急性加重

急性加重（精选11篇）

急性加重 篇1

摘要：目的:探讨老年慢性心力衰竭急性加重的诱发因素, 为制定临床干预措施提供科学依据。方法:回顾性分析笔者所在医院2011年11月-2015年9月收治的210例老年慢性心力衰竭急性加重患者的临床资料, 对其急性加重诱发因素进行统计分析。结果:老年慢性心力衰竭患者急性加重的诱因包括呼吸道感染、药物使用不合理、心律失常、并发其他心脏病、过度劳累或情绪激动、血容量增加、甲状腺功能亢进、贫血和其他因素。其中, 呼吸道感染 (41.43%) 、药物使用不合理 (21.43%) 、心律失常 (11.43%) 为三大主要因素。结论:对于老年慢性心力衰竭患者应当加强呼吸道感染、药物使用、心律失常等方面的动态监测, 及时消除急性加重的危险因素。

关键词：老年患者,慢性心力衰竭,急性加重

慢性心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征, 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降, 使心排出量不能满足机体代谢的需要, 器官、组织血液灌注不足, 同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。近年来随着慢性心力衰竭规范化治疗的推广, 死亡率较前有所下降。慢性心力衰竭 (CHF) 指持续存在的心力衰竭症状, 患者可以处于稳定期、恶化期或失代偿期的任何一个阶段, 大多数心力衰竭患者都伴随心脏病病史, 经病因针对治疗后可显著改善预后[1]。慢性心力衰竭多发于65岁以上的老年人, 主要病因包括高血压、冠心病等。慢性心力衰竭的治疗目的不仅在于改善心衰症状, 更在于重建心肌机制, 延缓病情发展, 降低死亡率[2,3]。如果慢性心力衰竭迅速恶化可导致患者死亡, 因此, 如何有效防治老年慢性心力衰竭患者出现急性加重一直是临床研究的重点课题。为进一步探讨老年慢性心力衰竭急性加重的诱发因素, 有效控制其诱发因素可降低老年患者并发症发生的风险, 为制定临床干预措施提供科学依据, 本文选取笔者所在医院2011年11月-2015年9月接诊收治的210例老年慢性心力衰竭急性加重患者的临床资料, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料来源于笔者所在医院2011年11月-2015年9月接诊收治的210例老年慢性心力衰竭急性加重患者的临床资料, 入选病例均符合美国纽约心脏病学会 (NYHA) 心力衰竭的诊断标准。且经病史询问和心电图、胸部X线片检查、BNP-B型脑钠肽测定确诊。临床表现主要为咳嗽、咳痰、胸闷、气促、少尿、下肢水肿。其中, 男117例, 女93例, 年龄52~86岁, 平均 (78.56±5.49) 岁, 病程1~11年, 平均 (6.34±2.05) 年。

1.2 方法

统计本组210例患者的病历资料, 分析患者慢性心力衰竭急性加重的主要诱发因素, 计算每种诱因所占比例, 对治疗转归情况进行分析。

2 结果

210例老年慢性心力衰竭患者急性加重的诱因包括呼吸道感染、药物使用不合理、心律失常、并发其他心脏病、过度劳累或情绪激动、血容量增加、甲状腺功能亢进、贫血、其他因素。其中, 呼吸道感染、药物使用不合理、心律失常为三大主要诱因, 分别占41.43%、21.43%、11.43%。同时发现在去除诱因后 (治疗后) 慢性心力衰竭患者心功能不全明显改善, 详见表1和表2。

3 讨论

本文随机选取笔者所在医院收治的住院患者210例, 通过分析其临床病历资料总结本组患者急性加重的诱发因素, 为慢性心力衰竭患者提供积极干预。经过调查分析得知, 老年慢性心力衰竭患者急性加重的诱因包括呼吸道感染、药物使用不合理、心律失常、并发其他心脏病、过度劳累或情绪激动、血容量增加、甲状腺功能亢进、贫血和其他因素, 其中, 呼吸道感染87例, 药物使用不合理45例, 心律失常24例, 这三种因素所占比例居于前三位。从调查结果来看, 感染是诱发急性加重的主要因素, 此外还有用药不合理和心律失常, 该结论可以为临床干预提供理论依据, 详细如下, (1) 呼吸道感染:感染是诱发老年慢性心力衰竭患者急性加重的主要因素, 呼吸道感染包括上呼吸道感染和肺部感染, 老年慢性心力衰竭患者发生呼吸道感染后会出现持续高热症状, 而持续发热又会刺激患者交感神经兴奋, 引发外周血管收缩, 从而增加心脏血流量和负荷[4]。此外, 感染还会导致心肌耗氧量增加, 使心肌处于缺血缺氧状态, 从而加重心脏负荷。由于老年患者发生呼吸道感染后, 其呼吸道内存在大量的病原菌微生物, 这些病原菌会释放大量的毒素影响心肌功能, 致使呼吸道气管收缩紊乱, 使患者出现支气管痉挛等一系列症状。 (2) 药物使用不合理:部分老年患者已诊断为慢性心力衰竭, 需要服用利尿剂、血管紧张素抑制剂、螺内酯、β受体阻滞剂等药物治疗, 但老年人普遍存在用药过度或停止用药的现象。如过度使用利尿药物就会导致机体电解质紊乱, 诱发心律失常。患者擅自停用降压药会导致体内残留大量的钠水, 从而加重患者病情, 不利于慢性心力衰竭的恢复[5,6]。因此, 老年患者如在用药过程中出现不适应当及时就医, 确保因用药不当引起的危险因素及时消除, 控制和稳定病情。对于因用药失当造成的病情加重情况, 医护人员应当及时进行各项生化指标的检查, 以便及时发现异常情况。患者自身也要养成良好的用药习惯, 严格遵医嘱用药, 一旦出现异常情况, 及时就诊不得拖延, 最大限度地将用药影响控制在最小范围内。 (3) 心律失常:慢性心力衰竭患者由于泵血功能异常, 服用利尿剂导致电解质紊乱、感染等原因常诱发各种类型的心律失常。在多种心律失常类型中, 房颤最为常见, 当老年患者出现不规则心率或心率加快症状时, 其心室充盈时间就会迅速缩短, 出现心肌缺血缺氧情况, 心肌收缩功能也会受到影响从而加重心力衰竭。 (4) 原发心脏病复发或并发新的心脏病:原发性心脏病包括冠心病、心肌梗死等心脏病类型。其中, 冠心病发病率最高, 可引起心外膜冠脉管腔狭窄或闭塞, 严重时还会引发心肌坏死, 冠心病患者由于合并高血压、糖尿病等基础疾病的持续存在, 再发心肌梗死的概率较高, 本研究中, 心肌梗死再发36例, 其次肺心病并发心肌梗死24例, 从而加重心力衰竭。此外, 冠心病还可引发高血压, 提高管腔狭窄、闭塞程度, 导致心力衰竭进一步加重, 形成恶性循环, 严重威胁患者的生命健康[7]。 (5) 其他因素:情绪波动较大、过于劳累、饮食不合理等均可能导致老年患者的病情加重。另外, 有基础心脏病患者在经脉输液中输注液体过多、速度过快也是导致慢性心力衰竭加重的一个不可忽略的因素[8]。

为了更好地避免患者急性加重, 第一, 在临床观察期间, 医护人员应当注意采集患者既往病史资料, 综合患者生活的方方面面, 分析可能存在的危险因素, 加强健康宣教, 采用图文结合的方式讲解慢性心力衰竭的疾病知识, 并采取针对性干预措施及时消除不良影响, 只有做到防治结合才能有预期的治疗效果, 改善患者的生存质量。第二, 针对老年慢性心力衰竭患者, 应当针对其迁延期的不可逆性进行动态监护治疗, 做好病因分析工作, 了解和掌握老年慢性心力衰竭患者急性加重的规律, 做好临床防治工作。第三, 对患者进行出院指导, 告知危险因素并积极防范, 采用电话随访、家庭随访的形式进行延伸护理管理, 督促患者遵医用药, 促进病情恢复。

综上所述, 多种诱因都可能导致慢性心力衰竭患者的急性加重, 且在去除诱因后, 患者心功能状态得到很好的改善, 这一点应当得到患者自身的高度关注, 养成良好的生活习惯和饮食习惯, 在日常生活中尽量避开可能存在的危险因素。

参考文献

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[5]王鸿燕, 林朱森, 杨俊惠, 等.重组人脑利钠肽治疗超高龄慢性心力衰竭急性加重疗效观察[J].转化医学杂志, 2013, 2 (3) :150-152.

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[7]李庆平.老年人慢性心力衰竭48例临床分析[J].中外医疗, 2010, 29 (10) :89.

[8]贾娟玲, 黄喜平.老年慢性心力衰竭并低钠血症的临床分析[J].基层医学论坛, 2011, 15 (11) :297-298.

急性加重 篇2

王东莉

陈玮

【摘要】目的：分析护理干预对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治疗效果及预后影响；方法：通过我院2011年5月至2012年12月收治的166例病例进行分析，随机分为护理干预组及对照组，两组同时给予药物治疗，而护理干预组给予进行有效的指导咳嗽、排痰，配合呼吸功能训练，健康宣教；比较两组患者入出院时血气变化情况；结果：护理干预组总有效率为94.4%，对照组总有效率为81.6%，护理干预组与对照组患者PaO2和PaCO2在入院时比较，差异无统计学意义。两组患者在治疗后，出院时PaO2高于入院时（P<0.01），而PaCO2低于入院时（P<0.01），同时，在出院时，护理干预组患者的PaO2明显高于对照组（t=4.82, P<0.01），而PaCO2明显低于对照组（t=5.24, P<0.01）。结论：积极合理有效的护理干预配合氧疗能纠正COPD患者低氧血症，减轻症状及病情进展，减少并发症，提高生活质量，改善预后。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；COPD；护理

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加[1]。是目前世界第四大死亡原因，据世界卫生组织预测到2020年将上升成为世界第三大死亡原因，不同国家低死亡率不同，目前在中国、欧洲中东部、英国、爱尔兰、澳大利亚和新西兰等地发病率较高[2]。氧疗是COPD患者在急性加重期及稳定期的基础性治疗，持续低流量吸氧是近20年来广泛被患者所接受的治疗方式[3]。急性加重期患者给予药物治疗的同时通过进行有效的指导咳嗽排痰配合呼吸功能训练，健康宣教使患者主动参与治疗，从而起到更好的稳定病情恢复肺功能的作用。2011年5月-2012年12月我院收治的166例慢性阻塞性肺疾病患者采用指导并协助有效咳嗽排痰配合缩唇腹式呼吸和呼吸功能锻炼，心理疏导，观察其症状改善和低氧血症改善情况，效果明显，现总结报道如下。１资料与方法 1.1 一般资料

选取2011年5月-2012年12月我院收治的166例COPD患者，男98例，王东莉

主管护师

宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科

750004

女68例，年龄47~75岁，平均61.2岁。均符合2011年中华人民共和国卫生部制定的COPD诊断标准[4]。临床症状符合中华医学会诊治指南中急性加重期诊断标准，即出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现[5]。将本组患者随机分为护理干预组和对照组，护理干预组72例，对照组94例。两组患者在性别、年龄、症状等一般资料比较无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。1.2 方法

对照组进行常规基础氧疗及抗感染、化痰、解痉、平喘等药物治疗。护理干预组在对照组基础上，加以护理干预，具体包括：1.心理护理 给予患者及家属宣教COPD基础知识及预防、控制知识，心理疏导，指导患者配合治疗及氧疗、吸入制剂装置正确使用等知识。2.呼吸道护理 包括气道湿化，拍背排痰，鼓励患者深咳排痰等。3.呼吸功能锻炼 包括正确缩唇腹式呼吸锻炼，训练频率8~10 次/min，每次练习10~15 min，每天3~4 次[6]。1.3疗效判断标准

依照卫生部COPD临床路径标准住院日10-21天为观察时间；显效：咳嗽、咳痰、喘息症状有明显减轻，活动耐量明显增加；有效：咳嗽、咳痰、喘息症状有所好转，活动耐量有所增加；无效：咳嗽、咳痰、喘息症状无改善或加重。总有效率为显效+有效。

比较两组患者治疗前后及护理干预后动脉血气PO2、PCO2变化情况。

1.4统计学分析

应用SPSS 11.5统计分析软件进行统计分析，实验数据均以（x±s）形式表示，计量资料采用t检验，两组总有效率的比较采用采用检验，两组治疗效果的比较采用秩和检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。2.结果

2.1两组临床疗效分析

护理干预组总有效率为94.4%，对照组总有效率为81.6%，护理干预组（表中简称“干预组”）总有效率显著高于对照组，差异比较具有统计学意义(=7.34，王东莉

主管护师

宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科

750004

P= 0.006）详见表1。

表1 两组治疗效果比较

组别 干预组 对照组 合计 N 72 94 166

显效 45 43 88

有效 23 32 55

无效 4 19 23

总有效 68(94.4%)75(79.8%)143(86.1%)2.2 两组患者动脉血气比较（x ±s）

表２ 两组患者动脉血气比较（x ±s）

组别 干预组 对照组 N 72 94

PaO2(mmHg)入院

出院

PaCO2(mmHg)入院

出院 49.73±13.23*# 53.13±8.77 57.12±9.23 75.54±13.77*# 61.35±10.12 59.13±11.25

66.37±10.76

63.17±12.34 注：与入院前比较，* P＜0.01；与对照组比较，# P＜0.05 对照组患者出院时PaO2和PaCO2与入院时比较有差异，治疗有效。护理干预组与对照组患者PaO2和PaCO2在入院时比较，差异无统计学意义.护理干预组患者在治疗后，出院时PaO2明显高于入院时（t=9.43, P=0.00），而PaCO2明显低于入院时（t=5.91, P=0.00），同时，在出院时，护理干预组患者的PaO2明显高于对照组（t=4.82, P=0.00），而PaCO2明显低于对照组（t=1.99, P=0.04）。3.讨论

COPD是常见的呼吸系统疾病，患病率随之增长，死亡率增高，社会经济负担加重，使其成为一个重要的公共卫生问题。COPD患者反复急性发作会导致不可逆的低氧血症和高碳酸血症，伴有进行性肺功能下降，严重影响了患者的生活质量。COPD急性加重期影响患者呼吸功能的因素很多，在诸多治疗中而护理干预的效果一直没有受到重视，本研究通过护理干预结合氧疗等基础治疗分析护理干预在COPD急性加重期治疗中的效果。

通过上述分析护理干预组较对照组在症状缓解及血气化验方面均有明显统统计学意义；表明护理干预在COPD治疗中有重要作用，其主要措施包括指导并协助患者有效咳嗽排痰配合缩唇腹式呼吸，提高血氧含量，增强病人活动耐力提高生活质量。由于COPD 患者其气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反王东莉

主管护师

宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科

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应呈反复发作，气道粘膜纤毛运动减弱，功能降低，导致其对气道分泌物的清理作用减弱，粘膜糜烂修复，纤维化及气道失去弹性等导致痰液排出不畅阻塞呼吸道，严重影响通气功能。对于COPD患者能及时排除痰液通畅气道将有效帮助患者通气功能改善。COPD 患者由于无效腔通气增大，肺泡通气量较正常人明显降低，病人通过缩唇腹式呼吸，减慢呼吸频率延缓呼气，可提高气管内压[3]，便于肺泡内气体的排空，减少残气量，改善通气/血流比例失调，从而改善气体交换。缩唇腹式呼吸和人工阻力呼吸训练，还可协调膈肌和腹肌在呼吸运动中的活动，增强膈肌收缩能力，增大呼吸时膈肌的运动幅度，加大肺活量和最大通气量，改善缺氧状态，改善COPD 病人的通气功能，从而减少急性加重次数，延缓病情进展。COPD长期、反复的发作给患者及其家属带来了巨大的心理及经济负担[8],有效的心理疏导及疾病知识普及能有效改善患者依从性，了解疾病预防、控制及注意事项，减轻患者心理压力，提高患者生存质量。研究结果显示，通过对慢性阻塞性肺疾病患者进行护理干预，有效的缓解了患者的焦虑、恐惧情绪，使其能够正确的面对疾病，勇于接受治疗[9]。

综上所述，对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期的患者而言，在常规治疗的基础上进行必要的护理干预，不仅能有效改善患者症状，减轻患者痛苦，并且有助于改善患者的生活方式、提高患者的生活质量，更加有助于临床护理满意度以及临床治疗效果的提高。

参考文献

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主管护师

宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科

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[5] 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 01): 8-17.[6] 尤黎明，吴英.内科护理学[M].4 版.北京：人民卫生出版社，2006:48-49.[7] 李利明，刘健德，赵蕴伟，等．呼吸训练并中药外用对慢性阻塞性肺疾病缓解期患者肺功能的影响[J].现代康复，2001，5(6)：129．

[8]张镜.慢性阻塞性肺疾病氧疗的护理体会[J].中国误诊学杂志,2008,8(20):4969-4970.[9] 孙自芬,杜乐燕,毛丽洁,等.护理干预对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者生命质量的影响[J].中国实用护理杂志,2010,26(18):53-54.王东莉

主管护师

宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科

急性加重 篇3

【关键词】慢性阻塞性肺疾病;C-反应蛋白

【中图分类号】R425【文献标识码】B【文章编号】1044-5511（2011）10-0069-01

COPD是一种重要的慢性呼吸系统疾病。患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）,是一种肝脏合成的急性时相反应蛋白，其浓度上升是各种原因引起的炎性反应和组织损伤的敏感指标。循环中的CRP半衰期为19小时。细菌感染时CRP明显升高，其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。研究CRP在COPD急性发作期患者血清中的改变，对COPD急性加重期的诊断，预后及判断炎症损伤气道程度有重要意义。

1.材料与方法

1．1材料

对2010年5月～2011年2月到我院住院的COPD患者98例。COPD诊断标准及分期均严格按照2007年修订版《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》标准诊断[1]。急性加重期患者51例（A组），其中男性29例，女性22例，年龄54-88岁，平均（71±17）岁。缓解期患者47例（B组），其中男性26例，女性21例，年龄54-84岁，平均（69±15）岁。标准诊断，同时除外支气管扩张症，支气管哮喘、间质性肺病、感染、手术和创伤、急性冠脉综合征、深静脉血栓、结缔组织病、恶性肿瘤等。健康对照组50例（C组），其中男性28例，女性22例，年龄56-80岁，平均（68±12）岁。均为我院健康体检者。三组年龄、性别差异均无统计学意义。

1．2仪器试剂

CRP测定试剂为上海科华生物股份有限公司产品，操作方法：免疫比浊法，严格按试剂盒说明书操作。使用TDM5低速多管架自动平衡离心机。检测仪器为日立7180型全自动生化仪。CRP检测范围2-100mg/L。

1．3方法

所有受试者均于清晨空腹抽取3ml静脉血于EDTA-2Na抗凝管中，离心机分离，取血清置-20℃冻存成批待检。

1．4统计学方法

使用统计学SPSS17.0软件分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2．结果

2．1COPD急性加重期患者CRP结果及阳性率明显高于健康对照组，差异有统计学意义；且急性加重期CRP高于缓解期（见表1）。

表1.3组患者CRP结果比较 ( x±s)

注：阳性判断：CRP＞10mg/L

*与A组比较P＜0.05

3. 讨论

COPD是我国呼吸系统疾病中常见的慢性炎症性疾病，主要特征为气流受限，疾病呈进行性发展。入院患者大多为急性加重期，多为受凉后细菌、病毒感染所致咳，痰、喘症状加重[2]。如感染长期反复发作，可致肺源性心脏病，呼吸衰竭或呼吸衰竭加重。严重者危及生命。

CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白，正常人体内CRP浓度很低。其浓度上升是由各种原因引起的炎性反应和组织损伤的敏感指标，反映疾病的消长。感染是COPD急性发作的主要因素，肺部感染引起局部组织炎症损伤，引起各种细胞因子，通过相应的细胞因子介导在肝脏合成全身的CRP物质，导致机体反应性的CRP增高。本研究结果提示在COPD急性加重期时血清CRP水平显著升高，高于稳定期患者，也高于对照组。有研究表明CRP在感染、创伤后2h即开始升高，48h达高峰[2]，高峰值可達到正常值的100-2000倍，其数值与气流受限程度呈正相关[3]。循环中的CRP半衰期为19小时，由于其半衰期短，经有效抗生素治疗后炎症控制，CRP明显下降[4]，到达稳定期后CRP逐渐降至正常。严重感染的患者，若出现预后不良的表现，其血清CRP将持续较高水平[5]，动态观察血清CRP变化，有助于即使发现病情变化，及时调整治疗方案。CRP绝对值变化范围较大，且不受年龄，个体差异，外界，药物，激素的影响[5]，故CRP是反映COPD急性加重期的敏感指标，对于鉴别急性加重期和稳定期有积极意义.

综上所述，CRP是判断COPD急性加重期患者感染情况较为良好的指标，其检验方法简便，快捷、准确，结果相对敏感。是快速诊断的优选指标，值得临床推广。

参考文献

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急性加重 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

笔者对从2012年10月到2013年12月在我科住院的94例老年慢性心力衰竭患者的信息进行了采集,其中男性患者共有51例,女性患者共有43例。在这94例老年慢性心力衰竭患者中,年龄最大的为86岁,年龄最小的为54岁,平均年龄为72.8岁。这94例老年慢性心力衰竭患者的诊断是依据NYHA(美国纽约心脏病协会)中有关心力衰竭的诊断标准来进行的,这94例慢性心力衰竭患者均有不同程度的心功能不全病史,其中最长的11年,最短的1年。

1.2 方法

对这94例老年慢性心力衰竭患者的临床资料进行回顾和分析,探讨引发老年慢性心力衰竭加重的原因[2]。

2 结果

通过对这94例老年慢性心力衰竭患者的临床资料分析发现,在这94例患者中,由心率失常引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有11例,占11.7%;由原发性心脏病加重引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有8例,占8.5%;由感染引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有40例,占42.5%;由药物使用不当引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有21例,占22.3%;由情绪激动或劳累引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有6例,占6.4%;其它原因引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有8例,占8.5%,具体结果见表1。

3 结论

心力衰竭是指由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能变化,最后导致心室泵血或充盈功能低下的一种病症。慢性心力衰竭就是患者处于一种持续性心力衰竭情况,其很容易恶化为急性心力衰竭。就目前来看,我国的慢性心力衰竭患者逐年增加,在老年人中尤其常见,若是护理和防范不当,则很容易造成慢性心力衰竭的急性加重,而慢性心力衰竭的急性加重的致死率很高[2]。因此,对于引起老年慢性心力衰竭急性加重的原因分析十分必要,其不仅可以预防老年慢性心力衰竭急性加重的发生,而且对慢性心力衰竭的治疗也具有重要意义。

笔者对从2012年10月到2013年12月在我科住院的94例老年慢性心力衰竭患者的临床资料进行了分析,发现其中由心率失常引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有11例,占11.7%;由原发性心脏病加重引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有8例,占8.5%;由感染引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有40例,占42.5%;由药物使用不当引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有21例,占22.3%;由情绪激动或劳累引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有6例,占6.4%;其它原因引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有8例,占8.5%。从实验结果不难看出,感染是诱发慢性心力衰竭急性加重的最主要原因,这给老年慢性心力衰竭患者预防心力衰竭急性加重提供了理论依据。

3.1 感染

从观察结果不难看出,感染是老年心力衰竭急性加重的最主要原因,其中以呼吸道感染最为常见,呼吸道感染主要包括肺部感染和上呼吸道感染。感染会引起老年慢性心力衰竭患者的发热症状,而发热时患者的交感神经会变得兴奋,这会引起外周血管的收缩,从而增大患者心脏的负荷[3]。此外,感染还会使得老年慢性心力衰竭患者的心肌耗氧量增加,缩短心脏的舒张缩盈时间,心脏的搏动加快,心肌的血液供给减小,进一步加重患者心脏的工作负担,从而使患者出现呼吸困难的呢过情况[4]。另外,由于老年慢性心力衰竭患者发生感染,其呼吸道必然存在病菌等微生物,而微生物会释放毒素,这些毒素会直接损害心肌的收缩力,从而影响呼吸道气管和支气管的正常收缩,导致患者出现痉挛等症状,这会使得患者气管内部的气体交换变得困难,影响心肌的正常供氧,从而加重心脏的负荷。

3.2 心率失常

在本次观察结果中,由心率失常引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有18例,占11.7%,也是引起老年慢性心力衰竭急性加重的一个重要原因。心率失常主要包括房颤和快速性心律失常,其中房颤更加常见[5]。当年慢性心力衰竭患者出现心率不规则或加快的呢过现象时,患者心室的充盈时间就会缩短,耗氧量会增加,从而导致患者的心肌出现缺血等情况,心肌的正常收缩舒张功能受到损害,从而引起心力衰竭症状的加重。

3.3 原发性心脏病加重

本次观察结果显示,由原发性心脏病加重引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有14例,占9.1%。原发性心脏病主要包括心肌梗死以及冠心病,其中冠心病最为常见。冠心病会引起心外膜较大冠脉管腔的病变,比如产生管腔闭塞或者管腔狭窄等情况,从而导致出现局部心肌缺血或者心肌坏死,进一步发展就会导致心力衰竭急性加重,还会引发心室重构、风湿性瓣膜病以及高血压等[2]。高血压也能导致管腔出现闭塞或狭窄等情况,从而导致患者心力衰竭程度进一步加重,形成一个恶性循环。

3.4 其他原因

除了上述原因,还有如药物使用不当、患者情绪过于激动、患者过于劳累、饮食不合理等原因,这些都可以导致老年慢性心力衰竭患者的病情加重。因此,在诊治过程中,应详细询问病史,针对患者起病原因,合理制定治疗方案及预防措施,加强疾病健康知识宣教,减少再住院率。

摘要：目的 了解老年慢性心力衰竭急性加重的原因,预防老年慢性心力衰竭急性加重的发生,为老年慢性心力衰竭急性加重患者的临床治疗提供依据。方法 对从2012年10月到2013年12月在我科住院的94例老年慢性心力衰竭患者的临床资料进行了分析,探讨老年慢性心力衰竭急性加重的原因。结果 在这94例患者中,由心率失常引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有11例,占11.7%;由原发性心脏病加重引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有8例,占8.5%;由感染引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有40例,占42.5%;由药物使用不当引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有21例,占22.3%;由情绪激动或劳累引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有6例,占6.4%;其它原因引起的老年慢性心力衰竭急性加重患者共有8例,占8.5%。结论 感染尤其是呼吸道感染是引起老年慢性心力衰竭急性加重的最主要原因,药物使用不当也是引起老年慢性心力衰竭急性加重的主要原因之一,其它如心率失常、心脏病加重以及情绪激动等都对老年慢性心力衰竭有影响。因此,对于老年慢性心力衰竭患者来说,应当避免上述情况的发生,从而达到预防老年慢性心力衰竭急性加重的目的。

关键词：老年慢性心力衰竭,急性加重,诱因,临床观察

参考文献

[1]邱丽静.72例老年人慢性心力衰竭急性加重的原因分析[J].中外医学研究,2012(06):120.

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[5]熊荣,吕珍,胡秋云.慢性心力衰竭急性加重的常见诱因及护理对策[J].现代诊断与治疗,2013(11):2626-2627.

[4]龚瑞莹,庞永诚,邓虹等.无创呼吸机治疗慢性心力衰竭急性加重期的临床观察[J].当代医学,2013(05):80-81.

急性加重 篇5

关键词 肺心病 急性加重期 临床观察

慢性肺心病是以慢性肺功能衰竭为主而迁移全身的一种疾病，主要由于肺功能损害而引起感染，使机体长期处于低氧状态，而致使肺通气和灌注比例失调，引发肺动脉高压，形成恶性循环，往往处在急性期的患者病死率比较高，成为我国老年人致死的重要原因之一。为了能更好的救治慢性肺心病的患者，提高其治愈率和生存质量，我科积极的探讨该病的治疗方法和合理的护理措施。现将研究报告如下。

资料与方法

2006～2009年收治慢性肺心病急性感染加重期患者78例，男45例，女33例，年龄45～73岁，平均59岁，全部符合WHO慢性肺心病的诊断标准^［1］。病因主要为慢性支气管炎，慢性咽炎。把78例患者随机为两组，每组39例。心功能按NYHA标准分级：A组心功能Ⅱ级4例，Ⅲ级12例，Ⅳ级23例，血压95～145/65～90mmHg,平均血压120/78.5mmHg；B组心功能Ⅱ级6例，Ⅲ级9例，Ⅳ级24例，血压92～148/68～92mmHg,平均血压120/80mmHg。

方法：A组予以卧床平静休息、持续的低流量供给高浓度氧、限制钠盐的摄入、用以抗生素和适量的利尿剂、强心剂等，在此治疗的基础上加用硝普钠25～50mg，注入5%葡萄糖注射液500ml内，需避光缓慢静滴，起始输入浓度适宜为0.5μg/（分·kg），再根据血压、氧饱和度以及临床表现调整剂量的多少，以达到满意的药效而又不发生低血压或不良反应的剂量为标准，持续静脉滴注24小时，与此同时联合应用双氢克尿噻25mg，3次/日，治疗4天为1个疗程。B组予以持续的低流量高浓度吸氧，使用解痉平喘、祛痰的药物，有效抗感染的药物，扩张血管、强心利尿的药物，及时的纠正水电质紊乱及保持酸碱平衡，在此治疗基础上使用脉络宁注射液，以30ml加入5%的葡萄糖250ml中静滴，1次/日，15天为1个疗程。两组患者在治疗期间停用一切抗凝类的药物及抗血小板类药物。

监测项目：观察患者的健康状况，详细记录患者的临床症状及体征，患者在治疗前后动脉血气分析的检查的结果，血液流变学指标的检测结果以及记录患者在治疗阶段每周的心脏指数。

疗效评定标准：心功能改善判定标准参照《内科疾病诊断标准》^［2］进行评定。①显效：咳嗽、心慌气短的症状缓解，尿量明显增加、生活可以自理，神志清楚、无发绀现象、肝水肿消失，偶闻及双肺有湿啰音，心功能改善2个级以上或恢复至心功能Ⅰ级者，血氧浓度＞8.0kPa、血二氧化碳浓度＜7.73kPa，血量流变学明显改善；②有效：呼吸道症状有所减轻、神志清楚、发绀改善、水肿减轻、双肺可闻及散在的湿啰音，心功能提高1个级以上者，血氧浓度提高1.33kPa或血二氧化碳浓度降低1.33kPa，血液流变学有所下降者；③无效：心功能无明显改善，临床表现、血气分析及血液流变学无改善或趨于恶化者。

统计学方法：采用SPSS11.0统计软件，计量资料应用t检验，计数资料应用X^{>/sup>2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。}

结 果

临床疗效：A组显效23例，有效12例，无效3例；B组显效20例，有效16例，无效2例。两组患者治疗后疗效相当，相比较无显著性差异，均为比较有效的治疗方法。两组治疗后各临床指标比较情况，见表1、2。

讨 论

硝普钠是一种强有力的动、静脉扩张剂，进入人体后，首先通过扩张静脉血容量，并减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷压从而减少心肌耗氧量，纠正低氧血症，从而改善心功能。同时，硝普钠作用于小动脉，起到扩张的作用，明显改善泵功能，使心脏排血量增加。而双氢克尿噻为中效利尿剂，具有抑制肾脏水钠重吸收的作用，可消除水肿，减少循环的血容量，从而减轻右心前负荷。硝普钠与双氢克尿噻联合应用治疗慢性肺心病急性加重期患者能显著提高心脏指数，血氧含量，降低心脏的负荷，从而改善慢性肺心病患者的心功能情况^［4］。硝普钠频繁使用，可能会引起体循环血压的下降，以致影响到肺内的血气流通量，加重低氧血症。因此，使用硝普钠的治疗剂量应根据患者血压的情况而定，每2～10分钟调节1次为宜，防止滴速过快，而影响疗效或致使发生不良反应。

慢性肺心病反复发作可致使肺部感染，造成缺氧，形成恶循环。一方面可使血液黏稠度增加，而使肺组织微循环形成障碍；另一方面可导致血管内皮细胞受损严重，致使纤维蛋白及免疫球蛋白应激性增高，使血液处于高血黏稠高血凝的状态，加重心力衰竭和呼吸衰竭。脉络宁具有增强人体免疫、增强纤溶酶原活性、降低纤维蛋白原的作用，也有较强的抑菌作用。脉络宁注射液既可抑制微血栓的形成，又可加快微血栓的溶解，具有协调增效、起效快等优点。能有效地改善慢性肺心病急性加重期患者血液所处的高凝状态，改善微循环，从而改变肺通气量和血流的比值，使患者的缺氧状态得到明显的改善^［3］。本研究用其冶疗肺心病是因为血液变学证实脉络宁可降低肺心病患者的血黏度、改善高黏血的状态，从而改善肺循环并进一步降低肺动脉压。

结果证明，小剂量的联用硝普钠与双氢克尿噻可作为一种安全性高、不良反应小，而且疗效确切的治疗慢性肺心病的用药方案，对慢性肺心病患者急性加重期治疗可起到不错的疗效；脉络宁注射液作为治疗慢性肺心病急性加重期的药物，亦可起到安全、稳定的治疗效果。针对于不同的患者，根据病情需要选择合适的药物，能有效提高患者的治愈率，以上两种用药方案对于治疗慢性肺心病急性加重期均有不错的疗效。

参考文献

1 王佩芳.中西医结合治疗慢性肺心病失代偿期40例治疗观察［J］.浙江中医杂志,2010（3）:448.

2 常官有.酚妥拉明联合多巴酚丁胺治疗慢性肺心病心力衰竭临床观察［J］.中外医疗,2010（16）:120.

3 宋秀波.多巴酚丁胺与硝普钠联合治疗慢性肺心病急性加重期治疗观察［J］.中国社区医师,2010（14）:36.

4 杨超品.丹红与生脉注射液治疗慢性肺心病急性加重期50例［J］.中国现代药物应用,2010（7）:143-144.

表1 两组治疗前后心脏参数比较

注：两组用药前后相比较，P＜0.01。

表2 两组养治疗后血液流变学值比较

急性加重 篇6

1 一般资料

收集我院住院的AECOPD患者20例。年龄在62~83岁之间, 发病至入院时间3~10 d不等。其症状均有咳嗽、咳痰、喘息, 痰量多少不一, 但黏稠脓性。

2 综合治疗方法

2.1 控制性氧疗

氧疗是AECOPD患者住院的基础治疗, 给氧途径包括鼻导管或面罩, 一般吸氧浓度在28%~30%, 氧疗30 min可测动脉血气, 确认氧合是否满意, Sa O2>90%, 且未引起CO2潴留或酸中毒。表示氧疗后达到满意的氧合水平。

2.2 抗生素的使用

AECOPD患者多为反复支气管-肺部感染, 且常为混合感染, 而且长期联合应用广谱抗生素, 细菌的耐药性明显增加, 因反复住院治疗, 发生院内获得性感染机会增多, 病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 和厌氧菌。一方面进行经验性治疗, 另一方应积极进行病原学检查。常需联合应用抗生素治疗, 兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感染, 一般用两类即可, 常用有第三、四代头孢菌素与喹诺酮类药物联合应用, 青霉素过敏者选用喹诺酮类或克林霉素联合大环内酯类药物, 痰有恶臭提示有厌氧菌感染, 用抗厌氧菌药物。如患者并发真菌感染而不能停用广谱抗生素时, 则与抗真菌药一起应用。总之应尽量选用敏感度高、抗菌谱窄、价廉、且具有低毒副反应药物, 无法进行药敏试验时, 应选择能控制常见的G-杆菌、绿脓杆菌以及G+球菌的药物, 当然选择好抗生素后还需选择正确的给药方法给定充足的药物。

2.3 支气管舒张、湿化治疗, 较大剂量的支气管舒张药物雾化吸入治疗, 我院通常采用生理盐水1 m L, 异丙托溴铵2 m L, 布地奈德1 mg/2 m L, 雾化2次/d, 对喘息较重者可给予静脉滴注氨茶碱, 但应注意给药速度和剂量, 以免发生中毒。

2.4 糖皮质激素的治疗

AECOPD患者在有效抗生素及支气管扩张剂基础上需口服或静脉使用糖皮质激素, 对于重症患者可给予甲强龙40mg静脉滴注, 2次/d, 有效后逐渐减量, 最后口服强的松维持治疗。

2.5 机械通气

其大致适应证为:严重的低氧血症, 对合理氧疗后Pa CO2<40 mm Hg, 或Pa CO2进行性升高, 或较缓解期明显升高且绝对值>70 mm Hg, 呼吸频率>35次/min, 或出现呼吸抑制, 并发肺性脑病均可考虑机械通气治疗。人工气道的选择尽可能采用无损伤性方法, 一般不考虑气道切开, 除非应用机械通气治疗的时间太长, 患者已经成为呼吸机依赖时, 为了便于气道护理和患者耐受而行气管切开。正确使用呼吸机, 选择合适的呼吸机模式和功能, 设置合适的参数, 注意机械通气和自主呼吸协调, 当患者出现呼吸机对抗时需及时找出原因, 去除因素后仍无法消除呼吸机对抗, 可适当使用镇静及肌肉松弛药物抑制自主呼吸。

2.6 其他治疗

选择双氧水盐水或苏打水进行口腔护理, 2次/d, 杀死部分口腔杂菌, 选择合适的人员协助患者拍背, 促进呼吸道深部痰液排出, 合理补充液体和电解质保持水电解质平衡, 根据胃肠道功能状况调节饮食, 保证热量和蛋白质、维生素的摄入, 必要时可选用肠外营养, 积极排痰治疗, 保持机体足够水分, 使痰液稀薄, 积极处理伴随疾病[1,2,3]。

我院以上患者全部采用了控制性氧疗, 抗生素治疗, 支气管舒张及湿化治疗, 糖皮质激素治疗, 9例采用了无创机械通气治疗, 通过上述综合治疗后, AECOPD患者均有明显缓解, 故AECOPD患者综合治疗疗效显著。

摘要：慢性阻塞性肺病 (COPD) 是气流受限特征的疾病, 气流受限不可逆、呈进行性发展, 其发病与环境因素和个体易患因素有关, 慢性阻塞性肺病急性加重发作 (AECOPD) 时, 患者肺功能明显受损, 发作时间越长, 肺功能受损越严重, 为尽快使AECOPD缓解, 保护患者残存肺功能, AECOPD的及时有效治疗对患者至关重要。

关键词：综合治疗,慢性阻塞性肺病急性加重期

参考文献

[1]杨荣丽, 李兵兵.抗生素的合理应用[J].中华医院感染学杂志, 2005, (2) :78.

[2]中华医学会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2007年修订版) .

急性加重 篇7

1.1 一般资料

本组60例患者中男性37例, 女性23例;年龄45~79岁, 年龄45~55岁12例, 56~65岁27例, 66~75岁17例, >76岁4例。60例患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、气促等。清晨排痰较多, 白色黏液或浆液泡沫性;合并感染时痰量明显增加, 黄色脓性。慢性咳嗽、咳痰3~5年者15例, 6~10年者22例, 11~15年者12例, 15~20年7例, 20年以上者4例。伴有高血压者22例, 肺心病者14例, 肺结核病史者11例, 心律失常4例, 糖尿病3例, 慢性心功能不全及慢性呼衰者2例。

1.2 诊断标准

依据咳嗽、咳痰, 或伴有喘息, 每年发病持续3个月, 并连续2年或2年以上, 并排除其他慢性气道疾病[1]。急性加重期, 咳嗽、咳痰或喘息症状明显加重。早期X线检查无异常, 病程长、反复发作者肺纹理增粗并紊乱, 呈现斑点状、条索状影, 以双侧下肺野居多。

2 治疗

慢支急性加重期治疗的关键是控制感染, 需要合理有效应用敏感抗生素[2]。病情轻者口服, 重者肌注或静脉滴注。早期确诊的患者选用广谱强效抗生素例如青霉素、喹诺酮类、大环内酯类及头孢类等, 病情严重者给予静脉滴注;需注意能单独使用窄谱抗生素时尽量避免用广谱抗生素, 以避免造成产生耐药菌株或二重感染[3]。及时进行痰培养, 如能培养出致病菌, 做药敏试验选择敏感抗生素。对于流感嗜血杆菌、肺炎链球菌, 大环内酯类如红霉素及阿奇霉素抑菌作用强;病情严重者用三代头孢如头孢他啶, 1g/次, 一天两次, 静脉滴注;对青霉素过敏者可用氟喹诺酮类如左氧氟沙星0.5g/d, 静脉滴注;青霉素耐药、反复应用β-内酰胺类抗生素及反复肺部感染者可联用舒巴坦及头孢他啶, 各1g溶于生理盐水中, 12h/次, 连续10天, 静脉滴注。由肺炎支原体及衣原体所致的感染克拉霉素、阿奇霉素疗效好。痰量多者需进行祛痰治疗, 沐舒坦疗效较好。干咳为主者可适当镇咳, 应用那可丁等;老年体弱无力咳痰者或痰量较多者, 应以祛痰为主, 协助排痰以通畅呼吸道;如痰液黏稠不容易咳出者, 可加入痰液稀释剂及抗生素;避免使用强的镇咳剂如可待因等, 以免抑制中枢及避免痰潴留于气道引起呼吸困难甚至窒息加重, 导致病情恶化。对于气促喘息者, 加用解痉平喘药如氨茶碱, 0.1g/次, 一日三次;必要时吸入沙丁胺醇加糖皮质激素 (尼松20~40mg/d) 。其他的还需根据患者的病情做针对性的治疗, 纠正水电解质、酸碱平衡紊乱, 积极防治并发症。

3 结果

3.1 疗效判断标准

效果显著:用药4~7天临床症状、X线征象消失;效果明显:用药4~7天临床症状、X线征象明显改善;无效:用药4~7天临床症状、X线征象无改善[4]。

3.2 疗效结果

经过积极中医内科治疗, 60例慢支急性加重期患者中效果显著42例, 效果明显14例, 无效4例, 有效率达93.33%;治疗中无严重并发症及不良反应发生。

4 讨论

慢支是中老年人呼吸系统常见多发病, 病因尚不完全清楚, 由感染或非感染因素如有害颗粒、气体、吸烟等引起气管及支气管黏膜充血水肿、粘液分泌增加, 临床上表现为咳嗽、咳痰, 或伴有喘息[3]。慢支急性加重期使病情恶化, 气流受限不完全可逆并进展, 形成COPD如阻塞性肺气肿, 又由于缺氧和高碳酸血症等致肺动脉高压形成, 最终产生肺心病, 影响患者生活质量及生命。

慢支急性加重期治疗的关键是抗感染, 控制肺部感染是重中之重, 抗生素应做到早期、合理、足量、疗程足。痰培养结果未明确之前应根据临床经验及当地细菌感染谱选择广谱、强力的抗生素;明确致病菌后抗生素选择要针对性强, 必要时联合用药, 病情紧急要静脉滴注。与此同时, 要祛痰镇咳平喘, 改善患者的通气功能, 防治并发症。

总之, 慢支急性加重期仅仅依靠治疗是不够的, 应该加强普及健康知识, 劝诫中老年人戒烟, 做好防护避免吸入有害颗粒及气体, 增强体质、预防感冒, 降低急性加重期的发作。一旦病情加重, 应按上述的治疗方法积极控制感染, 祛痰镇咳平喘, 减少并发症的发生。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学 (第7版) [M].北京:人民卫生出版社, 2009:60-62.

[2]李晓卿.综合治疗老年慢性支气管炎87例临床分析[J].吉林医学, 2010.31 (13) :1873-1873.

[3]朱捷.慢性支气管炎急性加重期的临床处理探讨[J].中外健康文摘, 2010, 07 (18) :17-18.

急性加重 篇8

1 资料和方法

1.1 一般资料

4年我院内科住院COPD患者 (COPD诊断符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组2002年制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南[2]) 240例, 男性132例, 女性108例;年龄46~82岁, 平均 (56.2±14.2) 岁, 病程4~32年, 平均 (12.4±4.3) 年。

1.2 临床表现

咳嗽203例、咳脓痰198例、气喘或呼吸困难157例、高热148例、纳差129例、腹胀86例;发绀168例;肺部湿音192例;肝颈反流征阳性156例;下肢浮肿89例。并发意识改变42例:肺性脑病27例、低渗性脑病7例、脑梗死4例、药物引起4例;除原发COPD本身症状和体征外, 意识改变主要表现为嗜睡、睡眠倒错、严重失眠、烦躁不安、兴奋多语、言语错乱、表情淡漠, 答非所问、昏迷、抽搐等。

1.3 辅助检查

所有病例胸部X线均显示肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征, 其中合并肺部感染139例;血常规白细胞计数≥10.0×109L 178例;血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭28例、Ⅱ型呼吸衰竭48例;电解质紊乱96例;心律失常87例。

1.4 治疗方法

所有患者均按照COPD急性加重期规范治疗包括控制感染、吸氧、化痰、平喘、纠正心力衰竭、营养支持等。针对意识障碍原因根据病情给予呼吸支持及呼吸兴奋剂, 纠正水、电解质和酸碱失衡, 停止或更换相关药物。

2 结果

显效138例, 静息状态下咳喘、呼吸困难、发绀明显减轻或消失, 水肿、肺部ā音消失;有效82例, 上述症状及体征均减轻;无效20例, 治疗前后病情无变化、加重或死亡, 其中死亡12例:肺性脑病4例、低渗性脑病2例、脑梗死1例、感染性休克2例、呼吸衰竭2例、心力衰竭1例。

3 讨论

COPD患者出现呼吸道症状急剧恶化, 表现气促加重伴喘息和胸部紧迫感, 咳嗽和痰量增加, 痰的颜色和黏度改变等, 称之为COPD急性加重 (AECOPD) [3]。COPD急性加重期由于病情急促、常可导致严重的并发症, 意识障碍是主要并发症之一, 本文发生率为17.5% (42/240) 部分病例在原发症状缓解时而出现, 临床上症状常表现多样化, 可无特征性, 但是由其引起死亡达死亡总数的50% (6/12) , 因此, 应进行鉴别诊断。

肺性脑病是意识障碍的最主要的原因, 本组发生率64.2% (27/42) , 也是COPD最主要的死亡原因, 占死亡的33.3% (4/12) , 低氧和 (或) 高碳酸血症引起脑水肿与脑细胞损害是肺性脑病的基础, CO2潴留使脑脊液p H值下降, 且CO2很容易透过脑细胞膜进入脑细胞内, 造成细胞内酸中毒, 严重CO2潴留可引起脑细胞间质的水肿, 加上缺氧, 影响脑组织功能, 从而出现各种神经精神症状[4];结合动脉血气明显异常, 常能明确诊断。另外由于夜间患者处于睡眠状态, 大脑皮层对呼吸中枢的调节功能相对下降;夜间排痰功能低下造成痰液的浓缩及聚积, 易发生痰阻降低了肺泡的通气与换气功能;夜间睡眠时, 肺部血流相对缓慢, 加重肺部缺氧的程度, 肺脑早期表现多在夜间, 本文27例中18例发生于夜间, 因此应该加强夜间监护。

低渗性脑病发生率16.7% (7/42) , 占第2位, COPD引起低钠血症的原因是多方面的:缺氧和高碳酸血症, 右心功能不全时导致胃肠道淤血, 消化和吸收功能不良, 钠、钾、氯的摄入量减少;利尿剂使用不当;大量静注低渗液及葡萄糖液;长期不正确使用糖皮质激素导致肾上腺皮质功能不全, 使肾小管对钠的重吸收减少;长期缺氧和反复感染等引起抗利尿激素 (ADH) 分泌异常增加[5]。低渗脑病症状与肺性脑病明显相似, 极易造成误诊, 出现以下情况者, 应考低渗性脑病:呼吸道感染已控制, 意识障碍未改善;血气分析排除肺性脑病及明显碱中毒;有明显低钠血症Na+<125mmol/L。

COPD易并脑梗死, 本研究为9.5% (4/42) , COPD患者常有如下脑梗死易患因素:多数患者有长期吸烟史;近期感染是脑梗死的危险因素;长期缺氧致继发性红细胞增多;饮食减少和不适当利尿等可引起血液黏度增高, 促进血栓形成;肺心病患者血小板黏附, 聚集, 释放功解增强, 促进血管收缩及凝血;细菌毒素及缺氧、酸中毒损伤血管内皮细胞, 合成和释放内皮素 (ET-1) 增加, 引起脑血管痉挛[6]。此刻除了意识改变外, 有偏瘫、失语、意识障碍等神经系统定位体征, 头颅CT、MRI检查可确诊, 应常规进行血流变检测, 已查出处于高凝或血栓前状态者, 可早期应用低分子肝素抗凝治疗, 既可以改善心肺功能, 又可防止脑血栓形成。

近年来喹喏酮类药物尤其是左氧氟沙星在同类品种中抗菌谱广、抗菌作用强, 安全性相对较高, 使其临床应用广泛[7], 但随着应用, 其不良反应报道也逐渐增多, 喹诺酮类药物对中枢神经系统的作用机制可能为:其分子结构上有疏水性氟原子, 具有一定的脂溶性, 易透过血脑屏障, 抑制脑内抑制性递质γ-氨基丁酸 (GABA) 与受体结合, 使中枢神经的兴奋性增加, 产生神经系统症状, 多表现为兴奋, 失眠, 少数有精神错乱, 胡言乱语, 本组发生3例。氨茶碱的有效剂量与中毒剂量很接近, 血清峰-谷值波动大, 如果同时合并使用奎诺酮类药物、大环内脂类及H-2受体拈抗剂则更容易发生氨茶碱中毒;因此对于初次应用氨茶碱者一定要密切观察用药反应, 对不能耐受者及时停用, 尽量改用其他支气管扩张剂;病情稳定后尽量改用口服制剂[8]。

参考文献

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急性加重 篇9

1 临床资料

1.1 一般资料

92例患者均符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组2002年制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南, 男性51例, 女性41例;年龄41~83岁, 平均 (62.2±4.3) 岁, 病程3~27年, 平均 (8.8±3.3) 年。患者均有咳嗽、咳痰、气喘、气促、两肺闻及哮鸣音, 部分患者有发热表现。感染为COPD急性加重的主要诱因, 为66例, 其次为劳累、气胸、镇静剂使用、季节气候变化共20例, 不明原因6例。并发肺性脑病14例;电解质紊乱36例;心律失常47例;肝肾功能损害20例。

1.2 辅助检查

胸部X线肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征, 其中合并肺部感染59例;血常规白细胞计数≥10.0×109例78例;血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭17例、Ⅱ型呼吸衰竭25例。

1.3 治疗

常规给予持续低流量吸氧, 抗感染给予第3代头孢菌素或左氧氟沙星, 严重者给予亚胺培南 (或) 西司他丁治疗;哮喘重者给予吸入β2-体激动剂或静脉滴注氨茶碱、糖皮质激素以平喘;维持水电解质平衡, 根据病情给予止咳化痰、强心利尿剂等药物;必要时给予无创通气治疗, 病情继续恶化者给予气管插管机械通气。

2 结果

经上述综合治疗后, 显效54例, 静息状态下咳喘、呼吸困难、发绀明显减轻或消失, 水肿、肺部ā音消失;有效32例, 上述症状及体征均减轻;无效6例, 治疗前后病情无变化、加重或死亡, 死亡2例, 死亡原因患者病程较长、多器官功能受损、基础肺功能较差、体质及营养状况欠佳。

3 讨论

COPD其病程可分为急性加重期与稳定期, 随着自然病情的发展, COPD急性加重频繁发作导致患者的肺功能下降速度加快和生命质量进一步降低, 是导致患者死亡的主要原因, 因此, 提高COPD急性加重治疗效果对于改善COPD患者的预后和生命质量具有重要意义[1]。在治疗中注意以下几个方面。

3.1 有效控制感染

感染是COPD急性加重的主要诱因, 本文感染作为COPD急性加重的主要诱因, 达68.9% (66/92) , COPD患者体质弱, 往往并发有其他多系统疾病, 包括糖尿病和原发性高血压等, 是各种病原体的易感人群, 一旦感染还难以去除, 无论呼吸道感染还是其他部位感染, 均可能引发呼吸衰竭和危及生命的炎性反应反应, 故早期有效控制感染是多器官功能衰竭的第一关键环节, 对阻断全身性炎性反应的多器官功能衰竭的发生至关重要, 往往决定患者的转归[2], COPD呼吸道感染常为G+球菌和G-杆菌等多种细菌的混合感染, 在抗感染治疗时常联合应用两种抗生素, 采用广谱抗生素 (以针对G-杆菌为主) , 可选用2、3代头孢菌素和大环内酯类, 其次是氟喹诺酮类加大环内酯类, 如痰液呈绿色, 多考虑为绿脓杆菌感染, 使用羧苄青霉素或3代头孢菌素。急性期静脉给药, 感染控制1周后改为肌注或口服, 抗菌药物治疗后一般需观察3~5d, 如疗效不明显, 可根据细菌培养结果, 再考虑改药, 不能换药太频。对于重症患者, 根据病情需要及早选用强效广谱抗生素, 尽可能避免频繁更换抗生素, 并于病情好转及感染控制后及时停药。对年老体弱、住院时间长、长期应用抗生素、皮质激素的患者, 病情一度好转又恶化, 或体温下降又上升, 抗菌治疗效果不佳时, 应考虑到真菌感染的可能, 可加用酮康唑或氟康唑。

3.2 解除气道痉挛改善通气

常采用β2-受体激动剂及M-胆碱受体阻滞剂等吸入, 如仍不缓解, 可选用糖皮质激素, 我们主张短程大剂量给药, 氢化考的松1~1.5g/d, 地塞米松10~40mg/d, 用药时间不超过72h;症状明显改善可停药, 如改善不明显, 可应用激素2周以上, 如需停药, 需要一段逐渐减量的阶段, 可每3~5d减量1次, 每次减量为首量的20%左右, 如需长期用药维持, 可每隔6~7d减量1次, 每次减少剂量为前次药量的5%~l0%, 维持量强的松一般不超过10mg/d, 应用激素应掌握治疗指征, 对合并溃疡病、严重精神病中度以上糖尿病、骨质疏松等不宜应用[3]。

3.3 控制性氧疗

是呼吸衰竭的基础治疗, 采用持续低流量鼻管给氧, 氧的浓度为24%~28%, 每天持续吸氧16h以上, 睡眠时不可间断, 但应先通畅气道并且强调低流量给氧, 本组有2例患者住院后自己调节流速吸入高浓度氧而发生肺性脑病, 与吸入高浓度氧, 血氧分压升高过快, 呼吸驱动刺激下降, 呼吸抑制二氧化碳潴留有关, 应引以为鉴。一般吸氧2周以上, 如Pa O2不能回升, Pa CO2持续上升, 应考虑机械通气。

3.4 加强营养支持

COPD患者由于长期缺氧、高碳酸血症和心功能不全胃肠瘀血等致胃肠消化吸收功能障碍;心肺功能不全, 活动受限, 限制营养物质的摄入;机体分解代谢增加而合并营养不良, 有研究表明营养不良可严重损害肺的防御和免疫功能, 损害细胞免疫功能, 使血清免疫球蛋白水平减低, 同时还使免疫球蛋白的更新能力受损, 还影响呼吸道上皮细胞的再生, 致使分泌型Ig A减少, 从而造成炎症和感染难以得到及时控制, 使COPD的患者病死率明显增高, COPD患者的营养支持治疗已成为国内外学者研究的热点之一[4], 因此, 对于不能耐受胃肠道营养的重危患者, 进行胃肠外营养, 而对具有一定胃肠道功能的患者及早进行胃肠道营养, 同时酌情给必要时输血浆、全血、白蛋白、复方氨基酸、脂肪乳以增强体质和免疫能力。

3.5 积极处理并发症

肺性脑病:肺性脑病是COPD急性加重期常见并发症, 也是COPD死亡的首位原因, 除综合治疗外, 可酌情给予呼吸兴奋剂, 以尼可刹米为常用;心律失常:最根本的治疗是原发病、病因和并发症的治疗, 否则心律失常不容易纠正, 未合并左心室受损者, 其发生的心律失常大多随着肺部感染、呼吸衰竭控制、电解质紊乱及酸碱失衡的纠正, 可自行消失, 一般不需要应用抗心律失常药物[5];酸碱失衡的治疗:酸碱平衡紊乱通常在改善通气、控制感染后, 加上机体代偿可渐趋正常;电解质紊乱的治疗:以低钾、低钠、低氯血症较为常见, 可根据临床表现、实验室检查给予针对性的补充;轻症心力衰竭患者经抗感染及改善通气后可得到纠正, 若经未纠正者, 可用速尿, 小剂量强心甙。

总之, COPD急性加重期病情是多种多样的, 是复杂的, 需要根据每一位病例的具体情况, 把握关键, 措施得当, 这样才能获得满意疗效。

参考文献

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急性加重 篇10

【摘要】目的：了解慢性阻塞性肺病急性加重期中医证侯分型。方法：对收治的369例慢性阻塞性肺病急性加重期患者中医证候进行分析。结果：痰瘀痹肺型占50.41%，痰浊阻肺型占0.59%，痰热壅肺型占10.84%，燥邪伤肺型占6.51%，阳虚水泛，水瘀互结型占4.88%，寒饮伏肺型占3.25%，痰蒙神窍型占2.44%，喘脱危证型占1.08%。结论：此病四大主症包括咳、痰、喘、满（胸腹胀满）。三大病理要素包括痰、瘀、虚。病机属本虚标实，虚实夹杂，痰、瘀、虚胶结贯穿始终。

【关键词】慢性阻塞性肺病；急性加重期；中医证侯

【中图分类号】R256.4【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）02-0021-02

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，死亡率高，目前居全球死因第4位[1]。故COPD日益受到全球医疗界的重视。慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）指短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热等症状，直接影响该病的死亡率和预后，因此倍受重视。据临床表现和病程演变，将其归属于中医学“肺胀”范畴。多年来中医学在AECOPD辨治方面积累了丰富经验，但尚无统一证候分型，多以医家各自的认识和理解为主[2-3]，很少经科学、系统的研究论证。近年我科参照《中医内科学》制定出AECOPD的中医诊疗规范，现将近2年收治的369例AECOPD患者中医证侯分析总结如下。

1一般资料

收集我科2010年10月至2012年10月收治的369例AECOPD患者，其中男性295例，女性74例；年龄最大95岁，最小65岁；病程最长30年，最短10年。肺功能测定重度阻塞性通气功能障碍152例，中度阻塞性通气功能障碍以上120例，混合性通气功能障碍90例，合并肺心病227例，肺部感染70例，呼吸衰竭29例，伴有肺癌10例，高血压病110例，糖尿病30例，脑梗塞45例。诱发因素以感冒及天气变化比例最高；其次是异味刺激。

2诊断标准

2.1西医诊断标准参照中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病组制定的《COPD诊治指南（2007年修订版）》进行诊断。

2.2中医诊断标准参照第五版《中医内科学》（上海科技出版社）。临床表现：咳、痰、喘、满（胸满、腹满）、悸、肿为主要表现。病势缠绵，渐进加重，日久可见面色晦暗，唇甲紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，甚或昏迷，喘脱等危重证侯。常发于咳嗽、哮病、喘病等慢性肺病之后，多于10～20年形成，发病多为老年，中青年少见。常因外感六淫、烦劳过度诱发。体查：颈部青筋暴露、胸膺宽厚、膨膨胀满、右胁下或可扪及痞块、或腹部胀满和（或）双下肢浮肿。

2.3中医证侯诊断标准参照第五版《中医内科学》（上海科技出版社），再结合我省地方气侯特点，总结出以下八个证型。

寒饮伏肺：咳逆喘促，胸部膨膨胀满，气逆不得平卧，痰稀泡沫量多，口干不欲饮，恶寒或伴发热，身痛无汗，甚者有面浮目脱，唇舌发青，舌淡暗夹青苔白滑，脉浮紧。

燥邪伤肺：咳喘、痰少质粘难咯，咽干口燥，或伴发热，大便干结，小便短赤，舌红或淡红，苔薄（或剥）乏津，脉浮或数。

痰热壅肺：发热不恶寒，气急胀满，咳喘烦躁，痰黄粘稠，不易咯出，面红，目如脱状，口干饮水不多，舌红苔黄腻，脉浮数。

痰浊阻肺：喘息咳嗽，咯痰色白，量多质粘，胸中满闷，呕恶纳呆，乏力，困倦，口粘不渴，舌淡胖（或伴舌边齿痕）苔白腻，脉滑。

痰瘀痹肺：喘息咳嗽，咳痰粘稠或清稀如沫，咳吐不利，胸满气憋，可伴心悸、胸膺刺痛，面色晦暗，唇甲青紫，舌质暗红或紫黯，舌下瘀点瘀络明显，苔白或腻，脉细涩或结代。

阳虚水泛，水瘀互结：胸满气憋，动则喘息，甚或不能平卧，咳痰清稀如沫量多，形寒肢冷，面浮肢肿，甚腰胝部浮肿，腹胀，或膨隆，纳差，心悸，唇甲青紫，舌淡暗体胖，舌下瘀点瘀络，苔水滑，脉沉细或结代。

痰蒙神窍：咳逆喘息，目如脱状，神志恍惚，意识模糊，表情淡漠，嗜睡，或烦躁不安，或谵妄，或昏迷，或肢体瞤动、抽搐，痰多粘稠，喉中痰鸣，唇甲青紫。舌质暗红或淡紫，或紫绛，苔白或黄腻，脉细滑数。

喘脱危证：喘息鼻煽，张口抬肩，气短息促，烦躁，昏蒙，面青，四肢厥冷，汗出如油，舌质青黯，苔腻或滑，脉细数不清，或浮大无根。

3方法

3.1对国家及行业标准、规范教材、专著、论文、古籍等文献中有关COPD急性加重期的证候信息进行采集、归纳。

3.2对369例AECOPD患者的中医证候信息进行采集、整理、归纳、总结。

4结果

经过分析，痰瘀痹肺型占50.41%，痰浊阻肺型占0.59%，痰热壅肺型占10.84%，燥邪伤肺型占6.51%，阳虚水泛，水瘀互结型占4.88%，寒饮伏肺型占3.25%，痰蒙神窍型占2.44%，喘脱危证型占1.08%。具体见表1。

5讨论

AECOPD多以咳、痰、喘、满（胸满、腹满）、悸、肿为主症。符合中医学“肺胀”范畴。现代医家认为病因病机多为慢性咳喘气逆，反复发作，致五脏功能失调，气血津液运行敷布障碍形成。病位在肺，涉及心、脾、肾，常因外感六淫邪气、劳逸失调等加重。

痰是AECOPD主要病理和致病因素，是脏腑功能失调，津液输布障碍，或邪热伤津、炼液而成。COPD以肺、脾、肾虚损为主，为痰的产生提供了病理基础。肺失宣降、脾失运化都可成痰，痰积又作为致病因素加重脏腑的虚耗，使肺的卫外功能下降，易致外邪入侵，反复发作，并渐加重。

瘀血的产生，因肺脾肾气虚，气不行血，加之痰浊壅阻，血涩不利，久而成瘀。瘀血形成后，又因瘀滞气，加重痰、气滞塞胸中。痰瘀胶结、滞塞气机，肺失吸清呼浊，肺气胀满不能敛降，故胸部膨膨胀满，憋闷如塞而成肺胀。《丹溪心法·咳嗽》说：“肺胀而咳，或左或右不得眠，此痰挟瘀血碍气而病”。现代医学研究发现，COPD慢性感染和低氧血症使红细胞聚集增加，血管内皮细胞损害，激活凝血因子致凝血物质增加，引起全血黏滞性增高，AECOPD凝血功能亢进，血液呈高凝状态[4]。

COPD反复发作，迁延不愈，久病损伤肺气，子盗母气，脾失运化，水湿停积，聚而为痰，痰阻气道影响肺宣发肃降加重病情。继而伤及肾脏，肾失纳气，肺气上逆，动则喘促加重病情。因此肺脾肾气虚成为COPD发生和反复发作的重要内因。正如《诸病源候论·咳逆短气候》说：“肺胀则气逆，而肺本虚，气为不足，复为邪所乘，壅否不能宣畅，故咳逆，短气也。”现代医学认为，呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳出现早于呼吸功能衰竭，是COPD呼吸衰竭发生的重要因素。张元兵等[5]认为呼吸肌疲劳的中医病机是病程日久，肺脾肾三脏之气虚极下陷形成。

从以上中医证侯分布规律总结可看出痰瘀痹肺、痰浊阻肺、痰热壅肺占据了前三位（占81.84%）。由于地理位置及气侯特点，燥邪伤肺也占据了少部分比例（6.51%）。单纯实证少见，如内有停饮，又复感风寒，可成为外寒内饮证，占3.25%。肺与心脉相通，肺虚治节失职，肺气壅滞，血行涩滞，血瘀肺络心脉，造成由肺及心的恶性后果，故见心悸、紫绀、水肿、舌质暗紫等症。进一步发展阴损及阳，阳虚不能化气行水，成阳虚水泛证，但此证型多不单独出现，多合并痰瘀、痰热，仅占4.88%。在COPD后期，痰浊壅盛，上蒙脑窍，见嗜睡、烦躁、意识模糊，甚昏迷诸证。阳虚至极，心阳根于命门真火，肾阳不振，进而心肾阳衰，呈现喘脱危候。

总结以上分析，提示此病四大主症：咳、痰、喘、满（胸腹胀满）。三大病理要素：痰、瘀、虚。病机属本虚标实，虚实夹杂，痰、瘀、虚胶结贯穿始终。

本结果提示了COPD急性加重期的中医证候分布规律，但因调查样本数量及地域等限制，结果可能存在一定偏倚。今后拟在样本足够大的前提下对证候的动态演变规律、证候分布规律、证候影响因素和证候诊断标准作进一步探讨，为本病的规范化中医辨治提供参考依据。

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急性加重 篇11

1 资料与方法

1.1 一般资料

128例中男40例, 女88例, 年龄44岁～92岁, 平均年龄 (56.4±18.6) 岁, 病程 (9.5±3.7) 年。根据病史、查体、胸部X线、心电图等综合判定, 符合1997年全国肺心病会议修订的标准。病因以慢性阻塞性肺疾病多见, 共87例, 其次为支气管哮喘13例, 其他 (包括支气管扩张、肺结核、胸廓畸形) 共28例。患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、喘息、畏寒、发热等。心功能分级按照NYHA标准, Ⅰ级30例, Ⅱ级41例, Ⅲ级29例, Ⅳ级28例。并发肺性脑病13例, 低渗性脑病4例, 脑梗死2例, 药物引起的意识和精神神经症状4例 (喹诺酮类2例, 氨茶碱1例, 洋地黄类1例) , 电解质紊乱56例, 心律失常67例, 消化道出血8例, 肝肾功能损害34例。

1.2 方法

常规控制感染, 改善通气, 纠正心力衰竭, 氧疗, 营养支持, 维持水电解质平衡等, 12例进行机械通气治疗, 并且根据患者的具体情况及用药反应调整治疗措施。

2 结果

按照1997年全国肺心病会议修订的肺心病急性发作期综合疗效判定标准, 显效79例, 好转38例, 无效6例, 死亡5例, 有效率为91%, 病死率为4%.

3 讨论

肺心病急性加重期引起患者死亡的主要原因是各种并发症。临床上对肺心病急性加重期的治疗, 除常规治疗外, 及时发现各种并发症并根据患者的具体情况及用药反应而调整治疗措施, 可取得较好的效果。本组有效率为91%, 高于文献[1]报道;病死率为4%, 低于文献[1]报道。

3.1 引起并发症的因素及对策

3.1.1 感染

肺心病急性加重的根本原因是呼吸道感染, 同时由于部分患者采取侵袭性操作措施 (鼻饲、气管插管、气管切开、呼吸机、泌尿道插管) 等可加重感染, 细菌感染使炎症反应持续[2], 并进而引起全身炎症反应综合征 (SIRS) —多器官功能障碍综合征 (MODS) —多脏器功能衰竭 (MOF) , 所以有效地控制感染至关重要。培养结果出来前, 可选择针对革兰阴性杆菌为主的抗生素, 并兼顾球菌及厌氧菌, 然后根据培养及药敏结果调整。急危重症、高龄的患者, 根据病情需要及早选用强效广谱抗生素, 否则抗生素不断升级, 频繁更换可引起抗生素相关性腹泻[3]。本组有6例因此住院时间明显延长, 死亡2例。

3.1.2 低氧血症

低氧血症是引起肺心病并发症的又一关键因素, 低氧血症比二氧化碳潴留对脏器的损害更为严重, 如Pa CO2虽高胆值正常且无低氧血症者无症状时不需治疗, 而缺氧的损害常是致命的。一般采取持续低流量鼻导管给氧, 还可面罩加压给氧, 如疗效不佳, 可行机械通气治疗。氧疗者可通过加湿雾化装置, 使患者的痰液保持一定的湿度从而易于咳出。应强调低流量给氧, 本组有3例患者住院后自己调节流速吸入高浓度氧1 d～2 d而发生肺性脑病, 与吸入高浓度氧, 动脉血氧分压升高过快, 呼吸驱动刺激下降, 呼吸抑制二氧化碳潴留有关, 应引以为戒。

3.1.3 营养不良

患者机体能量需求与饮食摄取不平衡引起营养不良, 对患者造成的危害是多方面的, 它是影响患者健康状况、疾病预后的决定性因素之一。对于不能耐受胃肠道营养的重危患者进行胃肠外营养, 而对具有一定胃肠道功能的患者及早进行胃肠道营养, 有助于促进肠道内膜修复, 改善胃肠道动力和免疫活性, 减少胃肠道出血。吞咽困难的患者及机械通气时采取鼻饲或下胃管, 以蛋汤、肉汤、牛奶饲入, 静脉以白蛋白、氨基酸、脂肪乳输入, 每日热量6 300～8 400 kJ.

3.2 防治并发症中应注意的问题

肺心病急性加重期伴发心力衰竭, 防治其发生要以减轻心脏负荷为主, 其关键在于控制心力衰竭的诱因, 即呼吸道感染, 另外必须控制补液量同时适当应用利尿剂, 大部分可得到控制。如经上述处理效果不佳, 可用速尿、小剂量强心甙为常规剂量1/3～1/2的西地兰或毒毛旋花子甙K, 伴冠心病患者使用强心甙的剂量可酌情增加。

注意水电解质、酸碱平衡是肺心病急性加重期治疗的重要环节。根据病情每天补液1 500 m L左右, 低渗血症应予纠正, 否则重者可发生意识改变。肺心病急性加重期出现酸中毒时补碱应持慎重态度, 当pH<7.20时方可补碱, 且从小剂量开始, 然后根据血气分析结果确定是否再用。

临床上合并意识障碍者与血气分析结果不一致者, 特别是在呼吸衰竭已明显改善的情况下又出现意识障碍和精神症状时, 除考虑到合并肺性脑病外, 常需与低渗性脑病、脑梗死、药物、消化道出血、感染中毒脑病和感染中毒性休克、低血糖昏迷引起的精神神经症状相鉴别, 应进行必要的辅助检查, 如血电解质, 脑CT、MRI检查, 血流变检测, 寻求原因, 进行鉴别诊断与对症治疗。本组中非肺性脑病性意识障碍者占47.8%, 应引起临床医生的重视。

合并心律失常者着重基础疾病的治疗, 抗心律失常药物多有负性肌力和负性传导作用, 一般不使用;应用质子泵抑制剂 (PPI) 预防消化道出血;避免应用损害肝肾药物及中枢抑制药物等。

总之, 肺心病急性加重期病情多种多样、复杂多变, 需要认真分析每一例患者的具体情况, 把握关键, 措施得当, 这样才能获得满意疗效。

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