3], 重症肺炎早期往往因胃黏膜出现缺血缺氧现象, 从而使得胃黏膜p H值降低。胃黏膜p H值会反映出黏膜氧合程度, 在其受到损伤时, 黏膜结构与通透性会随之出现变化, 胃肠道屏障作用受到损伤, 需采用合理方法对症治疗。
经本文研究发现, 研究组Pg CO2-Pa CO2值比对照组高, 胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2相对减少, 由此可知重症肺炎合并胃黏膜损伤时, 胃黏膜p H值更低。经机械通气治疗后, Pg CO2-Pa CO2、胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2得到显著改善, 伴随患儿重症肺炎病情好转, 胃黏膜损伤程度得到明显改善, 在同一时间段内, 研究组病情高于对照组。总之, 胃黏膜p H值检测对反映胃黏膜缺血缺氧具有较高的准确性、敏感性, 临床应用价值显著。
参考文献
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胃黏膜细胞 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院2011年3月至2013年10月40例小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者 (研究组) , 其中男25例, 女15例, 年龄 (6.3±1.5) 个月, 平均体质量 (5.5±1.0) kg;且选取同时期40例重症肺炎未合并胃黏膜损伤患者 (对照组) , 其中男21例, 女19例, 平均年龄 (6.4±1.1) 个月, 平均体质量 (5.4±1.5) kg。两组患者在性别、年龄等基础资料方面比较均无差异性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法:
分析比较两组患者一般资料与相关病情, 均采取呼吸机实施对应治疗, 依照患者病情实施相关对症治疗, 且治疗过程中进行心电监护, 检测通气前15 min、通气后l、12、24 h血气值与胃黏膜p H值, 分析对比两组患者Pg CO2-Pa CO2、Pa O2、Pa O2/Fi O2值及其与胃黏膜p H值相关性。
1.3 统计学方法:
采取SPSS17.0软件统计分析, 计量数据以 (±s) 表示, 以t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
两组患者通气前15 min, 各指标对比存在明显差异 (P<0.05) ;经治疗, 两组指标均得到良好改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。胃黏膜pH值与PgC O2-PaC O2值存在明显负相关性 (R=-0.03) , 与PaO2 (R=0.25) 、PaO2/FiO2 (R=0.17) 则有正相关性 (P<0.05) 。胃黏膜pH值在重症肺炎合并胃黏膜损伤中, 敏感度87.5% (35/40) , 特异度77.5% (31/40) , 阳性似然比0.78, 阴性似然比0.85。
3 讨论
重症肺炎在婴幼儿患者具有较高发病率, 婴幼儿并无较成熟的免疫系统, 因此感染病菌后极易引发全身出现综合征, 若情况严重极易产生脏器功能障碍现象[2]。发生危重病症时, 由于出现炎症使得许多脏器血流灌注出现一定变化, 从而引发血流情况重新分布, 胃肠道在血流量降低情况下极易发生缺血缺氧症状, 且在恢复循环后也存在血流恢复最晚情况, 因此能够对血流灌注状况具有较高敏感性反映。小儿重症肺炎是因通换气存在功能性障碍, 极易因低氧血症发生全身脏器缺氧缺血症状。
一般状况下, 胃肠道组织具有良好代谢率, 因此氧需求量高, 为确保脑部良好供血, 血液循环存在一定变化, 胃肠道组织具有缺血现象, 从而使得早期损伤能够得到敏感反应。目前, 临床胃肠道组织缺血症状诊断方法主要为胃黏膜p H值测定。经研究发现, 重症肺炎患者在早期往往因胃黏膜缺血缺氧而引发, 从而使得胃黏膜p H值减少。胃黏膜p H值能够有效表明黏膜是否存在充足氧合性, 在其受到损伤时, 显示黏膜结构及通透性出现变化, 胃肠道屏障功能遭到损伤, 应予以合理对症支持治疗[3]。
总之, 重症肺炎合并胃黏膜损伤时, 胃黏膜p H值更低;经机械通气后, 上述各个指标得到显著改善, 由此说明因患儿重症肺炎病情逐渐好转, 胃黏膜损伤程度逐渐得到改善。
参考文献
[1]齐天杰.呼出气冷凝液p H值与迟发型VAP的相关分析[J].中华医院感染学杂志, 2012, 22 (3) :544.
[2]姚瑶.慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立及稳定性评价[J].中药药理与临床, 2013, 29 (4) :162.
急性胃黏膜病变临床护理分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院收治急性胃粘膜病变患96例者, 其中男53例, 女43例, 患者年龄19~63岁, 平均38.2岁。其中消化系肿瘤19例, 消化性溃疡21例, 股骨肿瘤32例, 腹部外伤失血性休克13例, 绞窄疝性手术11例。患者均经早期胃镜检查确诊, 均表现有呕血与黑便症状, 初次出血81例, 反复多次出血合并休克15例。将患者随机分为观察组与参考组各48例。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
对患者补充血容量治疗, 给予患者新鲜冷冻血浆、全血输注、平衡盐治疗, 出现休克患者则进行改善微循环治疗, 如用冰水洗胃, 减少胃酸分泌, 抑制出血。具体方法:在胃内留置胃管, 抽尽胃液, 注入冰盐水200~300 m L, 然后抽出, 反复操作多次, 最后一次在250 m L冰盐水内溶入甲肾上腺素4 mg, 间隔4 h进行1次。静脉止血药物采用奥美拉唑40 mg, 2次/d服用, 同时生长抑素6 mg溶于葡萄糖1 000 m L内静脉滴注。
1.2.2 护理方法
给予参考组患者常规临床护理, 观察患者的脉搏、血压、呼吸等基本生命体征, 出血量超出500 m L的患者, 间隔15~30 min观察1次, 同时迅速建立静脉通道, 补充血容量, 同时对患者的血便质量及颜色等进行观察, 记录患者出冷汗、心悸及头晕等不良反应的发生并及时处理, 治疗期间禁食, 同时对患者口腔进行清洁处理, 保证口腔内卫生。医护人员帮助患者采取半坐卧位及侧卧位, 避免误吸引起的窒息。在对患者进行冲洗时, 要观察是否出现新的出血, 同时保持患者臀部的干燥清洁, 避免褥疮及湿疹的出现, 同时医护人员要定期更换患者的被褥, 保证患者病床的干净整洁。对于患者使用的特殊药物要进行记录, 患者若出现腹泻、腹痛及心律失常等不良反应, 要及时告知医生并进行紧急处理。观察组患者在此基础上同时给予心理护理、饮食护理等。 (1) 紧张、恐惧等高压心理会导致继发性大出血的出现, 因此医护人员要对患者进行安抚, 与患者及时有效的交流, 解除患者的心理顾虑, 将病情详细解释给患者。医院为患者提供安静舒适的病房, 保证患者充分的休息与睡眠, 减少外界环境对患者的刺激。在对患者进行护理时要动作轻柔, 与患者交流时, 要语言温柔, 将疾病的可治愈性告知患者, 帮助患者建立治疗疾病的信心, 同时医护人员可对患者感兴趣的话题进行交流, 获得患者的好感, 争取患者的信任感, 争取患者主动配合治疗。 (2) 患者胃粘膜出现病变, 胃部较为脆弱, 因此在治疗期间禁食, 出血现象基本停止后, 可适当给予流食, 病情稳定后可依照半流食—普食的顺序进食, 忌辛辣等刺激性食物, 忌酗酒、咖啡、浓茶等对胃部刺激严重的食物。 (3) 健康教育, 医护人员要对患者进行用药指导, 保证用药的准确性, 同时将药物的药理、注意事项及不良反应等告知患者, 将疾病的相关知识告知患者及其患者, 注意饮食卫生, 合理作息并进行适当的体育, 提高机体抵抗力。
1.3 统计方法
该研究所得数据均应用SPSS18.0软件进行统计学处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
观察组患者治疗中出现2例心律失常、1例腹泻, 参考组患者治疗中出现3例心律失常、2例腹痛、3例腹泻, 两组数据比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者平均住院时间 (8.35±2.31) d较参考组 (13.26±3.02) d显著减少 (P<0.05) ;观察组患者对护理满意程度明显优于参考组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
急性胃粘膜多因过度服用消炎痛、乙酰水杨酸、肾上腺皮质激素、保泰松等药物或者过度酗酒、较大外科手术、严重外伤或者心肾等肝脏功能的衰竭而引起, 发病较急, 临床多表现为上消化道出血, 患者伴随着黑便、呕血等症状, 病症反复发作, 患者生活质量明显下降。在常规护理的基础上给予患者系统的心理护理、饮食护理及健康教育等能够预防并发症的产生, 促进患者的康复, 提高患者的生活质量, 临床价值显著。
该次研究中, 观察组患者不良反应发生率及平均住院时间均明显少于参考组 (P<0.05) , 观察组患者对护理满意程度明显优于参考组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 因此, 在急性胃粘膜病变患者的治疗中同时给予患者有效的护理干预有助于促进患者的康复, 临床效果显著。
摘要：目的 探讨急性胃粘膜病变的临床护理办法及效果。方法 选取该院自2011年8月—2013年5月收治的96例急性胃粘膜病变患者随机分为观察组与参考组, 各为48例, 给予参考组患者常规的护理方式, 在该基础上同时给予观察组患者系统的心理护理、饮食护理等, 比较两组患者的并发症发生率、平均住院时间及对护理满意程度。结果 观察组治疗中出现3例并发症, 参考组出现8例并发症, 两组数据比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者平均住院时间较参考组明显减少 (P<0.05) ;观察组患者对护理满意程度明显优于参考组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对急性胃粘膜病变患者进行系统的护理干预能够显著减少发生并发症, 促进患者康复, 改善护患关系。
关键词：急性胃粘膜,病变,护理干预
参考文献
[1]贺冬梅.3042例上消化道出血患者病因分析及护理对策[J].现代临床护理, 2012, 11 (6) :39-41.
[2]曹霞.外科术后急性胃粘膜病变致消化道大出血48例临床护理分析[J].黔南民族医专学报, 2008, 21 (4) :227
胃黏膜冰冻切片临床病理分析 篇6
关键词：胃黏膜活检,组织冰冻切片,病理分析
2005年1月至2008年12月, 本院共对171例患者胃黏膜活检组织进行了快速冰冻切片诊断, 现分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例均来自本院门诊及住院患者, 其中门诊146例, 住院25例;男137例, 女34例;年龄26～87岁, 平均56.3岁。取材部位:食管60例, 贲门36例, 胃窦 (角) 56例, 胃底 (体) 16例, 十二指肠3例。取材数量:每例2～6块, 平均4块, 总计547块。
1.2 仪器与设备
Olympus GLF-XQ30或Fujinon450 HR型电子胃镜, Leica 1800型低温恒冷冰冻切片机, Olympus BX51光学显微镜及图文报告系统。
1.3 方法
凡经胃镜诊断癌、癌疑及溃疡的病例, 在病灶处进行活检, 活检的组织立即送病理科 (严禁碰到水及挤压) 。普通化学胶水包埋, -20～-25℃低温恒冷冰冻切片机5μm厚连续切片10～20张, 95%乙醇固定, HE染色, 普通光学显微镜观察做出诊断。冰冻切片剩余组织常规石蜡切片, 最后将冰冻切片与手术标本切片对照。
2 结果
171例冰冻切片诊断报告时间在10～25min, 平均15min。171例中胃镜诊断癌137例, 癌疑26例, 溃疡7例, 息肉1例;冰冻切片诊断癌155例, 癌疑5例, 淋巴瘤2例, 间质瘤1例, 溃疡6例, 其他 (取材不理想重取) 2例;冰冻剩余组织石蜡切片及手术切除标本诊断癌、癌疑、淋巴瘤均符合冰冻切片诊断, 其中癌疑3例对照诊断为癌, 淋巴瘤1例为低分化腺癌, 溃疡1例为癌。冰冻切片诊断符合率为97.66%。
3 讨论
冰冻切片诊断快速, 能迅速提供准确的信息, 既满足患者及家属迫切的心理要求, 又能为临床决定手术方式缩短术前准备时间[1]。国内开展病理诊断的医院, 胃黏膜活检标本一般都要在3～5个工作日才能做出诊断报告。而胃黏膜冰冻切片检查时间一般在10～25min, 诊断准确率达97.66%, 与张玉文[2]报道的96.71%相似。要获得较高准确率, 笔者认为主要应注意以下几点: (1) 胃镜检查医生及病理诊断医生要充分了解患者基本情况, 掌握临床病史资料。例如:有1例患者病史中提到, 由于上腹部明显不适, 1年内先后3次在外院胃镜检查都考虑为“糜烂性胃炎”, 但都没有进行活检病理检查, 此次在胃窦糜烂处取材4块, 病理证实是“印戒细胞癌”。 (2) 胃镜下取材点要准确, 深浅、大小要合适。一般认为隆起型病变在顶部及基底取材, 黏膜下病变在中央凹陷处取材, 凹陷型病变在环堤状溃疡边缘取材。第1块取材尽可能要准确, 否则取材后局部出血影响视野, 必要时可多点取材或“鸟啄”样取材。本组有3 例镜下表现为糜烂和小突起手术证实为早期癌;另外有一例采取“鸟啄”样取材诊断为间质瘤。 (3) 胃镜取材前尽量吸干净胃内潴留, 不要用水冲洗黏膜面, 保持黏膜无水渍, 活检钳取材过程不能沾水, 以防冰晶形成, 细胞变形, 影响诊断。 (4) 切片机器性能稳定可靠, 切片刀刃锋利, 技术连贯娴熟, 切片厚度均匀在5μm左右, HE染色深浅恰当, 要求核、浆显色分明。 (5) 病理诊断医生要熟悉良、恶性组织病变细胞的特点, 虽然显微镜下冰冻切片质量与石蜡切片相比有着细胞结构模糊变形、核变大、排列致密等缺点, 但组织结构形态的显示与石蜡切片相差不大, 一般诊断也不难。如果诊断困难, 应立即科内会诊, 并保持客观、冷静, 切忌主观及片面, 应重新活检或等待石蜡切片。总之, 笔者认为胃黏膜活检组织快速冰冻切片诊断符合率高, 既可缩短诊断时间, 减少患者在焦虑不安中等待时间[3], 又增加了医院业务收入, 具有一定的社会效益和经济效益, 值得同行参考。
参考文献
[1]范螂娣.冰冻切片病理诊断1070例分析[J].诊断病理学杂志, 1996, 3 (4) :240～241.
[2]张玉文.消化道活检冰冻切片结合印片快速病理诊断213例分析[J].中国误诊学杂志, 2003, 3 (12) :1851.
胃黏膜活检标本病理诊断的探讨 篇7
1 胃黏膜活检病变的定义
活检：即用局部切取，细针穿刺，搔刮和摘取等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断，叫活体组织检查，简称活检[1]。
胃黏膜活检：即用活检钳从胃黏膜病变处钳取胃黏膜组织进行病理诊断。
2 胃黏膜活检的病理类型
根据病变的性质分为良性病变、恶性病变和异型增生性病变。
良性病变：包括炎症、特异性(霉菌，幽门螺杆菌，结核)感染、寄生虫感染、腺瘤等。
恶性病变：包括腺癌(肠型和弥散型)、腺鳞癌、类癌、淋巴瘤、间质肉瘤等。
胃黏膜腺体的异型增生(又称不典型增生)： (1) 异型增生的二级分级法：分为高度异型增生和低度异型增生[2]。 (2) 异型增生的三级分级法：分为轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生[3]。
二级分类法中，低度异型增生包含了三级分类法中的轻度不典型增生和中度不典型增生，而高度异型增生包含了三级分类法中的重度不典型增生和原位癌。
3 实际工作中易出现的问题
良性病变：相对容易掌握，仔细阅片观察腺体和间质的变化，即可作出准确的诊断。
恶性病变：典型时，也容易诊断。不典型时，根据具体情况，需要鉴别的要鉴别，或者建议复查等。
异型增生性病变：常常困惑着病理医生，尤其是重度异型增生是最难把握的，并且掺杂自己的主观因素较多，是病理诊断中的灰色地带。
4 鉴别诊断
4.1 低度异型增生同非典型反应性增生的鉴别
4.1.1 二者细胞常表现不成熟，细胞大，胞质双嗜染，黏液分泌减少，细胞核排列轻度紊乱，可见核分裂象，腺体排列密集。与低度异型增生相比，增生的细胞形状和大小相对较一致，细胞排列位于基底，腺体无明显结构及分化异常，无病理性核分裂象。
4.1.2 再生性改变常常伴有黏膜的活动性炎症，并且炎症的严重程度与细胞核异常的严重程度平行。
4.2 高度异型增生同黏膜内癌的鉴别
二者有时很难鉴别，细胞及结构异常，但没有浸润进入固有膜，定为高度异型增生;浸润进入固有膜便诊断为黏膜内癌。
4.2.1 腺管的变化。
二者腺体结构均异型，极性紊乱，但癌变时，异型的腺体呈灶性分布，并对周围组织有明显的挤压;腺管分支不规则，出现“生芽”、“腔内乳头”，上皮细胞“搭桥”和共壁现象;异型的腺体呈实体条索或团状排列。小腺体的“生芽”常与浸润难以区别，腺体轮廓的不规则伴浸润进入固有膜，应高度怀疑固有膜浸润。
4.2.2 腺上皮细胞的变化。
二者的腺上皮细胞均有异型，但癌变时，同一腺管内存在不典型的上皮细胞和正常上皮细胞的突然衔接或相互交错;不典型的上皮细胞多形性明显，排列紊乱，形成复层化，部分或完全失去极性。核密集，并突向细胞的顶端(靠近腔缘);或者细胞核虽不密集但体积明显增大，轮廓不规则，并且可见明显的核仁[4]。
4.2.3
组织形态异型，甚至呈网状结构，但细胞形态一致，且异型性小，只能诊断异型增生，而不能诊断为癌。也就是说，只有腺体形态和细胞形态都异型明显，才能诊断为癌。如果细胞形态异型明显而腺体结构正常，可能是腺体的再生性改变，而不是癌，二者缺一不可。
4.3 异型增生同腺瘤的鉴别
异型增生的腺体异型性大，排列较稀疏。而腺瘤的腺体密集，有时甚至无间质，但细胞异型性小，有时甚至有较多的核分裂象，但细胞形态良性，仍是良性腺瘤的改变。
再者，胃溃疡周围黏膜的活检变化也是非常复杂的，再生的腺体和癌非常难以区分，此时要仔细琢磨，耐心寻找有无腺体的支架结构(即腺上皮伸长，较稀疏的细丝状连接)。另外，对于胃镜诊断溃疡的病变，如果瘢痕中存在异型深染的异型细胞，癌的可能性就很大了，因为正常瘢痕中不会有上皮成分。
4.4 异型增生的临床及预后指导意义
4.4.1 不同异型增生的癌变危险性及转归（三级分类法）。
轻度异型增生89%可复原，11%～19%保持不变，0%～19%可进展到重度异型增生，仅0%～5%的患者最初诊断为轻度异型增生最后发展为癌。诊断中度异型增生的患者27%～87%的病变显示复原，12%～32%的患者持续在这一级上，4%～40%的患者可发展为重度异型增生，值得注意的是4%～38%的患者确实发现有腺癌的存在。大约30%的重度异型增生可复原，0%～12.5%维持不变，60%～81%的患者被诊断有癌的存在[5]。
4.4.2 异型增生癌变的时间。
诊断重度异型增生到确诊胃癌可以在1个月～39个月之间，平均4个月～23个月。诊断中度到低度异型增生发展到癌平均10个月～30个月。
4.4.3 异型增生的处理方案。
对于胃镜高度怀疑癌变，病理诊断异型增生时，建议多点取材，以除外取自癌旁，大多数能得到肯定的诊断，少数是胃镜的误诊(如大的溃疡病变)。对于胃镜可疑而病理诊断异型增生的标本，则随访观察，以确定其发展方向。文献报道，在定期随访中发现的癌57例是早期胃癌，表明随访与早期胃癌密切相关[5]。
总之，胃黏膜活检标本小(直径约0.2 cm～0.4 cm)，结构复杂，千变万化，尤其是区别异型增生和癌变时，责任重大，我们要慎之又慎。必要时建议会诊复查或再取活检等，以正确、客观地把握其病变，积累经验，指导临床制定合理的治疗方案。
参考文献
[1]李玉林.病理学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2006:3-4.
[2]Lauren P.The two histological main types of gastric carcinoma:diffuse and so-called intestinal type[J].Acta Pathol Microbiol Immuno Scand, 1965, 64 (1) :31-49.
[3]顾绥岳.实用外科病理学[M].江苏科学技术出版社, 1987:263-264.
[4]Stephen S, Sternberg主编.回允中译.诊断外科病理学 (下卷) [M].第3版.北京大学医学出版社, 2003:1333-1334.