急性药物性间质性肾炎

急性药物性间质性肾炎（共6篇）

急性药物性间质性肾炎 篇1

摘要：目的 观察分析促红细胞生成素联合甲泼尼龙治疗急性药物性间质性肾炎 (DAIN) 的疗效。方法 96例患者随机分成治疗组50例和对照组46例, 对照组行甲泼尼龙冲击, 治疗组行促红细胞生成素 (EPO) 联合甲泼尼龙治疗。观察两组患者治疗3个月后的少尿期、多尿期、蛋白尿和血尿消失时间和肾功能恢复正常所需的时间。结果 治疗3个月后两组疗效差异比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 用EPO联合甲泼尼龙治疗DAIN, 具有协同作用, 改善患者预后。

关键词：促红细胞生成素,甲泼尼龙,急性药物性间质性肾炎

急性间质性肾炎 (AIN) 是指一种短时间出现的肾间质炎症, 以间质水肿和不同程度的肾小管受损伴肾功能不全为主要特点的临床综合征。药物是其发病的最主要原因, 因此又被称为急性药物性间质性肾炎 (DAIN) 。现对我院2005年—2010年收治的50例急性药物性间质性肾炎患者采用促红细胞生成素 (EPO) 联合甲泼尼龙进行治疗, 疗效较为满意, 现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2002年—2010年收治的急性药物性间质性肾炎患者96例作为研究对象, 均无肾脏病既往史, 均出现皮疹、发热、血嗜酸粒细胞上升, 其中42例患者同时伴有关节痛、腰痛。病因:抗生素所致52例, 非甾体类抗炎药所致14例, 中药所致10例, 质子泵抑制剂所致10例, 混合药物所致6例, 不明药物所致4例。尿常规检查均出现蛋白尿、血尿、白细胞尿。31例患者合并少尿型急性肾功能衰竭 (ARF) , 肾功能检查:血肌酐 (SCr) 184～920μmol/L、尿素氮 (BUN) 5.0～53.9mmol/L。将96例患者随机分成治疗组50例和对照组46例, 两组患者的临床资料均无统计学意义。两组患者一般资料见表1。

1.2 治疗方法

96例患者均停用引发肾炎的药物。针对合并ARF患者, 纠正其酸中毒, 并保持机体水和电解质的平衡。对照组采用500mg/d的甲泼尼龙静脉滴注冲击3d, 然后口服泼尼松0.5mg·kg-1·d-1, 总疗程不超过28d。治疗组采用EPO联合甲泼尼龙进行治疗, 在对照组治疗的基础上, 加用3000U皮下注射EPO, 每周三次, 总疗程不超过28d。

1.3 疗效判定标准

观察指标主要为治疗3个月后患者的少尿期、多尿期、蛋白尿和血尿消失时间和肾功能恢复正常所需的时间。蛋白尿、血尿、白细胞尿完全消失, 血嗜酸粒细胞、肾功能恢复正常为病情完全缓解;蛋白尿、血尿有所减轻, 血嗜酸粒细胞恢复正常, 肾功能尚未恢复正常属于病情部分缓解。

1.4 统计学方法

采用t检验进行疗效对比分析, 以P<0.05为差异有统计学意义

2 结果

两组患者的疗效判断指标比较, 治疗3个月后治疗组的少尿期、多尿期、蛋白尿和血尿消失时间和肾功能恢复正常所需的时间与对照组比较, 有显著统计学意义, (P<0.01, 见表2) 。两组患者的疗效比较, 治疗三个月后两组疗效差异进行比较, 有统计学意义 (P<0.05, 见表3) 。

3 讨论

AIN是导致患者出现急性肾衰竭的主要原因, 有研究报道, AIN患者出现急性肾衰竭的概率为2%, 约占ARF的15%[1]。DAIN是AIN最主要的组成部分。随着临床用药的不断广泛, DAIN的发生率也越来越高。其发病机制是药物作为半抗原, 与机体组织蛋白结合从而诱发机体产生超敏反应, 导致出现肾小管-间质炎症[2]。大多数在治疗时使用糖皮质激素, 主要是为促进肾功能恢复, 预防和减轻肾脏功能和机构的进一步受损。但是激素治疗可能会加重蛋白的分解, 降低了人体的抵抗力, 在病变累及肾小血管和肾小球时会致肾间质的微血管数目减少, 若处理不当会导致肾功能损害更重。本研究通过采用EPO联合糖皮质激素类药物甲泼尼龙进行治疗, 其蛋白尿和血尿消失时间和肾功能恢复正常所需的时间均较单用糖皮质激素类药物甲泼尼龙治疗的患者短, 疗效也好。采用EPO联合甲泼泥龙治疗DAIN, 具有协同作用, 改善患者预后。

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药物致急性间质性肾炎6例分析 篇2

1资料与方法

1.1 一般资料

选取我院1998年10月-2006年7月住院并诊断为AIN患者6例, 男2例, 女4例;年龄14～68岁。均符合有关间质性肾炎的诊断标准[1]。均为药物引起, 其中抗生素3例, 止痛药3例。所有患者均无肾炎、糖尿病等病史。

1.2 临床表现

均在用药后几天或几周发病。有药物过敏皮疹者1例, 胃不适者4例, 乏力者3例, 关节痛者1例;少尿、无尿者3例。

1.3 实验室及超声检查

轻度蛋白尿 (+～+++) 6例, 镜下血尿 (+～++) 4例, 白细胞 (+～+++) 4例, 血尿 (+～++) 2例, 血清尿素氮 (BUN) 为 (11.8～30.5) mmol/L, 血清肌酐 (Cr) 为 (218～957.6) μmol/L, 在几天至几周内出现进行性减退。肾脏彩色多普勒超声示:双肾脏体积正常或略增大。

1.4 治疗

立即停用可疑药物。一般给予泼尼松口服, 起始量每天30～40mg, 1～3个月内减量并停用。嘱患者优质低蛋白饮食, 应用缓泻剂及肠道吸附剂促进肠道排泄, 减轻肾脏负担。密切观察尿量、电解质和肾功能。达到血液透析指征者行血液透析。

1.5 预后

5例患者尿常规、肾功能恢复正常 (随访3个月无反复) , 1例6个月时仍有肾功能不全 (Cr为211μmol/L) 。

2讨论

AIN是一组由多种病因引起的主要累及肾间质和肾小管且无原发性肾小球损害的肾脏疾病[2]。AIN根据病因分为药物过敏性、感染相关性、原因不明特发性。引起急性过敏性间质性肾炎的药物种类较多, 其中以内酰胺类、青霉素类、头孢菌素类等抗生素引起的多见。此外, 抗病毒药、利尿剂、NASID也可引起。近年来, 国内外均有中草药引起AIN的报道。药物相关间质性肾炎的发病机制尚未完全明了, 多数学者认为以免疫反应介导肾脏损伤为主[3]。药物可作为半抗原与机体蛋白结合诱发免疫反应, 包括细胞介导免疫反应 (迟发超敏反应) 及体液介导免疫反应 (肾脏原位免疫复合物形成或循环免疫复合物沉积致病) , 进而激活炎性递质, 导致肾小管间质损伤。绝大多数药物所致AIN都是免疫致病, 且以细胞介导免疫为主。有资料显示在急性肾功能不全 (ARF) 患者中肾实质性占70%[4], 而药物致肾小管及间质病变是肾实质性ARF的主要原因, 占30%。这与肾脏的生理结构和功能相关, 由于肾脏大量的血流灌注、肾小管浓缩、排泌功能特点及髓质肾单位肾小管间质区域血液供应相对不足的特点使肾脏成为药物中毒的主要靶器官[5]。

不同药物引起的肾脏损害其发病机制不同, 临床病理表现也各不相同, AIN是药物性肾损害最常见的临床病理表现。根据实验室及肾活检结果显示:药物性肾损害部位在肾小管及间质, 而肾小球很少受累。习惯认为肾小球的病变直接影响肾小球滤过率, 肾小管其次, 故往往不能引起临床医师重视。研究表明, 肾小球滤过率与肾小管间质损害之间的关系, 远较与肾小球损害的关系密切, 即间质炎症病变和纤维化程度对远期肾功能的影响更为重要, 肾小管间质损害程度与Cr上升速度呈正相关, 与远期预后也呈正相关[6]。

引起AIN的药物种类较多, 抗生素约占2/3左右, 其中以β-内酰胺类抗生素最常见, 磺胺类药物及NSAID较为常见[2]。患者既往多有致病药物服用史, 疾病往往发生于再次用药时。β-内酰胺类抗生素所致AIN, 停用药物后多数可迅速逆转, 少数可持续数周以上, 经治疗亦可恢复。而NASID的长期大剂量服用[每周服药2次以上超过1年, 或累计超过1000片 (单剂可能需要累计量更大, 1～3kg以上) ][7]。肾功能损害较轻的患者, 在停用NASID后, 肾功能可以略有改善或保持稳定;较重者将导致进展性肾功能衰竭或慢性肾功能衰竭, 临床后果十分严重, 部分患者即使停药后肾功能仍持续进展, 直至进入终末期肾功能衰竭 (ESRD) 。

目前临床上滥用抗生素或者盲目地联合用药, 致使药物间相互作用诱发AIN的发生并不少见, 病情轻重不一, 轻症患者许多根本不去医院就诊[8], 重症者亦容易漏诊、误诊, 而使疾病迁延不愈, 成为慢性不可逆损害, 故需引起足够的重视[9]。这就要求不仅肾科医师, 而且其他各专科医师在接诊患者时都应详细询问病史、用药史, 特别服中药汤剂和散剂的患者应慎重选择药物, 避免使用肾毒性药物, 用药后注意随访。还应加强对易感人群的教育和监测, 早期发现, 急性期积极治疗, 减少慢性肾损害, 可预防ESRD的发生。

参考文献

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急性药物性间质性肾炎 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

在本次研究中, 选取本院2011年1月~2014年12月收治的23例氟喹诺酮类药物所致急性间质性肾炎患者作为观察组, 对照组为23例健康人员, 观察组中女7例, 男16例, 年龄27~50岁, 使用的氟喹诺酮类药物主要为氧氟沙星 (3例) 、诺氟沙星 (5例) 、莫西沙星 (5例) 、环丙沙星 (7例) 、左氟沙星 (3例) 等;对照组中女8例, 男15例, 年龄28~51岁。两组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

分别对两组研究对象进行血清、尿液和血液检测, 对患者的用药情况进行详细记录, 并对患者进行长期随访。血清检测:检测方法为肌酐酶, 使用全自动化检测仪;尿液检测:检测方法为胶乳增强免疫比浊法;血液检测:采用免疫比浊法对所有人员进行检测。

1.3 观察指标

血液检测:C反应蛋白水平、红细胞沉降率、免疫球蛋白G;血清检测:血清肌酐、血清胱抑素C;尿液检测:重碳酸盐、微球蛋白、红细胞、尿蛋白、白细胞及NAG酶水平。

1.4统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

血液检测结果:观察组患者的C反应蛋白水平 (46.7±9.1) mg/L、红细胞沉降率 (37.75±8.3) mm/h、免疫球蛋白G水平 (13.6±4.0) g/L明显高于对照组的 (2.1±0.4) mg/L、 (13.2±4.6) mm/h、 (8.7±2.9) g/L;血清检测结果:观察组患者的血清肌酐 (97.4±13.6) μmol/L、血清胱抑素C水平 (1.0±0.2) mg/L明显高于对照组的 (84.0±12.3) μmol/L、 (0.5±0.1) mg/L;尿液检测结果:观察组患者的重碳酸盐 (4.1±0.6) mmol/L、微球蛋白 (13.7±3.4) 个/HP、红细胞 (3.2±0.4) 个/HP、尿蛋白 (1.4±0.3) g/d、白细胞 (8.6±2.5) 个/HP及NAG酶水平 (10.3±2.0) IU/L明显高于对照组的0、0、 (0.2±0.0) 个/HP、0、 (0.1±0.0) 个/HP、 (8.2±1.6) IU/L, 两组数据比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

多项研究显示, 50%以上的急性间质性肾炎都是由氟喹诺酮类药物引发的, 患者常常伴有血尿症状, 可能是由于药物结晶后, 对患者的尿路黏膜造成了损伤。随着年龄的增加, 机体功能逐渐衰弱, 多数人群常常使用氟喹诺酮类药物, 该药物具有较强的毒副作用, 对患者造成的创伤显而易见, 充分体现了积累效应, 随着服用时间的增长, 对肾脏造成的损害越严重。使患者长期处于肾损害状态, 致使病情逐步恶化, 导致肾功能衰竭, 甚至危及患者性命, 因此早期诊断和及时治疗, 可以有效改善患者的预后情况[2,3,4]。现阶段, 在诊断由氟喹诺酮类药物引发的急性间质性肾炎时, 最主要的诊断依据就是血清检测、尿液检测和血液检测。在本次研究中, 对所有研究对象均进行血清检测、尿液检测和血液检测, 结果发现, 观察组患者血清检查结果、尿液检测结果及血液检测结果中的各项含量水平明显高于健康人群, 完全符合肾损害患者的临床表现。

综上所述, 由氟喹诺酮类药物所引发的急性间质性肾炎, 缺乏特异性, 在对患者给药时, 要对肾功能、尿常规、血常规进行定期检查, 在急性间质性肾炎的早期诊断中, 可以作为有效指标。

摘要：目的 对氟喹诺酮类药物所致急性间质性肾炎的临床分析给予探讨。方法 23例氟喹诺酮类药物所致急性间质性肾炎患者作为观察组, 23例健康人员作为对照组, 对两组人员的临床指标给予分析比较。结果 血液检测结果 :观察组患者的C反应蛋白水平、红细胞沉降率、免疫球蛋白G水平明显高于对照组 (P<0.05) ;血清检测结果 :观察组患者的血清肌酐、血清胱抑素C水平明显高于对照组 (P<0.05) ;尿液检测结果 :观察组患者的重碳酸盐、微球蛋白、红细胞、尿蛋白、白细胞及β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 水平明显高于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 由氟喹诺酮类药物所引发的急性间质性肾炎, 缺乏特异性, 给药时, 要对肾功能、尿常规、血常规进行定期检查, 在急性间质性肾炎的早期诊断中, 可以作为有效指标。

关键词：急性间质性肾炎,氟喹诺酮类药物,临床分析

参考文献

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急性药物性间质性肾炎 篇4

关键词：糖皮质激素,药物相关急性间质性肾炎,作用

药物相关急性间质性肾炎 (DAIN) 诱发因素相对较多, 时间发生短、病情反复, 伴有间质水肿、肾间质炎症细胞浸润、肾功能不全、肾小管损伤, 极其容易诱发急性肾衰竭[1]。在临床上, 药物相关急性间质性肾炎诊治主要侧重于致病药物的早期辨别与停用, 若予以及时的治疗, 有助于促进患者肾功能恢复, 治疗不及时易诱发慢性间质性肾炎, 严重状况下, 易诱导末期肾病[2]。但药物相关急性间质性肾炎临床表现不具备特异性, 因药物所致可能存在一定的差异, 致病药物检测指标缺乏, 临床诊断受限。据相关研究显示, 予以糖皮质激素治疗, 可促进患者肾功能早日恢复, 缩短住院时间[3]。为了解糖皮质激素在药物相关急性间质性肾炎治疗中的作用, 该研究主要对该院2011年12月—2013年12月收治的87例药物相关急性间质性肾炎患者的临床资料进行回顾性分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组选择该院收治的药物相关急性间质性肾炎患者87例为研究对象, 方案获得该地区卫生院伦理委员会批准并全程跟踪, 均经活检组织病理学检查确诊, 伴有发热、腰关、皮疹、少尿、腹痛、节痛等症状, 同时蛋白尿、血尿、嗜酸性粒细胞、白细胞尿均升高, 排除既往肾脏病史等疾病。致病药物:77例抗生素, 8例造影剂, 2例特发性。采用随机平行对照法, 将这87例患者随机分成两组进行对比观察, 其中实验组42例, 男性占有22例, 女性有20例, 年龄22~55岁, 平均年龄在 (35.32±8.92) 岁之间;病程2.6~12个月, 平均病程为 (4.54±2.24) 个月。对照组45例, 男性占有25例, 女性有20例, 年龄22~56岁, 平均年龄在 (36.32±8.34) 岁之间;病程2.7~12个月, 平均病程为 (4.76±2.47) 个月。

1.2 一般方法

基于患者确诊后停药, 对照组予以一般对症治疗, 保持水、电解质平衡以及酸碱平衡。实验组在一般对症治疗的基础上予以糖皮质激素治疗, 给予240~520 mg/d甲泼尼龙 (批准文号:国药准字H20110064) , 连续服用3 d后减量, 140~260 mg/d, 继续服用3 d后改为服用25~40 mg/d泼尼松 (批准文号:国药准字H33021098) 。两组连续治疗1个月后观察临床疗效。

1.3 评价指标

观察两组患者的临床疗效: (1) 治愈:白细胞尿、蛋白尿、血尿等临床症状完全消失, 嗜酸性粒细胞处在正常范围内, 患者皮疹消失; (2) 好转:白细胞尿、蛋白尿、血尿等临床症状明显好转, 嗜酸性粒细胞明显下降但未至正常水平, 皮疹部分消退; (3) 无效:上述临床症状均无好转, 甚至出现加重现象。

1.4 统计方法

应用SPSS16.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后临床观察指标对比分析

该组选取的药物相关急性间质性肾炎患者共87例, 经过一段时间的精心治疗后, 所取得的成果比较满意。于治疗前, 针对BUN、Scr、Ccr及24 h尿蛋白定量而言, 对照组依次为 (32.52±0.31) mmol/L、 (669.21±3.22) mmol/L、 (34.12±0.91) mmol/L、 (2.12±1.16) g, 实验组依次为 (33.13±0.32) mmol/L、 (684.54±2.12) mmol/L、 (35.35±1.37) mmol/L、 (1.95±1.24) g;治疗后, 对照组依次为 (25.74±0.42) mmol/L、 (485.72±0.35) mmol/L、 (60.35±0.67) mmol/L、 (1.23±0.36) g, 实验组依次为 (11.97±0.20) mmol/L、 (235.68±2.12) mmol/L、 (81.26±0.38) mmol/L、 (0.42±0.16) g。两组患者治疗后血肌酐、血尿素氮与24 h尿蛋白均出现下降, 内生肌酐清除率上升, 但实验组优于对照组, 两组对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组临床疗效对比分析

实验组治愈18例, 好转22例, 无效3例, 总有效率为92.86%;对照组治愈10例, 好转18例, 无效19例, 总有效率为55.32%, 实验组总有效率明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

随着医疗水平的不断发展, 抗生素在临床感染性急性间质性肾炎治疗中得到了广泛的应用, 但药物相关急性间质性肾炎发病率处于逐渐上升趋势, 有相关研究显示, 大约89%的急性间质性肾炎均有药物所致[4]。急性间质性肾炎即为急性小管间质肾炎, 诱导因素众多, 短时间内可出现肾功能不全、间质水肿、肾间质炎性细胞浸润、肾小管损伤, 属于一种临床病理综合征, 严重情况下易发肾脏保钠障碍、急性肾衰竭以及肾脏内分泌功能不全等, 多由感染或药物不良反应所致, 临床主要表现为突然发热、畏寒、关节痛、腰痛、蛋白尿、皮疹、血尿、全身过敏、肾衰竭等[5]。

据相关文献报道[6]表明, 药物相关急性间质性肾炎主要诱导因素为抗生素, 其抗生素涵盖喹诺酮类、氨基糖甙类、β-内酰胺类以及克林霉素, 予以重度肾脏损害患者激素冲击治疗, 能够抑制肾小管间质炎细胞浸润, 完善患者肾功能, 促使病情出现逆转。从本质上来讲, 激素冲击治疗抗炎与免疫抑制作用显著, 轻度与中度患者予以激素治疗疗效颇佳, 安全可靠, 一定程度上可预防各种并发症。在现阶段, 药物相关急性间质性肾炎激素治疗仍然存在较大争议, 但大量文献报道发现, 予以药物相关急性间质性肾炎患者糖皮质激素治疗, 可显著改善患者肾功能, 预防肾脏功能损伤, 疗效高于一般对症治疗[7]。

该研究发现, 当药物相关性急性间质性肾炎患者确诊后即刻停用当前使用的毒性药物, 预防出现同类药物, 予以实验组糖皮质激素治疗后疗效优于对照组, 治疗后血肌酐、血尿素氮与24h尿蛋白均处于明显下降态势, 内生肌酐清除率上升, 提示糖皮质激素早期治疗能改善患者肾脏功能, 这与相关研究具有一致性。究其根源, 糖皮质激素属于一类甾体激素, 对脂肪、糖、蛋白质生物合成与代谢具有调节作用, 其结构特征涵盖羰基、Δ4、11β-OH、17β酮醇侧链与17α-OH, 药理作用显著。经由GCS置入胞浆内, 结合GR—Hsp, 在分离Hsp分离后与GR复合物置入细胞核, 并结合GRE, 提高抗炎细胞因子基因转录, 对致炎因子基因转录产生抑制作用, 进而形成抗炎效应[8]。于炎症初期, 可减轻水肿, 抑制白血细胞吞噬, 炎症后期抑制纤维母细胞增生, 诱导炎症蛋白质、脂皮素等合成, 调节体温调节中枢, 保持溶酶体膜稳定, 降低内热原释放, 退热作用显著, 这与该文实验组治疗后发热等临床症状明显好转息息相关[9]。

此外, 糖皮质激素中的GCS可对骨髓造血功能形成促进作用, 增多红细胞与血小板、中性白细胞, 减少嗜酸性细胞与嗜碱性细胞, 促使淋巴组织发生萎缩, 一定条件下可促使淋巴细胞数数量得到下降[10]。甲泼尼龙抗炎作用显著, 联用泼尼松, 钠潴留作用较弱, 作用时间长, 可对结缔组织增生形成抑制作用, 进而降低细胞膜与毛细血管壁和的通透性, 并降低炎性渗出, 抑制毒性物质释放。此外, 在一定条件下, 可促蛋白质分解, 将其转换为糖, 降低葡萄糖吸收, 增加血糖与肝糖, 促进胃液分泌, 增进食欲, 降温、抗炎、抗过敏作用显著。此外, 甲泼尼龙与泼尼松副作用相对较少, 在药物相关急性间质性肾炎治疗中疗效颇佳, 安全可靠, 患者依从性良好, 临床应用较为广泛[11,12]。

综上所述, 在药物相关急性间质性肾炎治疗中, 糖皮质激素具有重要的临床应用价值与意义, 疗效确切、安全系数高、不良反应少, 降温、抗炎等作用显著, 能够显著改善药物相关急性间质性肾炎临床症状, 调节患者肾脏功能, 防止出现肾脏功能损伤, 一定程度上保证了患者的生活质量, 值得临床广泛推广与应用。

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急性间质性肾炎80例临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年10月-2011年10月笔者所在医院收治的80例DAIN患者, 男35例, 女45例, 年龄27.0~66.5岁, 平均 (44.2±10.7) 岁。所有患者在发病前均有明确的疾病相关用药史, 均经肾穿刺活检明确诊断。既往肾功能正常, 无贫血、高血压、夜尿增多等病史, 尿检正常。排除如下情况:既往或新发现的原发或继发性肾小球肾炎伴有严重肾小管间质损害者, 全身疾病 (如系统性红斑狼疮、干燥综合征) 引起的AIN, 梗阻性肾病、囊性肾病、尿路感染等所致的肾小管间质病变, 已存在慢性间质性肾炎者, 其他可引起尿液成分改变的因素包括肾穿前两周内血压 (160/90 mm Hg) 或24 h尿蛋白定量 (3 g) 者。按照肌酐恢复情况分为两组:急性组 (3个月内即恢复正常) 48例和慢性化组 (3个月肌酐未恢复正常) 32例。急性组:男20例, 女28例, 年龄27.5~65.4岁, 平均 (44.6±9.5) 岁。慢性化组:男15例, 女17例, 年龄27.0~66.5岁, 平均 (44.2±10.4) 岁。两组患者在性别、年龄、既往史等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 实验室指标

血液检查:采用ABX全自动血液分析仪 (MICROS60) 进行血常规测定, HF-240全自动生化分析仪检测IgE、CRP。尿液检查:采用免疫透射比浊法 (上海北加生化试剂有限公司) 检测尿液视黄醇结合蛋白 (RBP) 水平。尿生物学标志物:采用4HP-NAG底物法检测N-乙酰氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 。α1-微球蛋白 (α1-MG) 采用美国贝克曼公司IMMAGE 800全自动散射比浊仪检测。采用放射免疫分析法检测白细胞介素-6 (IL-6) 。

1.3 肾活检病理

采用超声引导下经皮负压式肾活检。光镜下观察肾小管病变:小管上皮细胞变性, 刷状缘脱落, 小管炎, 小管再生。肾间质病变:间质浸润细胞、嗜酸细胞浸润、间质淋巴细胞计数, 肾间质水肿、炎性细胞浸润[3]。用BI-2000医学图像分析系统进行相对定量分析, 每例选取8个视野, 计算间质弥漫细胞浸润率[4]。

1.4 统计学处理

应用SPSS 16.0软件包进行统计学分析。计量资料以表示, 各指标的组间比较采用非参数Mann-Whitney检验法;计数资料以百分比表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组实验室指标比较

血液检测指标:慢性化组贫血发生率高于急性组, 高IgE发生率低于急性组 (P<0.05) ;血CRP水平与急性组差异无统计学意义 (P>0.05) 。尿液检测指标:慢性化组RBP高于急性组, IL-6水平高于急性组 (P<0.05) ;而尿NAG、α1-MG均低于急性组 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组病理特征比较

慢性化组的上皮细胞变性、小管炎发生率与急性组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;而间质弥漫细胞浸润和间质水肿明显重于急性组 (P<0.01) , 见表2。

例 (%)

3 讨论

近年来, 随着人口老龄化及药物的广泛应用, AIN的发病率逐年增加。导致AIN的原因比较多, 其中最常见的是药物、感染、全身性疾病等。抗生素未普遍使用前, 感染是最主要原因, 而近年DAIN已成为首要的病因[5]。

本研究观察了DAIN患者的血液、尿液等实验室指标及肾穿刺病理特点, 观察到慢性化组贫血发生率高于急性组, 可能与在慢性肾损伤过程促红细胞生成素减少有关;急性组IgE较高, 可能与药物引起的过敏反应有关;血CRP水平两组无差异, 提示血浆炎症水平相似。本研究结果显示, 慢性化组RBP高于急性组, IL-6水平高于急性组;而尿NAG、α1-MG均低于急性组, 提示尿RBP升高是DAIN患者预后不良的指标;由于IL-6参与炎症和纤维增生, IL-6水平升高参与慢性化组的慢性病变过程。急性组尿α1-MG和NAG较高, 提示两者可反应急性活动性炎症病变, 这与吴昱等[6]的研究结果相一致。肾组织病理是确诊DAIN的重要指标, 也是制定治疗方案的重要依据。通过肾组织病理检查明确病理损害的程度并决定治疗方案是治疗成功与否的关键[7]。本研究观察到慢性化组患者肾间质弥漫细胞浸润及间质水肿更加严重, 提示肾小管间质损伤与肾功能关系密切, 小管间质病变进一步引起肾小球率过滤下降, 并发症出现, 最终导致慢性化进程[8]。总之, 尿α1-MG和NAG增高提示间质性肾炎的急性损伤;浸润细胞多, 肾小管间质病变重者易进展为慢性, 应早期治疗。

摘要：目的:观察药物相关性急性间质性肾炎 (DAIN) 患者的实验室指标和病理检查特点。方法:选择2008年10月-2011年10月笔者所在医院收治的80例急性间质性肾炎患者, 按照肌酐恢复情况分为两组:急性组 (3个月内即恢复正常) 48例和慢性化组 (3个月肌酐未恢复正常) 32例。比较两组患者的实验室指标 (血液检查、尿液检查、尿生物学标志物) 及病理特点。结果:血液检查:慢性化组血红蛋白低于急性组, 而IgE升高比率明显低于对照组;高CRP比率两组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。尿液检查:慢性化组视黄醇结合蛋白 (RBP) 明显高于急性组。尿生物学标志物:急性组的尿NAG和α1-MG水平均明显高于慢性化组 (P<0.05) ;而尿IL-6水平低于慢性化组。病理:慢性化组肾小管间质细胞浸润、水肿发生率均明显高于急性组 (P<0.01) 。结论:尿α1-MG和NAG增高提示间质性肾炎的急性损伤;浸润细胞多, 肾小管间质病变重者易进展为慢性, 应早期治疗。

关键词：急性间质性肾炎,临床病理,肾活检

参考文献

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[3]陈冬梅, 唐政, 罗春雷, 等.药物致急性间质性肾炎的临床及病理特征[J].中国实用内科杂志, 2011, 31 (2) :122-124.

[4]陈秀强, 刘思良.药物性急性间质性肾炎36例的临床及病理分析[J].广西医学, 2011, 33 (7) :838-839.

[5]刘海霞, 郭明好.药物相关性急性间质性肾炎的诊治进展[J].新乡医学院学报, 2011, 28 (3) :382-384, 387.

[6]吴昱, 苏涛, 杨莉, 等.几种尿标志物在急性药物性肾小管间质性肾炎鉴别诊断中的意义[J].北京大学学报 (医学版) , 2010, 42 (2) :164-168.

[7]谭东阳.激素治疗急性药物性间质性肾炎的疗效分析[J].医学临床研究, 2007, 24 (2) :281-282.

急性药物性间质性肾炎 篇6

关键词：免疫抑制剂,急性间质性肾炎,临床疗效

急性间质性肾炎, 即急性肾小管间质肾炎, 作为一种临床综合征, 病因复杂, 起病相对较急, 最为显著的临床特点是滤过功能下降以及肾小管功能衰竭, 一般会引起多种病变:①肾小球与肾血管发生轻度病变;②急性肾功能障碍;③肾间质水肿;④炎性细胞浸润[1]。为了提高急性间质性肾炎患者的生活质量, 必须要强化对急性间质性肾炎的治疗, 最大限度地减少疾病的发生。现对该院2011年9月—2013年9月收治的100例急性间质性肾炎患者的临床资料进行回顾性分析, 旨在探究免疫抑制剂治疗急性间质性肾炎的临床疗效, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组选择该院收治的100例急性间质性肾炎患者为研究对象, 男58例, 年龄为32~63岁, 平均年龄在 (40.1±3.24) 岁之间, 女42例, 年龄为31~64岁, 平均年龄 (41.2±3.07) 岁。将100例患者随机分成实验组和对照组, 实验组予以免疫抑制剂泼尼松治疗, 对照组予以常规对症治疗, 两组患者在诊断标准上, 主要包括5个方面:①出现药物过敏以及感染;②在实验室检查过程中患者尿液出现异常;③均无肾脏病史;④肾功能障碍;⑤均经肾活病理检查证实。实验组50例患者中药物过敏性45例, 感染相关性3例, 其他原因所致患者2例;对照组药物过敏性43例, 感染相关性4例, 其他原因所致3例。

1.2 一般方法

1.2.1 治疗方法

100例急性间质性肾炎患者均给予原发病治疗, 进行血清以及尿常规检查。对于药物过敏性急性间质性肾炎患者而言, 要立即停用引起患者其他疾病的相关药物;就感染相关性急性间质性肾炎患者来讲, 要积极预防患者发生感染, 尽可能地避免发生不良反应。对照组在给予原发病治疗的基础上平衡患者机体内酸碱紊乱状况, 予以营养支持, 疗程为8周左右。实验组予以患者泼尼松 (国药准字H41021039) 。于轻症肾炎来看, 要积极防控感染, 进行对症处理, 每天给予患者泼尼松20 mg, 口服, 待患者病情逐渐缓解后, 要相应减少泼尼松的用量, 疗程为8周左右。而重症患者要加大泼尼松剂量, 每天予以予20 mg, 当持续治疗28 d后, 要相应减少用量, 每天予以5 mg泼尼松进行持续治疗, 疗程在8周左右。8周后, 所有患者均行肾功能复查, 检测患者肾功能各项指标。

1.2.2 分析指标

在治疗前期与后期, 100例急性间质性肾炎患者观察的肾功能指标有四项:①血肌酐, 即SCr;②血尿酸, 即SUA;③血尿素氮, 简称BUN;④内生肌酐清除率, 称Ccr。

1.3 统计方法

应用SPSS16.0统计学软件进行数据的分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验。

2 结果

该组选取的急性间质性肾炎患者共100例, 在一段时间的精心治疗后, 所取得的成果比较满意。在100例急性间质性肾炎患者治疗前, 实验组与对照组在血尿酸、血肌酐、血尿素氮以及内生肌酐清除率上对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。而在治疗后, 实验组患者血肌酐为 (219.94±5.02) μmol/L, 血尿素氮为 (11.31±3.12) m L/min, 内生肌酐清除率为 (82.56±4.19) μmol/L, 血尿酸为 (346.14±14.27) m L/min;对照组患者血肌酐为 (439.34±10.17) μmol/L, 血尿素氮为 (26.21±3.53) m L/min, 内生肌酐清除率为 (66.91±4.18) μmol/L, 血尿酸为 (466.87±10.29) m L/min, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:*与对照组治疗前比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;与对照组治疗后比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

急性间质性肾炎 (Acute Interstitial Nephritis) , 简称急性小管间质肾炎, 发病机理主要是免疫机制, 体现在两个方面:①细胞免疫;②体液免疫。从本质上来讲, 在患者机体内起关键作用的是细胞免疫。在肾间质中, 炎性细胞浸润的核心在于淋巴细胞, 极其容易引起患者机体内发生超敏反应, 更有甚者, 将抗体作为媒介, 杀死细胞, 产生细胞毒[2,3]。在临床上, 急性间质性肾炎的发病原因诸多且复杂, 最为普遍的有三类:一是药物, 二是感染, 三是全身性疾病。根据相关的调查资料显示, 在抗生素没有得到广泛推广与应用前, 导致出现急性间质性肾炎的主要原因是感染, 而药物是关键的诱导因素, 因药物所致的急性间质性肾炎患者已经呈逐年上升趋势[4,5]。在对急性间质性肾炎进行治疗中, 核心突破点是辨别治病药物, 并及时停用。当临床诊断及时, 同时结合合理治疗后, 能够改善急性间质性肾炎患者的肾功能。

在临床上, 急性间质性肾炎病理特征主要突出在3个方面, 即肾间质炎性细胞浸润、肾小管受损以及间质水肿, 作为一种常见的临床病理综合征, 治疗的关键在于明确病因。该研究显示, 两组患者在治疗前血肌酐、内生肌酐清除率、血尿素氮、血尿酸上对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 但在治疗后, 实验组明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可知, 利用免疫抑制剂, 具有很高的临床价值。在现阶段, 对于急性间质性肾炎患者来讲, 免疫抑制剂主要是泼尼松等糖皮质激素类药物。在一定程度上, 糖皮质激素类药物可控制巨噬细胞吞噬抗原的能力, 致使淋巴细胞的识别能力得到稳定, 增值组织免疫活性细胞, 抑制免疫反应, 促进急性间质性肾炎患者康复, 改善患者肾功能, 治疗效果显著[6,7]。在该研究中, 血尿酸浓度由原先的 (769.24±14.24) m L降低为 (466.87±10.29) m L, 最大限度地降低原发免疫反应扩展能力, 致使患者机体内免疫球蛋白浓度得到相应的减少, 这是由于糖皮质激素类药物具有抗炎作用以及免疫抑制作用。在一定程度上, 能够有效预防患者机体内组织对炎症发生反应, 抑制巨噬细胞的吞噬作用以及白介素的释放与合成, 避免产生细胞毒作用, 发生过敏反应, 减少淋巴细胞以及嗜酸性细胞数量。在急性间质性肾炎临床治疗过程中, 糖皮质激素类药物的使用要注意剂量的变化, 观察患者的适应证, 避免药物使用不当而引起消化系统出现不良反应。具体而言, 要把握两个方面的变化, 即剂量与疗程, 轻度与中度急性间质性肾炎患者要进行对症处理, 当患者肾功能没有得到明显改善时, 要利用糖皮质激素类药物进行治疗[8]。

综上所述, 对急性间质性肾炎患者进行免疫抑制剂治疗, 有助于改善患者的肾功能, 缩短患者的康复时间, 对于重症患者而言, 要及时给予免疫抑制剂治疗, 轻度患者在对症处理的基础上进行糖皮质激素治疗, 临床效果显著, 值得推广与应用。

参考文献

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