胃黏膜修复（通用9篇）
胃黏膜修复 篇1
慢性胃炎是由不同病因引起的一种胃黏膜慢性炎症, 典型表现为泛酸、嗳气、恶心、呕吐、进食过程中或餐后及上腹部疼痛等, 并且常反复发作, 严重影响患者的生活质量。而在临床上, 西医的治疗方法却比较单一, 疗效并不理想。自2010年3月—2011年1月我院应用黄蒲茯苓胶囊治疗慢性胃炎, 取得较好疗效, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
全部患者均为我院门诊和病房患者。将其随机分为治疗组和对照组。治疗组34例中, 男21例, 女13例;年龄21～71岁, 平均37.7岁;病程2～19年, 平均3.5年。对照组34例中, 男24例, 女10例;年龄19～67岁, 平均38.1岁;病程2～22年, 平均3.7年。两组患者性别、年龄、病程比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
参照《内科学》中的有关标准拟定[1]: (1) 临床表现:上腹部不适、泛酸、嗳气、恶心、呕吐、进食过程中或餐后及上腹部疼痛; (2) 胃镜检查:胃黏膜表面黏液增多, 有灰白色或黄白色渗出物, 病变处黏膜红白相间或花斑状, 似麻疹样改变, 有时有糜烂; (3) 胃黏膜组织活检表现为炎症。
1.3 治疗方法
治疗组:口服黄蒲茯苓胶囊 (生产厂家:石家庄藏诺生物科技有限公司, 国食健字G20110300, 0.35g/粒 90粒/瓶) , 3粒/次, 2次∕d, 1个月为1个疗程, 连用3疗程。对照组:口服:奥美拉唑肠溶胶囊 (生产厂家:湖南迪诺制药有限公司, 国药准字H43021416, 20mg/粒, 24粒/盒) , 20mg, 2次∕d;阿莫西林胶囊[生产厂家:石药集团中诺药业 (石家庄) 有限公司, 国药准字H13023964, 0.25g/粒 20粒/盒], 1.0g, 2次∕d;甲硝唑片 (生产厂家:山西云鹏制药有限公司, 国药准字H20056339, 0.1g/片 100片/盒) , 0.4g, 2次∕d。1个月为1个疗程, 连用3疗程。两组均戒烟酒, 忌进生、冷、辣的食物。
1.4 观察指标
两组均在每疗程后, 复查胃镜, 观察胃黏膜变化。
1.5 疗效标准
根据国家国家中医药管理局发布的《中医药病症诊断疗效标准》[2]。痊愈:临床症状消失, 胃镜检查胃黏膜病变消失。好转:临床症状缓解或减轻, 胃镜检查胃黏膜病变明显好转。无效:临床症状无改善, 胃镜检查胃黏膜病变无变化。
1.6 统计学方法
应用SPSS 12.0统计软件进行处理, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组痊愈11例, 好转21例, 无效2例;对照组痊愈5例, 好转22例, 无效7例。两组疗效比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
慢性胃炎属“痞证”“胃脘痛”的范畴, 是由于“酶年龙”、“赤巴居西 (消化赤巴) ”、“培根涅西”失调所引起的[3], 传统藏医学认为由于机体脾胃阳虚, 再受到浊毒等外邪侵袭 (如内伤饮食、过食生冷、或寒邪犯胃等) , 寒凝血淤, 就会导致胃失和降, 引起胃黏膜损伤。胃气不降而滞则腹胀;胃气上逆则嗳气、恶心;气血不通则腹痛。而脾失健运, 则会引起湿阻、痰浊聚集, 所以治疗要以益气健脾, 和胃降逆为主, 着重调整“酶年龙”、“赤巴居西 (消化赤巴) ”、“培根涅西”三大因素的平衡。
黄蒲茯苓胶囊主要由具有益气健脾、敛创生肌的黄芪, 配以健脾渗湿的茯苓、清热解毒的蒲公英以及降逆和胃的吴茱萸, 再佐以收敛生肌、消肿止痛的白芷、制酸止痛的煅牡蛎组成, 可以益气健脾、清热化湿、降逆和胃, 能够有效的修复和保护胃黏膜, 恢复机体的三因平衡。
现代药理研究也表明, 黄芪可以降低胃液和胃酸的分泌量[4], 使攻击因子作用减弱, 能够有效预防溃疡的发生, 并且黄芪中的黄芪精还可以降低动物胃黏膜损伤指数, 具有明显的胃黏膜保护作用[5]。茯苓可以增加胃黏膜的屏障功能、降低胃酸的分泌[6]。蒲公英可以杀灭和抑制幽门螺旋杆菌, 消除炎症[7]。吴茱萸能够显著抑制胃酸分泌, 具有抗溃疡、抗炎作用[8]。白芷对消化性溃疡有消肿止痛, 化瘀生新之效[9]。煅牡蛎具有制酸、止痛、止血、收敛、去腐生新的作用, 能明显提高抗实验性胃溃疡活性[10]。
诸药合用, 标本兼治, 从而达到修复胃黏膜, 消除慢性胃炎患者临床症状的目的, 而且疗效确切, 使用安全, 无不良反应。
摘要：目的 观察黄蒲茯苓胶囊对慢性胃炎胃黏膜的修复作用。方法 将68例慢性胃炎患者随机分为治疗组和对照组, 每组各34例, 治疗组采用黄蒲茯苓胶囊;对照组采用西医常规治疗方法治疗。结果 黄蒲茯苓胶囊组总有效率明显优于常规治疗组 (P<0.05) 。结论 黄蒲茯苓康胶囊治疗慢性胃炎疗效显著。
关键词：黄蒲茯苓胶囊,胃炎, 慢性,胃黏膜修复
参考文献
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针刺足三里穴可以保护胃黏膜等 篇2
由中国科协和中国科技新闻学会共同推荐的一项中医研究成果指出，针刺足三里对胃黏膜具有保护作用。
在众多穴位中，足三里穴是最常用的治疗穴位之一，传统中医理论认为，针刺足三里穴位对机体胃肠道相关功能有影响，能疏通经脉、调和气血、和胃健脾，但为何能对机体起到积极作用，机制尚不完全清楚。
上海同济大学附属同济医院医学影像科江虹医师等研究人员，将16名志愿者分为真穴组和假穴组。前者针刺右侧足三里穴，假穴组选取足三里外同一水平的2厘米～3厘米处进行针刺。针刺前5分钟及电针刺敏停止后5分钟、15分钟、25分钟、30分钟，分5次采集受试者外周血，检测胃黏膜相关指标(胃泌素、内皮素等)：针刺时进行功能磁共振成像技术扫描。经过统计学软件分析发现，真穴组电针针刺停止后，内皮素、胃泌素含量明显降低，而假定组没有明显差异。研究发现，针刺足三里穴不同时间段激活的脑功能区基本相同，激活的强度在针刺停止25分钟时最为强烈。
研究人员指出，针刺足三里穴能有效对胃黏膜起保护作用，其作用机理可能是通过针刺信息传导，激活与机体胃肠功能相关的脑区，通过下行神经作用于靶器官，增加胃黏膜保护因子的含量，从而达到调节机体胃肠功能的作用。
(健康网)
转基因技术可抑制胃癌细胞增殖
上海交通大学医学院附属瑞金医院于颖彦、朱正纲两位教授领衔的课题组，经过近5年时间的潜心研究，发现位于5号染色体短臂上的同源盒基因IRX1的活性丢失，可以导致胃癌细胞增殖与侵袭能力增加：通过转基因技术将该基因导入胃癌细胞使IRX1基因活性恢复后，无论是在体外培养的胃癌细胞还是小鼠活体内的肿瘤细胞，其恶性增殖与侵袭能力均受到明显抑制。这一研究论文目前发表在国际癌症权威学术刊物《癌基因》杂志上。
该研究发现，导致胃癌细胞内IRX1基因失活的主要原因，是位于5号染色体短臂上IRX1的一个等位基因在外界致癌因素等作用下丢失，而幸存下来的另外一个等位基因又因为启动子的高甲基化而失去活性所致。科研人员通过基因补偿或给予去甲基化药物5一氮杂脱氧胞苷处理，可以使胃癌细胞内IRX1基因活性得以恢复。通过比较IRX1基因缺失与恢复IRX1基因活性的胃癌细胞全基因组表这谱，并结合染色质免疫共沉淀等实验发现，由于IRX1基因的失活，使其对其下游癌基因BDKRB2、HIST2H2BE以及FGF7的抑制能力丧失，从而造成胃癌细胞的失控性增殖与侵袭性生长。
科研人员在研究中，不仅首次提出了IRX1基因在胃癌发生发展中的抑癌基因作用，还发现了另外一个重要现象，即不但在胃癌组织中可以检测到IRxl基因启动子的高甲基化，而且在胃癌患者的外周血游离DNA中也可以检测到IRX1基因的高甲基化，有关专象认为，这项原创性研究为今后将IRX1基因甲基化分析作为胃癌诊断中的新型分子标志物，提供了一个重要的线索。
(健康网)
精神长期抑郁易患乳腺癌
就乳腺癌的发生，省中医药大学附属第一医院普外：科王宽宇主任介绍主要与下列因素有关：
遗传因素：家族一级亲属中有乳腺癌史者其乳腺癌的危险性是正常人群的2～3倍。
其他乳腺疾病：研究发现，乳腺其他疾病中约70％为非增生性痛变，它们并不增加乳腺癌的发病率。而增生性病变发生乳腺癌的相对危险性升高，以伴有小叶或导管不典型增生者尤甚，其相对危险性为4～5倍。
精神抑郁和过度紧张：据调查，性格内向，精神长期抑郁，早期生活不幸福，是导致癌症的重要因素。都市年轻女性面临激烈的竞争压力，精神长期处于应激紧张状态，导致情绪上的不稳定。这些精神因素与不良生活工作方式加在一起对乳房造成进一步的伤害。
产次：研究发现，高产次的女性患乳腺癌的概率小。而人工流产会增加患乳腺癌的危险性。
绝经后补充雌激素：在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。
体重因素：体重增加是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素。
环境因素：电离辐射、口服避孕药等增加乳腺癌的危险性。
(人民网)
芹菜是蔬菜中的伟哥
青翠爽口的芹菜在餐桌上很多见。近日，美国出版了一本新书《永远健康的十步》，其中有一章节就提出，对男性而言，芹菜是“蔬菜中的伟哥”，具有良好的助性效果，夫妻共同饮用芹菜汁更能促进性生活和谐。
浙江中医药大学附属第二医院男科中心吕伯东教授介绍，芹菜是种营养丰富、具有一定保健作用和药用价值的蔬菜，100克芹菜中含蛋白质2.2克，钙8.5毫克，磷61毫克，铁8.5毫克，以及丰富的胡萝卜素和多种维生素，蛋白质含量比一般瓜果蔬菜高1倍，铁含量为番茄的20倍左右。
芹菜的降压作用为人们所熟知，对血管硬化、神经衰弱亦有辅助治疗作用。但它最明显的功效是促进性兴奋。西方一度将芹菜称为“夫妻菜”，古希腊僧侣曾将之列为禁食，主要是因为芹菜含有雄性激素，能刺激勃起，还会使男性体味更好闻。
值得一提的是，不少家庭吃芹菜时只吃茎不吃叶，这不太科学。芹菜叶片的营养价值很高，如有10项指标都超过了茎，包括钙、铁、钾、维生素A和C等。如果不太习惯芹菜的口感，不妨将它榨成汁饮用，一样会有不错的“助性效果”。
胃黏膜修复 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年1月—2012年12月80例小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者, 将其设定为研究组, 其中男40例, 女40例, 年龄 (6.2±1.3) 个月, 平均体重 (5.3±1.2) kg;并选择同期80例重症肺炎未合并胃黏膜损伤患者作为对照组, 其中男42例, 女38例, 平均年龄 (6.3±1.3) 个月, 平均体重 (5.4±1.4) kg。2组患儿在性别、年龄等一般资料方面对比并无明显差异性 (P>0.05) , 可以进行比较。
1.2 方法
2组患者均详细记录一般资料与有关病史, 应用统一制定的调查表对所有患者予以调查。患者均应用呼吸机进行治疗, 均予以心电监护, 检测通气前15 min, 通气后1 h、12 h、24 h血气值与胃黏膜p H值, 分析比较2组患者Pg CO2-Pa CO2、Pa O2、Pa O2/Fi O2值。
1.3 统计学方法
所有数据均应用SPSS18.0统计学软件进行处理, 计量资料以±s表示, 采用t检验, P<0.05表示差异存在统计学意义。
2 结果
研究组通气前15 min Pg CO2-Pa CO2高于对照组, 胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2值低于对照组, 差异有显著统计学意义 (P<0.05) ;通气后同一时间2组患者Pg CO2-Pa CO2、胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2指标间存在明显统计学差异 (P<0.05) , 见表1。胃黏膜p H值与Pg CO2-Pa CO2值具有负相关性, 与Pa O2、Pa O2/Fi O2存在正相关性 (P<0.05) , 见表2。胃黏膜p H值对重症肺炎且合并胃黏膜损伤患儿的诊断价值显示, 敏感度85.0% (68/80) , 特异度75.0% (60/80) , 阳性似然比0.77, 阴性似然比0.83。
注:t1、P1为2组通气前15 min比较检验值, t2、P2为2组通气后1 h比较检验值, t3、P3为2组通气后12 h比较检验值;t4、P4为2组通气后24 h比较检验值。
3 讨论
重症肺炎大部分发生于婴幼儿患者群体中, 由于婴幼儿并无较完善的免疫系统, 因此感染病菌后极易引发全身性综合征, 若症状严重会导致脏器功能障碍, 甚至死亡。炎症会使得许多脏器出现血流灌注变化, 使血流重新进行分布, 在胃肠道血流量出现降低现象时往往导致缺血缺氧现象地发生, 在循环恢复后往往无法及时恢复血流, 因此胃黏膜p H值能够敏感显示血流灌注状况[2]。
有研究资料显示[3], 重症肺炎早期往往因胃黏膜出现缺血缺氧现象, 从而使得胃黏膜p H值降低。胃黏膜p H值会反映出黏膜氧合程度, 在其受到损伤时, 黏膜结构与通透性会随之出现变化, 胃肠道屏障作用受到损伤, 需采用合理方法对症治疗。
经本文研究发现, 研究组Pg CO2-Pa CO2值比对照组高, 胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2相对减少, 由此可知重症肺炎合并胃黏膜损伤时, 胃黏膜p H值更低。经机械通气治疗后, Pg CO2-Pa CO2、胃黏膜p H值、Pa O2、Pa O2/Fi O2得到显著改善, 伴随患儿重症肺炎病情好转, 胃黏膜损伤程度得到明显改善, 在同一时间段内, 研究组病情高于对照组。总之, 胃黏膜p H值检测对反映胃黏膜缺血缺氧具有较高的准确性、敏感性, 临床应用价值显著。
参考文献
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胃黏膜修复 篇4
【关键词】新生儿;急性;胃粘膜出血;思密达;护理
【中国分类号】R473.72【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0028-01
新生儿胃粘膜出血是新生儿危重病的常见并发症，以上消化道出血为主要表现，病情严重，病死率较高。但新生儿急性胃粘膜出血若采取及时有效地止血措施，并配合得当的护理，患儿的痊愈率较高，预后也比较乐观［1］。我院在常规治疗的基础上采用思密达治疗新生儿胃粘膜出血30例，疗效较好，现护理经验报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:60例均为我院ICU收治的急性胃粘膜出血的新生儿，所有患儿潜血试验均为炎性，胃管抽出咖啡色或鲜红色的液体，分娩时无任何产伤、窒息感染等异常，无先天畸形、并发症，母亲孕期均无产科及内科合并症，用实行母婴同室，混合喂养。其中男32例，女28例，体重2600～4100 g，平均(3250±650)g，胎龄37～41周，平均(38.6±3.2)周。自然分娩39例，剖宫产21例；发病日龄为3～9d，原发病为：新生儿缺血缺氧性脑病30例，新生儿窒息24例，新生儿肺炎4例，颅内出血2例。将该组新生儿按照双盲法分为观察组和对照组，每组50例，两组患儿在日龄、性别、体重、发病时间、分娩方式、原发病等方面均具有可比性，P>0.05。
1.2 治疗方法:⑴对照组：采用常规治疗，具体方法有积极综合治疗原发病、维生素K1、西咪替丁静滴，插胃管用生理盐水洗胃等治疗，重症者给予输血。⑵观察组：在对照组的基础上采用思密达，从胃管注入，首次2g，以后每次1g，3次／d，连用3～5d。
1.3 护理方法
1.3.1 保持呼吸道通畅:患儿取右侧卧位，抬高头肩部15°～30°，用8号一次性吸管随时吸出口、咽部呕吐物及分泌物，保持呼吸道通畅，合理给氧，氧流量在4～5L／min，维持氧饱和度在90%以上。
1.3.2 胃管的護理:采用硅胶胃管经口腔插管，插管距离为前发际至剑突(16～20cm)，严格掌握长度，防止胃管插入过浅或过深，将药液注入十二指肠内或造成食管返流。
1.3.3 病情的观察:严密监测患儿的血压、心率、体温、呼吸、血氧饱和度、尿量、呕吐物，每30～60min抽吸胃液观察。抽吸和注药速度应缓慢，防止损伤胃粘膜。早期留置胃管，定期抽吸胃液，可减轻腹胀、改善呼吸困难的症状，注意患儿腹部变化，神志变化，对刺激的反应和外周血管充血情况。
1.3.4 用药的护理:将思密达粉剂用温凉开水溶解至10～15ml，经胃管缓慢注入后夹管，轻柔的变化患儿的体位，右侧卧位、左侧卧位、仰卧位交替以便使药液与胃粘膜充分接触。注入过程中观察患儿面色、表情的变化，当其哭闹、躁动时，可适当给予镇静。
1.3.5 饮食护理:出血期间严格禁食，给予静脉营养支持，待出血停止，病情稳定后再喂少量母乳，喂奶后注意观察有无呕吐、腹胀及便血现象。根据病情、个体差异灵活掌握奶量，防止喂养不当而加重胃粘膜出血。同时加强基础护理，防止交叉感染。
1.4 疗效判定标准［2］:⑴显效：用药治疗3次胃管内未抽出咖啡样或鲜红色液；⑵有效：用药4～5次无胃管内未抽出咖啡样或鲜红色液；⑶无效：用药5次以上仍有出血者。思密达治疗无效者采用立止血治疗。
1.5 统计处理:用SPSS13.0统计软件。计数资料采用百分比表示，X2做计数资料比较，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患儿均无治疗相关并发症发生，观察组显效12例，有效16例，总有效率为93.9%显著高于对照组的66.7%，P<0.05。见表1。
3 讨论
新生儿上消化道出血发病突然，病情变化快，常见于窒息、颅内出血、败血症等危重症，如抢救不及时会造成极其严重的后果。本研究在常规治疗的基础上采用思密达治疗，思密达是一种高效的消化道粘膜保护剂，具有层状结构及非均匀性电荷分布，注入胃内后能均匀覆盖在胃粘膜表面形成一层保护膜，对胃内的病毒，病菌及其产生的毒素有极强的固定［3］，抑制作用，能加强了胃粘膜屏障，有利于受损粘膜的修复，提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能［4］。它还可以激活凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ因子，对消化道局部有止血作用，从质和量两方面修复，无不良反应，而且价格低，取材方便，使用价值较高［5］。研究结果显示，采用思密达治疗的总有效率显著高于对照组，P<0.05。值得注意的是护理配合极为重要，早期留置胃管，既能及时发现出血又能够早期用药。综上所述，思密达治疗新生儿急性胃粘膜出血疗效满意，期间配合精心的护理，有利于提高疗效。
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急性胃黏膜病变42例分析 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
42例中男32例 (76.19%) , 女10例 (23.81%) ;年龄20岁~72岁, 平均年龄46岁, 各年龄组所占比例为20岁~40岁9例, 40岁~60岁15例, 60岁以上者18例;其中饮酒所致10例, 药物所致17例, 合并重要脏器疾病5例, 创伤3例, 劳累后突然出现者2例, 不明原因者5例;42例中21例有慢性胃炎史。
1.2 诊断标准
(1) 有药物、激素、酒类、严重内外科疾病如脑血管意外、创伤、手术等应激因素; (2) 临床表现为上腹部疼痛、饱胀不适、反酸、恶心呕吐、呕血和 (或) 便血; (3) 全部病例均经胃镜检查:可见胃黏膜弥散性充血, 浅表性糜烂、渗血、出血、坏死甚至浅表溃疡。
1.3 调查方法
选取2008年1月—2013年6月我院住院患者中急性胃黏膜病变患者的临床资料, 记录发病因素、临床症状体征、内镜所见以及治疗转归情况, 并进行随访和分析。
1.4 治疗方法
所选患者以酗酒或服药引起胃黏膜急性病变为多, 诱因去除经内科治疗症状均消失, 治疗以祛除诱因、积极处理原发病、降低胃内酸度、止血为基本原则[1], 所治病例皆好转出院。
2 结果
2.1 致病因素
引起本组胃黏膜病变的因素如下:酗酒10例 (23.81%) , 服用水杨酸制剂和解热止痛剂7例 (16.67%) , 服用消炎痛4例 (9.52%) , 服用肾上腺皮质激素6例 (14.29%) , 肝硬化3例 (7.14%) , 劳累后发病者2例 (4.76%) , 尿毒症2例 (4.76%) , 烧伤、颅脑创伤3例 (7.14%) , 不明原因5例 (11.9%) 。
2.2 症状体征
除有原发病症状外, 上腹部疼痛36例, 上腹部不适31例, 烧灼感17例;同时具有呕血、黑便30例, 单纯呕血6例, 单纯黑便4例, 另2例系出血不明显。
2.3 胃镜结果
24 h内镜检者26例, 24 h~48 h内镜检者10例, 3 d~5 d内镜检者6例。胃镜下表现:胃黏膜局部或广泛密集的点、片状出血, 大小范围有针尖至1 cm大小25例, 其中有的伴弥散性渗血或见大小不等的瘀斑或血痂。伴有浅表糜烂溃疡出血者3例, 余表现为混合出现, 未见独立深溃疡和小血管暴露性出血病例。病灶分布以胃体占16例 (38.10%) , 胃底占13例 (30.95%) , 胃窦占10 (23.81%) , 有3例 (7.14%) 酗酒所致者尚有十二指肠球部出血。
3 讨论
急性胃黏膜病变以往命名不统一, 但就其发病机制来讲, 胃黏膜的病理改变:糜烂、出血、坏死甚至形成溃疡基本是一致的。胃黏膜循环障碍被认为是AGML发生最主要的病理生理过程, 病机主要是机体应激状态下胃黏膜的屏障功能受损、抗酸能力低下或胃酸增高等因素, 导致胃十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂或溃疡等病理改变, 故统称为急性胃黏膜病变。
从本组的研究可以看出, 因酗酒、服药等直接损伤胃黏膜而发病者居多, 其中酒精所致为23.81%, 由于药物所致为40.48%, 严重脏器损害和外科病例共占19.04%, 其他情况所致占16.66%, 可以看出酒精、药物为主要致病因素, 这与林氏[2]的观点基本吻合。但是有所不同的是, 颅脑创伤致病率也有所下降, 在既往因素中, 酗酒作为最主要因素, 随着生活水平的提高, 健康生活方式的普及, 和人们对健康生活的重视, 饮酒致病反倒减少, 但在用药上却增加了, 滥用药物成为更重要的致病因素。另外, 从上面的数据可以看出男性发病率为76.19%, 女性为23.81%, 这可能与男性的生活环境及生活习惯有关。
关于药物和酒精引起急性胃黏膜病变的临床机制基本明了:乙醇可以分解胃黏膜上皮脂蛋白层, 同时可以损害黏液细胞, 减少胃黏膜的分泌, 这些均可以破坏胃黏膜屏障;而药物如解热镇痛药对胃黏膜屏障的损害也是损伤胃黏膜上皮细胞层, 削弱黏膜屏障, 以致氢离子逆渗, 使黏膜糜烂、出血, 再如肾上腺激素可引起胃蛋白酶的分泌增加, 损伤胃黏膜。同时应激条件下, 植物神经可使胃黏膜血管痉挛收缩, 使供血量减少, 进一步加重黏膜的缺血坏死。近年来对酒精、阿司匹林、消炎痛对胃黏膜损伤机制的研究认为, 其不但损伤黏膜上皮顶端的脂蛋白保护膜, 也破坏细胞连接装置, 更加重循环障碍[3]。至于创伤和烧伤引起的发生机制为:应激状态下, 一方面外环境引起内分泌的改变, 另一方面引起血管痉挛收缩, 血流减少, 胃黏膜循环受到影响, 形成黏膜缺氧, 各种因素综合作用使胃黏膜屏障遭到破坏, 氢离子反逆, 黏膜p H下降, 使黏膜、血管进一步受到破坏, 引起胃黏膜糜烂溃疡甚至出血。从上面可以看出, AGML的发生是多因素共同作用的结果, 而不是单一因素作用。另外, 在本组患者中, 个性特征明显、情绪容易紧张的患者复发率比较高, 和越来越受到关注的社会生理心理医学模式相吻合。
综上所述, 有以下几个方面应引起临床工作者的注意:首先是对于药物的使用, 对黏膜有损伤的药物使用时要有严格的适应证, 同时使用该类药物时, 应联用胃黏膜保护剂或抑酸药;其次随着生活水平的提高, 饮酒致病虽然有所下降, 但仍然占有很大的比例, 因此宣教健康的生活理念仍需进一步加强;另外对于临床易发此病的患者, 比如有溃疡和消化道出血史、各种重大手术和创伤、烧伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗死等, 应该提早加以干预, 减少其发生。
摘要：目的 探讨引起急性胃黏膜病变的原因。方法 对2008年1月—2013年6月我院280例胃镜检查中42例急性胃黏膜病变 (AGML) 患者的临床资料进行回顾性分析, 探讨该病的致病因素。结果 药物、酗酒、应激等均可引起急性胃黏膜病变, 临床表现为消化道出血, 其中以药物为多, 酗酒次之, 颅脑创伤以及烧伤等也占一定比例。结论 药物的不正确使用已逐渐成为AGML发病的重要因素。
关键词：胃黏膜病变,急性,病因,分析
参考文献
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[2]林庚金.临床消化系病[M].上海:上海医科大学出版社, 1994:73.
急性胃黏膜病变临床护理分析 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院收治急性胃粘膜病变患96例者, 其中男53例, 女43例, 患者年龄19~63岁, 平均38.2岁。其中消化系肿瘤19例, 消化性溃疡21例, 股骨肿瘤32例, 腹部外伤失血性休克13例, 绞窄疝性手术11例。患者均经早期胃镜检查确诊, 均表现有呕血与黑便症状, 初次出血81例, 反复多次出血合并休克15例。将患者随机分为观察组与参考组各48例。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
对患者补充血容量治疗, 给予患者新鲜冷冻血浆、全血输注、平衡盐治疗, 出现休克患者则进行改善微循环治疗, 如用冰水洗胃, 减少胃酸分泌, 抑制出血。具体方法:在胃内留置胃管, 抽尽胃液, 注入冰盐水200~300 m L, 然后抽出, 反复操作多次, 最后一次在250 m L冰盐水内溶入甲肾上腺素4 mg, 间隔4 h进行1次。静脉止血药物采用奥美拉唑40 mg, 2次/d服用, 同时生长抑素6 mg溶于葡萄糖1 000 m L内静脉滴注。
1.2.2 护理方法
给予参考组患者常规临床护理, 观察患者的脉搏、血压、呼吸等基本生命体征, 出血量超出500 m L的患者, 间隔15~30 min观察1次, 同时迅速建立静脉通道, 补充血容量, 同时对患者的血便质量及颜色等进行观察, 记录患者出冷汗、心悸及头晕等不良反应的发生并及时处理, 治疗期间禁食, 同时对患者口腔进行清洁处理, 保证口腔内卫生。医护人员帮助患者采取半坐卧位及侧卧位, 避免误吸引起的窒息。在对患者进行冲洗时, 要观察是否出现新的出血, 同时保持患者臀部的干燥清洁, 避免褥疮及湿疹的出现, 同时医护人员要定期更换患者的被褥, 保证患者病床的干净整洁。对于患者使用的特殊药物要进行记录, 患者若出现腹泻、腹痛及心律失常等不良反应, 要及时告知医生并进行紧急处理。观察组患者在此基础上同时给予心理护理、饮食护理等。 (1) 紧张、恐惧等高压心理会导致继发性大出血的出现, 因此医护人员要对患者进行安抚, 与患者及时有效的交流, 解除患者的心理顾虑, 将病情详细解释给患者。医院为患者提供安静舒适的病房, 保证患者充分的休息与睡眠, 减少外界环境对患者的刺激。在对患者进行护理时要动作轻柔, 与患者交流时, 要语言温柔, 将疾病的可治愈性告知患者, 帮助患者建立治疗疾病的信心, 同时医护人员可对患者感兴趣的话题进行交流, 获得患者的好感, 争取患者的信任感, 争取患者主动配合治疗。 (2) 患者胃粘膜出现病变, 胃部较为脆弱, 因此在治疗期间禁食, 出血现象基本停止后, 可适当给予流食, 病情稳定后可依照半流食—普食的顺序进食, 忌辛辣等刺激性食物, 忌酗酒、咖啡、浓茶等对胃部刺激严重的食物。 (3) 健康教育, 医护人员要对患者进行用药指导, 保证用药的准确性, 同时将药物的药理、注意事项及不良反应等告知患者, 将疾病的相关知识告知患者及其患者, 注意饮食卫生, 合理作息并进行适当的体育, 提高机体抵抗力。
1.3 统计方法
该研究所得数据均应用SPSS18.0软件进行统计学处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
观察组患者治疗中出现2例心律失常、1例腹泻, 参考组患者治疗中出现3例心律失常、2例腹痛、3例腹泻, 两组数据比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者平均住院时间 (8.35±2.31) d较参考组 (13.26±3.02) d显著减少 (P<0.05) ;观察组患者对护理满意程度明显优于参考组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
急性胃粘膜多因过度服用消炎痛、乙酰水杨酸、肾上腺皮质激素、保泰松等药物或者过度酗酒、较大外科手术、严重外伤或者心肾等肝脏功能的衰竭而引起, 发病较急, 临床多表现为上消化道出血, 患者伴随着黑便、呕血等症状, 病症反复发作, 患者生活质量明显下降。在常规护理的基础上给予患者系统的心理护理、饮食护理及健康教育等能够预防并发症的产生, 促进患者的康复, 提高患者的生活质量, 临床价值显著。
该次研究中, 观察组患者不良反应发生率及平均住院时间均明显少于参考组 (P<0.05) , 观察组患者对护理满意程度明显优于参考组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 因此, 在急性胃粘膜病变患者的治疗中同时给予患者有效的护理干预有助于促进患者的康复, 临床效果显著。
摘要：目的 探讨急性胃粘膜病变的临床护理办法及效果。方法 选取该院自2011年8月—2013年5月收治的96例急性胃粘膜病变患者随机分为观察组与参考组, 各为48例, 给予参考组患者常规的护理方式, 在该基础上同时给予观察组患者系统的心理护理、饮食护理等, 比较两组患者的并发症发生率、平均住院时间及对护理满意程度。结果 观察组治疗中出现3例并发症, 参考组出现8例并发症, 两组数据比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者平均住院时间较参考组明显减少 (P<0.05) ;观察组患者对护理满意程度明显优于参考组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对急性胃粘膜病变患者进行系统的护理干预能够显著减少发生并发症, 促进患者康复, 改善护患关系。
关键词：急性胃粘膜,病变,护理干预
参考文献
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胃黏膜血管畸形1例报告 篇7
患者男, 35岁, 间断、无规律上腹痛2年, 无恶心、呕吐、腹泻、黑便, 期间胃镜检查提示浅表性胃炎, 予以对症处理, 症状好转即中断治疗。2005年1月2日晚无明显诱因, 突然恶心, 2次呕吐咖啡样胃内容物1 000 ml, 继之昏厥并伴小便失禁, 5 min后神志转清, 感头晕、心慌、出汗, 次日晨解柏油样便约200 g。发病前患者曾帮人操办婚事饮酒少许, 未服用任何药物。经问诊无结核、肝炎及胆道病史;无高血压史;无手术、外伤或过敏史;无毒物或放射物接触史;无疫区居住史;无烟酒嗜好;无家族病史及遗传病史。入院时体检神志清楚, T:36.5℃、P:90次/分、K:18次/分、BP16/12, 发育正常、营养中等、轻度贫血貌, 皮肤无黄紫、无出血点、无肝掌及蛛蛛痣;心肺无明显异常, 腹部平坦无疤痕, 腹肌软、无压痛、无移动性浊音, 肠音活跃。彩超显示肝胆脾无明显异常;胃镜显示食道、胃及十二指肠球部未见出血;肝功、肾功检验无异常。
2 治疗经过
入院后经止血、输血、对症等非手术治疗, 出血得以控制。治疗期间, 患者反复大出血4次, 每次出血之前都有上腹部不适感, 表现为呕血、黑便, 甚至发生血液动力学改变。第5次胃镜检查在胃底后壁可见2处小出血灶, 其中一处有芝麻大小, 另一处较芝麻稍大, 位于黏膜皱壁上, 出血灶表现稍凹陷, 其上有新鲜血痂覆盖, 未见活动出血。胃镜诊断为胃黏膜下血管出血, 因再次大出血而行剖腹探查, 结果肝胆脾无异常, 小肠内充满紫黑色的半凝固物, 未发现溃疡、结节或其他病变;十二指肠球部及C字部未发现溃疡、硬结或其他病变;于胃体部纵行切开胃前壁, 在胃腔内发现大量的凝血块, 清理并冲洗后, 经胃镜检查提示贲门下3 cm, 后壁小弯侧发现2处黏膜下出血斑点, 将2处黏膜及黏膜下行锲形切除, 创口内有喷射性出血, 遂将残面结节缝合。在胃底体交界处近大弯侧发现2处类似病变, 在关闭胃前壁切口后, 贲门下小网膜内靠小弯侧发现有一束极度怒张的血管向外突出, 浅层为静脉, 深层为动脉, 予以整束缝扎。术后患者恢复良好, 病理检查报告为胃黏膜间质内明显出血, 少量炎细胞浸润, 黏膜下见有血管壁, 管腔大、管壁厚, 其中胃小弯黏膜下血管壁一侧不完整, 周围有出血, 符合血管畸形的印诊。术后患者再次发生胃部大出血, 急诊胃镜检查提示食管、十二指肠未发现明显病变, 胃黏膜多处渗血, 予以非手术止血。2月9日14时, 患者自述上腹部不适 (预感要出血) 随即发生大量呕吐, 血压最低时降至4kpa, 经输血、止血、血管活性药物等治疗, 血压一度回升;15～20时胃部再次发生大出血, 急诊入手术室剖腹探查肝胆脾胰无异常;十二指肠未发现结节、溃疡或其他病变, 空肠上段内有少量紫黑色内容物。经胃前壁切口插入胃镜, 检查十二指肠, 未发现出血灶或其他病变后行全胃切除, 术后恢复良好。
3 讨论
所报病例是一种胃黏膜下血管畸形, 可导致消化道大出血的罕见病症。Garland在1884年报道了2例呕血致死的胃黏膜下粟样动脉瘤, 但无瘤样病理改变;Dieulalafoy在1898年对此作了更详实、准确的报道和描述, 所以胃黏膜血管畸形也称为Diea-lafoyisease[1]。Goldman认为胃黏膜下小动脉呈瘤样扩张搏动, 其上方的黏膜受压萎缩形成溃疡或因其隆面易致胃内容物及自身运动的机械性损伤, 从而导致出血;有人还认为畸形的血管可继发血栓形成和动脉壁坏死、穿孔而导致出血。在病变的胃黏膜下, 可见到正常情况下并不存在的粗径动脉, 其口径自进入浆膜下开始, 恒定而不规则变细, 在向深层折返时, 常形成瘤样扩张或迁回成团, 容易破裂出血。病灶80%位于小弯侧, 病变处黏膜表层可有糜烂、缺损或溃疡, 直径小于1 cm[1]。首次手术探查发现的4处病灶均发生在后壁距贲门约5-6 cm的范围内, 2处在小弯侧, 2处在大弯侧;第二次手术在胃底及胃窦部黏膜面可见粒大小斑块样改变, 2次病理检查均发现胃黏膜下畸形血管。除胃以外, 十二指肠、空肠及结肠亦可发生类似改变, 均称为Dieuifoy病。
胃黏膜下血管畸形多无特异表现, 发病前亦无前驱症状;典型发作即为突发性上消化道大出血, 半数以上伴休克, 出血可周期性发作。本例每3～4 h出血1次, 术前诊断主要依靠胃镜检查;活动期的出血部位血管裸露, 呈喷射状出血, 亦可涌血;静止期有时可见病变处黏膜局限性充血、发红、瘀斑、糜烂、缺损或附有血痂浅小溃疡。胃镜检查对本病的诊断率为75%;血管造影对本病也有诊断价值;TC标志红细胞闪烁扫描, 对胃肠道出血的诊断具有独特价值, 敏感性高, 既使在出血0.05～0.1ml/min的情况也能查出。此外, 还有用超声内镜和彩色多谱勒超声诊断仪诊断本病的报道。此例患者术前在4家医院、经5次胃镜检查未能发现病灶。因病灶多发, 术后多次出血, 不得以而行全胃切除, 出血才得以控制。手术是治疗本病的首选方法, 可行出血血管缝扎术, 局部锲形切除术, 近侧胃大部分切除术, 必要时全胃切除术。另外, 亦有人以内镜下止血为治疗本病的主要手段, 而Djosperen则报告有超声多谱勒治疗1例, 随访11个月未再出血。
参考文献
胃黏膜活检标本病理诊断的探讨 篇8
1 胃黏膜活检病变的定义
活检：即用局部切取，细针穿刺，搔刮和摘取等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断，叫活体组织检查，简称活检[1]。
胃黏膜活检：即用活检钳从胃黏膜病变处钳取胃黏膜组织进行病理诊断。
2 胃黏膜活检的病理类型
根据病变的性质分为良性病变、恶性病变和异型增生性病变。
良性病变：包括炎症、特异性(霉菌，幽门螺杆菌，结核)感染、寄生虫感染、腺瘤等。
恶性病变：包括腺癌(肠型和弥散型)、腺鳞癌、类癌、淋巴瘤、间质肉瘤等。
胃黏膜腺体的异型增生(又称不典型增生)： (1) 异型增生的二级分级法：分为高度异型增生和低度异型增生[2]。 (2) 异型增生的三级分级法：分为轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生[3]。
二级分类法中，低度异型增生包含了三级分类法中的轻度不典型增生和中度不典型增生，而高度异型增生包含了三级分类法中的重度不典型增生和原位癌。
3 实际工作中易出现的问题
良性病变：相对容易掌握，仔细阅片观察腺体和间质的变化，即可作出准确的诊断。
恶性病变：典型时，也容易诊断。不典型时，根据具体情况，需要鉴别的要鉴别，或者建议复查等。
异型增生性病变：常常困惑着病理医生，尤其是重度异型增生是最难把握的，并且掺杂自己的主观因素较多，是病理诊断中的灰色地带。
4 鉴别诊断
4.1 低度异型增生同非典型反应性增生的鉴别
4.1.1 二者细胞常表现不成熟，细胞大，胞质双嗜染，黏液分泌减少，细胞核排列轻度紊乱，可见核分裂象，腺体排列密集。与低度异型增生相比，增生的细胞形状和大小相对较一致，细胞排列位于基底，腺体无明显结构及分化异常，无病理性核分裂象。
4.1.2 再生性改变常常伴有黏膜的活动性炎症，并且炎症的严重程度与细胞核异常的严重程度平行。
4.2 高度异型增生同黏膜内癌的鉴别
二者有时很难鉴别，细胞及结构异常，但没有浸润进入固有膜，定为高度异型增生;浸润进入固有膜便诊断为黏膜内癌。
4.2.1 腺管的变化。
二者腺体结构均异型，极性紊乱，但癌变时，异型的腺体呈灶性分布，并对周围组织有明显的挤压;腺管分支不规则，出现“生芽”、“腔内乳头”，上皮细胞“搭桥”和共壁现象;异型的腺体呈实体条索或团状排列。小腺体的“生芽”常与浸润难以区别，腺体轮廓的不规则伴浸润进入固有膜，应高度怀疑固有膜浸润。
4.2.2 腺上皮细胞的变化。
二者的腺上皮细胞均有异型，但癌变时，同一腺管内存在不典型的上皮细胞和正常上皮细胞的突然衔接或相互交错;不典型的上皮细胞多形性明显，排列紊乱，形成复层化，部分或完全失去极性。核密集，并突向细胞的顶端(靠近腔缘);或者细胞核虽不密集但体积明显增大，轮廓不规则，并且可见明显的核仁[4]。
4.2.3
组织形态异型，甚至呈网状结构，但细胞形态一致，且异型性小，只能诊断异型增生，而不能诊断为癌。也就是说，只有腺体形态和细胞形态都异型明显，才能诊断为癌。如果细胞形态异型明显而腺体结构正常，可能是腺体的再生性改变，而不是癌，二者缺一不可。
4.3 异型增生同腺瘤的鉴别
异型增生的腺体异型性大，排列较稀疏。而腺瘤的腺体密集，有时甚至无间质，但细胞异型性小，有时甚至有较多的核分裂象，但细胞形态良性，仍是良性腺瘤的改变。
再者，胃溃疡周围黏膜的活检变化也是非常复杂的，再生的腺体和癌非常难以区分，此时要仔细琢磨，耐心寻找有无腺体的支架结构(即腺上皮伸长，较稀疏的细丝状连接)。另外，对于胃镜诊断溃疡的病变，如果瘢痕中存在异型深染的异型细胞，癌的可能性就很大了，因为正常瘢痕中不会有上皮成分。
4.4 异型增生的临床及预后指导意义
4.4.1 不同异型增生的癌变危险性及转归（三级分类法）。
轻度异型增生89%可复原，11%～19%保持不变，0%～19%可进展到重度异型增生，仅0%～5%的患者最初诊断为轻度异型增生最后发展为癌。诊断中度异型增生的患者27%～87%的病变显示复原，12%～32%的患者持续在这一级上，4%～40%的患者可发展为重度异型增生，值得注意的是4%～38%的患者确实发现有腺癌的存在。大约30%的重度异型增生可复原，0%～12.5%维持不变，60%～81%的患者被诊断有癌的存在[5]。
4.4.2 异型增生癌变的时间。
诊断重度异型增生到确诊胃癌可以在1个月～39个月之间，平均4个月～23个月。诊断中度到低度异型增生发展到癌平均10个月～30个月。
4.4.3 异型增生的处理方案。
对于胃镜高度怀疑癌变，病理诊断异型增生时，建议多点取材，以除外取自癌旁，大多数能得到肯定的诊断，少数是胃镜的误诊(如大的溃疡病变)。对于胃镜可疑而病理诊断异型增生的标本，则随访观察，以确定其发展方向。文献报道，在定期随访中发现的癌57例是早期胃癌，表明随访与早期胃癌密切相关[5]。
总之，胃黏膜活检标本小(直径约0.2 cm～0.4 cm)，结构复杂，千变万化，尤其是区别异型增生和癌变时，责任重大，我们要慎之又慎。必要时建议会诊复查或再取活检等，以正确、客观地把握其病变，积累经验，指导临床制定合理的治疗方案。
参考文献
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内镜黏膜切除术治疗胃息肉的疗效 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月至2014年6月于我院消化内科收治的150例胃息肉患者, 其中男85例, 女65例, 年龄18~82岁, 平均 (55±15) 岁, 病程为2个月~2.5年, 平均为 (1.1±0.4) 年。150例患者共息肉200枚, 息肉直径为1.0~5.5 cm, 平均为 (2.0±0.8) cm。按照位置分类胃底部26枚, 胃体部57枚, 胃窦部103枚, 幽门部14枚;按照术前的病理分型, 增生性息肉45枚, 炎性息肉93枚, 腺瘤性息肉62枚。术前所有患者行常规身体检查, 排除伴有严重肝肾肺脾功能不全者、严重血液系统疾病者、妊娠或哺乳期妇女以及精神障碍患者, 所有患者均签署知情同意书。
1.2 手术方法
术前所有患者均建立静脉通道, 左侧卧位, 咽麻, 口含牙垫, 静脉输入一定量麻醉剂, 经由胃内镜沿口腔探入胃部寻找到息肉, 之后在息肉的基底部根据其直径大小选择几个点进针, 注射液为0.9%氯化钠注射液, 针尖进入黏膜下方, 朝向病灶中心点, 注射量根据病灶大小决定。待黏膜膨胀分离后, 实施圈套切除, 对于病灶小于2 cm的可行一次性整块切除, 对于较大的病灶, 可先圈定, 之后再行分次切除, 以保证基底或其他部分无残留。所有切除后的标本均送往病理科做进一步检查。
1.3 术后处理
术后所有患者均应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂治疗半个月。术后适当进食柔软、易消化、富营养的食物, 少食多餐, 保持大便通畅, 术后1个月所有患者均复查胃镜, 观察恢复情况。
2 结果
本组200枚息肉中, 共有183枚经EMR后病灶完整切除, 完整切除率为91.5%;7枚术后病理显示存在浸润性癌细胞, 再次择期行外科手术。150例患者术中出血3例, 出血率为1.5%, 后均经内镜下操作成功止血。迟发性出血2例, 占1.0%, 采取相应措施后成功止血。所有患者均无胃穿孔、切口感染等并发症发生。所有患者于术后1个月行胃镜复查显示创面已愈合或处于愈合期。
3 讨论
胃息肉大体包括腺瘤性息肉和增生性息肉两种, 目前大家公认腺瘤性息肉属于癌前病变, 应对其进行积极治疗, 否则很容易发生恶性病变;而近几年有研究表明, 增生性息肉亦有一定程度的癌变风险, 因此增生性息肉也应及时切除[2]。近几年随着内镜检查技术的不断提高, 胃息肉的检出率也越来越高。
EMR很好地结合了内镜息肉高频电切术和内镜黏膜注射术两者的优点, 目前已广泛应用于治疗消化道早期癌变以及黏膜下肿瘤[3]。本次研究的150例患者200枚胃息肉中多数为无蒂的广基息肉, 若行单纯高频电切除术有一定的困难, 因此考虑应施行EMR。这是由于胃息肉为黏膜层的病变, 注射肾上腺素0.9%氯化钠注射液可保证黏膜层与肌层充分分离, 有效防止胃穿孔的发生, 同时避免了创口的出血。对于圈套器较难套扎的部分, 例如幽门部胃息肉等, 可通过足量注射使得容易圈套[4]。对于直径较大的息肉需严格注意, 一次性圈套很容易套到胃黏膜的深层组织, 加之电凝时间较长局部温度过高易造成胃穿孔, 因此需要需采取分块摘除, 而对于息肉较多者, 可采取分次摘除[5]。
本研究结果显示, 胃息肉的完整切除率为91.5%, 术中出血率仅为1.5%, 迟发性出血率为1.0%, 150例患者均无胃穿孔和切口感染等并发症。且术后1个月行胃镜检查显示均痊愈或处于痊愈期。
综上所述, EMR治疗胃息肉避免了传统外科手术对患者造成的创伤, 操作简单, 在内镜的指导下可准确切除息肉, 创伤小, 患者的痛苦程度大大减轻, 且术后恢复快, 受到广大患者及其家属的欢迎。
摘要：目的 探讨内镜黏膜切除术治疗胃息肉的疗效并。方法 选取2013年1月至2014年6月我院收治的150例 (200枚) 胃息肉患者, 均施行 (EMR) , 对术后的治疗效果和并发症进行观察和分析。结果 183枚胃息肉经EMR后病灶完整切除, 占91.5%;术中出血3例, 占1.5%, 迟发性出血2例, 占1.0%, 所有患者均无胃穿孔、切口感染等并发症发生。结论 内镜黏膜切除术治疗胃息肉具有创伤小、恢复快、, 治疗彻底、不易复发等优点。
关键词：内镜黏膜切除术,胃息肉,疗效
参考文献
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