急性分离（通用3篇）
急性分离 篇1
主动脉夹层分离(AD)是指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜并使中膜分离,沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的二层分离状态,又称主动脉壁间动脉瘤或主动脉夹层动脉瘤[1]。AD是心血管疾病中灾难性急症,多数病例在起病数小时至数天内死亡,开始24h内每小时病死率为1%～2%,急性期未治疗者65%～73%于2周内死亡[1]。在临床工作中,对该病应提高警惕,早期诊断和积极合理治疗是降低本病死亡率的关键[2]。现回顾分析2005年5月～2011年5月我院收治并确诊的48例AD病例,以期提高对本病的认识与诊治水平。
1 资料与方法
1.1 一般资料
48例患者均经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊为AD,其中男35例,女13例,年龄35～76(平均54)岁。39例有高血压病史,21例有长期吸烟史,合并冠心病8例,合并糖尿病6例。按DeBakey分型,Ⅰ型12例,Ⅱ型9例,Ⅲ型27例。
1.2 临床表现
48例首发症状为疼痛,发生率为95.8%,表现为胸、背、腰、腹等部位撕裂样剧痛,伴有恐惧感、濒死感,其中单纯胸痛8例,胸背痛22例,胸腹痛9例,腹腰痛7例。就诊时血压急剧升高28例,正常9例,低于正常11例。双侧血压不对称或上肢血压高于下肢血压9例。发病后出现主动脉瓣区杂音12例,腰腹部或颈部血管杂音18例。伴大汗淋漓、面色苍白等休克表现8例,晕厥2例。
1.3 辅助检查
1.3.1 心电图
全部患者行心电图检查,其中正常18例,左室高电压或左室肥厚、劳损20例,窦性心动过速19例,前侧壁急性心肌梗死样图形2例,30min后复查无动态改变。
1.3.2 心脏彩超
本组48例患者中,彩色多普勒超声心动图检查22例,15例呈主动脉真假双腔,其中升主动脉真假腔12例,降主动脉真假腔3例;伴主动脉关闭不全4例,伴胸腔积液2例。
1.3.3 16排螺旋CT
急诊胸部CT平扫26例,见主动脉双管征21例,其中伴胸腔积液4例,5例转行CT增强扫描后确诊。
1.4 诊断依据
AD的临床特点具有“三个不相称”:胸痛与心电图表现不相称,症状与体征不相称,血压与休克不相称,进一步影像学检查如心脏彩超、CT或MRI发现主动脉双管征确诊[3]。
1.5 临床分型
DeBakey分型,Ⅰ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展累及腹主动脉。Ⅱ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展仅限于升主动脉。Ⅲ型:内膜撕裂口位于主动脉峡部,而扩展可仅累及降主动脉(Ⅲa型)或达腹主动脉(Ⅲb型)。Seanford分型:分为A、B型,A型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型,约占65%～70%;B型相当于DeBakeyⅢ型,约占30%～35%[1]。本组资料确诊病例分型与该比例不符合,考虑与部分患者病情危重猝死院外有关。
1.6 治疗方法
所有病例一经确诊均入CCU病房,监测心电、血压、心率、血氧等变化。基础治疗以卧床休息,吗啡、度冷丁镇痛及镇静治疗,控制血压,降低左心室收缩力和收缩速率(d/dt)为主,包括静脉滴注硝普钠、硝酸甘油,口服美托洛尔、血管紧张素抑制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂等,使收缩压在100～120mmHg,心率在60～75次/min的理想水平。11例休克患者给予扩容及多巴胺静滴治疗,亦维持收缩压在100～120mmHg范围内,保证心、脑、肾灌注基本正常。
2 结果
本组48例中转上级医院9例,其中6例经行带膜血管内支架植入术或外科手术治疗病情稳定出院,另3例因经济问题未行手术治疗而保守治疗无效死亡;28例患者在我院经上述内科治疗病情稳定出院;另11例患者起病后72h内死亡4例,因家属放弃治疗自动出院后死亡7例。总死亡14例,死亡率29.2%。
3 讨论
AD常见病因有高血压、动脉粥样硬化、主动脉中层变性等,其中高血压是常见而重要的致病因素。80%以上的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需500mmHg以上压力[1]。因此造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性改变为主,年轻者以弹力纤维缺少为主。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层分离发生。过去认为本病少见,近年来临床诊断病例逐年增多,年发病率为2.5～3.6/10万[4]。AD的主要临床表现有:(1)疼痛;(2)高血压;(3)心血管症状;(4)神经症状;(5)压迫症状等。
AD诊断须紧急与急性心肌梗死(AMI)鉴别,一旦确诊AMI,须立即抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗,部分病例因心电图、心肌酶、肌钙蛋白早期不典型,鉴别有一定困难。床旁彩色多普勒超声心动图检查可避免早期搬动患者,是诊断主动脉夹层的重要无创方法,易于识别出主动脉瓣关闭不全、心包填塞、胸腔积血等,尤其对A型AD诊断可靠,其它类型时有漏诊,此时,应当首先降压、止痛等对症治疗,综合各种信息仔细分析,偶有病例夹层可影响到冠状动脉,造成并发AMI,此种情况切勿溶栓,否则可造成严重后果。待病情稍加稳定后,立即完善相关检查。多排CT增强扫描磁共振成像具有重要诊断价值。多排CT增强扫描可见到钙化的内膜及外壁的腔为真腔,内移的钙化的内膜多在真腔侧,假腔一般较大,呈弦月型,即鸟喙征[5]。三维成像利于显示大血管全貌,内膜撕裂口的部位及数量,内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口距离,夹层部位的主动脉内径,夹层长度,有否主动脉分支受压,相应脏器供血,血管周围外渗情况,从而准确分型,选择合适治疗方案。磁共振成像诊断敏感性和特异性均达98%～100%,能直接显示AD的真假腔,清楚显示内膜撕裂口位置和剥离的内膜片或血栓,可作为诊断的金标准。
迅速降低血压、左心室d/dt,以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键治疗措施。联合应用β受体阻滞剂和血管扩张剂,以降低血管阻力、血管壁张力和心室收缩力,降低左室dp/dt。快速降压以静脉滴注硝普钠最有效和最常用,初始剂量以25～50μg/min微量泵入,调节滴速,使收缩压降至100～120mmHg或维持尿量25～30ml/h。同时视病情需要给予静脉注射或口服美托洛尔,使心率维持在60～75次/min。血压下降后疼痛减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。血压正常或偏低排除出血进入胸腔、心包腔或假腔中可能,严重血流动力学不稳应立刻插管通气,补充血容量,必要时应用多巴胺维持血压,保证心、脑、肾灌注基本正常。
A型夹层病变从升主动脉开始,向远端延伸,直到降主动脉或髂动脉,并常常累及主动脉瓣、冠状动脉开口和头臂干血管,是最危重也是死亡率最高的类型。该类患者一旦明确诊断,应尽快外科手术治疗。由于手术复杂、难度大,目前我国只有几家大医院才能完成。B型夹层病变从降主动脉开始,向远端延伸,大部分患者可采用介入的方法治疗,即用带膜血管内支架置入,具有微创、安全有效、操作简便等优点。该方法对封堵原发破口、防止假腔破裂有明显效果,而且能有效改善分支血管缺血状况。其适应证趋于一致的意见为慢性DⅢ型AD,且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口>1.5cm者。介入治疗并发症主要有支架移位、分支血管闭塞、内漏、脑卒中、截瘫等。治疗方法的选择应根据患者的发病特点制订。部分患者在内科治疗基础上,可选择急诊或择期介入手术或外科手术,部分患者可同期或分期进行介入和外科相结合的杂交手术治疗。AD进展快,基层医院对突发的胸背痛或腹痛,尤其具备“三个不相称”表现者,应高度警惕,争取及时检查、早期诊断,尽早采取药物治疗,条件好的及时转上级医院介入或手术治疗,可降低病死率,改善近期预后。但本病不能最终治愈,主动脉壁的病理过程不能完全终止,无论药物还是介入、手术治疗,仍可能发生远期并发症(如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等),5年和10年总体生存率仍不足80%和40%,需长期随访观察。
摘要：对48例住院患者进行临床严密观察,经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊。基础治疗以控制血压、降低左室(d/dt)为主的综合内科治疗。结果 经内科保守治疗,28例病情稳定出院,9例转上级医院,11例死亡。主动脉夹层分离起病急、进展快、病情凶险,死亡率高。做到早期诊断、及时采取药物治疗和介入治疗能改善预后,降低死亡率。
关键词：主动脉夹层分离,早期诊断,治疗
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急性分离 篇2
1 材料与方法
1.1 实验动物
Wistar大鼠,10~16 d,雌雄不限,由哈尔滨医科大学附属二院动物研究中心提供。
1.2 试剂
胰蛋白酶(Protease)、四乙胺(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)、EGTA、HEPES、CsCl,均为Sigma公司产品,其余为国产分析纯试剂。
1.3 大鼠皮层神经元的急性分离
断头取大脑皮层,切成厚约0.4 mm的冠状脑片,置于通有95%O2和5%CO2混合气体的人工脑脊液[ACSF(mmol/L):NaCl 142,KCl 5,CaCl22,MgSO42,D-Glucose 10,HEPES10,pH 7.3,32℃]中孵育1 h后,再在通有95%O2和5%CO2混合气体的0.1%胰蛋白酶(用ACSF配制)溶液中消化30 min。消化好的脑片以ACSF冲洗、剪碎,以尖端抛光的Pasteur吸管(口径分别为500、300、150μm)依次吹打,使组织块分散,吹打成细胞悬液,静置2~4 min后,吸取上清液,滴于有饱和氧细胞外液(mmol/L,NaCl 130、KCl 5.4、CaCl21、MgCl21、Glucose 25、HEPES 10、CdCl20.2,pH7.3)的培养皿中,静置20 min细胞贴壁后进行膜片钳实验。整个实验在20~25℃下进行。
1.4 全细胞记录方
对神经元电生理的膜片钳研究,要求细胞的膜光滑完整、清洁、状态良好,破膜后对其细胞活性仍能保持很长一段时间[4]。选取状态良好的神经元进行实验。电极内预先灌注电极内液,通过三维微操纵仪使电极进入细胞外液,显示器上可见封接测试脉冲,其大小代表电极电流,并可显示据此计算出的电极电阻,通常为2~4 MΩ。当电极尖与细胞表面接触时,由于电极电阻的突然增加,电极电流会减小,细胞膜出现颤动,给予电极以一定的负压,显示器上的测试脉冲逐渐减小,成为直线,并出现大小相同、方向相反的电容瞬流,其由电极夹持器和电极管壁形成。此时电阻显示>1 GΩ,表明形成高阻封接。调节放大器上的快电容补偿旋钮以抵消此电容电流。然后给予快速负压或向细胞膜施加以一短脉冲使电极吸附处的细胞膜破裂,电极液与细胞液相通从而形成全细胞记录。此时出现来自细胞膜较大的跨膜电流瞬流,调节放大器上的慢电容补偿旋钮和串联电阻补偿旋钮以抵消电容电流和串联电阻造成的电压降。即可在电压钳模式下,进行电流的观察和记录。数据分析用Clampfit 8.2软件处理。
2 结果
2.1 急性分离的大鼠皮层神经元形态学观察
倒置相差显微镜下,分离完整的神经元表面光洁,有较强的光晕,而且有较长的突起。细胞胞体呈现锥形、椭圆形或三角形,胞质均匀,折光性好;一般有1个顶树突和2个或多个基数突。完整的神经细胞在人工脑脊液中可维持其形状6 h以上(图1)。
2.2 离子通道研究
用锥体细胞作为研究对象,利用前述标准细胞外液,采样参数文件保持电位-80 mV,从-40 mV去极化到+60 mV,共10个阶跃,每个阶跃增加10 mV去极化,脉冲宽度为100~300 ms,刺激频率为1 Hz。全细胞电压钳制条件下记录出的原始电流如图2A,可见电流分内向电流和外向电流,内向电流可被1μmol/L河豚毒阻断,用CsCl代替电极内液的KCl,则外向电流被1 mmol/L 4-AP和10 mmol/L TEA大部分阻断,向该细胞附近添加TTX和4-AP后,可以记录到延迟整流钾电流IK(图2B)。在细胞外液中添加TTX和TEA后,可以记录到瞬间外向钾电流IA(图2C)。
3 讨论
3.1 动物的选择
理论上鼠龄越小的大鼠皮层神经元耐受缺氧能力越强,活性越好,分离的效果也越好。鼠龄过大神经元突起较多较长,分离时容易损伤,分离出来的细胞易于封接但破膜比较困难;鼠龄过小神经元未分化成熟,记录出的通道电流较小,且在破膜时负压稍大即可将细胞吸入电极内。根据本实验,选择鼠龄在10~16 d的幼鼠为宜,最佳时间为13 d。
3.2 大鼠皮层神经元的急性分离
膜片钳记录成功的关键是分离完整的、表面光洁的、存活时间较长的锥体细胞。急性分离过程中需要注意的主要关键问题如下:(1)电极内预先灌注电极内液,为防止电极尖的阻塞,可对电极液进行滤膜过滤。电极内可以给予正压以防止电极尖吸附灰尘和颗粒。(2)孵育及标准细胞外液pH值,酶浓度及作用时间是影响细胞状态的关键应严格控制。(3)脑片制备:取材时不要挤压脑组织,以免造成损伤。动作要迅速,脑片制备必须在通氧的冰ACSF中进行,脑片对缺氧敏感,在孵育及酶处理过程中必须连续供给氧气。通气时注意防止脑片随气泡翻动。(4)消化酶随用随配,防止酶活力下降[5,6,7]。酶解过程中的酶量与酶解时间要严格控制,酶量增加会导致细胞消化过度,膜片钳记录时间缩短;酶量不足导致细胞消化不够,不易破膜,难以形成全细胞膜片钳记录模式。(5)脑片薄厚切得要适中,过厚不利于氧气透过造成细胞缺氧,过薄则机械性损伤较大。(6)脑片吹打[8]:选择口径大小合适的吹打管,从粗到细依次吹打脑片(口径分别为500、300、150μm),效果较好。吸管直径过大或过小,均会造成损伤,不能得到状态良好的神经元。此外,吹打脑片动作要轻柔,否则加重细胞损伤。
本实验分离的大鼠皮层细胞具有明显的突起,细胞膜表面光洁、光晕好。用全细胞膜片钳技术在急性分离的细胞上记录到上述全细胞钠、钾电流,实验结果表明利用该方法急性分离皮层神经元,可用于膜片钳技术探究大脑皮层离子通道及其信号转导机制,为深入了解大脑皮层的功能及其相关疾病发生机制和药物治疗研究奠定基础。
摘要：目的:建立急性分离大鼠皮层神经元的方法。方法:切取活脑组织切片,经Protease酶解消化、孵育后,采用酶加机械分离法制备1016 d鼠龄的大鼠皮层神经元。作形态学观察,用全细胞膜片钳技术记录其电生理学特性。结果:分离出的神经元倒置相差显微镜下形态保持良好,有较长的轴突;用膜片钳技术证实,80%以上细胞可以记录出电活动,其保存了主要的离子通道活性。结论:成功建立了一种经济、简便的适用于膜片钳技术的大鼠皮层神经元急性分离方法。
关键词：皮层神经元,急性分离,膜片钳,离子通道
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急性分离 篇3
1资料与方法
1.1一般资料
选择2012 年3 月—2013 年3 月在我院急诊手术治疗的急性硬膜下血肿患者51 例为研究对象, 其中男32 例 (63% ) , 女19 例 (37% ) , 年龄16~68 岁, 平均年龄 (43.6±5.6) 岁。 患者格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 在3~12 分之间, 其中GCS评分3~5 分3 例, GCS评分6~8 分38 例, GCS评分9~12 分10 例。 本组患者均来自本市周围地区, 来院时间不超过6 个小时的车程。 51 例患者中, 大脑凸面硬膜下血肿44 例, 大脑镰旁、 小脑幕和颅底等非大脑凸面硬膜下血肿7例。 排除既往有严重内科疾病和合并严重胸腹部创伤患者。
1.2 手术方法
手术在入院后1 小时左右开始, 在患者全麻状态下, 经额颞大骨瓣开颅入路手术。 手术要点: (1) 体位: 采用仰卧位, 病侧肩部垫高, 头向健侧偏45°。 (2) 手术切口为额颞部弧形切口, 切开皮肤时注意颞浅动脉的保护, 主要保护面神经额支。 采用颞肌逆向分离技术将其从颅骨上分离, 并翻向前下, 用铣刀切开一个约12 cm×15 cm大小的骨瓣, 咬除部分蝶骨嵴, 骨窗边缘尽量靠近颅底。 (3) 剪开硬脑膜前, 快速静滴20%甘露醇250 ml, 之后在硬脑膜剪开一个长约2~3 cm的小切口, 待释放出一部分血肿后, 再放射状剪开硬脑膜。 (4) 水分离硬膜下血肿。 一般来说, 硬膜下血肿的范围较广阔, 手术区域的暴露不可能很好地看见血肿的每个角落。 应先用吸引器清除术区可见的部分血肿。 如有脑内血肿, 一并清除, 边吸引边用水球不断冲洗, 再用带有橡皮软管的50 ml注射器用生理盐水冲洗骨瓣四周无法暴露的硬膜下区域, 用脑压板轻轻下压脑组织, 同时用脑膜镊上提硬脑膜, 此时血肿很容易与周围脑组织分离而自行排出。 冲洗数次后, 检查硬膜下血肿是否清除完全。 血肿清除后, 一般无活动性出血。 (5) 此时脑压已经较术前下降, 硬脑膜减张缝合, 视颅内压情况决定是否去除骨瓣。 术后治疗由病房主任把关, 包括药物治疗、 必要时气管切开及呼吸机应用、 积极预防和治疗各种并发症、 营养支持及精心观察与护理等。
1.3 手术效果及预后判断
根据手术中是否有大的桥静脉撕裂损伤判断手术效果。手术后效果判断: 手术后24 h内复查头颅CT, 根据手术前后血肿大小在头颅CT表现的差异, 可分为血肿清除满意、残余少量血肿和术后脑内再次出血。
51 例患者于术后6 个月采用格拉斯哥预后量表 (GOS) 进行随访评分, 根据评分分为预后良好、 中残、 重残、 植物生存和死亡。
2 结果
本组患者术中均无大的桥静脉撕裂损伤和出血情况, 患者均在术后24 h内复查头颅CT, 发现其中29 例血肿清除完全, 15 例血肿清除>95%, 5 例血肿清除>90%。 本组病例术后无迟发型血肿出现, 无二次手术患者。
在术后6 个月随访预后情况: 恢复良好26 例 (51%) , 中残20 例 (39%) , 重残3 例 (6%) , 植物生存2 例 (4%) , 无死亡病例。
3 讨论
硬脑膜完整包绕大脑表面, 硬脑膜下腔是相通的, 液体可在整个硬脑膜下腔相互流动, 故硬膜下血肿常常范围广泛, 有些甚至位于非大脑凸面位置, 如大脑镰旁、 小脑幕和颅底 (主要是中颅窝底) 等[2]。 所以, 除骨窗内的血肿可以在直视下清除外, 剩余血肿的清除则比较困难。
急性硬膜下血肿患者大多伴有程度不一的脑挫裂伤和皮层血管出血, 病情变化快, 伤情严重者预后差, 而采取合理的手术方式对挽救患者生命和预后起着决定性的作用[3,4]。对于急性硬膜下血肿, 可采取的手术方式较多, 目前一般采取对应血肿部位的标准外伤骨瓣开颅术[5], 但也只能暴露出血肿的一部分, 有一部分血肿无法在直视下清除, 传统方法是直接用吸引器清除剩余的无法直视下的硬膜下血肿, 经常会在吸除血肿的过程中损伤皮层动脉或桥静脉, 如遇到桥静脉或皮层动脉撕裂出血, 往往止血困难。 而水分离技术在清除无法直视下吸除的血肿时能够给予很大的帮助, 水分离技术可以保护大脑皮层表面的小动脉和桥静脉。 本组病例中, 很少用到双极电凝器在冲洗过的血肿区域止血。
Toth首先报道了关于应用水解剖技术的临床经验[6], 所谓的水解剖技术是由手控制带有钝针头的注射器轻柔注射低压力的生理盐水于颅内病变与正常组织之间的界面, 可以分开无病变正常组织与病变之间的界面, 从而达到分离的效果, 有利于在不损伤正常组织的情况下对病变进行切除。 有国内学者报道关于应用水解剖技术在治疗基底节区脑内血肿时的经验, 治疗效果显著[7,8]。
我们在急性硬膜下血肿手术中应用Toth水解剖技术, 可以很容易地清除非大脑凸面硬膜下血肿和大脑凸面术野无法直视下的血肿。 具体方法: 首先清除骨瓣范围内的血肿, 而后用连接软管的50 ml注射器向无法直视下的血肿区域缓慢冲洗。 水分离时用手控制的压力应较轻柔, 在水冲洗压力下周围血肿飘起, 与正常皮层脑组织分离, 待血肿冲洗出颅骨骨缘后再用吸引器吸除, 如此反复冲洗骨窗四周的血肿, 直至完全清除血肿, 减少了血肿清除的难度和副损伤。
本研究发现, 自2012 年我科应用水分离技术治疗急性硬膜下血肿以来, 所有病例血肿清除率均>90%, 且术后无迟发型血肿出现, 患者预后良好率达51%, 无死亡患者, 相比国内相关报道死残率20%~50%[1]的治疗效果要好, 充分说明水分离技术应用于急性硬膜下血肿的效果切实可靠。
经过我科一年的临床实践证明, 应用水分离技术治疗急性硬膜下血肿安全、 简单, 与直接吸引器吸除血肿方法相比, 具有术中出血少, 对脑组织和血管损伤小, 手术时间也较前缩短, 冲洗不需要特殊装置, 且手术方法简单, 便于掌握等优点, 值得推广应用。 但本研究病例数目较少, 需要进一步总结经验, 使之能更好地在临床中应用。
关键词：水分离技术,急性硬膜下血肿,手术,临床应用研究
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