急性胃黏膜糜烂性病变

急性胃黏膜糜烂性病变（共3篇）

急性胃黏膜糜烂性病变 篇1

黏膜糜烂和急性溃疡是胃黏膜病变的特征, 且往往引起急性上消化道出血的疾病, 据文献报道其发病率占上消化道出血11%～36%。用自拟参蒲益胃汤随症加减配合西药硫糖铝、雷尼替丁内服, 治疗急性胃黏膜糜烂性溃疡88例, 疗效满意, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

128例急性胃黏膜糜烂性溃疡患者均为1999年9月-2004年10月我院门诊或住院患者, 均有比较典型的病史及临床表现, 且在24～48h内均接受胃镜检查, 同时作了幽门螺杆菌检查。随机分为2组, 治疗组88例, 男47例, 女41例;年龄13～76岁, 中位年龄57岁;病程1～2d 68例, 3d以上20例;单独黑便48例, 黑便和呕血40例;伴上腹疼痛58例, 无上腹疼痛30例;胃镜下胃黏膜糜烂38例, 溃疡42例, 出血8例。对照组40例, 男26例, 女14例;年龄15～77岁, 中位年龄55岁;病程1～2d 32例, 3d以上8例;单独黑便24例, 黑便和呕血16例;伴上腹疼痛26例, 无上腹疼痛14例;胃镜下胃黏膜糜烂17例, 溃疡18例, 出血5例。2组年龄、性别、病程、伴随症状等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

参照高等院校内科教材, 其要点: (1) 病史:有严重创伤、重症疾病或严重心理创伤、服药等应激状态; (2) 临床表现:有黑便和 (或) 呕血、或伴有上腹疼痛等临床表现; (3) 内镜检查:胃黏膜有糜烂、溃疡、出血。

1.3 治疗方法

(1) 治疗组:基本方药:党参20g, 蒲黄15g, 五灵脂15g, 枳实15g, 茯苓18g, 白术15g, 白芨15g, 海螵蛸30g, 蒲公英15g, 甘草10g。随症加减:胃脘嘈杂、灼热加玄胡10g, 竹茹15g;恶心吐酸水者, 加法半夏18g, 瓦楞子15g;腹胀者, 加莱菔子25g, 嗳气频频者, 加苏叶15g;便秘者, 加火麻仁30g;舌质淡偏气虚者, 加黄芪30g;食少纳呆者, 加砂仁10g;舌质有瘀斑者, 加三七10g为末吞服。常规每天煎1剂, 分2次服。同时配合西药硫糖铝片1g, 口服, 每天3次, 雷尼替丁胶囊0.3g, 睡前服1次。 (2) 对照组:采用纯西药口服:奥美拉唑胶囊20mg, 早、晚各1次;硫糖铝片1g, 口服每天3次;多潘立酮片10mg, 饭前服, 每天3次;若幽门螺杆菌检查阳性加克拉霉素0.5g, 每天2次, 阿莫西林胶囊1g, 每天2次, 连服1周后停服。以上2组均在全身支持疗法下注意酸碱平衡, 并维持血容量, 调节饮食, 忌辛辣烟酒刺激食物, 强调起居有常, 劳逸有度。门诊患者定期随访, 2周为1个疗程。

1.4 疗效标准

临床治愈:胃镜下黏膜溃疡、糜烂、出血完全消失, 无明显充血、水肿, 自觉症状全部消失或基本消失;显效:胃镜下黏膜溃疡、出血基本消失, 仍有轻微糜烂, 黏膜稍充血、水肿, 主要症状消失;有效:胃镜下黏膜溃疡病灶缩小50%以上, 出血停止, 主要症状明显减轻;无效:胃镜下黏膜溃疡病灶缩小不及50%, 仍见出血, 自觉症状无改善。

1.5 统计学方法

计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.01为差异有统计学意义。

2 结 果

治疗组总有效率为96.6%高于对照组的70.0%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01

3 讨 论

急性胃黏膜糜烂性溃疡变属于祖国医学的“血证”范畴, 是一种常见病。本病可发生于任何年龄, 但以老年人为多见, 男女性别无明显差异。其主要病变在脾胃, 每因饮食、情志、劳倦而使脾胃虚弱, 统血无力, 血溢于外, 或因气滞血瘀, 或久病入络, 均使瘀血内阻, 血脉阻滞不畅, 血不循经而见出血。其虚在脾为本, 其实在胃为标, 与仲景“虚则太阴, 实则阳明”之论相符, 因而临床治疗时, 应针对上述特点, 以辨证为主, 证病结合。用药不宜过分偏寒、偏热、偏壅、偏塞, 应宜疏、宜和、宜通, 亦不可妄用攻伐。用药宜平补平泻, 用药轻灵, 刚柔相济, 寒温相益, 以益气扶脾, 和胃化瘀为法, 恢复脾胃之生理功能是治疗的关键。参蒲益胃汤正是针对上述脾胃生理与病理特点而设。本方主要以四君子汤和失笑散加减而成, 以期达到益气扶脾, 和胃化瘀之效。临床实践和现代药理研究证实, 使用甘温益气之药, 能恢复脾胃生化气血运行水谷之能, 能增强细胞活性, 增强免疫机能, 改善胃肠运动, 促进溃疡愈合。故方中选党参、茯苓、白术、甘草, 甘温益气健脾为主药, 蒲黄、五灵脂、枳实调理气机, 活血化瘀为辅药, 再加白及、海螵蛸收敛止血, 蒲公英清热解毒, 合而成方, 君臣佐使, 相得益彰。方中甘草煎剂能吸附胃酸, 其提取物有保护胃黏膜, 增强胃黏膜的“己糖胺”成分, 使胃黏膜不再受损[1];蒲黄、五灵脂活血化瘀, 抑制胃酸分泌, 抑制血管环收缩反应, 抑制胃平滑肌收缩反应, 阻止胃黏膜细胞钙离子的内流, 从而保护胃黏膜, 促进溃疡愈合[2];枳实宽中下气, 则能调整胃肠蠕动, 海螵蛸收敛止血制酸, 伍白芨有化瘀生新, 促进溃疡愈合作用, 蒲公英清热解毒, 有良好的抗菌抗炎, 杀死或抑制幽门螺杆菌的作用。综观全方, 有益气健脾, 收敛止血, 化瘀生新之效。平补脾胃, 补而不滞, 攻补兼施, 方证合拍, 脾胃两助, 重振中州。西药硫糖铝在胃酸作用下能离解为氢氧化铝和硫酸蔗糖阴离子复合物, 与胃黏膜的蛋白质络合形成保护膜, 覆盖于溃疡表面, 从而阻止胃蛋白酶、胃酸及胆汁酸的侵蚀, 以利于黏膜再生及溃疡愈合;雷尼替丁抑酸, 促进溃疡愈合和临床症状消除。中西医结合治疗急性胃黏膜糜烂性溃疡, 更能发挥自身优势, 疗效显著, 值得临床研究和应用。

参考文献

[1]张穗坚, 谢国材.常用中草药手册[M].2版.广州:广东高等教育出版社, 1997:31-46.

[2]李庆明, 郑淑秋.五灵脂对胃黏膜保护作用及其有效成分研究[J].中国中医药科技, 1997, 4 (1) :17-19.

急性胃黏膜病变42例分析 篇2

1 临床资料

1.1 一般资料

42例中男32例 (76.19%) , 女10例 (23.81%) ;年龄20岁~72岁, 平均年龄46岁, 各年龄组所占比例为20岁~40岁9例, 40岁~60岁15例, 60岁以上者18例;其中饮酒所致10例, 药物所致17例, 合并重要脏器疾病5例, 创伤3例, 劳累后突然出现者2例, 不明原因者5例;42例中21例有慢性胃炎史。

1.2 诊断标准

(1) 有药物、激素、酒类、严重内外科疾病如脑血管意外、创伤、手术等应激因素; (2) 临床表现为上腹部疼痛、饱胀不适、反酸、恶心呕吐、呕血和 (或) 便血; (3) 全部病例均经胃镜检查:可见胃黏膜弥散性充血, 浅表性糜烂、渗血、出血、坏死甚至浅表溃疡。

1.3 调查方法

选取2008年1月—2013年6月我院住院患者中急性胃黏膜病变患者的临床资料, 记录发病因素、临床症状体征、内镜所见以及治疗转归情况, 并进行随访和分析。

1.4 治疗方法

所选患者以酗酒或服药引起胃黏膜急性病变为多, 诱因去除经内科治疗症状均消失, 治疗以祛除诱因、积极处理原发病、降低胃内酸度、止血为基本原则[1], 所治病例皆好转出院。

2 结果

2.1 致病因素

引起本组胃黏膜病变的因素如下:酗酒10例 (23.81%) , 服用水杨酸制剂和解热止痛剂7例 (16.67%) , 服用消炎痛4例 (9.52%) , 服用肾上腺皮质激素6例 (14.29%) , 肝硬化3例 (7.14%) , 劳累后发病者2例 (4.76%) , 尿毒症2例 (4.76%) , 烧伤、颅脑创伤3例 (7.14%) , 不明原因5例 (11.9%) 。

2.2 症状体征

除有原发病症状外, 上腹部疼痛36例, 上腹部不适31例, 烧灼感17例;同时具有呕血、黑便30例, 单纯呕血6例, 单纯黑便4例, 另2例系出血不明显。

2.3 胃镜结果

24 h内镜检者26例, 24 h~48 h内镜检者10例, 3 d~5 d内镜检者6例。胃镜下表现:胃黏膜局部或广泛密集的点、片状出血, 大小范围有针尖至1 cm大小25例, 其中有的伴弥散性渗血或见大小不等的瘀斑或血痂。伴有浅表糜烂溃疡出血者3例, 余表现为混合出现, 未见独立深溃疡和小血管暴露性出血病例。病灶分布以胃体占16例 (38.10%) , 胃底占13例 (30.95%) , 胃窦占10 (23.81%) , 有3例 (7.14%) 酗酒所致者尚有十二指肠球部出血。

3 讨论

急性胃黏膜病变以往命名不统一, 但就其发病机制来讲, 胃黏膜的病理改变:糜烂、出血、坏死甚至形成溃疡基本是一致的。胃黏膜循环障碍被认为是AGML发生最主要的病理生理过程, 病机主要是机体应激状态下胃黏膜的屏障功能受损、抗酸能力低下或胃酸增高等因素, 导致胃十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂或溃疡等病理改变, 故统称为急性胃黏膜病变。

从本组的研究可以看出, 因酗酒、服药等直接损伤胃黏膜而发病者居多, 其中酒精所致为23.81%, 由于药物所致为40.48%, 严重脏器损害和外科病例共占19.04%, 其他情况所致占16.66%, 可以看出酒精、药物为主要致病因素, 这与林氏[2]的观点基本吻合。但是有所不同的是, 颅脑创伤致病率也有所下降, 在既往因素中, 酗酒作为最主要因素, 随着生活水平的提高, 健康生活方式的普及, 和人们对健康生活的重视, 饮酒致病反倒减少, 但在用药上却增加了, 滥用药物成为更重要的致病因素。另外, 从上面的数据可以看出男性发病率为76.19%, 女性为23.81%, 这可能与男性的生活环境及生活习惯有关。

关于药物和酒精引起急性胃黏膜病变的临床机制基本明了:乙醇可以分解胃黏膜上皮脂蛋白层, 同时可以损害黏液细胞, 减少胃黏膜的分泌, 这些均可以破坏胃黏膜屏障;而药物如解热镇痛药对胃黏膜屏障的损害也是损伤胃黏膜上皮细胞层, 削弱黏膜屏障, 以致氢离子逆渗, 使黏膜糜烂、出血, 再如肾上腺激素可引起胃蛋白酶的分泌增加, 损伤胃黏膜。同时应激条件下, 植物神经可使胃黏膜血管痉挛收缩, 使供血量减少, 进一步加重黏膜的缺血坏死。近年来对酒精、阿司匹林、消炎痛对胃黏膜损伤机制的研究认为, 其不但损伤黏膜上皮顶端的脂蛋白保护膜, 也破坏细胞连接装置, 更加重循环障碍[3]。至于创伤和烧伤引起的发生机制为:应激状态下, 一方面外环境引起内分泌的改变, 另一方面引起血管痉挛收缩, 血流减少, 胃黏膜循环受到影响, 形成黏膜缺氧, 各种因素综合作用使胃黏膜屏障遭到破坏, 氢离子反逆, 黏膜p H下降, 使黏膜、血管进一步受到破坏, 引起胃黏膜糜烂溃疡甚至出血。从上面可以看出, AGML的发生是多因素共同作用的结果, 而不是单一因素作用。另外, 在本组患者中, 个性特征明显、情绪容易紧张的患者复发率比较高, 和越来越受到关注的社会生理心理医学模式相吻合。

综上所述, 有以下几个方面应引起临床工作者的注意:首先是对于药物的使用, 对黏膜有损伤的药物使用时要有严格的适应证, 同时使用该类药物时, 应联用胃黏膜保护剂或抑酸药;其次随着生活水平的提高, 饮酒致病虽然有所下降, 但仍然占有很大的比例, 因此宣教健康的生活理念仍需进一步加强;另外对于临床易发此病的患者, 比如有溃疡和消化道出血史、各种重大手术和创伤、烧伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗死等, 应该提早加以干预, 减少其发生。

摘要：目的 探讨引起急性胃黏膜病变的原因。方法 对2008年1月—2013年6月我院280例胃镜检查中42例急性胃黏膜病变 (AGML) 患者的临床资料进行回顾性分析, 探讨该病的致病因素。结果 药物、酗酒、应激等均可引起急性胃黏膜病变, 临床表现为消化道出血, 其中以药物为多, 酗酒次之, 颅脑创伤以及烧伤等也占一定比例。结论 药物的不正确使用已逐渐成为AGML发病的重要因素。

关键词：胃黏膜病变,急性,病因,分析

参考文献

[1]刘建林, 胡伏莲.急性胃黏膜病变的治疗[M].//见:徐克成, 江石湖.消化病现代治疗.上海:上海科技出版社, 2001:66.

[2]林庚金.临床消化系病[M].上海:上海医科大学出版社, 1994:73.

急性胃黏膜糜烂性病变 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年7月~2013年12月在我院接受治疗的急性胃黏膜病变患者100例, 男53例, 女47例, 年龄42.3±2.3岁, 临床表现主要为腹胀、腹痛、恶心、呕吐症状。患者纳入标准: (1) 无西咪替丁与奥美拉唑过敏史; (2) 哺乳期妇女与非孕妇; (3) 无肝肾功能性障碍。将这些患者平均分为奥美拉唑组与西咪替丁组。两组患者性别、年龄、出血量以及病程等一般资料对比, 差异性不明显 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对患者应激状态引起原发病进行积极治疗, 终止危险诱因, 禁食、卧床休息、保暖、平卧位, 并将下肢抬高, 保持呼吸道通畅, 必要时氧气吸入, 密切观察血压及脉率、神志及尿量。奥美拉唑组患者体内注射奥美拉唑 (悦康药业集团有限公司) 40mg/次, 2次/d。西咪替丁组患者体内注射西咪替丁 (徐州莱恩药业有限公司) 200mg/次, 4次/d。两组治疗疗程均为6d。

1.3 疗效观察治疗[2]

显效:用药24h内症状明显缓解, 如腹痛消失、出血停止等;有效:用药24~72h内症状出现缓解;无效:用药72h后, 症状未缓解, 甚至出现加重症状。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0软件进行统计学处理, 计数资料用率 (%) 表示, 行χ2检验, P<0.05表示差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果对比

西咪替丁组总有效率为54.0%, 奥美拉唑组为78.0%, 差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见附表。

2.2 两组止血时间对比

西咪替丁组平均止血时间为41.0±7.6h, 奥美拉唑组为28.4±4.4h, 差异性明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 两组临床指标对比

西咪替丁组胃液p H值为2.9±0.32, 奥美拉唑组为6.9±0.27, 差异比较明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

急性胃黏膜病变的发病因素有很多, 一般可将其分为两种, 即内源性因素与外源性因素。其中, 外源性因素中, 很多非甾体类药物会对患者胃黏膜造成损伤, 使患者胃黏膜通透性增加, 导致胃酸等物质破坏胃黏膜, 进而导致患者胃黏膜发生出血等症状。而在内源性因素中, 患者病情严重则会导致患者出现胃黏膜痉挛, 使患者血流量减少, 对患者胃黏膜造成损害。患者临床表现为呕血、黑便、发病急。

作为一种内科急重症, 在治疗胃黏膜病变时, 主要是抑制患者体内胃酸。抑制胃酸一方面能够降低酸性胃液破坏血管的概率, 另一方面能够提高患者胃内p H值, 有效加速患者体内血液凝固[3]。西咪替丁属于一种传统抑酸药物, 此药物在胃壁细胞H2受体作用下抑制患者体内胃酸, 然而, 因为药物作用机制的差异性, 所以西咪替丁抑酸效果远没有奥美拉唑明显。奥美拉唑属于一种质子泵抑制剂, 常用于临床治疗中, 通过抑制H+-K+-ATP酶活性以达到抑酸的目的, 同时有效提高患者胃内p H值, 具有非常好的急性胃黏膜病变治疗效果。

综上所述, 奥美拉唑可以对胃黏膜病变所造成的出血进行快速控制, 进一步提高胃黏膜病变患者治疗愈合率, 值得临床应用与推广。

摘要：选取100例接受治疗的急性胃黏膜病变患者, 将其平均分为奥美拉唑组与西咪替丁组, 对两组的治疗效果与止血效果进行观察与对比。经观察, 西咪替丁组治疗总有效率为54.0%, 奥美拉唑组为78.0%, 差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) ;西咪替丁组平均止血时间为41.0±7.6h, 奥美拉唑组为28.4±4.4h, 差异性明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。奥美拉唑能够有效治疗急性胃黏膜病变, 值得临床应用与推广。

关键词：西咪替丁,奥美拉唑,急性胃黏膜病变

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].上海:人民卫生出版社, 2009.120-121.

[2]黄涛.云南白药联合奥美拉唑治疗急性胃黏膜病变上消化道出血疗效观察[J].白求恩军医学院学报, 2012, 10 (5) :435-436.