急性药物性肝炎

急性药物性肝炎（精选9篇）

急性药物性肝炎 篇1

随着各类药物的发展和进步, 感冒用药的品种多不胜数, 人们往往也习惯了对于感冒之类的病症, 自己去药店买点广告上经常看到的感冒药, 觉得感冒不是病, 而且广告的效应在人们的心中也是根深蒂固, 但是这样没有医嘱或相关诊断的药物的使用, 本身就有一定的风险, 虽然有说明书, 但是针对个人体质的不同, 有的人对药物的反应不大, 但是有的群体对药物的过敏反应很明显, 同时人们没有专业的医学知识, 即便有不良反应也不能马上引起重视, 这样的盲目用药在很大程度上会造成严重的后果。

1 病例及症状

本文所举的例子就是在服用白加黑后出现的不良反应, 进而转成急性药物性肝炎。该患者23岁, 感冒后并没有去医院就诊, 而是根据自己的感冒症状在药店选择了白加黑来进行治疗, 完全按照说明书上的服用方法和剂量进行 (白天一片白片, 晚上一片黑片) , 在服用2d后, 转成急性药物性肝炎。而在服用过程中, 相继出现了右边小腹上部分疼痛, 而且只集中在一个地方产生疼痛的感觉, 同时浑身无力, 有恶心的症状, 吃过饭后会有呕吐的现象, 会将吃进去的食物全部吐干净, 但是头不晕, 也没有发烧发热的情况。在自己不能忍受的情况下进入医院治疗, 通过患者的叙述得知患者平时身体健康, 不抽烟不喝酒, 没有不良嗜好和生活习惯, 在患感冒期间只服用了白加黑一种药物, 没有其他药物的参杂, 再进一步检查后确定患者体温37.2℃, 血压120/80mm Hg, 全身皮肤肤色正常, 没有出现红疹或一些皮下出血的小点, 腹部平软, 在肝肋下可触及3cm, 触碰到的时候有轻微的痛感, 在左边肋骨的下方可以触及脾脏, 在整个肝区轻按或者轻敲时会产生比较明显的疼痛感。

2 检查分析

在对其进行抽血做两对半化验时发现, 可以发现其AST 450U/L、ALP 265U/L、ALT 790U/L、LDH 450U/L、GGT 346U/L, 总胆红素、直接胆红素和间接胆红素均正常;抗HBs Ag、HBe Ag、HBc Ag、HBs+、HBc Ab、抗-HCV、HAV、戊肝抗体都呈阴性显示;Nrnp/Sm、Sm、SSA、SS-B等也是呈阴性显示;血HCMV-Ig M抗体和尿HCMV-DNA也为阴性, 而血清铁蛋白、血浆酮蓝蛋白、血清铁、TIC、PT、Ig G、Ig M、Ig A、血常规、尿常规、粪便常规的检查均在正常范围;对肝脏的检查发现左边肝叶厚度为5.9cm, 右边肝叶的斜径为12.6cm, 经过CT机的平面扫示后分析发现该患者的肝脏体积增大, 截面积和上下径的数值都有所加大, 但是肝体本身的密度是均匀的, 没有其他的阴影部分或者密度数值的异常现象, 胆囊属于正常状态, 脾脏部分和胰腺, 肾上部分都是正常的, 腹膜后没有出现淋巴结或其他症状。通过这样的检查发现该患者是因为药物的服用导致的急性药物性肝炎。

3 治疗

给患者用一定比例的谷胱甘肽、硫普罗宁、甘利欣进行静脉滴注的治疗方法, 同时配合药物服用的治疗, 药物服用有以下片剂:维生素、护肝宁、肌苷, 在口服和静滴双重的治疗下, 患者逐渐的感觉之前的不良反应在消失, 再对患者进行检查后发现无阳性的显示, 也就说明肝炎症状没有发生负面的变化, 再进一步的复查后, 发现患者肝体偏大的症状已经消失, 各脏腑的指标均属正常范围, 给予患者定量的后期保肝药品即可结束治疗, 但是要求患者在3个月后最好回医院再次复查为好。

4 讨论

白加黑又叫做美息伪麻片, 因为其外观颜色上的区别, 所以又叫做白加黑。一般情况下是白天吃白片不瞌睡, 晚上吃黑片睡的香。该药物是比较常见的感冒药物, 主要功效是解热镇痛, 消除咳嗽的现象, 同时能收缩毛细血管, 黑片因其晚上服用的性质具有镇定和抗过敏的效果, 但是治疗量少会引起不良反应, 过量还会导致急性肝损坏[1], 也就是上述例子中出现的情况, 长期服用还会导致不同程度的中毒性肝炎, 至于有没有明显的表现出来, 则要看个人体质的状况, 通常而言, 生活习惯不好或者吸烟饮酒的人群对白加黑的药物不良反应更为敏感。

从该药物的组织成分中可以发现, 其中的乙酰氨基酚是苯胺衍生物, 它的代谢状况多数是靠肝脏来进行, 在里面会转化成为有毒的亚胺醌代谢产物, 虽然会被体内的谷胱甘肽解毒, 对肝脏的影响和损伤较大, 而且加入在过量的情况下, 谷胱甘肽的能力也有限, 所以有毒的代谢产物会造成肝细胞的死亡, 并且在很短的时间内就会有不同程度的发病现象, 加上一些不规则的生活习性, 更是会加速有毒物质对体内细胞的侵蚀[2]。但是总体而言, 按照正常的服用剂量和次数对该药物进行服用, 一般不会导致急性肝炎的发生, 上述例子只是比较少见的过敏性体质的个例, 所以还是要根据不同的病症对症下药。

白加黑在各方面的广告深为百姓熟悉, 其效应使得很多人都知道它的存在, 而且认为其广告做得好, 产品质量应该也很好, 所以在一般感冒药的选择时, 制药大致上和说明治疗差不多, 就会选择该药物, 但是这样的操作时完全不科学而且危险的, 就算再不起眼的病症也应该经过医师的诊断再用药, 而不是靠自己盲目的感觉进行操作, 到头来势必得不偿失, 让自己在经济, 精神, 身体上遭受更多的病痛的折磨。

摘要：白加黑是感冒病症中比较常见的用药, 能对感冒有着较好的治疗和抵抗效果, 而且白天和夜晚用药是区分开的, 从人体生理学的的角度来讲, 更符合人们的生理作息和机能的调息, 但是有时候因个体的体质不同, 对白加黑药物的服用会产生不同程度的不良反应, 严重的甚至会造成急性肝损坏的严重后果, 本文在实际用药过程中因服用白加黑引起的急性药物性肝炎进行举例说明, 希望能对这类常用抗感冒药的的使用用所帮助。

关键词：白加黑,急性药物性肝炎,个人体质

参考文献

[1]王艳梅, 才蔚涛.白加黑感冒片致变态反应1例[J].现代中西医结合杂志, 2001, 10 (13) :1277.

[2]柏秀娟, 张绪清, 蒋黎.反复发作的急性药物性肝炎1例[J].第三军医大学学报, 2006, 28 (5) :450-453.

拒绝药物性肝炎 篇2

能引起肝损害的药物种类相当广泛，至少在200种以上，其中不乏我们非常熟悉的药物，如含有乙酰氯基酚的各种感冒药、红霉素、降糖药、口服避孕药等。典型的例子就是感冒药的重复使用。许多感冒药里都包含了乙酰氨基酚这种具有解热镇痛作用的化学成分，如果同时吃了多种感冒药，总剂量在不知不觉中已大大超量：再比如中西药物混合使用，中药制剂中添加了西药，这时再联合西药，服用的药量就会超标。

药物性肝炎的表现

药物引起肝炎通常会发生在用药后的1-4周，具体表现和其它肝炎大致相同，有以肝细胞损害为主者，表现为疲乏、食欲不振、恶心呕吐、尿黄、肝区不适等，肝脏肿大伴有压痛，转氨酶升高，血脂升高，血象中嗜酸细胞升高；有以胆汁淤积为主者，表现为肝内小胆管胆汁淤积，并伴有肝细胞损害，表现为皮肤、巩膜、小便黄染，皮肤瘙痒、大便颜色变浅等。严重的药物肝损害也会引起大片肝坏死发生，出现黄疸、凝血机制障碍、肝性脑病、上消化道出血，有可能危及生命。

对症处理药物性肝炎

一旦确诊为药物性肝炎，应该立即停用与肝损害有关的或可疑的药物，并注意观察在几天内病情是否得以改善。病人应卧床休息，减少活动，给予足够的热量与蛋白质、维生素类，饮食不佳者静脉输注葡萄糖，加速药物的排泄。同时采用保肝、降酶治疗并根据引起肝脏中毒的具体药物种类，应用对症的解毒药物，如异烟肼引起的药物肝炎，可用大剂量的维生素B6静脉点滴。对于过敏体质、黄疸较深者，可以使用肾上腺皮质激素，待病情改善后，逐渐减量。

如何预防药物性肝炎

尽量少用或不用肝毒性药物是避免药物性肝炎的关键办法；对原有药物过敏史及肝功能不全的病人，用药更要谨慎，尽量少用药。一方面，凡属过敏体质者，药物的选用、剂量、给药途径等应倍加慎重；另一方面，一定要严格掌握药物剂量，用药前了解其毒副作用，就诊时应把肝功能受损的病情告诉医生，以便医生根据情况减小药量、延长用药间歇期或者选用对肝脏影响较小的药物。

对必须用药者，尽量选用同类药物中肝毒性较小的药物，或用其他药物代替。非用不可者，可短期或交替使用，注意肝功能的监测。如果同时使用多种药物，在体内代谢过程中相互作用越多，形成新的肝毒性物质的机会也越多，因此，应尽量避免同类药物的重复使用。此外，新药物使用时，一定要定期检查肝功，监测各项不良反应发生情况。联合用药时，需要考虑到药物的相互作用，避免肝损坏的叠加和加强作用。

能引起肝损害的常见药物主要有以下几类：

1、解热镇痛药：如阿司匹林、乙酰氨基酚、保泰松等。

2、抗菌药：如抗结核药物利福平；大环内酯类药，如红霉素、螺旋霉素、四环素类等。

3、降糖类药：优降糖、糖适平等。

4、内分泌用药：如口服避孕药、甲睾酮、蛋白同化激素、抗甲状腺药物等。

5、抗肿瘤药：如硫唑嘌呤、氨甲喋呤、5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤等。

6、精神类疾病用药，如氯丙嗪、三氟拉嗪、安定、奋乃静等。

7、麻醉用药：氟烷、氯仿、甲氧氟烷等。

药物性肝炎研究进展 篇3

1 药物性肝炎致病药物的种类

据统计, 目前已知可导致肝损害的药物至少有500～1 000种, 常见以下种类: (1) 抗感染类药物:氨苄西林、头孢氨苄、氨曲南、无味红霉素、乙酰螺旋霉素、酮康唑、四环素、氯霉素、磺胺甲基异噁唑、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、两性霉素B、氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素等。 (2) 化疗药物:5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、酒石酸锑钾等。 (3) 解热镇痛抗炎药物:对乙酰氨基酚、保泰松、阿司匹林等。 (4) 中枢神经系统药物:氯丙嗪、苯巴比妥、丙戊酸钠、苯妥英钠等。 (5) 降糖药物:甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲、格列齐特等。 (6) 抗甲状腺类药物:丙基硫氧嘧啶等。 (7) 维生素及酶类药物:维生素A、烟酸、天门冬酰胺酶等。 (8) 性激素类:甲基睾丸酮、甲孕酮等。 (9) 心血管类:钙拮抗剂、心律平等。 (10) 中草药及中成药:据统计, 近年来报道的中草药所引起的肝损害占所有药物性肝损害的20%～30.2%, 并呈逐年上升的趋势, 在与发生急性肝损害有关的药物中, 中草药被列为第二病因[2]。单味中药有雷公藤、何首乌、斑蝥、苍耳子、白果、大黄、泽泻、乌头碱、鸡血藤等。中成药中壮骨关节丸、逍遥丸、消银片、消癣宁、消石丹、天麻丸、首乌片、消咳喘、华佗再造丸、大活络丹、小柴胡汤、补肾益寿胶囊、复方青黛丸、百消丹等均可引起肝损害。 (11) 肝病治疗药物:一些治疗肝病的抗病毒药物如干扰素和免疫调节剂也可引起药物性肝炎。部分保肝药物、降酶药物同样可以引起药物性肝炎。 此外, 反复使用化学染发剂、减肥及美容类药品也可引发药物性肝炎[3,4,5]。

2 药物性肝炎发病机制

药物性肝炎发病机制包括药物本身的毒性、免疫过敏反应、影响肝细胞摄取和干扰胆盐及有机阴离子的转运和排出等方面[6]。 (1) 过敏反应:某些药物作为抗原或半抗原进入人体后, 可激发体内的细胞免疫和体液免疫系统, 通过淋巴因子、巨噬细胞和抗体依赖细胞介导的细胞毒以及免疫复合物损害肝脏。某些药物发生的过敏性肝损害则主要是降低肝细胞内质网的生理功能, 使胆汁酸的羟化作用发生障碍, 从而引起胆汁蓄积性病变。过敏反应与剂量无关, 不可预知, 仅在少部分人中引起肝损害。 (2) 毒性反应:当某些药物使用剂量过大、时间过长或联合用药, 使有毒代谢物大量产生, 超过了肝细胞解毒功能的承受范围, 就会导致肝细胞功能紊乱。药物毒性反应所致肝损害的严重程度和药物剂量有关。 (3) 特异质反应:是指遗传因素和非遗传因素两者之一或两者结合导致了病人对药物中毒的易感性。比较罕见, 严重不良反应往往在1～10万人中只发生1例或数例[1]。 (4) 中草药的致病机制:尚未完全明确, 因其化学成分复杂, 可能与药物品种、污染 (包括农药残留、环境污染物等) 、炮制和制剂工艺非标准化操作等诸多因素有关, 此外与剂量、疗程与配伍、个体差异等影响因素也有关系。

3 临床病理类型

根据Zakim分类标准, 分为肝细胞损害、胆汁淤积及两者的混合型。肝细胞损害型:临床上多为发热、乏力、纳差和酶学改变。病理上主要是肝细胞肿胀和脂肪变。胆汁淤积型:临床上多为发热、黄疸、皮肤瘙痒、胆红素升高和酶学改变。病理上主要是肝内胆汁淤积。混合型:兼有以上两种特征。

4 临床表现及诊断标准

药物性肝炎与病毒性肝炎、自身免疫性肝病不同, 无特异性的病毒学或免疫学标志, 诊断困难。目前我国尚无药物性肝炎的诊断标准, 国际通用的诊断标准有RUCAM (Roussel Uclaf causality assessment method) 评分法和葡萄牙学者Maria提出的临床诊断评分法 (clinical diagnosis scale, CDS[7]) 。CDS评分法在我国应用较广, 大多数报道的药物性肝炎的诊断以CDS评分法为标准进行, 但诊断灵敏度较RUCAM评分法低, 在临床中两种评分系统可相互参照。

5 药物性肝炎的治疗

(1) 诊断为药物性肝炎后立即停用相关药物。 (2) 应用保护肝脏药物。 (3) 重症病人可使用人工肝支持系统。 (4) 给予特异性解毒药:如N-乙酰半胱氨酸治疗对乙酰氨基酚中毒所致肝损害, 大剂量维生素B6治疗异烟肼中毒所致肝损害等。 (5) 也可用中成药或草药舒肝汤等治疗。 (6) 及时卧床休息, 给予高热量、高蛋白饮食, 给予B族维生素、维生素C。 (7) 用药尽量精简, 避免加重肝脏负担。

6 药物性肝炎的预防

(1) 临床医师应熟悉所用药物的性能和毒性, 尽量避免使用对肝脏有损害的药物。 (2) 在用药指征不明确时不滥用药物, 避免长期大剂量用药, 做到个体化用药。 (3) 应用对肝脏有损害的药物时应动态监测肝功能, 根据肝功能变化及时调整或停用损肝药物。 (4) 改变中药无不良反应的观点, 重视中草药肝毒性问题。 (5) 慎用保健品, 严格掌握保健品应用的指征、剂量、疗程。

药物性肝炎是较常见的肝病, 如能早诊断、早停药、早治疗, 大多预后良好。因此提高临床医师对药物性肝炎的认识和警惕性, 注意在用药过程中观察和动态监测肝功能, 对于防治药物性肝炎具有重要意义。

参考文献

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[3]周寒寅, 孟德胜.药物性肝炎的致病因素及防治 (J) .中国药业, 2006, 15:4-5

[4]吴佳玉, 江南.药物性肝损害 (附101例临床分析) (J) .肝脏, 2001, 6:276-277.

[5]王月娥, 姚光弼.中草药和相关保健食品引起药物性肝病的研究 (J) .中华消化杂志, 2007, 27:435-437.

[6]王吉耀, 郭津生.药物性肝病 (M) .见:陈灏珠, 主编.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社, 2005.2000-2004.

128例药物性肝炎临床治疗分析 篇4

【关键词】药物性肝炎；肝脏损害；临床治疗

药物性肝损伤为临床常见肝病，发病率比较高，是由药物或药物代谢物造成肝脏损害导致的。本文就我院2010年1月——2012年12月收治的128例药物性肝炎患者临床特点、临床诊断及治疗进行研究总结，具体内容如下：

1资料与方法

1.1一般资料我院2010年1月——2012年12月收治药物性肝炎患者128例，年龄20-74岁，平均年龄50.5岁，其中男性80例，女性48例。

1.2诊断标准①出现皮疹、搔痒、发热等初发过敏症状；②肝内胆汁瘀积或实质性肝细胞损害；③经血常规检查嗜酸性粒细胞>6%；④排除其他肝功能異常原因如脂肪肝或吸血虫患者服药前检查肝功能正常，或黄疸部分原有乙型肝炎病毒血清标志物阳性；⑤停药数天后临床症状消失，一周内转氨酶降低75%还多；⑥再次用药又发生肝损害。以上任意两条加上患者在1-8周内有用药史，就可考虑为药物性肝炎。

1.3方法对128例患者临床症状、用药情况、病情检查、治疗及好转等病历资料进行统计分析。

2结果

2.1临床症状临床上肝脏不适患者较多，119例，占93.1%，恶心呕吐67例，占52.3%，乏力79例，占61.7%，食欲不振108例，占84.3%，皮肤搔痒11例，占8.5%。

2.2常见肝损伤药物抗生素、大环内酯类等抗生素药物78例，占60.9%，草药、自制药酒和中成药等中草药20例，占15.6%，阿司匹林、对乙酰氨基酚等解热镇痛药15例，占11.7%，紫杉醇、环磷酰胺等抗肿瘤药8例，占6.2%，降血糖类药物7例，占5.4%，降脂类药物4例，占3.1%，抗甲状腺药3例，占2.3%，保健药等2例，占1.5%。

2.3治疗效果本组病例采取减量或立即停用不适药物、清除体内药物及其代谢物的方法[2]，并配合服用复方甘草酸苷、多稀磷脂酰胆碱、熊去氧胆酸、还原性谷胱甘肽及维生素等促进药物转化，修复肝脏受损细胞膜，配以基础治疗和人工治疗，效果显著。康复104例，占81.2%，好转22例，占17.1%，死亡2例，占1.6%。

3讨论

3.1发病原因肝脏是人体重要代谢、排毒器官，大多数药物都在刚脏内进行生物转化并排出体外，是药物在体内转化和排出的最主要场所。长期服用对肝脏不适药物，会加重肝脏负担，如药物本身或其代谢产物造成肝脏损害或过敏等医源性疾病，形成药物性肝炎。药物及其代谢产物会改变肝细胞的物理和生物特性，降低红细胞膜Na-K-ATP酶的活性，导致细胞骨架功能破坏，干扰肝细胞的吸收过程，从而在胆汁中形成难溶性有害复合物，对肝脏造成破坏。药物及其代谢物也可对细胞成分进行选择性破坏，继而出现肝细胞变性、坏死，肝内瘀胆，以及肝脏损伤等现象，严重时三种现象同时存在。

3.2临床治疗分析药物性肝炎与其他原因引起的肝病在临床上无特别差异，也表现为恶心、呕吐、纳差、食欲不振、乏力、腹胀等症状，临床表现上与其他急、慢性肝胆疾病很难区分，药物性肝炎早期不易发现，在临床中应提高警惕性，在了解病人患病情况及用药史后，方可诊断为药物性肝炎。

由于药物性肝炎是药物及其代谢物损伤导致肝功能失调，所以在治疗过程中要以减轻肝脏负担、保护肝脏功能为主，确诊为药物性肝炎后，就要停用一切可疑药物，进行解毒、保肝治疗，并预防肝脏并发症，积极采取有效措施。①确诊药物性肝炎后要根据病情减量或立即停药，并卧床休息；②多食含有维生素B、维生素C的食物，尤其黄疸较深者应补充高渗葡萄糖和维生素C，维持电解质平衡；③复方甘草酸苷能有效阻止ALT升高，常用于防治急性肝损伤；④多稀磷脂酰胆碱用于细胞膜结构再生和重建，对细胞膜有保护和修复的作用，是人体不能合成的必需磷脂，对于孕妇和儿童尤为是重要，是目前药物性肝炎的主要药物；⑤熊去氧胆酸具有帮助人体稳定细胞膜结构，增强机体免疫调节，保护线粒体的作用；⑥还原性谷胱甘肽是人体的一种抗氧化剂，能有效清除过多自由基，维持人体内自由基与抗氧化间的平衡，作为广泛存在于人体细胞内的生物活性成分，它可明显降低药毒对肝脏损伤过程中导致ALT升高的作用，并促进肝糖结合，改善疾病。综合以上方法治疗药物性肝炎效果显著，康复率达到81.2%，好转率为17.1%，收效良好。

药物性肝炎早期症状不明显，具有隐匿性，很多患者都是在体检或检查其他疾病中发现的，由于药物性肝炎早期临床症状与其他病因肝脏类疾病症状无特异性，所以早期药物性肝炎比较困难。因此医护人员要多掌握药物性肝炎相关知识，提高警惕性，对所有肝功能异常就诊的患者，要留意其病情、病因、近1年内用药史等，防止误诊导致药物性肝炎错过最佳治疗时期，而导致病情加重，甚至出现并发症。此外医护人员还应树立安全的治疗、用药意识，在病人确诊为药物性肝炎后，要积极采取保肝、排毒措施，减轻肝脏负荷，停用引发肝损伤的所有可疑性药物，并配合服用复方甘草酸苷、多稀磷脂酰胆碱、熊去氧胆酸、还原性谷胱甘肽及维生素等促进药物转化，修复肝脏受损细胞膜。实验表明药物性肝炎防治措施效果显著，适用于广泛推广和借鉴。

参考文献

[1]梁斌，余国梅，毛静.药物性肝炎及其治疗的研究进展[J].解放军药学学报，2011，27（2）：176.

[2]李明慧，郑俊福，陈利军，谢尧，蓝梦东，郎振为.药物性肝炎组织病理学和临床特性研究[J].药品评价，2007（06）：125.

急性药物性肝炎 篇5

关键词：药物性肝炎,药物品种,发病机制,综述

药物性肝炎是指由于药物或其代谢产物引起的肝脏损害, 发生在无肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者, 在使用某种药物后发生不同程度的肝脏损害。迄今, 造成肝脏不同程度损害的药物多达1000多种, 几乎包括各类药物, 随着新药物种类的不断增加, 药物性肝炎的发生率日趋上升, 已成为临床常见病。

1 药物性肝炎的诊断

我国常用的诊断标准包括[1]: (1) 用药后1~4周内出现肝损害 (睾酮类、肾上腺皮质激素等除外) ; (2) 初发症状可有发热、皮疹、疹痒等过敏征象; (3) 末梢血嗜酸性粒细胞超过6%; (4) 有肝细胞损害或肝内淤胆的病理改变和临床表现; (5) 药物淋巴细胞转化试验或巨噬细胞移动抑制试验阳性; (6) 病毒性肝炎血清标志物均为阴性; (7) 有药物性肝损害史, 再次应用相同的药物可诱发 (有危害, 不可用) 。目前, 凡具备上述第 (1) 条再加上 (2) 一 (7) 条中任何两条即可考虑药物性肝损害。

2 我国常见引起药肝的药物及相关发病机制

2.1 中草药

常见的对肝脏有直接毒性的单味中草药有何首乌, 决明子, 苦谏皮, 蜈蚣, 甘草, 薄荷, 大黄, 鱼胆, 乌头, 雷公藤, 苍耳子, 番泻叶等。中草药引起的肝脏损害的发病机制尚未完全阐明, 某些药物或其代谢产物可以直接损害肝脏, 同时肝脏损害与机体对中草药或其代谢产物的特异反应性和过敏反应有关, 即通过免疫介导机制损害肝脏[2]。中草药的材质、储存、运输及炮制过程都可能影响药物的药效发挥及药物性肝炎的发生, 同时中草药炮制过程中所用辅料、有机溶剂也可能与药物性肝炎有关。

2.2 心血管系统药

有文献报道的心血管系统用药引起的药物性肝损害药物有噻氯匹定[3], 其引起肝损害的机制尚不明确;胺碘酮[4]引起急性肝损害多发生在静脉注射的患者。目前认为胺碘酮用药过程中出现肝损害的原因有: (1) 助溶剂聚山梨醇酯80致肝损害学说; (2) 心功能损害导致肝细胞对胺碘酮毒性效应的易感性增加学说; (3) 静脉滴注致血浆和肝内高浓度胺碘酮引起肝损害学说[5]。降压类药物如肼屈嗪可导致急性肝炎呈桥接坏死、肉芽肿性肝炎和胆汁淤积[6]。

2.3 抗甲状腺药

抗甲状腺药物致肝损害主要认为与机体的异质性反应有关[7], 免疫介导的肝细胞损害或变态反应可能在其中起重要作用。另外亦有药物中毒之说[8], 丙基硫氧嘧啶在体内形成的活性代谢产物具有肝细胞毒性, 引起不同程度的肝细胞坏死。他巴唑致肝损害以肝内淤胆 (肝细胞或胆小管淤胆) 为主[9]。其治疗的关键是护肝和抗甲状腺药物的减量或停用。

2.4 抗结核病药

常见的有异烟肼, 利福平, 比嗪酰胺, 对氨基水杨酸钠。异烟肼在肝内经过乙酰化后分解成异烟酸和乙酰肼, 后者与肝细胞内大分子DNA和RNA共价结合造成肝细胞坏死。利福平为药酶诱导剂增加乙酰肼的产生, 从而增加异烟肼对肝脏的毒性。抗结核药物致药物性肝损害机制主要为内源性肝毒性和特异质反应, 主要表现为肝细胞变性、坏死和肝内淤积胆症, 它们通过药物或其代谢产物的肝细胞毒性直接造成肝细胞坏死、脂肪变性或阻断肝细胞的某项重要代谢途径或胆汁排泄功能, 从而间接引起肝细胞的损伤和胆汁排泄障碍。

2.5 解热镇痛药

常见的解热镇痛药物有扑热息痛、阿司匹林、保泰松等。扑热息痛 (对乙酰胺基酚) 的用量较高时, 药物经肝微粒药准体混合功能氧化酶代谢为对乙酰苯醌亚胺.乙酰苯醌亚胺是一个有毒的代谢中间体, 以共价键形式与肝、肾中重要的酶和蛋白分子不可逆结合, 引起肝细胞、肾小管细胞坏死[10];阿司匹林可引起程度较轻的肝损伤, 但此药有直接肝毒性;保泰松导致的肝损伤与免疫介导的过敏反应有关。

2.6 抗菌药物

已有资料显示[11], 大环内酯类、四环素类和咪唑类抗真菌药有肝毒性, 近年来头孢菌素、青霉素类、喹诺酮类抗菌药物引起肝损害的病例也有报道。有细胞性损害和淤胆性损害药物, 如氨苄西林, 交沙霉素, 头孢他啶, 红霉素, 复方新诺明, 酮康唑等。从药物因素分析, 抗菌药物引起的肝损可能与近年来抗菌药物广泛、频繁使用有关。抗菌药物的不合理使用不仅会导致细菌耐药性增加、患者经济负担加重, 同时也使药源性疾病增多。

2.7 抗肿瘤药物

抗肿瘤药物大多经肝肾代谢, 因此肝脏毒副作用较为常见, 几乎各类抗肿瘤药物均可引起肝脏损害, 抗肿瘤药物可能通过以下3种途径引起肝脏损害: (1) 直接损伤肝细胞; (2) 使肝脏基础病加重, 特别是病毒性肝炎; (3) 由于潜在的肝脏疾病改变抗肿瘤药物的代谢和分泌, 使药物在体内作用时间延长, 增加化疗毒性[12]。

2.8 糖尿病用药

以第一代磺酰脲类降糖药导致肝损害多见, 其他类型口服降糖药如双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮衍生物类较少引起肝脏损害。第一代磺酰脲类降糖药导致肝损害的临床表现为黄疽、肝酶升高同时伴嗜酸性细胞增加、发热, 严重者也可导致死亡。发病机制主要为两方面, 一是此类药物对肝脏细胞的直接作用, 二是此类药物引起超敏感性反应所致。

3 讨论

3.1 肝脏的代谢功能

肝脏是药物代谢的主要器官, 因此极易受到药物本身或其代谢产物的损害。药物性肝炎是指药物治疗过程中肝脏受药物本身或其代谢产物损害或发生变态反应所致的医源性肝脏疾病。肝脏对药物损伤的易感性包含两方面的含义:肝脏对药物损伤的易感性;机体对肝损伤的易感性。一般来说, 药物性肝炎可区分为可预测性和不可预测性两种, 前者主要是药物的直接毒性作用所致, 后者与机体对药物的代谢异常和过敏反应有关。药物性肝炎发生的机制尚不明确, 可能与以下几点相关: (1) 药物或代谢产物的单细胞毒性造成肝细胞坏死, 脂肪变性; (2) 药物本体的代谢产物干扰或阻断肝细胞的某项重要代谢途径或胆汁排泄功能间接引起肝细胞损伤; (3) 原有肝脏疾病时药物代谢异常, 影响一个药物代谢与清除; (4) 药物间的相互作用, 可竞争肝微粒体酶的作用位点, 影响药物的代谢进程[13]。

3.2 药物性肝炎根据发病机制

分为直接肝损害和特异性肝损害。直接肝损害主要表现为给药后很快发病, 呈药物剂量依赖性, 当再次激发时, 出现临床表现的时间及症状与之前大致相同, 是可以预测的。病理特点为肝小叶特定部位的肝细胞坏死。特异性肝损害通常是不能预测的, 潜伏期数天至数周, 药物剂量与疾病严重程度之间无肯定的因果联系, 再次给药时, 不仅疾病严重程度加重, 潜伏期也缩短。病理表现为弥漫性的肝损害[14]。

3.3 药物性肝炎的发生因素

基层医院药物性肝炎临床调查分析 篇6

关键词：药物性肝炎,临床特征,分析

随着药学工业的不断发展, 大量新、特药的出现及使用, 药物性肝炎的发生率也日益增多。药物性肝炎已成为常见的肝脏疾病之一, 其严重影响人体的健康。本次调查通过我院收治的药物性肝炎患者的用药史、临床表现、肝功能检查、病原学标志物以及治疗转归等进行统计分析, 以期进一步认识药物性肝炎的发病规律及临床特征, 从而提高临床医生对药物性肝炎的认识, 加强药物性肝炎的防治, 并对今后在全国范围内该病的病因学调查提供一些可借鉴的资料或数据。

1资料与方法

1.1 资料来源

于2007年6月至2010年6月我院收治的符合以下纳入标准:①给予药物后, 大多于1周～4周或更长时间出现肝损害的表现; ②初发症状可能有发热、皮疹、瘙痒等过敏表现; ③周围血液内嗜酸粒细胞大于6%;④有肝内胆汁淤积或肝实质细胞损害的病理和临床征象;⑤巨噬细胞或淋巴母细胞转化试验阳性;⑥各种病毒性肝炎血清标志阴性;⑦偶然再次给药又发生肝损害。具备上述第一条, 再加上其中任何两条均可考虑为药物性肝炎者共92例。汇总患者的一般情况、引发肝损害的药物种类、临床表现、肝功能检查、病原学标志物以及治疗转归等因素进行统计分析。

1.2 方法

拟通过我院收治的药物性肝炎患者的用药史、临床表现、肝功能检查、病原学标志物以及治疗转归等进行收集、整理及统计分析。

2结果

2.1 一般情况

92例药物性肝炎报告中, 男55例, 女37例;20岁以下12例, 21～60岁66例, 60岁以上14例;年龄15～90岁。

2.2 引发肝损害的药物种类及构成比

92例药物性肝炎中涉及药品种类有7类31种, 其中以抗微生物药为主45例次 (包括抗结核药) 、中枢神经系统药18例次、循环系统药16例、抗肿瘤药各13例次, 中药12例次, 详见表1。

注:*部分药物性肝损害疑为两种及以上药物所致

2.3 药物性肝损害临床表现

调查的92例药物性肝损害临床表现主要为乏力、纳差、皮肤瘙痒、皮肤巩膜黄染等。详见表2。

2.4 治疗及转归

对普通型的药物性肝炎, 及时停止相应损肝的药物并予以适量的护肝药如易善复治疗, 多可治愈。本次调查的92例药物性肝损害中治愈23例、好转63例、未愈6例、死亡1例, 有效率93.5%。

3讨论

本次调查中, 药物性肝损害各个年龄段均有分布, 60岁以上的老年患者药物性肝损害的构成比为15.2%。这与老龄患者肝、肾功能减退, 体内药物清除率降低、同时常伴一种或多种基础疾病、用药品种繁多等因素有关, 因此, 老年患者的用药更应综合考虑各种因素, 避免使用对肝脏有损害的药物, 密切关注可能引发药物性肝损害的药物用药情况。

92例药物性肝损害中, 抗微生物药引发的药物性肝损害居首, 占全部药物性肝损害的38.1%, 这与近年来抗微生物药使用频率及用量密切相关;中枢神经系统药和循环系统药分别占15.2%和13.5%;抗肿瘤药和中药分别占11.0%和10.2%。据报道目前至少有600多种药物可引起药物性肝损害, 且发病率在逐渐增多[1,2]由于该病临床表现无特异性, 诊断较困难, 常使患者住院时间延长, 造成不必要的经济损失。在美国, 药物性肝炎约占住院肝病患者的2～5%, 占成人肝病患者的10%[3,4], 25%的暴发性肝衰竭是由药物引起的[5,6]。目前我国病毒性肝炎的发病率较高, 药物性肝炎所占的比率低于国外, 但发病率并不少见。因此, 加强药物性肝损害监测, 同时针对抗感染药物在临床的大量应用, 加强抗感染药应用的管理, 严格控制无指征应用抗感染药物, 最大限度的减少药物性肝损害的发生率。

本次调查的药物性肝损害中, 治疗有效率达93.5%, 说明该病早发现及时停止应用损肝的药物并予以护肝治疗, 一般均可治愈。但如病情延误, 达到重症药物性肝炎的诊断标准, 特别是患者重度黄疸、凝血酶原时间数倍延长, 预后均较恶劣。治疗上以前应用胰岛素加胰高血糖素, 并用血浆和白蛋白治疗, 疗效不很肯定[7]。目前应用促肝细胞生长素、肝得健、还原型谷胱甘肽, 并用大量血浆、白蛋白等联合治疗, 疗效比原来方法较优, 患者存活的时间较长, 但还是不能完全改写预后。

综上所述, 药物性肝损害由多种因素引发, 医务工作者树立安全用药意识, 提高对药物性肝炎的认识, 加强药物性肝炎的防治以降低药物性肝损害的发生率。

参考文献

[1]陈颢珠.实用内科学 (下册) .第10版.北京:人民卫生出版社.1999:1692-1695.

[2]梁扩寰.消化疾病诊疗指南.北京:人民卫生出版社.1999:184-186.

[3]潘国宗 (主译) .胃肠急症学.第2版北京:人民卫生出版社, 1999:381-403.

[4]王俊红.药物性肝病28例分析.河北医药, 2001, 23:459-460.

[5]张兴荣, 魏立民.药物性肝病概述.国外医学消化系疾病分册, 1996, 16:134-136.

[6]梁扩寰, 李绍白.肝脏病学第1版北京:人民卫生出版社, 1995:750-769.

急性药物性肝炎 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2009年2月—2011年2月在本院就诊的因使用抗结核药物导致肝功能损害的患者100例 (男61例/女39例) , 年龄18～68岁。纳入标准:①接受过异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺四联抗结核治疗;②治疗前肝功能正常, 彩色B超检查排除肝脏结核, 乙型及丙型病毒性肝炎的血清学标志物均阴性;③治疗期间没有合并使用其他肝损药物。随机分成观察组和对照组两组。观察组50例, 平均年龄 (38.50±4.40) 岁;对照组50例, 平均年龄 (38.20±4.90) 岁, 两组患者一般资料差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 方法

全部患者均先停用抗结核药物。①对照组:给予复方甘草酸苷片 (河南帅克制药, 国药准字H20073723) , 8粒/次, 3次/d, 饭后口服, 治疗2周;②观察组:给予异甘草酸镁注射液 (江苏正大天晴药业, 国药准字H20051942) 100mg加入5%葡萄糖溶液250mL中静脉滴注, 1次/d, 治疗2周。

1.3 疗效变准

①显效:肝功能正常, 临床症状及体征消失;②有效:肝功能恢复50%, 临床症状及体征消失;③无效:肝功能恢复小于50%, 临床症状及体征未见消失[1]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行分析处理。组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组总有效率为80.00% (40/50) , 明显优于对照组总有效率48.00% (24/50) , 差异显著 (见表1, P<0.01) 。治疗后观察组谷丙转氨酶 (ALT) 、总胆红素 (STB) 改善明显优于对照组, 差异显著 (见表2, P<0.01) 。

注:与对照组相比, χ2=11.111, *P<0.01。

注:与对照组相比, *P<0.01。

3 讨论

抗结核药物所致药物性肝损害是仅次于胃肠道反映的不良反应之一, 停用可疑抗结核药物是药物性肝炎的常见手段, 但停药又意味着原发耐药菌的产生, 对控制结核药不利。异甘草酸镁是一种肝细胞保护剂, 能抗炎、保护肝细胞膜等, 在一定程度上改善肝功能[2,3,4,5,6]。在本研究中, 笔者在观察组中采用异甘草酸镁治疗抗结核药物所致药物性肝损害。结果观察组总有效率为80.00% (40/50) 明显优于对照组总有效率48.00% (24/50) ;治疗后观察组谷丙转氨酶 (ALT) 、总胆红素 (STB) 改善明显优于对照组。治疗期间观察组出现皮疹伴瘙痒1例, 腹泻1例, 对照组出现头痛1例, 经对症处理后均能坚持完成疗程, 治疗后血、尿常规、肾功能等均未出现由药物引起的异常。提示应用异甘草酸镁治疗抗结核药物所致药物性肝损害患者疗效可靠, 具有良好的安全性。

参考文献

[1]刘峰.异甘草酸镁治疗抗结核药物所致药物性肝炎的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18 (6) :198-198.

[2]郁国强, 李红军, 刘秀芳.异甘草酸镁在乙肝病毒携带者肺结核强化治疗期间的临床意义[J].现代中西医结合杂志, 2009, 18 (30) :3677-3678.

[3]陈涛, 邓永聪.异甘草酸镁治疗抗结核药引起的药物性肝炎临床疗效观察[J].中国社区医师, 2010, 12 (13) :45-46.

[4]唐琰, 李磊, 李宜.异甘草酸镁及甘草酸二铵短期治疗对慢性乙肝患者血清转氨酶水平影响的比较[J].浙江临床医学, 2009, 11 (10) :1033-1034.

[5]熊华联, 杨农.不同剂量异甘草酸镁治疗化疗药物性肝损害的疗效对比[J].医学临床研究, 2009, 26 (8) :1484-1485.

急性药物性肝炎 篇8

1资料与方法

1.1 一般资料

2005年1月-2009年12月我院住院治疗的药物性肝炎患者112例, 男66例, 女46例;年龄15～87 (45±18) 岁, 其中60岁以上老年患者病例占67.0%。

1.2 诊断标准[2]

(1) 病前1～8周或更长时间内有明确用药史; (2) 部分患者有发热、皮疹; (3) 血常规检查嗜酸性粒细胞≥6%; (4) 有肝实质细胞损害或肝内胆汁淤积的临床表现; (5) 排除其他原因所致肝炎或黄疸; (6) 部分患者原有肝病基础如乙肝标志物阳性、脂肪肝、血吸虫肝病, 但服药前检查肝功能正常; (7) 停用药物即好转。

1.3 分析方法

采用回顾性调查的方法, 查阅住院病历, 记录原发病史、服药史、临床表现、血象、肝功能检验、病原学检查、腹部B型超声检查。

2结果

2.1 不同年龄药物性肝炎发生率

15～30岁16例占14.3%;31～60岁21例占18.8%;61～87岁75例占67.0%。

2.2 导致药物性肝炎的抗精神病药物

在典型抗精神病药中氯丙嗪应用最多占25.9%, 氯哌啶醇次之;在非典型抗精神病药中利培酮应用最多占8.9%, 喹硫平次之。见表1。

2.3 药物引起肝损害的出现时间

1个月以内23例, 1～2个月53例, 2～3个月21例, >3个月15例。以上大多数药物性肝炎出现于服药后1～3个月。

2.4 临床表现及分型

肝细胞损害型86例 (76.8%) , 表现为乏力、厌食、发热和丙氨酸氨基转移酶升高[65～1126U/L, 平均为 (256.4±41.6) U/L];胆汁淤积型26例 (23.2%) , 表现为发热、皮肤瘙痒、黄疸、右上腹痛、血清总胆红素升高[50～156μmol/L, 平均为 (61.2±29.7) μmol/L]。

2.5 治疗与转归

立即停用致药物性肝炎的抗精神病药, 使用还原型谷胱甘肽、硫普罗宁、腺苷蛋氨酸 (思美泰) 、甘草酸二铵 (甘利欣) 护肝退黄降酶等治疗, 所有患者均治愈出院。

3讨论

肝脏是药物在体内生物转化或代谢的最主要场所, 大多数药物在肝脏内经生物转化而排出体外。药物性肝炎发病机制包括药物本身的毒性、免疫过敏反应、特异质反应等方面[3]: (1) 过敏反应:某些药物作为抗原或半抗原进入人体后, 激发体内的细胞免疫和体液免疫系统, 通过淋巴因子、巨噬细胞和抗体依赖细胞介导的细胞毒以及免疫复合物损害肝脏;另外某些药物发生的过敏性肝损害, 则主要是降低了肝细胞内质网的生理功能, 使胆汁酸的羟化作用发生障碍, 从而引起胆汁蓄积性病变。 (2) 毒性反应:某些药物当用剂量过大、时间过长或联合用药引起敏感性增加, 使致毒代谢物大量产生, 肝脏内谷胱甘肽耗竭, 超过了肝细胞的解毒功能, 从而导致细胞功能紊乱。 (3) 特异质反应:主要与患者的特异性溃传素质有关。

本研究显示该病以老年人居多, 这与老年人肝细胞微粒体酶系活性降低、肝、肾功能减退有关[3]。典型抗精神病药比非典型抗精神病药致药物性肝炎发生率高, 药物性肝炎的临床表现和病毒性肝炎相似, 表现为不同程度的消化道症状和黄疸, 部分患者有发热、皮疹和皮肤瘙痒表现。大多数药物性肝炎出现于服药后1～3个月, 因此在相应药物出现肝损害的高发时期加强监测, 有利于早期诊断药物性肝炎, 出现药物性肝炎后立即停用致药物性肝炎的抗精神病药, 使用护肝等治疗, 一般治疗效果较好。对于需要继续治疗的精神病患者, 应避免再次使用相同的药物, 尽量减少药物性肝炎的发生。

参考文献

[1]厉有名.药物性肝损害的临床类型及诊断策略[J].中华肝脏病杂志, 2004, 12 (7) :445.

[2]李健, 程香普, 崔静, 等.36例药物性肝病的临床分析[J].胃肠病学和肝病学杂志, 2000, 9 (3) :216-220.

急性药物性肝炎 篇9

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年6月-2008年12月, 我院门诊及住院部共收集NASH患者251例, 均符合中华医学会现行的NASH诊断标准。根据治疗方法的不同, 按照随机分组原则, 分为2组, 治疗组139例, 肥胖者74例, 非肥胖者65例;对照组112例, 肥胖者59例, 非肥胖者53例。根据中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组的研究, 参照中国成年人体质量指数BMI的分类标准, 体质量指数BMI=体质量 (kg) /身高2 (m2) , 以BMI≥28作为肥胖标准[3]。治疗前2组肝功能和糖脂代谢指标比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予维生素C片0.2g, 每天3次;葡醛内酯片0.2g, 每天3次;维生素E 50mg, 每天1次。连续用2个月。治疗组在对照组基础上加用二氯醋酸二异丙胺片 2片, 每片含二氯醋酸二异丙胺20mg, 每天3次, 连续用2个月。

1.3 观察指标

选用奥林巴斯AU400全自动生化分析仪测定肝功能指标丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、γ-谷氨酰基转移酶 (GGT) 、空腹血糖 (GLU) 、胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 。选用SN-695B型智能放免γ测量仪 (上海核所日环光电仪器有限公司生产) , 以放射免疫法测定空腹胰岛素 (INS) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件包进行数据学处理, 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 肝功能变化

2组经治疗后ALT、AST、GGT均低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 且治疗组肝功能各项指标改善情况均优于对照组 (P<0.05) 。见表1。

2.2 血脂代谢

2组治疗后TC、TG均低于治疗前 (P<0.05) , 且HDL-C均高于治疗前 (P<0.05) 。治疗组TC、TG、HDL-C改善情况均优于对照组 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.01;与对照组比较, #P<0.05

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

2.3 血糖代谢

2组治疗后GLU、INS与治疗前比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 且2组间比较差异亦无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

3讨论

非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是获得性代谢应激性肝损伤, 包括单纯性脂肪肝、NASH及其相关肝硬化和肝癌[4]。NASH是指病理学上和酒精性肝炎相似, 但无过量饮酒史。无饮酒史人体内糖脂代谢异常, 出现脂肪蓄积和胰岛素抵抗状态, 诱发NASH[2,5]。NASH的发病机制尚在研究中, 有部分学者认为糖脂代谢的异常, 游离脂肪酸过多被输送进入肝, 导致肝细胞对游离脂肪酸的摄取增多, 造成合成TG增多, 引起肝内的脂肪蓄积。同时, 也会出现肝细胞合成TG的能力超过分泌TG的能力, 成为NAFLD的诱因[6,7]。另外, 在肝细胞线粒体内, 脂肪酸的氧化利用因肝细胞受累而相应减少, 为避免细胞内脂肪酸蓄积过多, 肝细胞加速合成脂肪酸, 造成肝细胞受累加剧, 也是NAFLD的诱因[4,8]。

有学者提及二氯醋酸二异丙胺是维生素B15的有效成分[9], 通过抑制在合成胆固醇上起作用的限速酶-HMG-CoA还原酶的活性, 使胆固醇和脂肪酸的合成减少, 促进在肝细胞内线粒体上的脂肪酸氧化, 使葡萄糖的有氧氧化的状况得到改善[10], 同时, 通过抑制糖异生, 减少位于外周动脉血中的甘油和游离脂肪酸的浓度, 使肝脏TG的合成受抑制, 在此同时, 促进胆碱和磷脂合成, 增加肝细胞膜的物质转运, 使脂肪由肝内转运到肝外[11,12]。根据这些提法, 本研究观察在非酒精性脂肪性肝病治疗过程中糖脂代谢指标的变化, 进一步探讨联合用药进行治疗过程中的有效干预机制。

本研究发现, 使用维生素C、维生素E、葡醛内酯片和二氯醋酸二异丙胺片进行治疗非酒精性脂肪性肝炎过程中, 肝功能指标和血脂代谢指标明显改善, 显示二氯醋酸二异丙胺在有效干预血脂代谢方面, 与既往相关的研究结果基本吻合, 可能存在类似于上述学者提到的机制。

在糖代谢变化与脂肪肝治疗的相关性研究上, 有的学者推断二氯醋酸二异丙胺可能通过阻断肝脏糖异生通路从而降低血糖及影响胰岛素的分泌[13]。胰岛素抵抗促使外周降解和肝摄取游离脂肪酸增加, 肝脏线粒体的β-氧化及低密度脂蛋白的合成不足, 就会导致TG、极低密度脂蛋白 (VLDL) 在肝细胞的沉积[14]。本研究中发现2组治疗前后的糖代谢指标变化均不明显, 研究结果显示二氯醋酸二异丙胺对糖代谢的干预机制可能有待进一步考证。