急性加重期（精选11篇）
急性加重期 篇1
COPD是老年患者慢性支气管炎、哮喘等疾病合并的一种疾病, 是气道炎症性疾病, 急性加重期住院病死率高达11%[1]。患者常常生活质量下降, 本研究对80例COPD急性加重期患者进行了综合治疗, 现将治疗体会探讨如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年1月至2008年12月住我院呼吸内科的80例COPD急性加重期患者, 同时选择80例COPD急性加重期患者作为对照组进行一般治疗。诊断标准参考2002年中华医学会呼吸分会COPD的诊断标准[2], 即有COPD疾病基础上短期内出现咳嗽、咳痰、气短和 (或) 喘息加重、痰量增多等临床表现。
1.2 方法
1.2.1 常规治疗
所有患者均予以低流量吸氧, 1～2L/h, 血气分析出现酸碱失衡的对症纠正酸碱失衡电解质紊乱, 同时加强营养支持。COPD急性加重期最常见的诱因就是感染, 气道炎症引起气道的高反应性, 导致支气管痉挛, 使气道阻力进一步加重。老年人感染我们选择喹诺酮类和头孢三代为主的抗生素抗感染:予莫西沙星针0.4g, qd, 静滴, 或者头孢曲松2.0qd, 静滴, 疗程2周左右。同时给予盐酸氨溴索化痰止咳, 30mg, qd, 静滴。对照组80例COPD急性加重期患者进行一般治疗。
1.2.2 雾化吸入
加用爱全乐500ug、普米克令舒1mg、万托林0.5mL联合雾化吸入治疗, 每日2次, 雾化时间10～15min, 雾化液均采用氧驱动器雾化吸入, 连用3d。
注:2组治疗后比较, 差异有统计学意义, P<0.05
1.2.3 呼吸机治疗
对于经过上述治疗手段仍无明显缓解, 血氧饱和度持续较低的患者, 考虑予以呼吸机治疗, 首选无创通气。无创通气采用经鼻 (面) 罩连接呼吸机, 鼻罩和面罩的选择根据患者的舒适度和病情需要确定, 一般固定鼻 (面) 罩的松紧度以漏气量<50L/min为原则。呼吸机模式一般首选Bipap, 初始设定参数为:IPAP为6～10cmH2O, EPAP为4～6cmH2O, 根据患者的氧分压和二氧化碳分压逐渐增加IPAP至15～20cmH2O左右, EPAP至6～10cmH2O左右, 待患者喘气、胸闷症状缓解和动脉血氧分压上升后, 逐渐降低通气压力和减少使用无创通气时间, 直至终止无创通气。
1.3 观察指标
观察2组指标包括肺功能【肺功能观察指标主要包括FEV1占预计值百分比 (FEV1%) , 1s用力呼气容积占用力肺活量的比值 (FEV1/FVC%) 】和动脉血气分析【动脉血氧分 (PaO2) 、二氧化碳分压 (PaCO2) 、pH值) 】。
1.4 统计学处理
应用SPSS 11.5软件包进行分析, 采用 (x-±s) 表示结果, 采用t检验分析治疗前后肺功能、血气分析结果。
2 结果
2.1 肺功能及血气分析结果
2组治疗后对照组80例患者 (FEV1%) 为 (43.41±4.98) %, 观察组治疗后为 (58.66±5.99) %, (FEV1/FVC%) 对照组为 (59.42±4.57) %治疗组为 (69.14±5.21) %, 2组比较, 差异有统计学意义, P<0.05见表1。
2.2 血气分析结果
动脉血氧分 (PaO2) 、二氧化碳分压 (PaCO2) 和pH值治疗后2组比较, 差异有统计学意义, P<0.05。见表2。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 在有慢性呼吸系统疾病的老年人中非常常见, 它是一种不完全可逆的进行性气流阻塞, 伴有气道高反应性及气道重建。COPD急性加重多由肺部感染引起。COPD的治疗为综合性的对症治疗为主, 治疗原则为去除诱发因素, 控制感染, 祛痰以及通气支持等。本研究结果显示, 经过综合性的内科治疗, 患者肺功能FEV1%、FEV1/FVC%均较对照组有显著提高, 血气分析结果亦较治疗前有好转, 本研究治疗总有效率为95%。
雾化吸入是COPD治疗的一个极其有效的方法, 雾化剂里可以加入多种药物, 我科使用联合吸入普米克令舒、爱全乐以及万托林。沙丁胺醇粉雾剂示β2受体激动剂, 能使支气管有效扩张, 消除支气粘膜肿胀, 减少支气管渗出物, 解除支气管痉挛。爱全乐为非选择性抗胆碱能药物, 胆碱能神经可致支气管收缩, 爱全乐主要阻断M3胆碱受体, 抑制胆碱能神经从而扩张支气管, 因为其无M2受体效应, 所以没有阿托品类似的口干和痰潴留等副作用, 另有文献报道, M3受体阻断剂与β受体激动剂联用有相加作用[3]。普米克令舒是成分为布地奈得, 是新合成的卤代化的糖皮质激素糖皮质激素众所周知其所起的主要作用是抑制气道炎症, 还可增加β受体的敏感性, 与β受体激动剂具有协同作用[4], 而且雾化吸入是局部用药, 很少产生糖皮质激素的副作用, 如感染、骨质疏松、水钠潴留等。
呼吸机示COPD普通内科治疗效果不佳时的有效方法, 目前甚至已经成为最常用的一个治疗手段。BiPAP治疗COPD急性加重期并呼吸衰竭能有效提高患者PaO2, 降低PaCO2, 本研究采用呼吸机治疗无明显缓解的患者效果显著。我们呼吸机治疗COPD的体会是通气模式选择BiPAP较好。因为压力支持通气 (PSV) 在吸气时给予PSV以克服气道阻力, 减少呼吸肌做功, 而是COPD并呼吸衰竭发生的原因之一就是呼吸肌疲劳。COPD的病理生理本质就是呼吸末肺泡内余留气体增多, 呼吸机的呼气末正压通气 (PEEP) 在肺的弹性回缩力作用下产生呼气末肺泡内正压, 有助于保持气道开放, 避免肺泡陷闭, 促进肺泡内气体均匀分布和氧的弥散, 改善通气/血流比值失调, 减少病人的呼吸功。
摘要：目的 研究慢性阻塞性肺气肿 (COPD) 急性加重期的治疗方法。方法 选择我科80例COPD急性加重期患者作为观察组, 对其进行抗感染、吸氧、祛痰及皮质激素和β受体激动剂联合雾化吸入等综合治疗, 必要时予以呼吸机治疗。同时选择80例COPD急性加重期患者作为对照组进行一般治疗。结果 观察组患者治疗后肺功能及血气分析结果均较对照组有有显著差异。结论 COPD内科治疗应该首先去除感染等病因, 在药物治疗效果不佳的情况下, 尽早合理的应用无创通气是关键。
关键词：COPD急性加重期,综合治疗,无创通气
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.COPD诊治指南 (2007年修订版) [J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 30 (1) :7～16.
[2]Rodrignez-Roisin R.COPD exacerbations5:management[J].Throax, 2006, 61:535～544.
[3]王秋月.COPD急性加重的诊治进展[J].中华实用内科杂志, 2007, 27 (16) :1243～1246.
[4]周新.慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断与药物治疗进展[J].临床肺科杂志, 2007, 12 (4) :319～320.
急性加重期 篇2
王东莉
陈玮
【摘要】目的：分析护理干预对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治疗效果及预后影响；方法：通过我院2011年5月至2012年12月收治的166例病例进行分析，随机分为护理干预组及对照组，两组同时给予药物治疗，而护理干预组给予进行有效的指导咳嗽、排痰，配合呼吸功能训练，健康宣教；比较两组患者入出院时血气变化情况；结果：护理干预组总有效率为94.4%，对照组总有效率为81.6%，护理干预组与对照组患者PaO2和PaCO2在入院时比较，差异无统计学意义。两组患者在治疗后，出院时PaO2高于入院时（P<0.01），而PaCO2低于入院时（P<0.01），同时，在出院时，护理干预组患者的PaO2明显高于对照组（t=4.82, P<0.01），而PaCO2明显低于对照组（t=5.24, P<0.01）。结论：积极合理有效的护理干预配合氧疗能纠正COPD患者低氧血症，减轻症状及病情进展，减少并发症，提高生活质量，改善预后。
【关键词】慢性阻塞性肺疾病；COPD；护理
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加[1]。是目前世界第四大死亡原因，据世界卫生组织预测到2020年将上升成为世界第三大死亡原因，不同国家低死亡率不同，目前在中国、欧洲中东部、英国、爱尔兰、澳大利亚和新西兰等地发病率较高[2]。氧疗是COPD患者在急性加重期及稳定期的基础性治疗，持续低流量吸氧是近20年来广泛被患者所接受的治疗方式[3]。急性加重期患者给予药物治疗的同时通过进行有效的指导咳嗽排痰配合呼吸功能训练，健康宣教使患者主动参与治疗，从而起到更好的稳定病情恢复肺功能的作用。2011年5月-2012年12月我院收治的166例慢性阻塞性肺疾病患者采用指导并协助有效咳嗽排痰配合缩唇腹式呼吸和呼吸功能锻炼，心理疏导，观察其症状改善和低氧血症改善情况，效果明显，现总结报道如下。１资料与方法 1.1 一般资料
选取2011年5月-2012年12月我院收治的166例COPD患者，男98例，王东莉
主管护师
宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科
750004
女68例，年龄47~75岁，平均61.2岁。均符合2011年中华人民共和国卫生部制定的COPD诊断标准[4]。临床症状符合中华医学会诊治指南中急性加重期诊断标准，即出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现[5]。将本组患者随机分为护理干预组和对照组，护理干预组72例，对照组94例。两组患者在性别、年龄、症状等一般资料比较无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。1.2 方法
对照组进行常规基础氧疗及抗感染、化痰、解痉、平喘等药物治疗。护理干预组在对照组基础上，加以护理干预，具体包括：1.心理护理 给予患者及家属宣教COPD基础知识及预防、控制知识，心理疏导，指导患者配合治疗及氧疗、吸入制剂装置正确使用等知识。2.呼吸道护理 包括气道湿化，拍背排痰，鼓励患者深咳排痰等。3.呼吸功能锻炼 包括正确缩唇腹式呼吸锻炼，训练频率8~10 次/min，每次练习10~15 min，每天3~4 次[6]。1.3疗效判断标准
依照卫生部COPD临床路径标准住院日10-21天为观察时间；显效：咳嗽、咳痰、喘息症状有明显减轻，活动耐量明显增加；有效：咳嗽、咳痰、喘息症状有所好转，活动耐量有所增加；无效：咳嗽、咳痰、喘息症状无改善或加重。总有效率为显效+有效。
比较两组患者治疗前后及护理干预后动脉血气PO2、PCO2变化情况。
1.4统计学分析
应用SPSS 11.5统计分析软件进行统计分析，实验数据均以（x±s）形式表示，计量资料采用t检验，两组总有效率的比较采用采用检验，两组治疗效果的比较采用秩和检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。2.结果
2.1两组临床疗效分析
护理干预组总有效率为94.4%，对照组总有效率为81.6%，护理干预组（表中简称“干预组”）总有效率显著高于对照组，差异比较具有统计学意义(=7.34，王东莉
主管护师
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750004
P= 0.006）详见表1。
表1 两组治疗效果比较
组别 干预组 对照组 合计 N 72 94 166
显效 45 43 88
有效 23 32 55
无效 4 19 23
总有效 68(94.4%)75(79.8%)143(86.1%)2.2 两组患者动脉血气比较（x ±s）
表２ 两组患者动脉血气比较（x ±s）
组别 干预组 对照组 N 72 94
PaO2(mmHg)入院
出院
PaCO2(mmHg)入院
出院 49.73±13.23*# 53.13±8.77 57.12±9.23 75.54±13.77*# 61.35±10.12 59.13±11.25
66.37±10.76
63.17±12.34 注：与入院前比较，* P＜0.01；与对照组比较，# P＜0.05 对照组患者出院时PaO2和PaCO2与入院时比较有差异，治疗有效。护理干预组与对照组患者PaO2和PaCO2在入院时比较，差异无统计学意义.护理干预组患者在治疗后，出院时PaO2明显高于入院时（t=9.43, P=0.00），而PaCO2明显低于入院时（t=5.91, P=0.00），同时，在出院时，护理干预组患者的PaO2明显高于对照组（t=4.82, P=0.00），而PaCO2明显低于对照组（t=1.99, P=0.04）。3.讨论
COPD是常见的呼吸系统疾病，患病率随之增长，死亡率增高，社会经济负担加重，使其成为一个重要的公共卫生问题。COPD患者反复急性发作会导致不可逆的低氧血症和高碳酸血症，伴有进行性肺功能下降，严重影响了患者的生活质量。COPD急性加重期影响患者呼吸功能的因素很多，在诸多治疗中而护理干预的效果一直没有受到重视，本研究通过护理干预结合氧疗等基础治疗分析护理干预在COPD急性加重期治疗中的效果。
通过上述分析护理干预组较对照组在症状缓解及血气化验方面均有明显统统计学意义；表明护理干预在COPD治疗中有重要作用，其主要措施包括指导并协助患者有效咳嗽排痰配合缩唇腹式呼吸，提高血氧含量，增强病人活动耐力提高生活质量。由于COPD 患者其气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反王东莉
主管护师
宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科
750004
应呈反复发作，气道粘膜纤毛运动减弱，功能降低，导致其对气道分泌物的清理作用减弱，粘膜糜烂修复，纤维化及气道失去弹性等导致痰液排出不畅阻塞呼吸道，严重影响通气功能。对于COPD患者能及时排除痰液通畅气道将有效帮助患者通气功能改善。COPD 患者由于无效腔通气增大，肺泡通气量较正常人明显降低，病人通过缩唇腹式呼吸，减慢呼吸频率延缓呼气，可提高气管内压[3]，便于肺泡内气体的排空，减少残气量，改善通气/血流比例失调，从而改善气体交换。缩唇腹式呼吸和人工阻力呼吸训练，还可协调膈肌和腹肌在呼吸运动中的活动，增强膈肌收缩能力，增大呼吸时膈肌的运动幅度，加大肺活量和最大通气量，改善缺氧状态，改善COPD 病人的通气功能，从而减少急性加重次数，延缓病情进展。COPD长期、反复的发作给患者及其家属带来了巨大的心理及经济负担[8],有效的心理疏导及疾病知识普及能有效改善患者依从性，了解疾病预防、控制及注意事项，减轻患者心理压力，提高患者生存质量。研究结果显示，通过对慢性阻塞性肺疾病患者进行护理干预，有效的缓解了患者的焦虑、恐惧情绪，使其能够正确的面对疾病，勇于接受治疗[9]。
综上所述，对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期的患者而言，在常规治疗的基础上进行必要的护理干预，不仅能有效改善患者症状，减轻患者痛苦，并且有助于改善患者的生活方式、提高患者的生活质量，更加有助于临床护理满意度以及临床治疗效果的提高。
参考文献
[1] GOLD Executive Committee.Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease(Revised 2011).[2] Efraimsson EO, Hillervik C,Ehrenberg A.Effects of COPD self-care management education at a nurse-led primary health care clinic[J].Scand J Caring ci, 2008, 22(2): 178—185.[3] 赵红梅,孟申,张焱.运动中吸氧对慢性阻塞性肺疾病运动康复效果的影响[J].中国康复理论与实践,2009,15(1):71—72.[4] 中华人民共和国卫生部.慢性阻塞性肺疾病诊断标准[J].国际呼吸杂志, 2011, 31(1).王东莉
主管护师
宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科
750004 4
[5] 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 01): 8-17.[6] 尤黎明，吴英.内科护理学[M].4 版.北京：人民卫生出版社，2006:48-49.[7] 李利明，刘健德，赵蕴伟，等．呼吸训练并中药外用对慢性阻塞性肺疾病缓解期患者肺功能的影响[J].现代康复，2001，5(6)：129．
[8]张镜.慢性阻塞性肺疾病氧疗的护理体会[J].中国误诊学杂志,2008,8(20):4969-4970.[9] 孙自芬,杜乐燕,毛丽洁,等.护理干预对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者生命质量的影响[J].中国实用护理杂志,2010,26(18):53-54.王东莉
主管护师
宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科
急性加重期 篇3
【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0562-01
病因 吸烟，职业性粉尘，化学物质，大气污染，感染，蛋白酶—抗蛋白酶失衡，自主神经功能失调，气温突变等
临床表现 咳嗽， 咳痰 ，气短，体温升高， 紫绀，水肿 ，智力或定向力障碍，烦躁，嗜睡甚至昏迷等
【监护内容】
1 生命体征的监护
（1）呼吸频率 呼吸的快慢，节律
（2）心率 心率的快慢，节律，能反映缺氧，二氧化碳儲留以及呼吸肌做功的增加，感染时心率加快
（3）血压 血压降低甚至休克，重要脏器灌注不良，导致病情加重
（4）体温 体温高常与感染有关
（5）神志 缺氧和二氧化碳儲留均可引起神志变化，如智力或定向力障碍，烦躁，嗜睡甚至昏迷。
（6）其他症状 咳嗽 咳痰 气短情况，此外还包括心肺查体，紫绀，水肿等。
2 辅助检查结果
（1）脉搏血氧饱和度， 一般而言，SaO2>90%，PaO2>60mmHg以上。
（2）动脉血气分析 用于了解患者的氧合与通气状况，有无酸碱失衡。
（3）床边X线胸片 根据胸片可以了解肺部病变的部位，范围及其变化，有无气胸，胸腔积液或肺不张等。
（4）病原学检查 如痰培养，血培养，胸水细菌培养以及军团菌抗体，支原体抗体等的检测。
（5）血象 COPD病人合并感染时，常有白细胞计数，中性粒细胞的增多
（6）肺功能检测
（7）营养状况
（8）此外，还要监测肝肾功能，电介质，凝血功能，液体出入量，血流动力学变化。
3 呼吸功能的监测
（1）气道压力
（2）气道峰值 呼吸周期中气道的最高压力，在吸气末测得，正常值9～16cmH2O，机械通气时尽量使气道峰值<35～40cmH2O，高于此值，易發生气压伤。气道峰值过低，常见于管道脱开或漏气，气囊漏气，过度通气时，胸腔内负压过高也可引起峰值降低。
（3）吸气平台压 吸气后屏气时的压力，正常值5～13cmH2O，机械通气时尽量使吸气平台压<30～35cmH2O，否则易出现气压伤
（4）内源性呼气末正压（PEEPi） COPD急性加重期可出现高水平的PEEPi，可损害心功能，增加气压伤的危险，增加呼吸功。降低PEEPi方法主要有延长呼气时间，降低患者通气要求，给与支气管扩张剂等。
（5）平均气道压 是扩张肺泡和胸壁的平均压力，其改变对呼吸机所致的气体交换、心血管功能改变和气压伤方面均有明显影响，应用平均气道压来指导呼吸参数调整近年来有所增加。
（6）肺通气的监测 主要有潮气量，分钟通气量，气体流量，气道阻力，肺顺应性，呼吸功，最大吸气压，气道闭合压的监测。
3 并发疾病的监测
（1）肺心病 观察有无颈静脉怒张，肝大，肝颈回流征，水肿，右心肥大等并发症状。
（2）上消化道出血 COPD呼吸衰竭急性加重期由于消化道粘膜缺氧，可能引起上消化道出血，注意相关征象
（3）有无其它重要脏器功能衰竭
（4）药物不良反应 COPD病人用药较多，注意药物对肝肾功能的损害，过敏反应，以及精神神经症状。
4 活动耐力
目前多用6min 步行距离来评价活动耐力
5 生活质量
目前多用呼吸问卷（SGRQ） 来评价COPD患者的生活质量
参考文献：
[1] 《广东医学》 2004年 第6期 | 魏树全 赵子文
[2] 中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组， 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修汀版）
急性加重期 篇4
1 一般资料
收集我院住院的AECOPD患者20例。年龄在62~83岁之间, 发病至入院时间3~10 d不等。其症状均有咳嗽、咳痰、喘息, 痰量多少不一, 但黏稠脓性。
2 综合治疗方法
2.1 控制性氧疗
氧疗是AECOPD患者住院的基础治疗, 给氧途径包括鼻导管或面罩, 一般吸氧浓度在28%~30%, 氧疗30 min可测动脉血气, 确认氧合是否满意, Sa O2>90%, 且未引起CO2潴留或酸中毒。表示氧疗后达到满意的氧合水平。
2.2 抗生素的使用
AECOPD患者多为反复支气管-肺部感染, 且常为混合感染, 而且长期联合应用广谱抗生素, 细菌的耐药性明显增加, 因反复住院治疗, 发生院内获得性感染机会增多, 病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 和厌氧菌。一方面进行经验性治疗, 另一方应积极进行病原学检查。常需联合应用抗生素治疗, 兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感染, 一般用两类即可, 常用有第三、四代头孢菌素与喹诺酮类药物联合应用, 青霉素过敏者选用喹诺酮类或克林霉素联合大环内酯类药物, 痰有恶臭提示有厌氧菌感染, 用抗厌氧菌药物。如患者并发真菌感染而不能停用广谱抗生素时, 则与抗真菌药一起应用。总之应尽量选用敏感度高、抗菌谱窄、价廉、且具有低毒副反应药物, 无法进行药敏试验时, 应选择能控制常见的G-杆菌、绿脓杆菌以及G+球菌的药物, 当然选择好抗生素后还需选择正确的给药方法给定充足的药物。
2.3 支气管舒张、湿化治疗, 较大剂量的支气管舒张药物雾化吸入治疗, 我院通常采用生理盐水1 m L, 异丙托溴铵2 m L, 布地奈德1 mg/2 m L, 雾化2次/d, 对喘息较重者可给予静脉滴注氨茶碱, 但应注意给药速度和剂量, 以免发生中毒。
2.4 糖皮质激素的治疗
AECOPD患者在有效抗生素及支气管扩张剂基础上需口服或静脉使用糖皮质激素, 对于重症患者可给予甲强龙40mg静脉滴注, 2次/d, 有效后逐渐减量, 最后口服强的松维持治疗。
2.5 机械通气
其大致适应证为:严重的低氧血症, 对合理氧疗后Pa CO2<40 mm Hg, 或Pa CO2进行性升高, 或较缓解期明显升高且绝对值>70 mm Hg, 呼吸频率>35次/min, 或出现呼吸抑制, 并发肺性脑病均可考虑机械通气治疗。人工气道的选择尽可能采用无损伤性方法, 一般不考虑气道切开, 除非应用机械通气治疗的时间太长, 患者已经成为呼吸机依赖时, 为了便于气道护理和患者耐受而行气管切开。正确使用呼吸机, 选择合适的呼吸机模式和功能, 设置合适的参数, 注意机械通气和自主呼吸协调, 当患者出现呼吸机对抗时需及时找出原因, 去除因素后仍无法消除呼吸机对抗, 可适当使用镇静及肌肉松弛药物抑制自主呼吸。
2.6 其他治疗
选择双氧水盐水或苏打水进行口腔护理, 2次/d, 杀死部分口腔杂菌, 选择合适的人员协助患者拍背, 促进呼吸道深部痰液排出, 合理补充液体和电解质保持水电解质平衡, 根据胃肠道功能状况调节饮食, 保证热量和蛋白质、维生素的摄入, 必要时可选用肠外营养, 积极排痰治疗, 保持机体足够水分, 使痰液稀薄, 积极处理伴随疾病[1,2,3]。
我院以上患者全部采用了控制性氧疗, 抗生素治疗, 支气管舒张及湿化治疗, 糖皮质激素治疗, 9例采用了无创机械通气治疗, 通过上述综合治疗后, AECOPD患者均有明显缓解, 故AECOPD患者综合治疗疗效显著。
摘要：慢性阻塞性肺病 (COPD) 是气流受限特征的疾病, 气流受限不可逆、呈进行性发展, 其发病与环境因素和个体易患因素有关, 慢性阻塞性肺病急性加重发作 (AECOPD) 时, 患者肺功能明显受损, 发作时间越长, 肺功能受损越严重, 为尽快使AECOPD缓解, 保护患者残存肺功能, AECOPD的及时有效治疗对患者至关重要。
关键词：综合治疗,慢性阻塞性肺病急性加重期
参考文献
[1]杨荣丽, 李兵兵.抗生素的合理应用[J].中华医院感染学杂志, 2005, (2) :78.
[2]中华医学会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2007年修订版) .
急性加重期 篇5
【摘要】目的：观察中西医结合治疗急性加重期慢性阻塞性肺病的疗效。方法：选取急性期慢性阻塞性肺病患者50例，随机分为研究组和对照组各25例。对照组患者接受常规西医治疗，研究组患者在对照组治疗的基础上给予中药方剂治疗，治疗1个疗程后比较两组肺功能情况以及治疗效果。结果：治疗结束后两组肺功能相关指标均有所提高，但研究组患者改善程度明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<005）；研究组患者治疗总有效率为96%，对照组患者治疗总有效率为68%，差异具有统计学意义（P<005）。结论：中西医结合治疗急性期慢性阻塞性肺病疗效显著，值得推广应用。
【关键词】慢性阻塞性肺病；急性加重；中西医治疗
【中图分类号】R563【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）21-0051-02
The curative effect of traditional Chinese and westernmedicine to treat acute aggravating period of chronic obstructive pulmonary disease
WANG PengCHEN Yumei
Qingyuan Peoples hospital Guangdong Province， Qingyaun 511500 ，China
Abstract：Objective To explore the curative effect of traditionalChineseandwesternmedicine to treat acute aggravating period of chronic obstructive pulmonary disease （COPD）.Methods Selected 50 patients of the acute stage COPDrandomly divided into research group and control group， control group received routine western medicine treatment， research group received Chinese medical treatment on basis of treatment control group received. After a period of treatment compare two groups of patients with pulmonary function and therapeutic effect.Results Lung function index FEV1， FEV1 / FVC of two groups were increased after treatment， and the indexes of research changed more obvious than control group（P< 005）， the difference is statistically significant. The total effective rate of research group was 96%， of control group was 68%（P<005）， the difference is statistically significant.Conclusion The curative effect of traditionalChineseandwesternmedicine to treat acute aggravating period COPD is significant，worth clinical promotion.
Keywords：Chronic Obstructive Pulmonary Disease；Traditional Chinese And Westernmedicine
慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可预防及治疗的疾病，与慢性支气管炎和肺气肿密切相关，气流受限呈进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重期（AECOPD）是慢性阻塞性肺病的病情急剧恶化阶段，处于该阶段的患者病情严重且发作频繁，严重威胁患者的生命健康。目前对于AECOPD的治疗一般以抗炎、扩张气管等对症治疗，这些治疗方法可以缓解病情但无法从根本上改善患者肺功能[1]。本研究选取急性期慢性阻塞性肺病患者50例，观察中西医结合治疗对慢性阻塞性肺病急性加重期的治疗效果。现报告如下。
1资料与方法
11一般资料选取我院2015年3月至2016年3月期间收治的急性期慢性阻塞性肺病患者50例，所有患者均经麦迪肺功能仪（比利时HYPAir Micro5000肺功能仪）检查确诊为慢性阻塞性肺疾病，病情评估后判定处于急性加重期，中医辨证分型为肺脾肾亏虚型，排除血气分析检查为呼吸衰竭病例。所有患者随机分为研究组和对照组，每组各25例，研究组中，男15例，女10例；年龄45～80岁，平均年龄（625±56）岁，病程2～13年，平均（112±38）年；对照组25例。男14例，女11例；年龄46～83岁；平均（631±62）岁，病程2～11年，平均病程（108±45）年。两组患者在性别、年龄、病程上差异无统计学意义（P>005），具有可比性。
12诊断标准中医诊断标准：喘息短促无力，语声低微，动则喘咳，气不接续，唇甲紫绀，舌质紫或舌红，痰多而黏，胸闷如窒，不能平卧，神疲乏力，面色白，心悸怔忡。西医诊断标准：据2013年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺病学组《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]：患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性。
13治疗方法对照组予以抗感染、平喘、解痉、化痰、控制性氧疗等常规西医治疗，抗生素根据本地常见病原学及药物敏感情况选定，舒张支气管剂选用异丙托溴铵[BoehringerIngelheim Pharma GmbH&CoKG（德国），国药准字J20130135]，抗氧化剂乙酰半胱氨酸（广东人人康药业有限公司，国药准字H20000519）。研究组在对照组基础上给予中医治疗，方药配方：淫羊藿20g，枸杞20g，菟丝子20g，黄芪20g，丹参15g，陈皮10g，淮山药10g，党参10g，枳壳10g，川贝母10g，甘草5g。每剂加水煎至300mL，早晚饭后1h各服用150mL，每日1剂，连续服用2周为1个疗程。
14观察指标及疗效判定观察并记录两组治疗前后肺功能情况及治疗效果。疗效参照《临床常见疾病诊疗标准》[3]评定。显效：紫绀、呼吸困难、咳嗽等症状消失或明显减轻；有效：紫绀、呼吸困难、咳嗽等症状有所减轻；无效：紫绀、呼吸困难、咳嗽等症状未见改善，甚至出现病情恶化现象。治疗总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。采用肺功能仪（意大利MIR米尔，spirolab Ⅲ）检测并比较两组患者1s用力呼出量（FEV1）和1s用力呼出率（FEV1/FCV）。
15统计学方法本研究数据采用SPSS 180软件进行处理。计量资料组间比较用成组t检验，计数资料χ2检验，P<005时表示差异有统计学意义。
2结果
21两组临床肺功能比较治疗后两组1s用力呼出量（FEV1）和1s用力呼出率（FEV1/FCV）均有所提高，研究组两项指标改善的更为明显，与对照组治疗后比较差异具有统计学意义（P<005）。见表1。
22两组临床疗效比较研究组显效6例，有效18例，无效1例，治疗总有效率96%；对照组显效2例，有效15例，无效8例，治疗总有效率68%。两组比较，差异具有统计学意义（P<005）。
3讨论
慢性阻塞性肺病（COPD）属于中医“喘证”、“肺胀”的范畴，其主要表现为咳嗽，咳痰喘促，急性期患者症状更为严重。中医理论中其病理本质为肺脾肾亏虚，痰瘀互阻，而肾虚表现最为突出，一般表现为肾气、肾阴、肾阳同时虚损。
研究组所使用方剂由陈皮、淫羊藿、党参、枳壳、淮山药、川贝母、菟丝子、枸杞、黄芪、丹参、甘草等组成。其中菟丝子、淫羊藿、枸杞补肾共为君药；党参、黄芪、淮山药、补益肺脾为臣药；川贝、丹参祛瘀化痰为佐药，诸药配伍，共奏补益肺脾肾、祛瘀化痰功效[4-5]。异丙托溴铵可减慢乙酰胆碱的释放速度，增加其支气管粘液的分泌量。乙酰半胱氨酸具有清除氧自由基和活性氧的功效，而氧化应激是造成慢性阻塞性肺炎的重要因素之一[6]。
本研究结果显示，采用中西医结合治疗的研究组患者疗效和肺功能改善情况都明显优于对照组，且疗效显著，值得临床推广。
参考文献
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急性加重期 篇6
关键词：慢性阻塞性肺疾病,急性加重,治疗
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)不可逆转并且进行性加重的疾病,居死亡原因的第4位,是治疗能减缓疾病进行发展[1],急性加重期常发生多种并发症,部分患者虽经治疗预后仍不佳。我院2006年1月至2007年12月共收治COPD急性加重期患者120例,现就治疗情况进行分析,探讨COPD处理。
1 临床资料
1.1 一般资料
120例均系我院内科住院患者(COPD诊断符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组2002年制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南[2]),男71例,女59例;年龄46～82岁,平均(56.2±14.2)岁,病程4～32年,平均(12.4±4.3)年。根据病史、查体、胸片、心电图等综合判定。病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最多见,共60例,其次为支气管哮喘14例,其他为支气管扩张、肺结核、胸廓畸形共6例;院外急性加重104例,院内急性加重16例,并发糖尿病22例、高血压病45例。
1.2 临床表现
咳嗽103例、咳脓痰98例、气喘或呼吸困难107例、高热78例、纳差99例、腹胀56例。感染为主要诱因、66例,其次为劳累、气胸、镇静剂使用、季节气候变化34例等,不明原因20例;并发意识改变26例:肺性脑病13例,低渗性脑病7例、脑梗死3例、药物引起的意识和精神神经症状3例;电解质紊乱56例;心律失常67例;消化道出血8例;肝肾功能损害24例。紫绀68例;肺部湿音92例,肝颈反流征阳性56例;下肢浮肿49例。
1.3 辅助检查
所有病例胸部X线均显示肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征,其中合并肺部感染39例;血常规白细胞计数≥10.0×109例78例;血气分析示I型呼吸衰竭18例、I型呼吸衰竭28例;痰培养60例,阳性者38例,其中肺炎克雷伯杆菌19例,铜绿假单孢菌9例,大肠埃希菌4例,白色假丝酵母菌4例,阴沟肠杆菌2例。
2 治疗及转归
所有患者均按照慢性阻塞性肺疾病急性加重期规范治疗包括控制感染、吸氧、化痰、平喘、纠正心力衰竭、营养支持、维持水电解质平衡等,15例进行机械通气治疗。显效68例,静息状态下咳喘、呼吸困难、发绀明显减轻或消失,水肿、肺部啰音消失;有效44例,上述症状及体征均减轻;无效8例,治疗前后病情无变化、加重或死亡,死亡6例,死因为肺性脑病2例、呼吸衰竭2例、心力衰竭1例、感染性休克1例。
3 讨论
COPD是一种可预防、可治疗的,以不完全可逆的气流受限为主要特征的疾病。由于吸入有害颗粒或气体(主要是吸烟)的影响,肺部产生异常的慢性炎性反应,从而产生气流受限,并呈进行性加重趋势。COPD患者常常出现呼吸道症状急剧恶化,表现为气促加重,常伴喘息和胸部紧迫感,咳嗽和痰量增加,痰的颜色和黏度改变等,称之为COPD急性加重(AECOPD)[3]。COPD急性加重期由于病情急促、症状凶险,且常可导致严重的并发症,及时合理的综合治疗措施可以改善患者的预后,提高病的生活质量,在临床综合治疗中,笔者体会应该注意以下问题。
3.1 感染
COPD急性加重的根本原因是感染,当患者呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时,应根据患者所在地的常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。研究发现,COPD急性加重期患者有7.8%经血清学证实存在急性肺炎衣原体感染,大环内酯类抗生素对肺炎支原体疗效良好,除具有抗菌作用外,还具有独立于抗生素作用的对中性粒细胞的抑制作用,减少氧自由基,能抑制支气管粘膜粘液分泌、增进气道上皮细胞的纤毛运动、降低弹性酶的活性、免疫调节以及具有细菌生物被膜的作用[4],可作为一线抗感染治疗药物。对于重症、高龄的患者,根据病情需要及早选用强效广谱抗生素,尽可能避免频繁更换抗生素,并于病情好转及感染控制后及时停药避免引起抗生素相关性腹泻[5],本组有5例患者因此住院时间明显延长,1例死亡,应引起注意。
3.2 低氧血症
也是引起COPD并发症重要因素,无控制氧疗会导致呼吸性酸中毒和CO2麻醉,而缺氧可能会威胁生命也同样受到关注,如引起致命心律失常等,因此控制性氧疗是呼吸衰竭的基础治疗,给氧途径包括鼻导管、简易面罩等,一般给氧浓度是28%～30%或适当应用呼吸兴奋药,可增加通气量、改善缺氧并促进二氧化碳排出,但用药前应先通畅气道,应强调低流量给氧,本组有4例患者住院后自己调节流速吸入高浓度氧而发生肺性脑病,与吸入高浓度氧,血氧分压升高过快,呼吸驱动刺激下降,呼吸抑制二氧化碳潴留有关,应引以为鉴。
3.3 营养不良
营养不良是慢性阻塞性肺疾病常见并发症,本文观察发现52例患者存在着营养不良,发生率50%(52/120),造成营养不良的主要原因是患者机体能量需求与饮食不平衡。营养不良可导致呼吸肌的强度减弱,造成呼吸肌无力和呼吸耐力差;还可引起全身以及呼吸道局部免疫防御功能下降。因此对于不能耐受胃肠道营养的重危患者,进行胃肠外营养,而对具有一定胃肠道功能的患者,及早进行胃肠道营养,有助于促进肠道内膜修复、改善胃肠道动力和免疫活性,增加全身抵抗力,本组34例采用鼻饲,以高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饲入,对疾病治疗起着一定的辅助作用。
3.4 并发症
①心力衰竭。观察发现心力衰竭往往与呼吸衰竭并存,因此,治疗心力衰竭前应先治疗呼吸衰竭,一般随着呼吸功能的改善,轻症心力衰竭患者可得到纠正。若经抗感染及改善通气后心率仍未纠正者,可用速尿,小剂量强心甙。经过上述处理,本组大部分心力衰竭均得到改善,仅1例死于心力衰竭,②水电解质、酸碱失衡。根据病情补液,每天在1500mL左右,低渗血症应予纠正,否则重者有神志改变。COPD急性加重期出现酸中毒时补碱应持慎重态度,当pH<7.20时方可补碱,且从小剂量开始,然后根据血气分析结果确定是否再用;③意识障碍。意识障碍原因是多方面的,如出现与血气分析结果不一致者,特别是在呼吸衰竭已明显改善的情况下又出现意识障碍和精神症症状,除考虑到合并肺性脑病外,常需与低渗性脑病、脑梗死、药物、消化道出血、感染中毒性脑病和感染中毒性休克、低血糖昏迷引起的精神神经症状相鉴别[6];④心律失常。以房性期前收缩多见,可出现房颤,着重基础疾病的治疗,抗心律失常药物多有负性肌力和负性传导作用,一般不使用。
总之,治疗中应重视整体综合治疗观念,在积极纠正缺氧、控制感染和加强肠道营养的同时,应同步施行脏器功能保护,特别是保护胃肠道黏膜屏障功能;再者应积极改善心肺功能,慎用强心、利尿剂,避免应用损害肝肾药物及中枢抑制药物,避免长时间、高浓度吸氧、以免造成肝、肾、脑损害。
参考文献
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急性加重期 篇7
1 资料和方法
1.1 一般资料
4年我院内科住院COPD患者 (COPD诊断符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组2002年制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南[2]) 240例, 男性132例, 女性108例;年龄46~82岁, 平均 (56.2±14.2) 岁, 病程4~32年, 平均 (12.4±4.3) 年。
1.2 临床表现
咳嗽203例、咳脓痰198例、气喘或呼吸困难157例、高热148例、纳差129例、腹胀86例;发绀168例;肺部湿音192例;肝颈反流征阳性156例;下肢浮肿89例。并发意识改变42例:肺性脑病27例、低渗性脑病7例、脑梗死4例、药物引起4例;除原发COPD本身症状和体征外, 意识改变主要表现为嗜睡、睡眠倒错、严重失眠、烦躁不安、兴奋多语、言语错乱、表情淡漠, 答非所问、昏迷、抽搐等。
1.3 辅助检查
所有病例胸部X线均显示肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征, 其中合并肺部感染139例;血常规白细胞计数≥10.0×109L 178例;血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭28例、Ⅱ型呼吸衰竭48例;电解质紊乱96例;心律失常87例。
1.4 治疗方法
所有患者均按照COPD急性加重期规范治疗包括控制感染、吸氧、化痰、平喘、纠正心力衰竭、营养支持等。针对意识障碍原因根据病情给予呼吸支持及呼吸兴奋剂, 纠正水、电解质和酸碱失衡, 停止或更换相关药物。
2 结果
显效138例, 静息状态下咳喘、呼吸困难、发绀明显减轻或消失, 水肿、肺部ā音消失;有效82例, 上述症状及体征均减轻;无效20例, 治疗前后病情无变化、加重或死亡, 其中死亡12例:肺性脑病4例、低渗性脑病2例、脑梗死1例、感染性休克2例、呼吸衰竭2例、心力衰竭1例。
3 讨论
COPD患者出现呼吸道症状急剧恶化, 表现气促加重伴喘息和胸部紧迫感, 咳嗽和痰量增加, 痰的颜色和黏度改变等, 称之为COPD急性加重 (AECOPD) [3]。COPD急性加重期由于病情急促、常可导致严重的并发症, 意识障碍是主要并发症之一, 本文发生率为17.5% (42/240) 部分病例在原发症状缓解时而出现, 临床上症状常表现多样化, 可无特征性, 但是由其引起死亡达死亡总数的50% (6/12) , 因此, 应进行鉴别诊断。
肺性脑病是意识障碍的最主要的原因, 本组发生率64.2% (27/42) , 也是COPD最主要的死亡原因, 占死亡的33.3% (4/12) , 低氧和 (或) 高碳酸血症引起脑水肿与脑细胞损害是肺性脑病的基础, CO2潴留使脑脊液p H值下降, 且CO2很容易透过脑细胞膜进入脑细胞内, 造成细胞内酸中毒, 严重CO2潴留可引起脑细胞间质的水肿, 加上缺氧, 影响脑组织功能, 从而出现各种神经精神症状[4];结合动脉血气明显异常, 常能明确诊断。另外由于夜间患者处于睡眠状态, 大脑皮层对呼吸中枢的调节功能相对下降;夜间排痰功能低下造成痰液的浓缩及聚积, 易发生痰阻降低了肺泡的通气与换气功能;夜间睡眠时, 肺部血流相对缓慢, 加重肺部缺氧的程度, 肺脑早期表现多在夜间, 本文27例中18例发生于夜间, 因此应该加强夜间监护。
低渗性脑病发生率16.7% (7/42) , 占第2位, COPD引起低钠血症的原因是多方面的:缺氧和高碳酸血症, 右心功能不全时导致胃肠道淤血, 消化和吸收功能不良, 钠、钾、氯的摄入量减少;利尿剂使用不当;大量静注低渗液及葡萄糖液;长期不正确使用糖皮质激素导致肾上腺皮质功能不全, 使肾小管对钠的重吸收减少;长期缺氧和反复感染等引起抗利尿激素 (ADH) 分泌异常增加[5]。低渗脑病症状与肺性脑病明显相似, 极易造成误诊, 出现以下情况者, 应考低渗性脑病:呼吸道感染已控制, 意识障碍未改善;血气分析排除肺性脑病及明显碱中毒;有明显低钠血症Na+<125mmol/L。
COPD易并脑梗死, 本研究为9.5% (4/42) , COPD患者常有如下脑梗死易患因素:多数患者有长期吸烟史;近期感染是脑梗死的危险因素;长期缺氧致继发性红细胞增多;饮食减少和不适当利尿等可引起血液黏度增高, 促进血栓形成;肺心病患者血小板黏附, 聚集, 释放功解增强, 促进血管收缩及凝血;细菌毒素及缺氧、酸中毒损伤血管内皮细胞, 合成和释放内皮素 (ET-1) 增加, 引起脑血管痉挛[6]。此刻除了意识改变外, 有偏瘫、失语、意识障碍等神经系统定位体征, 头颅CT、MRI检查可确诊, 应常规进行血流变检测, 已查出处于高凝或血栓前状态者, 可早期应用低分子肝素抗凝治疗, 既可以改善心肺功能, 又可防止脑血栓形成。
近年来喹喏酮类药物尤其是左氧氟沙星在同类品种中抗菌谱广、抗菌作用强, 安全性相对较高, 使其临床应用广泛[7], 但随着应用, 其不良反应报道也逐渐增多, 喹诺酮类药物对中枢神经系统的作用机制可能为:其分子结构上有疏水性氟原子, 具有一定的脂溶性, 易透过血脑屏障, 抑制脑内抑制性递质γ-氨基丁酸 (GABA) 与受体结合, 使中枢神经的兴奋性增加, 产生神经系统症状, 多表现为兴奋, 失眠, 少数有精神错乱, 胡言乱语, 本组发生3例。氨茶碱的有效剂量与中毒剂量很接近, 血清峰-谷值波动大, 如果同时合并使用奎诺酮类药物、大环内脂类及H-2受体拈抗剂则更容易发生氨茶碱中毒;因此对于初次应用氨茶碱者一定要密切观察用药反应, 对不能耐受者及时停用, 尽量改用其他支气管扩张剂;病情稳定后尽量改用口服制剂[8]。
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急性加重期 篇8
关键词：阻塞性肺疾病,急性加重期,左氧氟沙星
慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary diseases, COPD) 是一种以不可逆性气流受限为特征的疾病, 是威胁人类健康的重大疾病, 而慢性阻塞性肺病急性加重 (acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary diseases, AECOPD) 尚无一定的界定标准。COPD急性加重主要症状是气促加重, 常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增多、痰液颜色或黏度改变及发热等, 据WTO统计 (AECOPD) 是引起COPD发展的重要因素, 呼吸道感染是AECOPD的常见原因[1,2,3]。而AECOPD细菌感染是病死率升高的主要原因之一。为了有效的预防其发生和降低病死率, 现将佛山市南海区狮山镇官窑医院2009年7月至2010年7月期间收治的65例AECOPD的临床资料报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年7月到2010年7月期间收治的AECOPD患者66例。男性47例, 女性19例;年龄53～80岁, 平均 (62.2±0.5) 岁;其中合并糖尿病65例, 合并慢性肾功能不全38例, 其他疾病6例。将采用左氧氟沙星治疗的33例患者分为治疗组, 采用头孢呋辛治疗的33例分为对照组, 两组在临床资料方面, 经统计无差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
参照中华医学会呼吸病学会分会制定的慢性阻塞性肺病诊治指南 (2007年修订版) 。稳定期COPD诊断标准嘲:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。AECOPD的诊断标准:COPD加重的主要症状是气促加重, 常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和 (或) 黏度改变以及发热等, 此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。
1.3 治疗方法
两组总疗程均为10d。治疗组, 左氧氟沙星注射液0.6g静脉滴注, qd×7d;对照组予头孢呋辛2.25g静脉滴注, qd×7d。
1.4 疗效判断
临床疗效判断标准采用卫生部1993年颁布的抗菌药物临床研究指导原则进行4级评定。 (1) 痊愈:症状、体征、实验室检查均恢复正常; (2) 显效:病情明显好转, 但上述三项中有一项未完全恢复正常; (3) 进步:用药72h后病情有所好转但不明显; (4) 无效:病情无明显改善或加重。
1.5 统计学处理应用
应用统计软件包SPSS11.0进行数据分析, 计数资料应用χ2检验, 以P<0.05作为差异显著性的标准。
2 结果
左氧氟沙星治疗组总有效率为96.7%, 头孢呋辛组总有效率为86.7%, 两组比较总有效率差异有显著性 (χ2=3.9272, P<0.05) ;左氧氟沙星治疗组与头孢呋辛组痊愈率比较, 差异有显著性 (χ2=11.25, P<0.05) , 显效及进步方面, 两组比较差异无显著性 (P>0.05) , 见表1。
3 讨论
慢性阻塞性肺病 (COPD) 是一种以不完全可逆并呈进行性发展的气流受限为特征的疾病, 它是一种重要的慢性呼吸系疾病, 随着病情的发展, 可发展为肺心病和呼吸衰竭[4]。1997年WHO统计数据显示, COPD居慢性非传染性疾病第2位, 全球范围内约有6亿人罹患此病, 每年造成300万例患者死亡。据文献报告, 中国城市COPD病死率居第4位 (13.89%) , 农村居第1位 (20.04%) , 全国COPD患者多达4000万例, 每年因此死亡者100万例。而AECOPD是指患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化, 并需改变COPD常规用药, 患者在短期内咳嗽、气短和或喘息加重, 痰量增多呈脓性或黏液脓性, 可伴发热等症状明显加重的表现。导致AECOPD的原因复杂, 其中环境因素的变化如气温低和空气污染等均可导致其发作, 但越来越多的证据表明, 感染是AECOPD的最主要原因, 约占80%, 主要包括细菌、病毒及非典型病原体。有学者提出“定量”假说即:在COPD稳定期, 气道内存在一定负荷量 (bacterial load) 的细菌定植, 气道内细菌负荷量增加到一定水平时会引起加重, 即细菌负荷量阈值 (threshold) 。当细菌负荷量超过阈值时就会产生足够严重的炎性反应, 从而诱发急性加重的临床症状, 患者肺功能减退、吸烟、支气管高反应性、慢性黏液分泌增加、防御机制损害、高龄及有合并症者, 其阈值较低。细菌感染可造成的下呼吸道黏膜纤毛清除功能受损, 一旦病原菌定植于此, 其产物及其所引起的一系列炎性反应可以造成黏膜分泌物增加、纤毛清除活力减弱、促进气道弹性组织离解及呼吸道黏膜的进一步损伤, 造成COPD的进展[5]。
抗菌治疗是COPD急性加重期的重要治疗手段之一, 左氧氟沙星 (1evofloxacin) 是新一代光学活性喹诺酮类抗菌剂, 具有比氧氟沙星更强及更广谱的抗菌作用。通过阻断DNA复制而产生快速杀菌作用。因其C-3位甲基侧链所处位置不同, 形成左、右2种旋光异构体, 左旋组分为抗菌主要成分, 其右旋组分抗菌活性较弱且药物不良反应明显, 研究表明左氧氟沙星对大多数革兰阳性及阴性细菌均有良好的抗菌活性, 如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎支原体、肺炎衣原体等均有很强抗菌活性, 在肺组织渗透性好, 生物利用度高, 具有良好药代动力学性能, 左氧氟沙星主要以原形自肾排泄, 在体内代谢甚少。
本研究结果表明左氧氟沙星治疗组总有效率为96.7%, 头孢呋辛组总有效率为86.7%, 两组比较总有效率差异有显著性 (χ2=3.9272, P<0.05) ;其原因可能与左氧氟沙星对非典型致病菌的抗菌活性有关。左氧氟沙星对非典型致病菌具有较好的活性, 随着对非典型致病菌的重视和检测手段的发展, 在不久的将来, 肺炎支原体、衣原体等非典型致病菌有可能成为COPD的重要病原体, 因此左氧氟沙星对COPD的临床疗效高于β内酰氨类抗生素。左氧氟沙星治疗COPD急性加重期的临床疗效高于头孢呋辛。总之, 左氧氟沙星治疗COPD急性加重期效果比较理想, 而且具有使用方便、患者依从性好、不良反应少等特点, 可以作为患者门诊治疗的经验用药。
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急性加重期 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
128例中男40例, 女88例, 年龄44岁～92岁, 平均年龄 (56.4±18.6) 岁, 病程 (9.5±3.7) 年。根据病史、查体、胸部X线、心电图等综合判定, 符合1997年全国肺心病会议修订的标准。病因以慢性阻塞性肺疾病多见, 共87例, 其次为支气管哮喘13例, 其他 (包括支气管扩张、肺结核、胸廓畸形) 共28例。患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、喘息、畏寒、发热等。心功能分级按照NYHA标准, Ⅰ级30例, Ⅱ级41例, Ⅲ级29例, Ⅳ级28例。并发肺性脑病13例, 低渗性脑病4例, 脑梗死2例, 药物引起的意识和精神神经症状4例 (喹诺酮类2例, 氨茶碱1例, 洋地黄类1例) , 电解质紊乱56例, 心律失常67例, 消化道出血8例, 肝肾功能损害34例。
1.2 方法
常规控制感染, 改善通气, 纠正心力衰竭, 氧疗, 营养支持, 维持水电解质平衡等, 12例进行机械通气治疗, 并且根据患者的具体情况及用药反应调整治疗措施。
2 结果
按照1997年全国肺心病会议修订的肺心病急性发作期综合疗效判定标准, 显效79例, 好转38例, 无效6例, 死亡5例, 有效率为91%, 病死率为4%.
3 讨论
肺心病急性加重期引起患者死亡的主要原因是各种并发症。临床上对肺心病急性加重期的治疗, 除常规治疗外, 及时发现各种并发症并根据患者的具体情况及用药反应而调整治疗措施, 可取得较好的效果。本组有效率为91%, 高于文献[1]报道;病死率为4%, 低于文献[1]报道。
3.1 引起并发症的因素及对策
3.1.1 感染
肺心病急性加重的根本原因是呼吸道感染, 同时由于部分患者采取侵袭性操作措施 (鼻饲、气管插管、气管切开、呼吸机、泌尿道插管) 等可加重感染, 细菌感染使炎症反应持续[2], 并进而引起全身炎症反应综合征 (SIRS) —多器官功能障碍综合征 (MODS) —多脏器功能衰竭 (MOF) , 所以有效地控制感染至关重要。培养结果出来前, 可选择针对革兰阴性杆菌为主的抗生素, 并兼顾球菌及厌氧菌, 然后根据培养及药敏结果调整。急危重症、高龄的患者, 根据病情需要及早选用强效广谱抗生素, 否则抗生素不断升级, 频繁更换可引起抗生素相关性腹泻[3]。本组有6例因此住院时间明显延长, 死亡2例。
3.1.2 低氧血症
低氧血症是引起肺心病并发症的又一关键因素, 低氧血症比二氧化碳潴留对脏器的损害更为严重, 如Pa CO2虽高胆值正常且无低氧血症者无症状时不需治疗, 而缺氧的损害常是致命的。一般采取持续低流量鼻导管给氧, 还可面罩加压给氧, 如疗效不佳, 可行机械通气治疗。氧疗者可通过加湿雾化装置, 使患者的痰液保持一定的湿度从而易于咳出。应强调低流量给氧, 本组有3例患者住院后自己调节流速吸入高浓度氧1 d～2 d而发生肺性脑病, 与吸入高浓度氧, 动脉血氧分压升高过快, 呼吸驱动刺激下降, 呼吸抑制二氧化碳潴留有关, 应引以为戒。
3.1.3 营养不良
患者机体能量需求与饮食摄取不平衡引起营养不良, 对患者造成的危害是多方面的, 它是影响患者健康状况、疾病预后的决定性因素之一。对于不能耐受胃肠道营养的重危患者进行胃肠外营养, 而对具有一定胃肠道功能的患者及早进行胃肠道营养, 有助于促进肠道内膜修复, 改善胃肠道动力和免疫活性, 减少胃肠道出血。吞咽困难的患者及机械通气时采取鼻饲或下胃管, 以蛋汤、肉汤、牛奶饲入, 静脉以白蛋白、氨基酸、脂肪乳输入, 每日热量6 300～8 400 kJ.
3.2 防治并发症中应注意的问题
肺心病急性加重期伴发心力衰竭, 防治其发生要以减轻心脏负荷为主, 其关键在于控制心力衰竭的诱因, 即呼吸道感染, 另外必须控制补液量同时适当应用利尿剂, 大部分可得到控制。如经上述处理效果不佳, 可用速尿、小剂量强心甙为常规剂量1/3～1/2的西地兰或毒毛旋花子甙K, 伴冠心病患者使用强心甙的剂量可酌情增加。
注意水电解质、酸碱平衡是肺心病急性加重期治疗的重要环节。根据病情每天补液1 500 m L左右, 低渗血症应予纠正, 否则重者可发生意识改变。肺心病急性加重期出现酸中毒时补碱应持慎重态度, 当pH<7.20时方可补碱, 且从小剂量开始, 然后根据血气分析结果确定是否再用。
临床上合并意识障碍者与血气分析结果不一致者, 特别是在呼吸衰竭已明显改善的情况下又出现意识障碍和精神症状时, 除考虑到合并肺性脑病外, 常需与低渗性脑病、脑梗死、药物、消化道出血、感染中毒脑病和感染中毒性休克、低血糖昏迷引起的精神神经症状相鉴别, 应进行必要的辅助检查, 如血电解质, 脑CT、MRI检查, 血流变检测, 寻求原因, 进行鉴别诊断与对症治疗。本组中非肺性脑病性意识障碍者占47.8%, 应引起临床医生的重视。
合并心律失常者着重基础疾病的治疗, 抗心律失常药物多有负性肌力和负性传导作用, 一般不使用;应用质子泵抑制剂 (PPI) 预防消化道出血;避免应用损害肝肾药物及中枢抑制药物等。
总之, 肺心病急性加重期病情多种多样、复杂多变, 需要认真分析每一例患者的具体情况, 把握关键, 措施得当, 这样才能获得满意疗效。
参考文献
[1]陈根, 董莱宾.肺心病心力衰竭217例治疗体会[J].心脏杂志, 2003, 15 (4) :356.
[2]Wilson R.The role of infection in COPD[J].Chest, 1998, 113 (4) :242-248.
急性加重期 篇10
【关键词】中医护理；慢性阻塞性肺病；应用效果
【中图分类号】R563.1+【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）09-0119-02
COPD的发病机制尚不清楚，一般认为与患者吸烟、工作环境及遗传有关。在治疗中，护理工作起着不容小觑的作用，但现有的护理模式无法满足临床日益高涨的需要，中医护理作为我国传统医疗手段，由于其安全性及保守性，近年来逐渐受到临床的瞩目。此次研究选取2013年8月至2015年9月间在我院进行治疗的急性加重期COPD患者34例，在常规护理基础上进行中医护理，报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2013年8月至2015年9月间在我院进行治疗的急性加重期COPD患者68例作为研究对象，按照护理方法的不同分为对照组和研究组，各34例。对照组中男性19例，女性15例；年龄41～72岁，平均年龄为（65.2±3.6）岁。研究组中男性20例，女性14例；年龄42～73岁，平均年龄为（65.7±3.2）岁。两组患者年龄、性别一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法对照组：遵照医嘱对患者进行药物发放并进行抗炎、平喘、抗感染等治疗，纠正酸碱及电解质平衡，常规进行吸痰处理。
研究组：在常规护理基础上增加中医护理，内容包括①饮食护理：向患者介绍饮食对疾病治疗的重要意义，并对药食同源进行讲解，增加患者对饮食的重视程度。中医认为银耳汤具有镇咳、化痰、滋阴、润肺的功效，当患者存在咳嗽等症状时，可适量给予银耳汤；②情志干预：对患者进行心理护理，由于患者存在一定的心理情绪，影响后续的治疗质量，因而在治疗过程中，应对患者进行情志干预，移情相制，通过言语上的交流与沟通对患者进行心理疏导，动态了解患者的心理状态，通过赞美、暗示的方法对患者进行鼓励，减轻忧思、疑虑、焦躁、抑郁等负性情志的程度，顺其气，保持愉悦的心情，冲淡焦虑及忧思；③穴位按摩：可教会患者穴位按摩的手法、方式，通过讲座及手册的宣传加深患者对疾病的认知，以图片及多媒体的方式告知患者穴位的正确方位，便于患者及家属自行按摩，告知其治疗的步骤及原理及发病机制。
1.3观察指标对比两组间心理状态及生活质量。根据焦虑自评量表评分标准（SAS）[1]：① 轻度：50～59分；② 中度：60～69分；③ 重度：≥70分。根据抑郁自评量表评分标准（SDS）[2]：① 轻度：53～62分；② 中度：63～72分；③ 重度：≥73分。根据生活质量评定（QOL）评分[3]：共36个项目，包括肢体功能、心理状态、疼痛程度、社交等，得分范围0～100分，得分愈高表示生活质量愈好。
1.4统计学处理采用SPSS 18.0统计学软件进行统计和分析，计量资料采用均数加减标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用百分率（%）表示，采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组心理状态比较护理后，研究组心理状态相比对照组有明显改善，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2两组生活质量比较护理后，研究组生活质量相比对照组有明显提高（P<0.05），差异具有统计学意义，见表2。
3讨论
COPD是一种以气流阻塞为特征的炎症或肺气肿，临床表现为喘息、咳嗽、咳痰，若未及时治疗可能发展为呼吸衰竭或肺心病，严重者导致死亡，对患者正常的生活及工作造成较大的影响[4]。中医是我国传承几千年的传统医学，中医护理则是在继承中医治疗的基础上演化而来，其理念是“三分靠治，七分靠养”，随着近年来我国居民对健康理念的不断加深，中医理念也更加深入人心。穴位按摩是中医独有的技艺，皮肤上的穴位均对应着下层的经络，而不同的经络则连接着五脏六腑，因而对穴位进行按摩可刺激机体内的脏器。此外，对于饮食、情志的干预也是中医所提倡的，养身理念早已深入人心，在患者的治疗及恢复过程中，通过辨证的方法对患者进行针对性的干预，护理人员对患者的具体病情、年龄、发病原因进行判断后作出相应的护理措施。中医认为人是由经络、气血、阴阳组成的完整个体，而本次研究中使用的情志干预、饮食调理及穴位按摩等手段可将西医的不足进行弥补，综合中医及西医的精华，融会贯通，去其糟粕，为患者提供更好的护理服务。通过表1可以看出，情志护理能够改善患者的心理状态，通过移情相制的手段转移患者的注意力，以正向的、积极的心态去引导患者，而知识宣教及饮食护理干预可缓解患者的心理负担，促进疾病的恢复。
本次研究中，通过对研究组患者进行情志干预及饮食护理，能够有效改善患者的心理状态，缓解不良情绪，相比于对照组，研究组在心理情绪及生活质量上明显好转，结果与文献一致。
综上所述，对急性加重期COPD患者实施护理干预能够明显提高生活质量，改善患者心理状态，缩短疾病恢复时间，值得临床推广应用。
参考文献
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急性加重期 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选病例共48例, 男42例, 女6例。年龄50~78岁, 平均年龄66.5岁。均符合COPD急性加重标准。病程5~30a, 2周内未使用糖皮质激素, 试验前3d未使用支气管扩张剂, 无严重肝、肾、内分泌等疾病。随机分为两组, 对照组24例和治疗组24例。两组性别、年龄构成、治疗前肺功能及动脉血气等差异均无统计学意义。
1.2 方法
两组均常规给予吸氧、抗感染、静脉注射氨茶碱及止咳、化痰、支持疗法。治疗组加用生理盐水3 mL+博利康尼雾化液2.5g/L, 生理盐水3 m L+异丙托溴铵0.125 g/L序贯雾化吸入, 每天2次。博利康尼雾化液由英国阿斯利康公司提供, 异丙托溴铵由德国勃林格殷格翰公司提供, 雾化器为德国产PAR I BOYN压缩雾化器。
1.3 诊断标准
目前国际上多采用美国胸科协会1962年制定的诊断标准。两组经治疗咳嗽、咳痰明显缓解, 临床以改善气短、气急、胸闷、乏力、纳差症状为标准。治愈:临床症状自感消失;好转:动则有气短、气急感, 但明显减轻;未愈:症状无明显改善。
1.4 统计学处理
所有数据输入SPSS13.0统计软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组内比较采用方差分析, 组间比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 疗效比较
治疗组24例总有效率95.8% (23例) ;对照组24例总有效率83.3% (20例) 。治疗组疗效明显优于对照组, 两组治愈率及总有效率比较差异显著P<0.01, 有统计学意义。详见表1。
注:两组治愈率和总有效率比较差异显著 (P<0.01) , 有统计学意义。总有效数=治愈数+好转数。
2.2 不良反应:
治疗组有5例出现咽部不适, 有1例出现心悸;对照组有4例出现咽部不适, 有1例出现恶心。但均不影响治疗。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种以气流受限为特征的慢性疾病, 气流受限呈进行性进展, 具有部分可逆性, 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常严重反应有关[1]。COPD急性加重期最多见的原因是细菌或病毒感染, 肺功能测定是诊断COPD的金标准。FEV1/FVC反映早期小气道的改变, 可检出轻度气流受限。而FEV1占预计值百分比为反映中、重度气流受限的良好指标。PEF为反映大气道阻塞的一项主要指标, 也可作为气流受限的参考指标。
确定急性加重期的原因及病情严重程度应及时予以药物和对症治疗。对有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗;对发生低氧血症者可鼻导管吸氧或面罩吸氧;当患者呼吸困难加重, 咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时, 应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗;对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30~40mg/d, 也可静脉给予甲泼尼龙, 连续5~7d;如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭可给予对症处理。
支气管扩张剂可以松弛支气管平滑肌, 扩张支气管, 缓解气流受限, 是控制COPD症状的主要治疗措施。主要的支气管扩张剂有β2激动剂、抗胆碱能药物和甲基磺嘌呤类[2]。β2受体激动剂主要作用于小气道的β2肾上腺素受体, 使小气道平滑肌扩张, 并增强纤毛清除功能, 其短效制剂作用强, 数分钟起效, 疗效维持数小时。抗胆碱能药物作用于M胆碱能受体, 阻断节后迷走神经传出支, 通过降低迷走神经张力而扩张支气管, 减少黏液的产生, 对中央气道的作用强于对周围气道的作用, 起效时间比短效β2受体激动剂慢, 但持续时间长。
博利康尼是快速、短效的β2受体激动剂。异丙托溴铵是季胺类抗胆碱能药物[3]。本文采用博利康尼和异丙托溴铵联合雾化吸入治疗COPD急性加重期患者, 患者肺功能及血气的改善情况优于常规治疗对照组。治疗组24例总有效率95.8% (23例) ;治疗组24例总有效率83.3% (20例) 。治疗组疗效明显优于对照组, 两组治愈率及总有效率比较差异显著P<0.01, 有统计学意义。
参考文献
[1]吴国强, 马春霞.老年COPD、肺炎合并呼吸衰竭45例治疗体会[J].宁夏医学杂志, 2007, 29 (11) :1011～1012.