急性期室性心律失常

急性期室性心律失常（精选7篇）

急性期室性心律失常 篇1

摘要：目的 探讨分析胺碘酮与利多卡因治疗快速室性心律失常急性期的临床疗效。方法 66例快速室性心律失常急性期患者,根据治疗方式不同分为观察组与对照组。观察组34例,采用胺碘酮进行治疗,对照组32例,采用利多卡因进行治疗。对比分析两组治疗措施对于快速室性心律失常急性期的临床疗效和不良反应发生率以及病死率。结果 观察组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但对照组不良反应发生率低于观察组(P<0.05),两组患者死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对治疗快速室性心律失常急性期,胺碘酮可作为首选药物,其治疗效果确切,值得广泛应用。

关键词：胺碘酮,利多卡因,快速室性心律失常,急性期

室性心律失常源于心室的心律紊乱,是较为常见的心律失常[1]。目前对于急性发作快速室性心律失常的治疗,主要以药物治疗为主,并且在实施急救过程中抗心律失常药物具有重要作用,对此,在临床急救中,对于药物的选择非常重要。本院通过回顾分析2011年8月～2014年8月收治的快速室性心律失常急性期患者66例,观察胺碘酮与利多卡因两种不同药物的临床治疗效果及安全性。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2011年8月～2014年8月收治的快速室性心律失常急性期患者66例,男34例,女32例,年龄49～68岁,平均年龄(59.7±3.4)岁,根据治疗方式不同分为观察组与对照组。观察组34例,男18例,女16例,年龄49～67岁,平均年龄(58.6±3.9)岁,对照组32例,男16例,女16例,年龄50～68岁,平均年龄(59.2±3.8)岁。全部患者均已排除肺毒性反应、甲状腺功能亢进症(甲亢)、肝硬化、肝炎、窦性心律<50次/min。两组患者年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 观察组采用胺碘酮进行治疗

首先对室性颤动患者进行2～3次电除颤,随后采用胺碘酮3 mg/kg或者300 mg进行静脉注射,若无效果,可在间隔15 min后继续追加胺碘酮150 mg,当室性颤动较为平稳后,实施静脉滴注胺碘酮,前6 h内给药速度控制在1 mg/min,根据患者病情在6～18 h控制给药速度0.5 mg/min,药物总量控制在2000 mg以内。

1.2.2 对照组采用利多卡因进行治疗

首先进行静脉注射利多卡因1 mg/kg或50～100 mg,随后间隔10 min减少剂量0.5 mg/kg,直至早搏消失或药剂总量达到3～4 mg/kg。随后24～48 h继续以24 mg/min进行维持治疗。

1.3 观察指标及疗效评价标准

观察两组患者用药前与用药后48 h内持续心电监护,间隔6 h记录十二导联心电图并进行检测,血压监测,评价两组患者治疗后的临床疗效、不良反应发生率以及死亡发生率。疗效评价标准：有效：室性颤动转为窦性心律,血流动力学稳定,24 h内动态心电监测无复发,心室率降至100次/min以下或心律低于用药治疗前25%。无效：转为其他恶性心律失常或死亡。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,采用检验；计数资料以(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组治疗效果比较

观察组的治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注：两组比较,P<0.05

2.2 两组的不良反应发生率及死亡率比较

对照组不良反应发生率3.1%(1/32)低于观察组20.6%(7/34)(P<0.05),对照组死亡率6.3%(2/32)与观察组死亡率8.8%(3/34)比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

室性心律失常主要包括室性期前收缩、室性心动过速以及室性颤动与室性扑动,尤其是后三者属于恶性室性心律失常,具有引发心源性猝死主要因素之一[2],对于该病必须及时进行治疗处理,当前治疗该病临床应用较为广泛的药物以利多卡因与胺碘酮为主。利多卡因早在1963年就用于治疗心律失常,如今已经广泛应用于严重心肌缺血、急性心肌梗死、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常(室性早搏、室性心动过速及室性颤动)。但是Podrid等[3]研究发现,利多卡因也可能是引发心律失常的潜在因素,其发生率在10%～15%左右,并且一旦发病多属较为难根治的持续性室性心律失常。胺碘酮则属Ⅲ类抗心律失常药,其主要电生理作用有抑制窦房结自律性,有效减缓心房和房室结的传导速度。胺碘酮在当前已经广泛应用于临床治疗心律失常,早已占据治疗快速室性心律失常药物中重要地位。但是需要注意,该药物的分布容积较大,要达到良好的治疗效果,且不良反应发生率低,首先需要进行降低剂量与负荷量,以达到减少该药对心脏传导系统各部位的抑制作用,在治疗过程中需要注意不要忽略了不良作用,也不需要过分重视不良作用,在临床治疗中,可根据实际情况使用胺碘酮,达到合理有效的使用。

参考文献

[1]吴宇红,郭念昆,刘永丽.胺碘酮与利多卡因在快速室性心律失常急性期治疗的比较.新疆医科大学学报,2009,32(6):711-713.

[2]肖谋.胺碘酮与利多卡因治疗心肺复苏过程中室性心律失常效果比较.实用医院临床杂志,2007,4(2):75.

[3]Podrid PJ,Kowey PR.心律失常:机制、诊断与治疗.郭继鸿,刘元生,主译.北京:北京大学医学出版社,2004:437.

急性期室性心律失常 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2013年2月至2014年4月收治的85例急性心肌梗死患者为研究对象,男性45例,女性40例,年龄55~85岁,平均年龄(65.9±6.9)岁。针对急性期患者是否出现心室颤动、室性心动过速,分为无室性心律失常组36例,室性心律失常49例,两组一般资料无明显差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

将所有患者资料进行收集,详细记录两组患者在急性期心肌梗死时的心电图指标变化,针对是否出现室性心律失常进行分析。

1.3 观察指标

对所有患者的Tp-Te、Tp-Tec、Tp-Ted值作详细记录,对所有患者的指标进行分析

1.4 统计学分析

将研究所得数据录入SPSS19.0软件中进行分析,计量资料以(±s)检验,t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

急性心肌梗死急性期Tp-Te、Tp-Tec、Tp-Ted较心肌梗死恢复期长(P<0.05);Tp-Te、Tp-Tec、TpTed与急性期心肌梗死患者发生室性心律失常呈正相关性(P<0.05),见表1。

无室性心律失常Tp-Te为110.2,是性心律过速Tp-Te为133.9,具有明显差异(P<0.05),见图1。

3 讨论

急性期室性心律失常为心肌梗死患者死亡发生较为重要原因,主要机制为心室TDR增大,影响室性心律失常[3]。Tp-Te为临床中将心电图T波顶点至T波终末这一时间间期定为Tp-Te,为心室肌的不同部位复极最早时间与最晚时间差值,能代表心室肌的不同区域TDR[4]。

对体表心电图Tp-Te进行研究发现,在评估心律失常的发生时,其可作为重要指标,具有较高参考价值。多数学者也认为[5],Tp-Te作为重要指标,能够较好衡量心室跨壁复极离散度。但是,目前在心电图的T波研究中,其形成机制还未清楚,而其对于经Tp-Te间期是否可对TDR、室性心律失常关系有效反应的研究,也未取得明确性进展[6,7]。

近年来,较多研究已证实[8],空腹血糖水平较高的急性心结梗死患者,其发生恶性心律失常概率更高,同时血糖水平上升,亦可加重心血管不良事件发生。因此,空腹血糖水平为影响患者预后的独立危险因素。本研究中,对85例患者资料进行分析后发现,两组患者性别、年龄、及病史、吸烟室均无明显差异(P>0.05),降低本组研究的干扰因素。

在本组研究中,对心肌梗死患者的体表心电图Tp-Te、Tp-Ted及Tp-Tec的特点与室性心律失常的相关性作分析,并了解Tp-Te间期与室性心律失常彼此关系。在本组研究证明,室性心律失常组Tp-Te、Tp-Ted、Tp-Tec与等指标相较于无室性心率失常组呈显著延长(P<0.05)。Tp-Te间期延长,则表示M细胞在2相平台期、心内膜、心外膜细胞间电位差距大,2相折返可引发室颤等症状严重的心律失常症状。

经心室肌动作电位及对应心电图波形关系分析,经心电图QRS波起点到T波顶点,在此期间,心室肌为有效不应期中,而心肌无兴奋性。经T波顶点到T波终点间期中,心室肌的兴奋性恢复,进入相对不应期,此时外界阀上刺激,会引发心室肌动作电位,经心脏传导系统引发折返,形成心律失常。在间期延长,其心律失常几率也会随之增加[9]。在本组研究中,对Tp-Tec、Tp-Te、Tp-Ted与心肌梗死急性期室性心律失常相关性作分析显示,急性其心律失常发生与Tp-Tec、Tp-Te、Tp-Ted等指标密切相关,提示,心肌梗死急性期室性心律失常与Tp-Te延长呈正相关性,作为心肌梗死室性心律失常发生的预测指标[10]。有学者研究中[11],所有患者均根据不同梗死情况,分为下壁心肌梗死组、后壁心肌梗死及前壁心肌梗死组等三组,经过对三组患者作心电图检测后显示,所有患者所得的Tp-Tec、Tp-Te、Tp-Ted均无差异(P>0.05),由以上研究显示,Tp-Te变化与发生急性心肌梗死出现心电图ST段抬高无明显相关性[12]。

急性期室性心律失常 篇3

1.1 一般资料

根据中华医学会心血管病分会急性心肌梗塞的诊断标准[1]选择了2005年11月至2009年1月我院内科收治的确诊为AMI的且反复发作VT和 (或) VF36例患者纳入研究范围, 平均年龄 (52±14.6) (45~72) 岁, 男性28例, 女性8例;梗死部位:前壁21例, 前侧壁9例, 前壁并下壁6例;心功能 (Killips分级) Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者各为10、13、9、4例, 左心室射血分数0.495±0.093。除外药物、电解质紊乱引起的心律失常和尖端扭转性室性心动过速, 均经使用利多卡因或电复律等治疗无效。

1.2 方法

首先静脉注射胺碘酮, 负荷量1.5~2.5mg/kg加生理盐水20m L稀释后10min内缓慢静脉注入, 首剂后15~20min未转复为窦性心律者, 血压许可, 视情况重复给予负荷量, 直到总量达9mg/kg, 随后以1.0~1.5mg/min静脉滴注6~8h, 根据病情逐渐减至0.5 m g/m i n维持静滴, 2 4 h总量可达2 0 m g/k g。在静脉用药同时口服胺碘酮600~1200mg/d, 逐渐减至维持量。室性心动过速 (VT) 和/或心室颤动 (VF) 发作时血压测不清的给予多巴胺维持血压, 7例联合口服β受体阻滞剂 (美托洛尔) , 严密监测血压、心律和心功能, 从小剂量开始逐渐加量调整至最大可耐受不影响血压又不加重心力衰竭的合适剂量。

1.3 统计学分析

所有数据均以统计软件SPSS 10.0处理。计量资料采用均数±标准差 (x-±s) 表示, 计数资料比较采用卡方检验。

2 结果

2.1 静脉注射胺碘酮终止VT和 (或) VF的疗效

21/36例24h获控制占58%, 28/36例48h获控制占78%, 1周后全部控制, 17/36例采用了电复律, 平均12 (3~151) 次。7例因反复发作VT和 (或) VF致呼吸心跳骤停, 心肺复苏成功抢救4例, 治疗总有效率达91.7%。心电图:用药前QTc (416±126) ms, 用药后 (428±182) ms (P>0.05) , 无统计学意义。随访:33/36例经12~36个月 (平均22个月) 随访, 6例病人行冠状动脉造影, 其中3例行经皮冠状动脉扩张成形 (PTCA) +支架植入术, 2例病人行冠状动脉旁路移植术 (CABG) 。2例VT复发, 再次入院静脉应用胺碘酮负荷量后控制VT发作, 2例自行停用胺碘酮发生猝死, 2例植入埋藏式复律除颤器 (ICD) , 其余均未发生心律失常。

2.2 用药剂量

第1个24h胺碘酮用药平均1723.0±324 (1325~3120) mg, 静脉用药平均5 (4~13) d。19/36例于1次胺碘酮负荷量心律失常获控制改为静脉维持量。本组7例在静脉应用胺碘酮>2000mg/d仍不能完全控制VT和 (或) VF, 加用了β受体阻滞剂 (美托洛尔) 。

2.3 不良反应

在用药过程中, 3例出现低血压78~89/50~59mm Hg, 3例于转复窦性心律后出现窦性心动过缓, 安装了临时起搏器, 1例出现恶心、呕吐, 用药后3例出现了浅静脉炎, 改为深静脉用药后未再出现。无1例因为上述的不良反应而中断治疗。化验T3、T4和肝肾功能均在正常范围, X光胸片未见肺纤维化发生。无心力衰竭加重和血压下降, 未见严重的毒副作用。

2讨论

临床试验结果表明, 胺碘酮是β受体阻滞剂之外唯一能够减少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死风险的抗心律失常药物, 在病情紧急又不能植入ICD时胺碘酮是治疗室性心律失常的首选药物[2], 尤其适合伴严重心功能不全、血液动力学不稳定的 (VT) 和/或心室颤动 (VF) 。本组7例VT静脉注射胺碘酮仍未达到满意疗效时, 联合应用β受体阻滞剂 (美托洛尔) 治疗, β受体阻滞后的膜稳定作用及抗儿茶酚胺可提高室颤阈值, 减少或阻止恶性室性心律失常的发生[2], 从而起到协同抗心律失常的效果。静脉注射胺碘酮能有效的控制对常规药物无效的VT和 (或) VF, 降低急性心肌梗死 (AMI) 并发室性心动过速 (VT) 和/或心室颤动 (VF) 的死亡率。预防心律失常需长期口服胺碘酮和 (或) β受体阻滞剂, 有条件者可植入ICD。

摘要：目的探讨急性心肌梗死 (AMI) 并发室性心动过速 (VT) 和/或心室颤动 (VF) 静脉注射胺碘酮的临床疗效。方法36例急性心肌梗死病人, 左室射血分数0.495±0.093。室性心动过速 (VT) 和/或心室颤动 (VF) 发作时予胺碘酮静脉负荷量后并静脉与口服维持, 7例联合口服β受体阻滞剂, 严密监测血压、心律和心功能, 从小剂量加量至最大可耐受剂量。结果静脉注射胺碘酮可迅速控制急性心肌梗死 (AMI) 并发室性心动过速 (VT) 和/或心室颤动 (VF) 且无心力衰竭加重和血压下降, 未见严重的毒副作用。结论静脉注射胺碘酮能有效的控制对常规药物无效的VT和 (或) VF, 降低急性心肌梗死 (AMI) 并发室性心动过速 (VT) 和/或心室颤动 (VF) 的死亡率。

关键词：急性心肌梗死,恶性室性心律,失常胺碘酮

参考文献

[1]中华医学会心血管病分会, 中华心血管病杂志编辑委员会, 中华循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2001, 29:710～725.

急性期室性心律失常 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

80例患者均符合世界卫生组织 (WHO) 制定的急性心肌梗死诊断标准: (1) 有持续性胸痛超过半小时, 舌下含服硝酸甘油不能缓解; (2) 血清心肌酶升高且有动态变化; (3) 心电图梗死部位导联有损伤性ST段抬高和病理性Q波并有动态变化, 或ST段不抬高但T波有动态变化。其中男性51例, 女性29例。年龄34至83岁, 平均年龄60岁。梗死部位:前璧38例, 下璧28例, 前壁+下壁5例, 下壁+正后壁3例, 心内膜下6例。

1.2 Q-T离散度的计算

由心电图专业医师单盲手工测量Q-T间期, 即自QRS波开始至T波终结时的时间, T波终点取T波与等电位线交点或T波与U波之间的切迹或T波降支切线与等电位线交点。此外分析导联数不得少于8个, 其中胸导不得少于3个。每个导联应连续测定3个Q-T间期, 取其平均值。校正的Q-T间期 (Q-Tc) 采用Bazett公式计算, 即Q-Tc=QT/。Q-T离散度 (Q-Tcd) 采用校正的Q-T间期数值进行计算, Q-Tcd是最大Q-Tc值与最小Q-Tc值的差值。

1.3 血钾的测定

所有病例均在发病后1~2a内测定了空腹状态下的血钾浓度。

1.4 统计学处理

所有数据均输入计算机中进行处理。计量资料用均数±标准差表示, 两组间的均数比较采用两独立样本t检验。

2 结果

2.1 80例AMI中检出室性心律失常28例 (35%) , 其中室性早搏24例 (30%) , 阵发性室速心动过速2例 (2.5%) , 非阵发性室性心动过速2例 (2.5%) , 室颤1例 (1.3%) 。

2.2 80例AMI中有Q-T间期延长者75例 (占93.8%) , 总Q-Tcd为84±3.12ms。检出的27例室性心律失常中, Q-T间期全部延长 (占100%) , Q-Tcd为112±3.25ms。53例无室性心律失常患者中, Q-Tcd为81.22±2.21ms, 略有延长。两者对比有显著性差异 (P<0.01) 。

2.3 80例AMI总血钾浓度为3.5±0.4mmol/L, 属正常低限。27例有室性心律失常患者血钾浓度为3.2±0.3mmol/L, 明显下降, 53例无室性心律失常患者血钾浓度为3.8±0.5mmol/L, 在正常范围, 两者对比有显著性差异 (P<0.01) 。详见表1。

注:*两组间比较P<0.01, △两组间比较P<0.01

3 讨论

AMI时由于梗死区低温、跨膜动作电位时限延长及局限性传导延迟和局部细胞外低钙, 使心肌细胞的动作电位初起与结束均延迟复极化过程延缓, 从而心肌缺血、梗死区的Q-T间期延长;而非缺血、非梗死区的Q-T间期相对较短。这样一来, 就出现了梗死区与非梗死区之间心肌复极时间的差异, 即Q-Tcd增大。Q-Tcd增大是折返激动的基础, 容易引起恶性室性心律失常的发生。Q-Tcd增大在AMI发病早期最明显, 故引起的心律失常也在AMI早期最多, 且容易发生心源性猝死。因此AMI早期Q-Tcd增大者应高度警惕恶性室性心律失常的发生。国外有人等统计Q-Tcd增大组的2a死亡率是正常Q-Tcd组的2.04倍。很多文献认为Q-Tcd增大可作为预测室性心律失常发生的一项重要指标。近年的研究表明[3]并不是所有患者的Q-T间期延长都容易发生恶性心律失常, 某些抗心律失常药物使Q-Tc间期延长, 正是发挥药效的心电图标志。只有Q-T间期延长又伴有心肌复极离散时才会发生恶性心律失常。β-受体阻滞剂如心得安、美多心安等能缩短Q-Tc间期, 使心肌复极趋于均匀, 折返不易形成, 心律失常减少。溶栓和冠脉介入治疗可改善心室肌复极的不均一性和电不稳定性, 可以减少室性心律失常的发生[4]。因此早期药物治疗和积极开通血管, 尽快恢复心肌再灌注和心电的均一与稳定, 对减少危险心律失常发生, 降低心肌梗死病死率有重要临床意义。国内李淑杰等[5]报告, AMI合并低血钾时心律失常发生率明显增高。刘殿珍[6]报告, AMI时低血钾症组恶性室性心律失常的发生率为86.4%, 而血钾正常组恶性室性心律失常的发生率为13.8%。国外也有人报告AMI时血清钾水平与恶性室性心律失常发生率呈负相关系, 但与一般室性心律失常无明显关系。本文观察结果显示, 室性心律失常组血钾浓度明显低于无室性心律失常组, 也证明了血钾降低在室性心律失常发病中的作用, 与文献报道相符和。AMI发生血钾降低的主要原因是大量出汗、剧烈呕吐或摄食过少以及利尿剂的应用等。所以临床医生应常规检测血清钾浓度, 以便及时发现并加以纠正, 从而防止恶性室性心律失常的发生, 降低AMI病人死亡率。

摘要：目的 旨在探讨急性心肌梗死 (AMI) 患者室性心律失常的发病机理。方法 对80例AMI患者中检出的室性心律失常进行统计分析, 观察其与Q-T离散度以及血钾浓度的关系。结果 与结论室性心律失常的发生与Q-T离散度增加、血清钾浓度降低密切相关。

关键词：急性心肌梗死,室性心律失常,Q-T离散度,低钾血症

参考文献

[1]徐义修, 陈在嘉, 陶寿洪, 等.急性心肌梗塞的心律失常[J].中华心血管杂志, 1980, 8 (2) :99.

[2]黄自珍, 邓昭文, 马虹, 等.199例急性心肌梗塞心律失常分析[J].临床内科杂志, 1996, 3 (1) :28.

[3]卢光增, 王淑兰.急性心肌梗塞的QTc间期延长及其预后意义[J].心电学杂志, 1986, 5 (3) :147.

[4]雷利华, 王军英, 罗国良, 等.冠心病患者经皮腔内冠状动脉成形术前后离散度的对比观察[J].临床心电学杂志, 2002, 11 (2) :85.

[5]李淑杰, 王虹, 刁青, 等.急性心肌梗死早期的恶性室性心律失常与低血钾的关系的探讨[J].心血管康复医学杂志, 2003, 2 (1) :26.

急性期室性心律失常 篇5

1.1 一般资料

例1, 男性, 61岁, 因急性心前区持续性疼痛2h而入院, 既往:高血压病史3年, 血压最高达180/110mm Hg, 未曾系统服药。入院时查体:脉搏98次/min, 血压160/90mm Hg。急性痛苦病容, 表情焦虑, 双肺无啰音, 心界无扩大, 心率116次/min, 可闻及频发早搏, 各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音。腹平软, 肝脾肋下未触及, 全腹无压痛。双下肢无浮肿。急检心电图18导联提示:窦性心律、不正常心电图、频发、多源室性期前收缩、Ⅱ、Ⅲ、av F导联ST段呈弓背向上抬高、T波高耸。入院后诊断为高血压病3级 (极高危险组) 、冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性下壁心肌梗死、心律失常、频发室性期前收缩、泵功能Ⅰ级;例2, 男, 52岁, 间断性心悸、胸闷、心前区疼痛3年, 加重伴呼吸困难、头晕4h而入院。既往:2型糖尿病史6年, 空腹血糖最高达15.7mmol/L, 现应用诺和灵皮下注射, 血糖控制尚可。否认高血压病史。查体:脉搏118次/min, 呼吸24次/min, 血压120/70mm Hg。急性痛苦病容, 端坐呼吸, 双肺底可闻及大量湿啰音, 心界向左侧扩大, 心率123次/min, 节律不整, 各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音。腹平软, 肝脾肋下未触及, 全腹无压痛。神经系统检查未见异常, 双下肢无浮肿。急检心电图提示:窦性心律、不正常心电图、室性期前收缩、短阵室速、Ⅰ、av L、V1~V6导联ST段呈弓背向上抬高。入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性广泛前壁心肌梗死、心律失常、室性期前收缩、短阵室速、泵功能Ⅲ级、2型糖尿病。

1.2 给药方法

根据中华医学会心血管病学分会抗心律失常药物治疗的建议, 注射用胺碘酮负荷量150mg (我院应用诺菲圣得拉堡民生制药生产的商名可达龙150mg/支) , 以20m L液体稀释后5~10min内静脉注入, 以达到负荷量, 10~15min后可重复, 随后以1~1.5mg/min静脉注入6h, 以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min, 24h总量不超过1.2g。如需口服维持, 则需在静脉用药当天给负荷量, 在第1个24h除静脉应用胺碘酮外, 口服量可达0.6~1.2g。本2例胺碘酮用量分别达1050mg、2250mg (包括口服用药) 。以上2例入院后均给予溶栓治疗, 常规扩血管治疗, 抗血小板、调脂、降压、降糖、对症治疗。好转后改为口服胺碘酮维持, 逐渐减量至停服, 用药期间注意复查心电图。

2 结果

2 例症状均明显减轻, 1例室性期前收缩消失, 第2 例心电图可见偶

发室性期前收缩, 胸闷、气短症状明显改善, 经口服胺碘酮后心律失常完全消失。4周后病情平稳而出院。

3 讨论

胺碘酮为苯呋喃类衍生物, 含有两个碘分子。它是多通道阻滞剂, 具体作用包括: (1) 轻度阻断钠通道; (2) 阻断钾通道; (3) 阻滞钙通道。综合上述作用胺碘酮可抑制窦房结和房室结的自律性, 减慢心房、房室结和房室旁道的传导, 使心室的动作电位时程 (APD) 和有效不应期 (ERP) 延长, 旁道前向和逆向ERP延长, 在体表心电图上表现为P R及R P间期延长。对Q R S波的影响呈频率依赖性, 即心率快时APD和ERP延长明显, 心率慢时APD和ERP的影响小。心电图上QT间期可较原来延长3 0%。胺碘酮的药代动力学研究表明, 胺碘酮具非常大的分布容积, 最大特点是负荷期和半衰期长, 口服吸收缓慢, 血浆达峰时间为2~10h, 半衰期为13~30d。短时间要使心肌组织达到稳定的有效浓度, 需足够的剂量。胺碘酮在达到饱和浓度后, 浓度迅速下降, 注射15min作用达最高点, 以后4h内逐渐下降, 故需静脉维持。我们认为应用胺碘酮应注意以下: (1) 胺碘酮静注负荷量后, 如心律失常控制不满意, 可追加负荷量, 在持续性室速终止前, 不要终止静注。在非持续性室速终止前, 静脉维持量也不要减量, 稳定后逐渐减量。 (2) 胺碘酮口服起效时间常为4~5d, 静脉维持同时口服, 既可以缩短药物起效时间, 又可维持药物浓度, 防止心律失常复发。 (3) 胺碘酮因减轻周围血管张力, 可导致低血压, 应缓慢注射, 一旦出现低血压, 可静点多巴胺。此2例无一例出现低血压, 严重心动过缓, 房室传导阻滞等致心衰加重等副作用。因此, 我们认为胺碘酮治疗急性心肌梗死合并严重室性心律失常是安全、可靠的, 尤其适用于合并左心功能不全的患者, 值得临床推广使用。

摘要：急性心肌梗死可伴发频发、复杂的室性心律失常, 并可能导致猝死, 特别是伴有左室射血分数明显减少时, 心脏性猝死的危险将显著增加。近年来, 一些大规模临床试验证明, 胺碘酮用于治疗急性心肌梗死合并严重室性心律失常的患者, 可有效降低心律失常死亡率和心脏性猝死的发生率。90年代初美国发表的著名的心律失常抑制试验 (CAST) 结果后, 人们对抗心律失常药物治疗效果的评价有了新的认识, 不仅要减少心律失常的发生, 而且要降低死亡率, 因此, Ⅰ类抗心律失常药物逐渐被Ⅲ类心律失常药物所取代。本文应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并严重室性心律失常2例, 疗效比较满意, 与以往应用Ⅰ类抗心律失常药物相比较, 能明显降低急性心肌梗死并室性心律失常患者室颤发生率及病死率, 明显降低了死亡率。故推荐作为治疗急性心肌梗死合并室性心律失常药物治疗的首选药物, 尤其适用于存在左心功能不全的患者。

关键词：胺碘酮,急性心肌梗死,心律失常

参考文献

急性期室性心律失常 篇6

1 临床资料

1.1 一般资料

2008年2月—2010年8月我科收治的AMI合并室性心律失常病人42例, 男27例, 女15例;年龄62.5岁±15.4岁;心肌梗死部位:前壁14例, 前间壁10例, 广泛前壁12例, 右室伴后壁2例, 下壁4例;均符合世界卫生组织 (WHO) 急性心肌梗死诊断标准;心律失常类型包括频发室性期前收缩、阵发性室性心动过速、心室扑动等;排除由电解质紊乱、药物中毒和酸碱平衡失调所致的室性心律失常。

1.2 治疗方法

所有病人常规治疗包括硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β-受体阻滞剂、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀类药物。入院时进行心电图、血常规、生化常规、凝血酶原时间、心肌酶谱、肌红蛋白、肌钙蛋白等检查。在常规治疗的基础上, 先给予胺碘酮负荷量150 mg+生理盐水20 mL, 缓慢静脉注射5 min~10 min, 然后给予1.0 mg/min静脉微量泵注射维持量;若效果控制不佳, 30 min后再给予150 mg的剂量。一般第1个24 h维持1.0 mg/min, 第2个24 h维持0.5 mg/min。在静脉用药的同时可以口服胺碘酮。第1周600 mg/d, 8 h口服1次。第2周400 mg/d, 12 h口服1次。第3周100 mg/d~200 mg/d, 每天1次或隔天1次口服, 维持至症状消失。每次给药前应监测心率、心律、血压、心电图。若收缩压低于90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 时, 应减慢注射速度或停止给药, 口服给药时停止服药1次;心率低于50/min及Q-T间期延长大于25%者, 应酌情减量或暂时停止用药[2]。

1.3 结果

42例AMI合并室性心律失常病人经治疗恢复为窦性心律40例, 效果欠佳2例, 经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 后转为窦性心律;不良反应:①发生血压下降2例, 由治疗前的115/68 mmHg降至85/55 mmHg;②静脉炎3例, 本组25例经外周置入中心静脉导管 (PICC) , 10例经股静脉置管给药, 7例经外周静脉留置针给药, 3例发生程度不同的静脉炎, 并发静脉炎的时间均小于24 h, 经局部处理后症状消失;③心率减慢1例, 由140/min~170/min降至45/min, 病人感到胸闷不适, 立即通知医生停药, 心率逐渐升至62/min~96/min;④胃肠道反应3例。

2 护理

2.1 合理使用和保护静脉

静脉注射用胺碘酮pH值偏低, 为2.5~4.0, 对外周血管刺激性大, 易损伤血管内皮细胞, 引起静脉血管局部组织无菌性炎症。轻者可引起局部组织发红、疼痛, 重者静脉血管条索状改变伴剧痛, 甚至血管周围皮肤结节状硬结、局部组织坏死[3]。针对这一情况, 首先采用PICC或股静脉给药。由于中心静脉管径粗、血液流速快, 药液泵入后很快被血液稀释, 降低了药物对血管内皮的刺激及损伤, 可有效减少静脉炎的发生。同时微量泵静脉注射胺碘酮时宜用生理盐水稀释, 浓度不应超过3 g/L。护士应加强巡视, 倾听病人主诉, 观察穿刺部位有无渗漏、肿胀, 回血是否良好, 如有渗出, 立即更换注射部位。做好记录, 严格交班。本组42例病人均采用微量泵给药, 经PICC或股静脉给药者无一例静脉炎发生, 7例经外周静脉留置针给药者有3例出现局部发红、疼痛、硬结, 局部给予安尔碘外涂, 每天4次, 与马铃薯片湿敷交替, 2 d~5 d后局部症状消失。

2.2 严格掌握用药速度和方法

胺碘酮毒副反应大, 需要严格控制给药速度, 用微量泵控制速度, 保证用药速度和时间准确性。给药速度不应过快。静脉用药起效快, 注射15 min后其作用达到最大, 以后的4 h内逐渐下降[1], 需静脉维持用药, 在达到血药浓度后再加上口服给药, 用药前仔细核对药物剂量、药物溶液浓度并设定好给药速度。使用过程中加强巡视, 注意微量泵的报警, 及时发现故障并排除, 避免因操作失误导致的不良反应。

2.3 严密心电监护, 注意观察血压、心率、心律变化

胺碘酮注射应缓慢, 防止由于其血管扩张及负性肌力作用所致的一过性低血压。监测血压变化, 或通过控制浓度, 减慢速度, 以减少低血压发生。出现低血压时, 减慢注射速度, 必要时给予多巴胺或间羟胺。静脉内注射胺碘酮主要不良反应为窦性心动过缓和窦性停搏, 过去临床上最担心胺碘酮延长Q-T间期引起尖端扭转型室性心动过速。研究表明, 胺碘酮虽延长Q-T间期, 主要是减少Q-T离散度, 而使心肌复极均匀一致, 即使Q-T间期≥0.60 s, 心率≤50/min也较少发生尖端扭转型室性心动过速[4]。

2.4 胃肠道反应护理

本组3例病人用药后出现恶心、食欲下降、便秘。对AMI合并室性心律失常的病人, 这些症状往往会加重。因此应注意观察并指导病人进食低脂、低胆固醇、富含纤维素、清淡易消化饮食;用甲氧氯普胺对症处理;少量多餐、勿过饱;给予大黄苏打片, 以保持大便通畅;必要时给予开塞露纳肛。

3 小结

胺碘酮作为目前一线抗心律失常药物, 对治疗AMI合并的室性心律失常, 特别是伴有心功能不全的病人起着不可替代的作用[5]。但在使用过程中, 也存在诸多不良反应, 不可忽视。心内科护士应熟练掌握该药的作用、用法、不良反应, 以便正确评估病情并采取相应的干预措施;同时配合健康教育, 以减轻病人的痛苦, 保证用药安全, 提高护理质量, 增强治疗效果[6]。

参考文献

[1]莫伟文, 何赛琴.胺碘酮治疗心衰合并心律失常病人的护理[J].中国实用护理杂志, 2010, 26 (8) :20-21.

[2]傅涛, 郭晋爱, 陈杰, 等.盐酸胺碘酮治疗114例缺血性心肌病性心律失常的疗效分析[J].中国临床医学, 2006, 13 (3) :353.

[3]刘素萍, 何慧珍, 李娟.胺碘酮致静脉炎相关原因分析及护理[J].现代护理, 2008, 5 (2) :124-125.

[4]俞永美, 袭文娟.胺碘酮治疗急性心肌梗死后再灌注心律失常的护理[J].护士进修杂志, 2010, 25 (9) :842-843.

[5]赵梅霖.胺碘酮治疗室性心律失常的观察与护理[J].护理研究, 2005, 19 (7B) :1242-1243.

急性期室性心律失常 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选择该院2011 年1 月—2015 年6 月收治的41 例急性乌头碱中毒致恶性室性心率失常患者, 其中男32 例, 女9 例, 年龄30~58 岁, 平均年龄 (47.28±3.04) 岁, 所有患者均是饮用药酒或服用中药 (含乌头碱) 后导致中毒, 41 例患者主要临床表现为: 先出现口唇、四肢麻木、大汗, 伴头晕、恶心或呕吐症状, 之后出现心悸、胸闷、乏力, 11 例患者出现休克, 4 例患者有反复晕厥伴抽搐症状。 ECG及心电监护显示严重的室性心率失常, 包括频发室早、多源室早、室速、尖端扭转性室速。 心电图表现为:频发多形性室性早搏, 二联律、三联律、成对出现, 阵发性或持续性多形性室速, 4 例为反复心室纤颤。

1.2 治疗方法

所有患者入抢救室后均给予吸氧、洗胃处理, 给予硫酸镁注射液 (国药准字H41022235, 规格为每支1 g) 2.5~5.0 g加入5%葡萄糖注射液静脉滴注治疗以纠正电解质紊乱。 合理应用抗胆碱类药物治疗, 静脉推注阿托品 (国药准字H41022517, 规格为0.5 mg/支) 0.5~1 mg, 1~4 h/次。 严重者, 阿托品0.5 mg静脉注射, 15~20 min/次, 直至阿托品化并维持阿托品化。 对频发、多源性、多形性室性期前收缩、短阵室速者用胺碘酮注射液 (国药准字J20070056, 规格为0.15 g/支) 150 mg加入氯化钠注射液20 m L稀释后于10 min内静脉注射, 必要时每隔10~15 min重复一次, 共2~3 次。 室颤和药物治疗无效的尖端扭转性室速选用直流电复律[2]。 室颤转复后胺碘酮静脉滴注维持。 补液、维持水电解质及酸碱平衡。 改善患者心肌功能, 转住院后对症治疗临床症状, 对患者进行精心护理, 向患者讲解乌头碱中毒的机理及治疗方案, 加强患者卫生健康教育工作, 改善患者预后。

1.3 疗效评价

经过临床抢救等综合性治疗后, 根据治疗后患者24 h的临床表现和心电图检查评价临床效果。 显效:临床症状全部消失, 心率恢复正常。 有效:临床症状大部分消失, 早搏、房颤、阵速等较治疗前有一定改善, 心率基本恢复正常。 无效:临床症状及心电图没有改善或加重, 恶性室性心率失常无改善。

2 结果

41 例患者入院后均出现恶性室性心率失常, 由于及时做好监护和救治及除颤的准备, 所有患者均得到及时的抢救, 治疗后患者24 h抗心率失常显效28 例、有效13 例、无效0 例。 41 例患者经救治均脱离生命危险, 病情稳定后转住院继续治疗, 住院天数为2~7 d, 平均住院天数 (3.5±0.5) d, 所有患者全部好转或治愈出院, 无后遗症等不良反应发生。

3 讨论

乌头碱中毒是临床常见的急症之一, 乌头碱中毒主要累及患者的神经系统、心血管系统及消化系统等[3], 急性乌头碱中毒发病迅速, 病情危急, 常可引起多种心率失常, 其中, 室性心率失常发生较多, 如果不及时抢救或者后期护理不当, 患者预后差, 病死率高[4]。 因此, 对于急性乌头碱中毒患者, 医护人员要紧密配合, 实施有效的抢救措施, 及时纠正患者心率失常, 术后精心护理, 提高临床治愈率和患者满意度[5]。

急性乌头碱中毒致恶性室性心率失常患者临床一般采用多种方式综合救治, 常规应用洗胃、导泻, 给予阿托品、硫酸镁及胺碘酮等药物联合治疗, 同时, 加强补液、心电监护, 维持电解质平衡。 阿托品、硫酸镁及胺碘酮是临床治疗恶性室性心率失常常用药物[6], 应用阿托品能有效阻断迷走神经中枢对心脏的抑制, 恢复患者血液循环, 使窦房结、房室结的兴奋性及自律性得以恢复;硫酸镁的作用机制是可以稳定心肌细胞膜, 补充钾离子及镁离子, 改善心肌能量代谢;采用胺碘酮治疗能有效预防和纠正恶性室性心率失常, 改善微循环。 尚云波等[7]报道, 在急性乌头碱中毒所致快速性室性心律失常治疗中, 胺碘酮有效率为97.05%, 利多卡因有效率为75.81%。本文结果也表明, 该院根据患者症状对患者联合用药治疗后患者24 h抗心率失常显效28 例、有效13 例、无效0 例, 有效控制了患者病情, 临床效果显著, 患者术后恢复良好。

综上所述, 为有效预防乌头碱类药物中毒的发生, 医护人员要加强卫生宣传教育, 提高人们对乌头碱类药物毒性的认识[8]。 在临床治疗急性乌头碱中毒致恶性室性心率失常患者, 医护人员要正确掌握其相关的临床症状特点及治疗相关要点, 熟练运用阿托品、利多卡因、胺碘酮、硫酸镁等药物在救治中的正确使用及用法用量, 加强患者病情监测, 提高临床治愈率, 此外, 对于药物治疗无效的患者可以采用直流电复律等方式治疗, 提高临床抢救成功率, 改善患者预后。

摘要：目的 探讨急性乌头碱中毒恶性室性心率失常的诊治效果, 以期提高抢救成功率。方法 对整群选取该院2011年1月—2015年6月收治的41例急性乌头碱中毒致恶性室性心率失常患者的诊治进行回顾性的分析。所有患者均予洗胃处理及对症应用阿托品、硫酸镁及胺碘酮等治疗。根据治疗后患者24 h的临床表现和心电图检查评价临床效果。结果 24 h抗心率失常显效28例、有效13例、无效0例。41例患者经救治均脱离生命危险, 全部好转或治愈出院。结论 正确掌握急性乌头碱中毒致恶性室性心率失常的临床特点及诊治要点, 采用合理的方法等综合性治疗是提高患者抢救成功率的关键。

关键词：急性乌头碱中毒,室性心率失常,抢救成功率

参考文献

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[3]王定良, 王谷仙.参麦注射液联合胺碘酮治疗乌头碱中毒致频发室性心律失常的疗效[J].实用临床医学, 2014 (3) :24-25.

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[7]尚云波, 孙海燕, 刘静, 等.胺碘酮与利多卡因对急性乌头碱中毒所致快速性室性心律失常治疗效果的对比研究[J].中国急救医学, 2011 (31) :441.