慢性肺心病急性期（共10篇）
慢性肺心病急性期 篇1
慢性肺心病是临床上的常见疾病, 该病是以慢性肺功能衰竭为主而迁移全身的一种疾病, 尤其是多发于老年群体[1], 患者机体长期处于低氧状态, 如果得不到及时的治疗则会导致肺通气和灌注比例失调, 而处在加重期的患者具有很高的病死率, 对老年的身体健康和生活质量造成了严重的影响。随着科学技术水平和医疗技术水平的提高, 对于慢性肺心病的治疗方法和药物也有很多。为了进一步分析慢性肺心病急性感染加重期的临床治疗方法, 本文选取我院2011年12月至2012年12月间收治的60例慢性肺心病急性感染加重期患者进行分组试验, 最终取得了良好的效果, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院2011年12月至2012年12月间收治的60名慢性肺心病急性感染加重期患者, 所有患者均符合世界卫生组织颁布的慢性肺心病的诊断标准[2]。所有患者入院时均表现出不同程度的咳嗽、心慌气短、尿量明显增加等症状, 患者均无神智障碍等症状, 将患者随机分为观察组和对照组, 每组各30例。观察组中有16例为男性, 14例为女性, 最大年龄为84岁, 最小年龄为59岁, 平均年龄 (64.56±3.11) , 有18例患者为慢性支气管炎, 12例患者为慢性咽炎;对照组中有17例为男性, 13例为女性, 最大年龄为85岁, 最小年龄为58岁, 平均年龄 (53.56±3.09) , 有16例患者为慢性支气管炎, 14例患者为慢性咽炎。2组患者年龄、性别、病因等各项基本资料基本相同, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法:
对照组患者入院后即卧床平静休息, 给予患者吸氧治疗, 指导患者的饮食方案, 限制钠盐的摄入, 检测患者的心率情况, 给予患者适量的强心剂、利尿剂、抗生素等[3], 在此基础上给予患者硝普钠治疗, 剂量为25~50 g, 视患者的病情而定, 将药剂与500 m L浓度为5%的葡萄糖注射液混合给予患者静脉滴注, 并根据患者的病情和身体状况设置滴注速度和输入浓度, 监测患者的血压等生命体征, 确保治疗过程中不会引起低血压且充分发挥药效功能, 持续为患者静脉滴注24 h, 并加用双氢克尿噻, 剂量为25 mg, 每天3次, 持续治疗4 d为一个疗程[4];观察组采用注射脉络宁治疗, 患者入院后亦给予吸氧治疗, 在此基础上给予患者解痉平喘、利尿、强心、祛痰的药物, 并实施注射脉络宁治疗, 药物剂量为30 m L, 与250 m L浓度为30%的葡萄糖混合静脉滴注, 持续滴注15 d为一个疗程。两组患者在治疗期间均停止其他药物治疗[5]。
1.3 效果判定标准:
本次效果判定根本国家卫生部颁布的《内科疾病诊断标准》[6]进行。显效:患者的心慌气短、尿量增多、咳嗽等临床症状消失, 血氧饱和度恢复正常;有效:患者的心慌气短、尿量增多、咳嗽等临床症状明显改善但并未消失, 血氧饱和度基本恢复正常;无效:患者的心慌气短、尿量增多、咳嗽等临床症状没有改善或者加剧, 血氧饱和度没有改变[7]。
1.4 统计学处理:
将本次统计调查的实验数据均录入SPSS17.0软件包进行统计学分析, 计数资料以卡方检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
观察组中显效20例, 占总数的66.67%, 有效9例, 占总数的30.0%, 无效1例, 占总数的3.33%, 总有效率为96.67%;对照组中显效22例, 占总数的73.33%, 有效6例, 占总数的20.0%, 无效2例, 占总数的6.67%, 总有效率为93.33%。两组患者的总有效率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
硝普钠联合双氢克尿噻治疗以及注射脉络宁是两种常用的慢性肺心病急性感染加重期治疗方法, 硝普钠进入人体后可以通过扩张静脉, 减少有效循环血量而减轻心脏前负荷压, 对于改善心功能具有良好的临床效果[8]。双氢克尿噻则可以有效的帮助患者利尿[9], 使循环的血容量减少, 这两种药物联用时可有效的帮助患者改善慢性肺心病患者的心功能;脉络宁则主要是通过促进微血栓溶解, 并进一步改善血流和肺通气量的比例, 最终调整机体缺氧状态, 达到治疗的目的。
本研究中, 观察组患者的治疗总有效率为96.67%;对照组患者的总有效率为93.33%。两组患者的总有效率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。通过本次研究可以发现, 硝普钠联合双氢克尿噻治疗以及注射脉络宁治疗慢性肺心病急性感染加重期患者均具有良好的临床效果, 值得在临床应用上推广。
参考文献
[1]胡正旺, 蔡天晶, 吴君超, 等.银杏达莫注射液治疗慢性肺心病急性加重期40例临床分析[J].临床肺科杂志, 2013, (1) :144-145.
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[7]邬伟明, 张群英, 赵慧彬.老年慢性肺心病急性加重期血小板膜糖蛋白与Pa O2和Pa CO2的关系[J].中华临床医师杂志 (电子版) , 2009, 3 (6) :972-977.
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慢性肺心病急性期 篇2
【关键词】肺心病；急性加重期；呼吸衰竭；营养支持疗效
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）01-0033-01
肺心病（pulmonary heart disease，PHD）是一种起源于肺部常见心脏器质性疾病，保守估计我国现存PHD患者约100～200万例，随着随着人口老龄化。社会环境的变化，PHD发病率仍呈逐年上升趋势[1]。PHD危害极大，急性加重期死亡率高达15%，是医院住院心脏病最常见的病理类型，许多PHD患者还易并发呼吸循环衰竭。PHD急性加重期治疗方法主要包括用药、机械通气等，近年来，越来越多的学者开始注重胃肠道功能改善，积极防治消化道出血有助于增进疗效、降低病死率[2]。营养支持疗法不仅有助于弥补疾病消耗，还可促消化道功能恢复，加速患者康复，但相关研究较少。本次研究试评价营养支持疗法在治疗慢性肺心病急性加重期并发呼吸衰竭的临床应用效果。
1资料及方法
1.1一般资料
以2014年4月～2015年5月，医院呼吸内科收治肺心病患者作为研究对象。纳入标准：①临床确诊；②无原发性消化系统危重症与并发症，如肠梗阻；③并发呼吸衰竭；④知情同意。排除标准：①不符合纳入标准；②姑息治疗；③不合作。共纳入患者82例，其中男50例、女32例，年龄44～71岁、平均（60±14）岁。肺心病病程：5～31年、平均（24±8）年。原发病：慢性阻塞性肺疾病51例、慢性支气管炎21例、支气管哮喘34例。合并症：心功能不良64例、高血压71例、冠心病11例、类风湿性关节炎24例。据入院顺序，采用队列插入法，将患者分为对照组（n=40）、观察组（n=42），两组患者年龄、性别、合并症等临床资料差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2方法
对照组：采用常规方法治疗，明确掌握病史，参照相关指南推荐方案进行治疗，如抗感染治疗、扩张呼吸道、镇咳排痰、降血压等，所有患者均给予机械通气治疗，经口或鼻机械通气，A/C模式，部分患者给予镇定剂，据患者病情变化，调整参数，转为SIMV+PSV模式，若已并发低氧血症，抬高起始进气压力，将血氧饱和度维持在90%以上、FiO2控制在60%以下，给予高浓度吸氧，尽快恢复血氧饱和度水平，若可进食给予专科饮食，否则静脉滴注复方氨基酸，口服能全素500ml。观察组：在对照组基础上，给予营养支持治疗，进食困难者，静脉滴注10%脂肪乳剂500ml，施尔康2片/日，水乐维他1支/日。若出现严重便秘，以开塞露处理。
1.3观察指标
两组患者死亡例，并发症发生例，住院日、90日内再住院率。入院时、2周后，患者PaCO2、PaO2指标水平。
1.4统计学处理
WPS收集录入数据资料，以SPSS18.0软件包统计处理，计量资料采用均数±标准差（ ±s）表示，若服从正态分布采用t检验，否则采用非参数检验，计数资料以数（n）或率（%）表示，比较采用 检验，以P<0.05表示检验水平。
2结果
2周后，观察组与对照组PaCO2高于入院时、观察组高于对照组，观察组与对照组PaO2低于入院时、观察组低于对照组，观察组住院日低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）（见表1）。观察组死亡1例、对照组2例，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组发生并发症11例次、90日再住院5例，低于对照组20例次、13例，差异具有统计学意义（P<0.05）。
3讨论
慢性肺心病患者因长期临近低氧血症状态，多伴有营养不良，住院或营养不良状况更甚，急性加重期能量消耗更大，需加强营养支持。现代医学研究证实，肺与大肠有共同的起源，两者在病理生理上存在内在联系，消化系统是机体最大的储血器官，保证其氧气供应非常必要，当氧气交换出现障肺功能受损出现缺氧时，对消化道生理功能影响较显著，缺氧可导致肠道神经功能异常，肠道功能紊乱反过来又影响肺动脉压，在强烈的应激情况下，肠道蠕动、分泌等功能受抑制，细菌、内毒素与炎症介质被吸收入血，继发全身反应严重综合征，有报道称严重肠道功能障碍可诱发急性呼吸衰竭[3]。对肺心病急性加重期并发呼吸衰竭患者，加强营养支持、注重肠内营养支持，有助于保证热量供应，促肠道功能恢复，进而减轻肺动脉压，减轻肺损伤。本次研究中，观察组在给予营养支持后2周，指标改善效果较对照组更明显，住院时间明显缩短、3个月内再住院率明显下降，提示营养支持疗法确实有效，值得临床推广应用。
参考文献：
[1]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员.中国心血管病预防指南[J].中华心血管病杂志，2011，39（1）：3-21.
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慢性肺心病急性期 篇3
1 资料与方法
1.1 病人资料
2011-02-14到2013-02-14,我院诊治处于急性加重期的慢性肺心病者27例,男性19例,女性8例,年龄:37岁到74岁,平均:(60.45±10.55)岁。病例诊断符合肺心病标准,上呼吸道梗阻、休克以及气胸者除外。27例中,2例支气管扩张,21例慢性阻塞性肺疾病,4例支气管哮喘。27例急性加重期病例脏器无衰竭病状、未见心率失常,且神智清醒,无禁忌器官插管病状。在27例中,p H值均数:(7.25±0.05)。Pa CO2值均数:(70.98±15.01),Pa O2值均数:(48.22±8.01)。
1.2 医治应用器材
Bi PAP通气机(S/T-D,美国伟康公司),面罩选取依照病人脸型确定。
1.3 治疗方法
对27例急性加重期病例均予以呼吸道解痉诊治、控制及维持体内水、电解质、酸碱平衡的治疗。对于心衰者,要行强心药诊治(持续低流诊疗)。经以上诊治未见疗效病例,应行Bi BAP通气医治,参数设定:通气模式:S/T,氧流量:2L/min到7L/min,吸气压要遵循“逐渐升高”的设定原则,呼气压:3cm H2O到6cm H2O,通气备用频率:每分钟14次。病人的Sa O2保持在90%之上。在开始实施Bi BAP通气时,要严密监控急性加重期的各项指标,参数调整要与病情变化情况一致[2,3]。
1.4 疗效判断
在实施Bi BAP通气时,要对临床各项指标做好记录,并分析通气治疗前、治疗4h后以及治疗24h时的血气情况,比较三个时间段中相关血气数据,判定急性加重期病例的Pa CO2值、Pa O2值、p H值。疗效分为“有效”、“无效”两种,有效标准:血气及病情充分好转,且改善出院。无效标准:病情恶化或病情未见好转。改成有创通气医治或者通气无效死亡[4]。
1.5 统计方法
对数据由分析作用的统计学应用软件:SPSS13.0,若P<0.05,有统计学意义[5]。
2 结果
2.1 治疗前后27例病例的血气指标改变情况
分析通气治疗前、通气治疗4h后以及通气治疗24h时的血气情况,比较三个时间段中相关血气数据,发现经Bi BAP通气(无创呼吸机)医治后,27例急性加重期病例的Pa CO2明显降低,Pa O2明显增高,p H值前后无显著变化,具体见表1。
2.2 临床疗效
治疗前,27例急性加重期病例的呼吸频率:(36±6)次/min,实施Bi BAP通气医治后,呼吸频率降至:(24±7)次/min,治疗前,心率:(124±19)次/min,医治后,心率降至:(101±14)次/min,通过表1可知,27例急性加重期病例的Pa CO2明显降低,Pa O2明显增高,且呼吸衰竭改善。27例平均通气医治用时:(6±4)d,有效(好转出院)25例,概率:92.59%,无效(加重或死亡)2例,概率:6.41%。
3 讨论
导致慢性肺心病转向急性加重期的病因机理:支气管平滑肌发生痉挛,增加了气管内部的粘液量,黏膜出现水肿,进而增大气道阻力,最终发生慢性肺心病。慢性肺心病具有患者年龄大、患病时间长的特性。在急性加重期时段,会增重病人的吸气功耗,导致呼吸肌出现疲劳,使机体引发CO2潴留、缺氧病症,增重病情,并显现呼吸衰竭,导致生命垂危。因此控制急性发作,规避病情恶化,对降低病死率、提升生命质量很有实际意义。通常医治急性加重期的慢性肺心病的常用措施为常规治疗,一般经呼吸兴奋剂医治,但是呼吸功耗会因为呼吸兴奋剂的作用而增加,最终导致呼吸肌疲劳加重,因此治疗局限性很大。除了呼吸兴奋剂,还可经气管插管医治,但接受度低,因此治疗不便度很大[6,7]。据报道,无创通气医治急性加重期的慢性肺心病病例取得很好的疗效,本文,经Bi BAP通气医治后,27例急性加重期病例的Pa CO2明显降低,Pa O2明显增高。实施Bi BAP通气医治后,呼吸频率降至:(24±7)次/min,心率降至:(101±14)次/min,在这27例中,好转出院25例,概率:92.59%,无效(加重或死亡)2例,概率:6.41%。可见急性加重期的慢性肺心病病例在解痉、抗感染、维持体力、水、电解质平衡的同时,应尽早、尽快不失时机使用Bi BAP通气,Bi BAP通气能使血气症状快速改善,抢救成功率高,是一种有效的治疗手段,具备很高的临床应用价值。
摘要：目的 探讨经BiBAP(无创呼吸机)通气医治急性加重期慢性肺心病者的疗效。方法 2011年2月14日至2013年2月14日,我院诊治处于急性加重期的慢性肺心病者27例,27例患者均予以呼吸道解痉诊治、控制感染及维持体内水、电解质、酸碱平衡的治疗。对于心衰者,要行强心药诊治(持续低流诊疗)。经以上诊治未见疗效病例,行BiBAP通气医治。结果 经BiBAP通气医治后,27例病例的PaCO2明显降低,PaO2明显增高。27例急性加重期病例中,有效(好转出院)25例,概率:92.59%,无效(加重或死亡)2例,概率:6.41%。结论 BiBAP通气能使血气及症状快速改善,抢救成功率亦高,具备适当的临床工作互补应用价值。
关键词：BiBAP通气,急性加重期,慢性肺心病
参考文献
[1]胡正旺,蔡天晶,吴君超,何明.银杏达莫注射液治疗慢性肺心病急性加重期40例临床分析[J].临床肺科杂志,2013,18(12):144-145.
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慢性肺心病急性期 篇4
关键词 肺心病 急性发作期 复方丹参 酚胺拉明 多巴酚丁胺
资料与方法
1998年10月～2003年3月75例患者均符合1997年全國肺心病专业委员会会议制定的诊断标准。75例中，男42例，女33例，年龄51～82岁。病程3～20年。心功能Ⅱ级12例，Ⅲ级39例，Ⅳ级24例。按就诊顺序随机分组。治疗组38例，男24例，女14例。对照组37例，男17例，女20例。
治疗方法：对照组采取常规治疗方法，卧床休息，低流量持续给氧，积极抗感染，保持呼吸道畅通。沐舒坦片1次2片，每日3次，口服。氨茶碱注射液0.25g，加5%糖200ml静脉给药，每日1次。纠正水电解质紊乱，酸碱平衡失调。依据病情轻重，适当给予利尿剂，小剂量地高辛等。治疗组在常规治疗基础上，使用复方丹参注射液30ml，加5%糖250ml。酚妥拉明10mg加多巴酚丁胺5mg，加5%糖250ml，静脉缓慢给药，每日1次，7天1个疗程，心衰明显者可静脉推注西地兰。
疗效标准：参照中国心力衰竭学术会议第一届会议制定的标准。①显效：达到心衰完全缓解标准或心功能改善2级以上。②有效：达到部分缓解标准或心功能改善一级，症状和体征减轻,但仍有部分心衰症状。③无效：心功能无改善，改善不足一级或症状及体征无明显改善，乃至恶化，死亡。
结果
治疗组38例中，显效26例，有效11例，无效1例，总有效率97%。对照组37例中，显效16例，有效23例，无效8例，总有效率78%。两组比较，疗效差异显著（P<0.05）。
两组在治疗过程中，均未发现明显不良反应。治疗组个别患者出现一过性血压下降，可能与使用酚妥拉明时滴速过快有关，一般减缓输液速度，症状即可消失。
讨论
迅速缓解发作、纠正缺氧、降低肺动脉压、抗凝等，是治疗慢性支气管炎的关键。
本组38例除1例无效外，均在用药后13～24小时，憋喘症状有不同程度缓解。其作用可能是：肺心病长期反复发作，使机体缺氧，继发红细胞增多，血液黏度增高，血浆组织型纤溶酶原激活物活性下降，血浆处于高凝状态。资料表明，复方丹参活血化瘀作用显著，具有抗凝、抗血栓，加速血液流通，改善微循环作用，抑制G钙离子内流，使周围的小支气管扩张，从而消除肺心病急性期高凝状态。复方丹参还可以抑制肺变态反应性炎症损害，促进心肺炎性损伤组织修复，改善心肺功能。丹参可阻止凝血酶的催化作用，阻止纤维蛋白酶的凝集，起到抗凝、扩张血管作用，从而改善心肺缺血缺氧状态。
长期缺氧，肺心病患者处于肺循环高压状态，常引起心肺功能不全，从而加重缺氧状态及肺动脉高压，形成恶性循环。酚妥拉明为α受体阻滞剂，可扩张血管，降低心肺后负荷，使心搏出量增加，降低左心室舒张末压，肺动脉分压。酚妥拉明还具有β受体兴奋作用，使支气管扩张，清除支气管痉挛状态。小剂量多巴酚丁胺具有强心利尿作用，还能拮抗酚妥拉明的降压作用。
因此，复方丹参联合酚妥拉明、多巴酚丁胺，既可增加肺心病急性期疗效，又可减少药物的不良反应。治疗结果显示，本方法用于肺心病急性发作期，较为合理，并具疗效显著、不良反应小、价格低廉的优点，易于在基层医院推广使用。
参考文献
1徐新毅，愈心汤治疗慢性肺炎性心脏病并发心力衰竭50例,中国中西医杂志,2004，(10)：938.
慢性肺心病急性期 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
整群选取2013年1月一2014年9月该院收治的54例慢性肺心病患者作为研究对象,所有患者均符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。其中,男37例,女17例,年龄58～72岁,平均(62.3±3.1)岁,病程8～13年,平均(10.1±1.2)年。
1.2 方法
所有患者入院后描记12导联心电图。对合并心律失常患者进行心电监护,病情严重者需进行24 h全天候心电监护,根据患者的病情变化和治疗需求随时描记12导联心电图,在必要情况下可适当增加导联。心电图指标监护标准:①窦性心动过速,窦性心率在100次/min及以上;②肺性P波,P波高尖,且电压在0.25 mV及以上;③肢体导联低电压:肢体各个导联的QRS振幅在0.5 mV及以下;④ST-T改变,ST段水平在0.05 mV及以上,以及T波倒置。
2 结果
该组54例住院患者心电图以窦性心动过速和心脏顺时性转为居多,其余以肺性P波、肢体导联低电压ST-T改变等为主。其中有33例合并心律失常,占到61.1%,包括房性早搏12例;室性早搏9例,有1例死亡;左、右束支传导阻滞分别3例、5例;房室传导阻滞2例、房颤2例,有1例死亡。具体构成如表1。
另外,合并两种及以上心律失常的10例(18.5%)。该组患者中,合并心衰34例(62.9%),肺部感染26例(48.1%),电解质紊乱酸碱失衡10例(18.5%),心梗2例(3.7%),可以看出心衰、肺部感染及电解质紊乱酸碱失衡是诱发心律失常的三个主要因素。
3 讨论
慢性肺源性心脏病主要是因为患者长期处于呼吸困难,氧气不足的状态,降低了患者的机体免疫力,容易引起肺部感染,使得肺动脉内压升高,大大加重了右心房的扩张负荷,导右心房发生病变[2,3]。而急性发作期,就是在既有的临床症状基础上出现骤然加重,包括咳嗽、心悸、呼吸困难等症状,同时伴有一定程度的呼吸衰竭、心力衰竭等症状,严重威胁到患者的生命健康。当前,随着临床心电监护的广泛应用,大大提高了心律失常的检出率,为临床治疗奠定了重要基础。
慢性肺心病急性发作期心电图的变化以心律失常为主,特别以房性心律失常最为常见,其次是室性早搏、房颤及ST-T改变等,合并两种及以上心律失常患者更易导致死亡[4,5]。导致心电图异常的主要原因是:①肺部感染:由于患者肺部长期处于感染状态,血液会高粘、高凝,肺动脉内压增高,肺通气及肺血液循环出现异常,而使得患者长期处于缺氧状态,以及CO2潴留,而引起心肌代谢功能障碍,导致心肌受到损伤。特别是在急性发作阶段,肺部感染情况加重,肺通气和肺换气功能进一步减弱,加重了高碳酸血症和低氧血症,进而又导致肺动脉的内压增高,使得右心出现衰竭,造成血流动力学异常,因此会产生窦性心动过速、心脏顺时性转、肺性P波及ST-T改变等。简单而言就是肺部感染会大幅加重心脏的负荷,加大了心律失常发生的可能性;②低氧血症:患者呼吸困难会引起氧气的不足,而刺激交感神经与肾上腺分释放出异常量的茶酚胺,使得细胞内的血钾大量丢失,大幅提高了心肌细胞的自律性和兴奋度,加重对心肌的损伤,进而引起心律失常,且刺激颈静脉生化反应,反射性诱发心房、心室及窦房结的兴奋度提升,也会造成心律失常;③水电解质和酸碱失衡:当机体内的水电解质和酸碱出现失衡时,尤其是右心衰进行利尿治疗时会引起低钾症,而加大心律失常的可能性,易造成室性心律失常,甚至导致室性加速;④疾病本身:当患者肺心病急性发作时,会严重缺氧而更容易造成心肌损伤,使得心脏功能的受到损害,因为血流动力学异常和心肌损伤主要表现于右心,而患者右心室在扩大时易牵拉右束支传导系统,同时患者病程长,以老年患者为主,心脏传导系统出现退行性变、纤维性变化,加大了右束传导阻滞的可能性,在一定程度上加大了心律失常发生的概率。在患病后期,在不同程度上会影响到左心,造成全心力衰竭,而导致胸腔积液、水肿及肺气肿,使得心电图发生低压变化,且进一步导致心律失常,心功能障碍越发严重,预后不理想。
慢性肺心病急性发作期心律失常通常具有层次性、暂时性及多样性等特点,所以在病因得到有效根除后,心律失常情况会逐步消失。在临床治疗上和一般意义上的心律失常有所不同,给予抗心律失常药物并非治疗慢性肺心病心律失常的主要方式,而应该给予综合性个性化治疗,包括抗感染、改善肺通气状况、恢复心力及调整水电解质和酸碱平衡等。该研究中,根据54例住院患者心电图描记分析窦性心动过速和心脏顺时性转为居多,其余以肺性P波;低电压;ST-T改变及右心室肥厚等为主。有33例为合并心律失常,主要包括房性早搏、室性早搏、左、右束支传导阻滞、房室传导阻滞及房颤;且合并两种及以上心律失常的有10例。而心衰、肺部感染及电解质酸碱失衡是诱发心律失常的主要原因,这也和(2010)张爱玲等[4]人对96例慢性肺心病急性心律失常发作患者研究结果:62例发生心律失常,占到64.6%,而合并心衰、肺部感染及电解质紊乱酸碱失衡的患者居多,是基本一致的[3]。同时,也和国内报道的情况基本相符[4]。
综上所述,由于慢性肺心病患者心律失常的发生机制具有其特性,当前慢性肺心病心电图分析诊断主要应用在该病的早期和新功能代偿期。因此,加强慢性肺心病患者急性发作心律失常心电图分析,可大幅提高检出率。心电图具有操作简便、经济、可重复使用的特点,是临床上重要辅助工具,可对患者病情和体征变化进行动态监测,临床实践价值和意义重大。
摘要：目的 探讨慢性肺心病急性发作期心律失常心电图特点,丰富肺心病的临床资料。方法 回顾分析2013年1月—2014年9月该院收治的54例慢性肺心病患者急性发作患者的心电图,分析和总结心率失常发生率、类型及相关因素。结果 该组患者心电图分析以窦性心动过速和心脏呈顺时向转位居多,其次为肺性P波、ST-T改变及低电压等;心律失常33例(61.1%),尤以房性心律失常为多,其次为室性早搏、左右束支传导阻滞及房颤等;为主心衰、肺部感染及电解质及酸碱失衡是诱发心律失常的主要原因。结论 对慢性肺心病急性发作期心律失常进行心电图分析,能为临床治疗提供重要依据,需采取系统综合性治疗。
关键词：慢性肺心病,心律失常,心电图
参考文献
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慢性肺心病急性期 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2015年1月至2016年1月收治的慢性肺心病患者60例,通过随机方法将全部患者分成对照组和实验组,每组各30例。对照组患者中男性18例,女性12例;年龄44-72岁,平均年龄(61.5±2.8)岁;病程3-22年,平均病程(13.6±1.7)年;实验组患者中男性16例,女性14例;年龄46-73岁,平均年龄(62.2±2.4)岁;病程5-24年,平均病程(14.6±2.3)年。在一般资料方面,两组患者比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
患者在急性加重期,给予面罩吸氧,并给予糖皮质激素、支气管扩张剂等药物雾化吸入治疗。对照组患者患者治疗期间,给予常规护理干预,包括对患者生命体征变化情况进行认真观察,病房内空气保持清新,患者卧床休息,积极处理并发症,加强患者的心理疏导。实验组患者则在常规护理干预的同时,加强ICU护理干预,具体的护理干预内容如下:
①对呼吸道感染进行控制:大部分肺心病患者都是因为慢性阻塞性肺疾病导致的,而这些患者的病情恶化则主要是因为呼吸道感染了致病细菌,因此在实际的临床护理中,抗生素的应用应该合理,进而让感染面积有效减少,让感染得以有效控制,临床中常选择静脉点滴注射的方式;另外护理人员在对慢性肺心病急性加重期患者进行临床护理时,应严格按照相关护理原则来开展工作,根据患者的具体情况采用有针对性的护理措施,让患者的用药量保证均匀。输液时,输注的盐水量应小于500ml,速度应控制为每分钟15-20滴。
②湿化呼吸道:在实际的临床护理工作中,护理人员应让患者的呼吸道保持湿润,进而来对痰液进行稀释,让患者能更好排出痰液,让水肿和黏膜炎症能有效缓解;并让支气管痉挛的发生率降低,改善通气障碍。除此之外还应对患者进行超声雾化治疗,治疗期间护理人员应对雾化时间、雾量以及温度等进行严格控制,防止患者雾化吸入时间较长而引起缺氧现象。对患者进行鼓励,让其多喝水,每天的饮水量应该为2500-3000ml。护理人员应对病房内的湿度进行合理控制,定时清洗湿化瓶,并对其进行灭菌处理,定时更换蒸馏水。
③呼吸道保持畅通:护理人员应结合患者的实际情况,协助其选择舒适的体位,让患者能更好将痰液排除,同时对患者进行科学指导,让其掌握正确的有效咳痰方法,让患者更好排出痰液。可以在患者鼻腔内黏膜出涂抹润滑剂,防止患者鼻腔干燥。
1.3 统计学方法
将数据纳入SPSS19.0统计软件中进行分析,计数资料比较采用X2比较,以率(%)表示,若(P<0.05)则差异显著,有统计学意义。
2 结果
护理干预后,对照组患者中,5例患者死亡,死亡率为16.7%(5/30);实验组患者中,1例患者死亡,死亡率为3.3%(1/30);实验组患者的死亡率显著低于对照组患者,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
慢性肺心病是临床中发生率较高的呼吸系统疾病之一,主要是因为肺部组织和血管的慢性疾病导致的肺部功能衰竭,进而导致患者血压上升,血管受阻;患者临床表现主要为肺血管收缩、血管平滑肌细胞增殖,老年人群是慢性肺心病的主要发病人群,临床治疗存在一定的难度,另外病程较差,而且病情容易反复发作,进而严重影响患者的健康和生活质量。当慢性肺心病患者处于急性加重期时,患者因为呼吸困难,容易引起呼吸道感染,进而严重威胁患者的生命安全[2]。所以在慢性肺心病急性加重期,护理人员应综合分析患者的具体情况,并给予有针对性的护理干预对策,对患者生命体征变化情况和肺功能状况进行严密关注,通过合理应用抗生素来对患者呼吸道感染进行有效控制,采用雾化吸入治疗和氧疗;在实际的临床护理工作中,护理人员应严格根据相关的护理原则来开展工作,让患者的呼吸道感染面积减少,让患者及时排除呼吸道的残余痰液,防止细菌引起呼吸道感染,最终让患者能安全、顺利地度过急性加重期[3]。
本研究中,对照组患者采用常规护理干预,实验组患者则在常规护理干预的基础上,加强ICU护理干预,结果实验组患者的死亡率显著低于对照组患者,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);研究结果表明,通过ICU护理干预,对患者呼吸道感染进行有效控制,对患者呼吸道进行湿化,让患者呼吸道保持湿润,并让患者呼吸道保持畅通,让患者更好排出痰液,能让慢性肺心病患者急性加重期的死亡率有效降低,让临床治疗效果提高,促进患者更好康复。
综上所述,加强慢性肺心病患者急性加重期的ICU护理干预,能对患者呼吸道感染进行有效控制,让患者呼吸保持畅通,让患者死亡率降低,值得临床推广。
参考文献
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慢性肺心病急性期 篇7
关键词：慢性肺源性心脏病,急性加重期,呼吸衰竭,营养支持
慢性肺心病是临床常见、多发疾病之一, 其急性加重期时由于缺少氧气使得二氧化碳潴留现象加重, 肺部因缺氧或感染使组胺大量释放, 引起血小板聚集, 毛细血管内皮肿胀等, 致使患者血液处于高凝状态, 形成血栓, 诱发呼吸衰竭。此时患者能量消耗严重, 呼吸做功增加, 常由于摄入量不足而导致营养不良、免疫力降低[1]。为改善其预后, 降低病死率, 近年来临床越来越重视对其的营养支持治疗。鉴于此, 作者将营养支持应用其中, 取得较好效果, 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取2012 年3 月~2014 年5 月本院收治的92 例慢性肺心病急性加重期并发呼吸衰竭患者作为研究对象, 随机分为对照组与观察组, 每组46 例。对照组中男24 例, 女22 例, 年龄为52~82 岁, 平均年龄 (62.5±5.2) 岁;心功能Ⅲ级者27 例, 心功能Ⅳ者19 例;观察组中男28 例, 女18 例, 年龄为51~79 岁, 平均年龄 (61.5±5.3) 岁;心功能Ⅲ级者25例, 心功能Ⅳ者21 例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1. 2 治疗方法两组患者入院之后均给予临床常规处理, 包括给予抗感染治疗、支气管解痉、吸氧、呼吸兴奋剂、建立通畅气道、维持水电解质及酸碱平衡、祛除诱因, 改善通气和换气等常规治疗措施。对照组给予普通膳食, 所提供的热量根据基础能量补给。观察组在常规治疗的基础上给予营养支持治疗, 即20% 中长链脂肪乳250 ml、5% 复方氨基酸250 ml加入5% 葡萄糖溶液250 ml中静脉滴注, 1 次/d ;口服能全素500 ml, 1 次/d ;同时配合日常饮食, 其所需热量中40%~50% 为碳水化合物, 30%~40% 为脂肪, 10%~20% 为蛋白质, 并补充多种维生素及微量元素。两组均治疗2 周。
1. 3 观察指标观察两组患者治疗前后体重、血清白蛋白、淋巴细胞计数、血气指标Pa O2、Pa CO2的变化情况, 将其详细记录并进行统计分析。
1. 4 统计学方法采用SPSS17.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
治疗前, 两组患者体重、血清白蛋白、淋巴细胞计数、血气指标比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组血清白蛋白、淋巴细胞计数较治疗前升高, 血气指标动脉血氧分压 (Pa O2) 较治疗前升高, 二氧化碳分压 (Pa CO2) 较治疗前降低 (P<0.05) , 与对照组比较, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, aP<0.05 ;与对照组比较, bP<0.05 ;1 mm Hg=0.133 k Pa
3 讨论
慢性肺心病急性发作期时患者多伴有呼吸衰竭, 由于其病情严重且反复发作, 呼吸做功增加, 能量消耗严重, 但患者进食少, 故很容易引起营养不良, 尤其对于急性呼吸衰竭失代偿期者而言更甚, 可对其肺结构和免疫功能造成损害, 使感染和呼吸衰竭难以控制和纠正, 使病情恶化。
因此, 近年来, 临床越来越重视对该类患者的营养支持治疗, 对改善慢性肺心病急性加重期并呼吸衰竭患者预后, 减少病死率具有重要意义[2]。本次研究以92 例患者作为研究对象发现:治疗前, 两组患者体重、血清白蛋白、淋巴细胞计数、血气指标比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组血清白蛋白、淋巴细胞计数较治疗前升高, 血气指标Pa O2较治疗前升高、Pa CO2较治疗前降低 (P<0.05) , 与对照组比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。而对照组上述指标较治疗前有所改善, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。说明营养支持治疗可有效改善患者营养状况, 提高其免疫能力, 且可改善患者通气情况, 提高其生活质量。本次研究与王建茹等[3]研究基本一致。由于过量的糖可经糖元异生作用生成脂肪, 导致二氧化碳大量增加, 致使呼吸负担加重。故本组研究中未给予高糖营养, 主要以高蛋白、高脂、低碳水化合物为主。蛋白质摄入的增加可为组织修复提供充足的营养, 防止低血蛋白症的发生, 避免器官功能损伤的进一步加剧;氨基酸的补充可以提高机体的免疫能力, 保持氮平衡。
综上所述, 营养支持疗法可有效改善慢性肺心病急性加重期并发呼吸衰竭患者的营养状况, 增强机体免疫能力, 改善通气功能, 提高患者生存质量。
参考文献
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慢性肺心病急性期 篇8
1 资料和方法
1.1 临床资料
入选者均为我科2006年12月至2007年10月因肺源性心脏病急性加重期住院患者, 诊断依据1980年第三次全国肺心病专业会议诊断标准[1], 心功能依据纽约心功能协会 (NYHA) 分级。72例患者随机分成2组。 (1) 观察组共36例, 其中男26例, 女10例, 年龄60～80岁, 平均 (70.2±11.2) 岁, 平均病程 (11.3±4.6) 年。原发病为慢性支气管炎23例, 支气管扩张症8例, 支气管哮喘3例, 间质性肺疾病1例, 肺结核1例。其中心功能Ⅱ级8例、Ⅲ级20例、Ⅳ级8例。 (2) 对照组共36例, 其中男24例, 女12例, 年龄61～83岁, 平均 (72.5±12.6) 岁, 平均病程 (10.3±4.8) 年。原发病为慢性支气管炎25例, 支气管扩张症5例, 支气管哮喘4例, 肺结核2例。其中心功能Ⅱ级9例、Ⅲ级18例、Ⅳ级9例。2组年龄、病程、原发病例数、心功能程度各指标差异均无显著性差异 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
2组均视病情需要给予常规抗感染、平喘、化痰、吸氧、维持水电解质、酸碱平衡及必要时强心、利尿等综合治疗, 有指征者给予糖皮质激素治疗。观察组在上述常规治疗基础上加用苦碟子注射液 (沈阳双鼎制药有限公司, 国药准字号V20025449) 40 ml溶于生理盐水或5%葡萄糖注射液250 ml中静滴, 1次/d, 共计1个疗程即15 d。
1.3 观察指标
1.3.1 疗效评价:
参考1980年全国肺心病会议修订的综合疗效标准。显效:治疗后咳嗽症状显著减轻, 紫绀明显减轻, 肺部啰音消失或明显减轻, 心功能恢复2级, 水肿消失或明显减轻。有效:治疗后上述各项指标部分减轻或有所好转, 心功能改善1级。无效:治疗后上述各项指标均无好转, 或病情加重。
1.3.2 血液流变学测定:
每例患者均于入院当天未用药时和用药15 d后清晨行血液流变学检查 (北京赛科希得科技公司, SA-5000血液流变学分析仪) , 纤维蛋白原含量、红细胞计数等。
1.4 统计学处理
所有计量资料均采用均数±标准差undefined表示, 差异检验采用t检验, 计数资料差异检验采用 χ2检验, 所有数据采用SPSS 10.0统计学软件进行分析。P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 2组治疗效果比较
观察组的总有效率显著高于对照组 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 2组治疗前后血液流变学指标结果比较
在观察组中各指标治疗后的改善均具有显著性差异 (P<0.05或P<0.01) , 且红细胞压积、全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、血沉的降低程度均大于对照组 (P<0.05) 。见表2。
2.3 不良反应
治疗过程中, 未发现有因苦碟子注射液所致皮肤瘙痒、面色潮红、头痛、头昏、胃肠道不适等不良反应。
注:与同组治疗前比较, *P<0.05, **P<0.01;与对照组比较, △P<0.05
3 讨论
肺心病患者因长期慢性缺氧使肾脏释放促红细胞生成素增多, 造成红细胞生成增加, 红细胞压积亦随之提高。同时缺氧和二氧化碳的潴留导致二氧化碳分压上升和可能伴随的pH值降低, 均使红细胞膜的流动性和可塑性降低, 并使红细胞内黏度增加, 膜黏度增高, 膜弹性降低、红细胞变形能力下降, 聚集率增加[2], 电泳速度减慢, 电泳时间增长。反复呼吸道感染使体内免疫球蛋白、纤维蛋白原含量增加。纤维蛋白原为大分子蛋白质, 其浓度增加直接引起血浆黏度增加。此外, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活, 导致全身血管收缩、肺循环动力学障碍, 高凝状态也随之加重[3], 并引起血管内血流阻力增加, 组织有效灌注不足形成微循环障碍, 甚至微血栓形成, 造成肺心病患者病情的进一步加重。
苦碟子为菊科植物抱茎苦荬菜的全草, 味苦、辛, 性寒, 具有清热解毒、活血化瘀、排脓、止痛之功效。近年来, 药理学研究证明, 其化学成分为腺嘌呤核苷、黄酮、萜类、生物碱、木脂素、氨基酸等, 有降低氧代谢、提高耐缺氧能力、增加冠脉流量、保护心肌缺血等作用[4]。现代研究已经证实苦碟子注射液通过降低血管内皮素水平[5]、降纤、降低血黏度、减少血小板聚集、增加纤溶酶活性等多方面作用, 从而降低血管阻力、改善微循环。除此之外它还具有降血脂、抑制氧自由基、扩张血管、抑制血栓形成的作用[6,7]。
本试验证明, 在常规治疗基础上增加了苦碟子注射液治疗的患者, 红细胞压积、高切黏度、低切黏度、血浆黏度及血沉的降低均显著大于常规对照组, 提示了患者红细胞变形性、聚集性、血液黏稠度等, 即血流动力学的改善更加明显, 同时观察组的临床治疗效果也明显优于对照组。结果说明在常规控制感染、吸氧、纠正低氧血症等综合治疗的同时, 使用苦碟子注射液能积极纠正高凝状态, 降低血液黏稠度, 改善肺微循环, 降低肺动脉高压, 减少微血栓形成可能性, 对治疗老年慢性肺心病急性加重期患者具有重要意义。
摘要：目的观察苦碟子注射液对老年慢性肺心病急性加重期患者血液流变学的影响。方法将72例慢性肺心病急性加重期患者随机分为2组, 观察组在对照组常规治疗的基础上加用苦碟子注射液1个疗程, 比较治疗前后2组疗效和血液流变学的差异。结果观察组总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组红细胞压积、全血黏度 (高切、低切) 、血浆黏度及血沉的降低与对照组相比亦具有显著性差异 (P<0.05) 。结论苦碟子注射液能改善老年慢性肺心病急性加重期患者血液流变学的各项指标, 改善临床治疗效果。
关键词：苦碟子注射液,慢性肺心病,血液流变学
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慢性肺心病急性期 篇9
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病；甲强龙
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种患病率和病死率都很高的呼吸系统疾病，严重危害人民的健康。COPD加重期（AECOPD）是指患者短期内咳嗽、咳痰、气短加重、痰量增加，可伴有发热等炎症反应明显加重表现。糖皮质激素用于AECOPD治疗的价值得到肯定[1]。我院对收治的AECOPD患者应用甲强龙治疗，观察甲强龙对AECOPD的疗效及安全性。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选取2008年1月～2012年12月在我院住院治疗的AECOPD患者共66例，随机分为两组。治疗组33例，其中男24例，女9例；年龄57～82岁，平均年龄70.5岁。对照组33例，其中男23例，女10例，年龄55～83岁，平均年龄68.5岁。两组在性别、年龄、病情严重程度上相当（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 两组均常规予以吸氧、抗感染、止咳祛痰、吸入β2受体激动剂等治疗。治疗组在此基础上加用甲强龙40mg，静滴，每天1次，1个疗程5～7d。于治疗后第7天行疗效评价，并观察症状体征缓解消失时间。
1.3 疗效判断标准 显效：喘息基本缓解，咳嗽咯痰明显减轻，肺部湿啰音消失或明显减少；有效：喘息明显缓解，咳嗽咯痰减轻，肺部湿啰音较前减少；无效：上述症状体征无改善或加重。
1.4 统计学处理 计量资料以（x±s）表示，行t检验，计数资料行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组疗效的比较 治疗组显效17例，有效15例，无效1例，总有效率为97.0%；对照组显效11例，有效13例，无效9例，总有效率为72.7%，治疗组的总有效率与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 不良反应 治疗组各有2例出现胃部不适和失眠，对症治疗或停药后症状消失，对照组无激素相关不良反应。
3 讨 论
COPD发病机制主要以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4，白细胞介素8，肿瘤坏死因子α和其他介质。这些介质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。AECOPD气道炎症加重，反应增强，中性粒细胞大量聚集活化，炎症渗出水肿加重，使气流受限，通气血流比例失调进一步恶化，耗氧量增加。另外，嗜酸性粒细胞明显增多，并伴有全身的炎症反应。而糖皮质激素能抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌β2受体的反应性，降低气道高反应性，修复气道炎症损伤的上皮细胞，恢复纤毛运动，增强支气管扩张作用，解除支气管痉挛[2]。同时，糖皮质激素还是强有力的血管收缩剂，可以减少渗出和水肿，减轻患者急性炎症和气道阻塞。
甲强龙为人工合成的中效糖皮质激素，生物半衰期为12～36h，血浆游离成分高，易渗透肺组织，起效迅速，抗炎作用强。本研究显示静脉应用甲强龙能提高AECOPD患者的临床疗效，加快其症状体征消失时间，与文献报道一致[3，4]。甲强龙治疗COPD急性加重期较地塞米松疗效好，而不良反应少[5]。COPD是一种慢性疾病，易反复发作，常反复应用糖皮质激素。若长期应用激素会影响糖代谢，造成水钠潴留，骨代谢异常等不良反应[5]。本组治疗过程中各有2例出现胃部不适和失眠，用制酸药或停药后症状消失，不影响治疗，不良反应轻，说明短期使用糖皮质激素是安全的。长期使用甲强龙会导致反馈性抑制脑垂体前叶对促肾上腺激素的分泌，可引起肾上腺萎缩和机能不全。故长期使用激素应逐渐减量，但一般认为一个疗程（7d）对肾上腺无影响，无需逐渐减量。
综上所述，笔者认为，在有效的抗感染、使用支气管扩张剂的基础上，短期全身使用糖皮质激素治疗AECOPD是安全有效的。而对糖皮质激素应用的最佳剂量和疗程尚有待于进一步研究。
参考文献
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慢性肺心病急性期 篇10
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2008年6月—2011年6月我院急诊科收治的慢性肺心病急性加重期患者120例, 诊断符合1980年全国第三次肺心病专业会议修订的诊断标准[1]以及1989年全国肺心病心功能专题会议提出的诊断标准。临床均有咳嗽、咳黄痰或痰量增多、心悸、气促明显加重表现;动脉血气检查示Ⅱ型呼吸衰竭;心电图示肺性P波和右心室肥大;X线胸片示肺部感染和肺动脉高压及右心增大征等。经X线胸片、心电图、UCG、肺功能等检查排除先天性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、原发性心肌病等。120例中男74例, 女46例;年龄 (61.5±11.2) 岁;病程3年~15年;纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级:Ⅱ级50例, Ⅲ级44例, Ⅳ级26例。随机分为治疗组与对照组, 各60例。治疗组男38例, 女22例;年龄 (60.2±10.1) 岁;病程14.3年±7.2年;NYHA心功能分级:Ⅱ级26例, Ⅲ级20例, Ⅳ级14例。对照组男36例, 女24例;年龄 (60.2±10.1) 岁;病程13.5年±6.9年;NYHA心功能分级:Ⅱ级24例, Ⅲ级24例, Ⅳ级12例。两组患者年龄、性别、病程、心功能分级差异无统计学意义, 具有可比性。
1.2 治疗方法 两组均采用常规治疗:包括低流量吸氧、抗感染、利尿、解痉、化痰、扩血管、强心、短期应用肾上腺皮质激素、降低肺动脉压及纠正水电解质紊乱等。治疗组加用疏血通注射液6 mL (牡丹江友博药业有限公司) 加入5%葡萄糖溶液或生理盐水250 mL中静脉输注, 每日1次, 连续治疗14 d。
1.3 检测指标 肺心病急性加重期患者入院72 h内空腹肘静脉采血5 mL, 置于枸橼酸抗凝管中, 离心后将血浆存于-70 ℃冰箱保存, 采用北京普利生LBY-N6K全自动黏度快测仪检测血液流变学指标:全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血细胞比容及纤维蛋白原。所有患者治疗前后均留取动脉血2 mL, 采用血气分析仪, 检测动脉血氧分压 (PaO2) 及动脉二氧化碳分压 (PaCO2) 。
1.4 疗效标准 参照《慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效标准》[1]。显效:心功能提高2级以上, 咳嗽、喘息、呼吸困难不明显, 紫绀明显减轻, 心率正常, 肺部干湿啰音、胸腹水消失或明显减少, 尿量增加、浮肿消失。PaCO2下降>1.33 kPa, PaO2上升>1.33 kPa;有效:心功能提高1级, 但不及Ⅱ级, 上述症状全部减轻。PaCO2下降、PaO2上升, 但均不足1.33 kPa;无效:心功能提高不足1级, 症状体征及PaCO2、PaO2无改善, 甚至病情恶化。
1.5 统计学处理 采用SPSS11.0统计软件进行分析, 计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 两组临床疗效比较 (见表1)
2.2 两组治疗前后血液流变学指标比较 (见表2)
2.3 两组治疗前后血气分析指标比较 (见表3)
2.4 不良反应
两组治疗前后肝肾功能均未见异常变化, 治疗过程中未发现明显的不良反应。
3 讨 论
慢性肺心病发病机制:慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少, 气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛, 慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素, 均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压, 右心负荷增加, 发生右心室肥厚扩大, 发展为肺心病。慢性肺心病急性加重期患者, 由于缺氧、二氧化碳潴留刺激骨髓造血功能增强, 红细胞增, 血液黏稠度增高, 甚至微血栓形成, 肺动脉压增高, 右心负荷加重, 再加上缺氧致肺小动脉痉挛, 进一步加重右心功能衰竭形成恶性循环。肺心病患者由于慢性肺功能损害, 机体长期处于低氧血症状态, 一方面使红细胞继发性增高, 红细胞顺应性下降, 血液黏滞度增加;另一方面血管内皮细胞受损, 胶原组织暴露, 刺激血小板黏附和聚集, 从而激活凝血反应链, 纤维蛋白及免疫球蛋白也应激增高, 使血液呈高凝状态, 诱发和加重心力衰竭和呼吸衰竭[2]。另有研究表明[3], 肺心病加重期患者处于血小板功能、凝血酶活化、纤溶活性下降的血栓前状态, 导致氧的弥散功能障碍, 加重肺通气/血流比失调, 影响患者的预后。由于血液黏度增加、高凝状态的形成及存在血栓前状态, 故极易导致肺小动脉微血栓的形成。急性期治疗主要以控制呼吸道感染 (呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因) , 改善呼吸功能, 控制心律失常, 防止并发症 (如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等) 为目的。
肺心病急性加重期归属祖国医学“肺胀”、“心悸”、“喘证”、“水肿”等范畴, 其病因不外乎正虚、血瘀、痰阻、水停、邪浸。属正亏邪盛, 本虚标实之证。而本病急性发作期以标实为主, 痰瘀阻碍肺气所致, 根据急则治其标的原则, 当以祛瘀清毒、宣肺化痰、调畅气血为主治之[4]。疏血通注射液主要成分为地龙、水蛭, 具有活血化瘀、通经活络, 改善微循环的作用。地龙提取的有效成分为蚓激酶, 这种纤溶酶原激活剂, 具有纤溶酶原激活作用, 可提高人纤维蛋白活性, 直接溶解血栓。水蛭素是目前所知的最强的凝血酶天然特异性抑制剂。其抗凝作用是通过与等量的凝血酶形成稳定的非共价键复合物, 由此抑制凝血酶活性, 抑制纤维蛋白的形成, 抑制凝血酶参与的止血反应及凝血酶诱导的血小板反应。由于其抗凝作用并不依赖于抗凝血酶Ⅲ, 因此对已生成的凝血酶作用明显。基于上述成分的作用机制, 疏血通注射液具有降低红细胞、血小板聚集性及血液黏滞性, 溶解纤维蛋白、纤维蛋白原。同时刺激血管内膜细胞释放组织型纤溶酶原激活, 激活纤维蛋白溶酶原, 具有溶栓作用。
本研究结果显示, 治疗组临床疗效总有效率为88.3%, 高于对照组的76.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组治疗后全血黏度 (高切、低切) 、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原及PaO2、PaCO2水平较治疗前有明显改善 (P<0.05或P<0.01) , 且与对照组治疗后比较差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。表明疏血通注射液治疗慢性肺心病急性加重期可降低患者血黏度, 改善循环, 降低肺动脉压、改善心功能, 可提高肺心病的临床治疗率, 改善预后。
摘要：目的 观察疏血通注射液治疗慢性肺心病急性加重期的临床疗效及对患者血液流变学和呼吸功能的影响。方法 将符合入选标准的慢性肺心病急性加重期患者120例随机分为治疗组与对照组, 每组60例。对照组采用常规治疗包括低流量吸氧、抗感染、利尿、解痉、化痰、扩血管、强心、短期应用肾上腺皮质激素、降低肺动脉压及纠正水电解质紊乱等。治疗组在对照组治疗基础上加用疏血通注射液6mL加入5%葡萄糖溶液或生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 连续治疗14d。观察两组治疗前后血液流变学及动脉血氧分压 (PaO2) 及动脉二氧化碳分压 (PaCO2) 的变化。比较两组治疗后临床疗效。结果 治疗组临床疗效总有效率为88.3%, 高于对照组的76.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组治疗后血液流变学指标及PaO2、PaCO2较治疗前有明显改善 (P<0.05或P<0.01) , 且改善程度优于对照组 (P<0.05或P<0.01) 。结论 疏血通注射液具有降低慢性肺心病急性加重期患者血液黏稠性, 改善微循环及血液流变性作用, 从而改善呼吸衰竭、心力衰竭, 有效改善患者的临床预后。
关键词：慢性肺心病,急性加重期,疏血通注射液,血液流变学,血气分析
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会.慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效标准[J].中华结核与呼吸杂志, 1950, 3 (2) :23.
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