室性再灌注心律失常

室性再灌注心律失常（精选7篇）

室性再灌注心律失常 篇1

腺苷 (adenosine) 是一种嘌呤核苷, 心血管作用广泛。研究表明, 腺苷模拟缺血预处理 (ischemic preconditioning, IPC) 和缺血后处理 (ischemic postconditioning, IPOC) 均能获得心肌保护, 表现为心肌梗死面积缩小, 再灌注心律失常减少等[1,2]。缝隙连接 (gap junction, GJ) 是一种低电阻通道, 在细胞之间电及化学信号的传递中起关键作用, 心肌中的缝隙连接蛋白 (connexin Cx) 多分布在闰盘, 其中心室肌缝隙连接通道主要由Cx43构成。文献报道, 急性心肌梗死后Cx43发生重构, 表现为Cx43表达减少并伴有分布模式改变[3], 而GJ通道的重新分布和降解是引起室性心律失常的重要解剖学基础[4], 值得重视的是室性心律失常的发生是临床上引起心肌梗死患者死亡的主要原因之一。Cx43还参与了IPC的心肌保护作用[5], Cx43是否参与IPOC的心肌保护结论尚不一致。本实验试图证明腺苷能够影响Cx43的表达和分布, 从而减少再灌注室性心律失常的发生。

1 材料与方法

1.1 主要试剂和仪器

腺苷 (Amresco公司) , 兔抗鼠Cx43多克隆抗体 (武汉博士德生物工程公司) , HX- 200 动物呼吸机 (成都泰盟科技有限公司) , RM6240B型生理实验系统 (成都仪器厂) , BI-2000图像分析系统 (成都泰盟科技有限公司) 。

1.2 动物分组和模型建立

将32只雄性Wistar大鼠 (体重250 g±30 g, 山西医科大学动物实验中心提供) 随机分为4组, 每组8 只。假手术组:开胸只穿线不结扎血管, 麻醉维持150 min;I/R组:缺血30 min, 再灌注120 min;腺苷预处理组:缺血前5 min, 股静脉缓慢输注腺苷305 μg/ (kg·min) , 持续5 min, 然后处理同I/R组;腺苷后处理组:缺血25 min后, 股静脉缓慢输注腺苷305 μg/ (kg·min) , 持续5 min, 而后再灌120 min。大鼠以20%乌拉坦 (4 mL/kg) 腹腔麻醉, 仰位固定, 针形电极插四肢皮下, 连续监测Ⅱ导联心电图。气管插管, 接微型动物呼吸机。大鼠胸骨左缘第3～4肋间开胸, 暴露心脏, 剪开心包膜, 于冠状动脉左前降支距左心耳下缘约2 mm处穿线 (6/0丝线) , 再让线两头共同穿过一直径约4 mm的乳胶套管, 轻提丝线, 并沿丝线轻轻下推套管, 止血钳夹闭套管造成心肌缺血, 再灌注时松开止血钳。以心电图ST 段明显抬高、结扎线以下心肌颜色变暗、出现发绀作为心肌缺血标志, 再灌注时ST段逐渐回落, 心肌缺血区颜色逐渐转为红色, 发绀消失。

1.3 观测指标

1.3.1 心肌HE病理组织学染色

取缺血再灌注心肌组织常规脱水固定, 石蜡包埋, 切片, 二甲苯脱蜡, 苏木素-伊红 (hematoxylin-eosin, HE) 染色, 梯度乙醇脱水, 封片, 光学显微镜下观察。

1.3.2 Cx43免疫组化

再灌注2 h后, 快速摘取心脏, 取缺血再灌注心肌组织, 10%中性甲醛溶液固定24 h, 常规石蜡包埋, 切片, 脱蜡至水, 按试剂盒说明书进行Cx43免疫组化染色, DAB 显色, 苏木精复染, 脱水干燥、透明、中性树胶封片, 显微镜下观察。在每张切片中随机选取3个视野拍照。BI-2000图像分析系统测平均光密度值。

1.3.3 心律失常分析与评分

记录和分析再灌注30 min内室性心律失常发生情况, 遵守Lambeth规则。评分参考Curtis和Walker评分法, 对严重程度进行定量分析。具体为:无心律失常为0分, 偶发室性早搏为1分, 频发室性早搏为2分, 发生室速 (VT 1至2次) 记为3分, 室速 (3次以上包括3次) 或室颤 (VF) 记为4分。

1.4 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件进行分析, 数据以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示。心律失常采用Kruskal-Wallis秩和检验。Cx43光密度多组之间比较用单因素方差分析, 两组之间比较用LSD-t检验。

2 结 果

2.1 HE染色

假手术组:心肌纤维排列整齐, 无变性坏死与肿胀断裂, 心肌间质无水肿、出血, 无炎细胞浸润。I/R组:心肌纤维肿胀, 排列紊乱, 部分心肌纤维断裂, 心肌间质出现大量炎细胞浸润, 并有出血。腺苷预处理及后处理组心肌损伤均有所减轻, 心肌纤维轻度肿胀, 偶见炎细胞浸润。

2.2 Cx43免疫组化

Cx43阳性着色呈较浓的棕黄色。假手术组心肌Cx43强阳性表达, 分布规律, 多数位于与心肌纤维长轴方向垂直的细胞端端连接处, 即闰盘部, 少数位于与心肌纤维长轴平行的侧侧连接处和细胞内。I/R组Cx43在闰盘处表达明显减少, 多散乱分布于心肌纤维侧侧连接处和细胞内。腺苷预处理组和后处理组使I/R心肌在闰盘处的Cx43表达明显增多, 分布模式接近于假手术组。缺血再灌注组Cx43光密度显著低于假手术组 (P<0.01) , 与缺血再灌注组相比, 腺苷预处理组和腺苷后处理组Cx43光密度明显增高 (P<0.01) 。详见表1。

2.3 心律失常发生情况

再灌注30 min内, 与假手术组相比, I/R组VT、VF的发生率和心律失常评分明显增高 ( P<0.01) , 与I/R组比较, 腺苷预处理组和后处理组VT、VF的发生率和心律失常评分均降低 ( P<0.01) , 详见表1。

3 讨 论

腺苷由糖苷键连接腺嘌呤和戊糖而成。目前发现的腺苷受体有A1、A2a、A2b、A3四种。腺苷可通过与它的受体结合而发挥心肌保护作用。腺苷有明显抗I/R致大鼠心律失常作用[6]。

以往对于腺苷的研究有很多, 如受体方面、细胞凋亡方面、抗炎方面等, 但是它对连接蛋白的影响尚无报道。Cx43与心律失常的发生关系密切而缺血时心肌Cx43表达减少。Gutstein等[7]敲除大鼠心脏Cx43基因后发现其心室传导减慢, 并可引起心脏性猝死 (sudden cardiac death, SCD) 。在体兔心脏的研究[8]发现, 单纯缺血30 min可使左室心肌Cx43减少达40%。Kieval等[9]发现缺血再灌注心肌GJ面积由正常的0.005 1 μm2/μm3 心肌细胞体积减至0.002 7 μ m2/μm3。心肌缺血不仅使Cx43表达减少, 还影响其分布。正常情况下心肌细胞的Cx43主要在闰盘呈簇状分布于细胞的端端连接处, 少数分布于侧侧连接处和细胞内, 急性心肌梗死后Cx43表达减少, 且多散乱的分布于侧侧连接处[3]。Rohr等[10]认为, GJ的端端连接能保证电冲动沿肌束纵轴传导的快速性, 而侧侧连接能协调侧面连接的心肌间电传导的提前和滞后。Cx43表达水平的降低和分布异常, 可使心肌细胞间的传导速度和传导的各异向性发生改变, 进而产生传导减慢和单向传导阻滞, 易形成折返环路而发生室性心律失常[7]。另外, Cx43还参与了IPC的心肌保护过程, Schwanke等[5]在实验中发现基因敲除Cx43的小鼠 (Cx43+/-) 无法诱导出缺血预处理效应。本实验表明腺苷预处理和后处理均可抑制大鼠缺血再灌注心肌Cx43表达减少并改善其分布, 而两者再灌注心律失常发生率均减少, 可能腺苷通过影响Cx43的表达和分布来发挥抗I/R致心律失常作用, Cx43亦可能参与了腺苷预处理和后处理的心肌保护过程。

腺苷如何影响Cx43的表达及分布目前尚不清楚。腺苷可通过与A1受体结合, 激活PKC, 引起一系列的细胞内信号转导[11]。而Miura等[12]认为GJ位于PKC的下游。可能腺苷通过激活PKC进而影响Cx43的磷酸化过程。另外, 腺苷A2受体介导可以阻止缺血再灌注诱发大鼠心肌细胞产生肿瘤坏死因子α (TNF-α) [13], 而TNF-α可通过下调Cx43基因启动子的活性而引起Cx43表达减少[14]。新近的研究表明, Cx43的调控受微小RNA (microRNA) 影响。microRNA-1是一类进化上高度保守, 长约22个核苷酸的单链非编码RNA, 它可有效抑制靶mRNA的翻译过程。心肌缺血时, microRNA-1表达水平增高。GJA1是microRNA-1的靶基因, 编码Cx43。microRNA-1可不影响GJA1的mRNA表达量, 而可通过与靶mRNA结合抑制其翻译来减少Cx43表达[15]。药物中普萘洛尔已证明在心肌梗死的大鼠模型中可以下调microRNA-1表达[16], 进而抑制Cx43表达减少。本实验中腺苷抑制Cx43表达减少是否存在相同机制尚需进一步研究。

室性再灌注心律失常 篇2

关键词：急性ST段抬高心肌梗死,再灌注,灌注后心律失常

1 首先要掌握再灌注治疗的适应症及禁忌症

1.1 急性心肌梗死患者符合下列条件可做为溶栓适应症

(1) 典型的缺血性胸痛或胸痛持续时间30分钟以上, 含服硝酸甘油不缓解; (2) 反映左室前侧的胸前导联V1～V6中有两个相邻导联或I和AVL导联, 反应左室下壁的肢体导联II, III和AVF导联中至少两个导联出现ST段抬高0.1～0.2mV; (3) 心肌缺血性疼痛加新出现的完全性左束支处传导阻滞 (LBBB) [4];距起病12小时内到达医院接受治疗。

1.2 溶栓治疗的禁忌症

溶栓药物使用后体内发生纤溶支状态, 溶栓药物的主要副作用是出血。凡用这些药物后可能发生出血, 尤其大量内脏出血或脑出血危险的病人是溶栓治疗的禁忌症。绝对禁忌症; (1) 既往脑出血病史; (2) 脑血管结构异常 (动静脉畸形) ; (3) 颅内恶性肿瘤原发或转移; (4) 疑有或确诊的主动脉夹层或急性心包炎; (5) 活动性出血或者出血体质; (6) 三月内严重头部闭合性创伤或面部创伤;相对禁忌症: (1) 严重没控制的高血压收缩压大于180mmHg或者舒张压大于110mmHg; (2) 创伤或持续大于20分钟的心肺复苏或者3周内的大手术。 (3) 近期的肠道出血 (2～4周) 。 (4) 活动性消化性溃疡。5对溶栓药物过敏等。

2 常用的溶栓药物

第一代溶栓剂;链激酶SK, 尿激酶UK, 尿激酶原。第二代溶栓剂重组组织性纤溶酶原激活剂如阿替普酶。第三代溶栓剂采用基因工程改良天然溶栓药物如;瑞替普酶, 替奈普酶, 葡激酶等。

3 常用溶栓剂给药途径及方法

溶栓疗法分为静脉溶栓和冠状动脉内溶栓。AMI患者符合溶栓治疗的适应症且无禁忌症, 记录18导联心电图查心肌酶, 肌钙蛋白, 凝血全套等。然后选择制剂进行溶栓。 (1) 链激酶, 国内和国外大多使用150万单位, 60分钟内静脉滴入。也有主张在30分钟内滴完。开通率一般在50-60%; (2) 尿激酶, 是我国常用的一种溶栓剂, 一般用150万单位在1小时内静滴完毕。也可采用100～150万单位在30分钟内静滴完毕。溶栓后12小时用肝素。开通率大约在60%; (3) 重组组织型纤溶酶原激活剂 (RT-PA) , 目前认为, 先静注50mg, 30分钟后再静注50mg的用药方法最有效1小时的开通率90%, 我国采取半量50mg, 先静注8mg继而90分钟静滴42mg也获得了显著效果。 (4) 尿激酶原, 目前采用一次静脉注射20mg, 继而在60分钟内静滴60mg。总量80mg随后用肝素。也可采用先静脉5000单位肝素, 再开始PR0-UK治疗, 血管再通率70%, 颅内出血为0.6%; (5) 瑞替普酶R-PA先口服阿司匹林300mg, 接着静脉推注肝素5000U, 然后2分钟内静注1000万U, 间隔30分钟再静注1000万U。第一次静脉注肝素后1H开始静注肝素, 约1000U/H, 持续24～48h; (6) 替奈普酶 (TNK-TPA) , 1次30-50mg (0.5mg/kg) 在5～10S内静脉注射; (7) 拉诺替普酶N-PA单剂静脉注射给药推荐剂量为一次静脉注射12万U/KG

4 溶栓后辅助治疗

(1) 抗血小板药物[1]阿司匹林.可减少冠状动脉再闭塞和再发生缺血事件, 越早服用越好, 首次剂量300mg嚼服, 应选择非肠溶阿司匹林, 以后每天75-150mg;[2]氯吡格雷和噻氯匹定.氯吡格雷起效快副作用小不需要试验检测所以临床上首选, 负荷量300mg, 维持量75mg/日。 (2) 抗凝治疗, 普通肝素, 对于接受普通肝素治疗的患者必须每天监测血小板, 用量一般在800-1000U/H。低分子肝素, 优点应用简单, 不需检测

5 溶栓疗效的评价

临床评价再通的标准为:开始给药后3小时内, (1) 缺血性獯痛缓解或者减轻; (2) 心电图相关导联的ST段弓背向上抬高较用药前下降大于50; (3) 出现再灌注心律失常; (4) CK-MB酶峰提前至起病小于14小时和CK小于16小时。以上4条除1, 3组合不能判为再通外其余任何两条标准同时具备就可判为梗死相关血管再通。

6 再灌注后常见心律失常及处理

(1) 室性早搏, 室性心动过速的治疗, 对待室早可给予补钾, 补镁;β-受体阻滞剂治疗;室速治疗给予补钾, 补镁, 使血钾维持在4.1-4.5mmol/L, 血镁维持在2.0 mmol/L;多形性室速在补钾补镁有效治疗心肌缺血的前提下如效果不佳可给予利多卡因50mg缓慢静推如仍然无效。可改为胺碘酮, 150mg十分钟静注, 根据需要, 10-15分钟可重复静注150mg。维持量1.0mg/min, 6H, 0.5mg/min, 24H最好小于4-5天。 (2) 室颤的防治, 在建立CCU早期, 广泛应用利多卡因认为降低了MI的死亡率。现在认为早期应用利多卡因者。没有降低死亡率。因此放弃了预防性应用利多卡因。AMI后VF的发生率已下降采用了补钾, 补镁, 早期使用β-受体阻滞剂, 重建血运。出现VF后立即采用电除颤, 死亡率低于预防用药。AMI后血钾及血镁维持在4.5～5.0mmol/L以上优于预防性抗心律失常药物的应用。室颤的电除颤, 电击有效转复为窦性心律可补钾补镁, BB。电击无效使用利多卡因然后再电击, 如有效利多卡因维持, 如无效使用胺碘酮再电击, 如有效胺碘酮维持。如无效胺碘酮负荷后再电击。有效使用胺碘酮维持, 如无效使用胺碘酮再电击。胺碘酮负荷量为300mg～150mg。 (3) 一线药物B受体阻滞剂的应用, 兼有阻断钠, 钙内流及钾外流的三种离子通道作用, 中枢性抗心律失常作用。提高室颤域降低死亡率。迅速对抗及逆转交感神经的过度兴奋稳定内环境, 兼有指标又治本的作用。用法;美托洛尔负荷量首剂5 mg加10ml液体稀释后1 mg/分钟, 间隔5～15分钟静推, 可重复1～2次。总量不超过0.2 mg/kg。15分钟后改为口服维持。 (4) AMI合并室上性心律失常, 房早, 房速, 房扑, 房颤等根据血流动力学与症状影响, 复律 (电生理刺激) ;药物, β受体阻滞剂, 胺碘酮, Ca2+离子阻滞剂。不宜用;心律平, 伊布利特。 (5) 窦缓、房室传导阻滞, 应及早注射阿托品、异丙肾上腺素及血管开通前放置临时起搏, 由冠脉痉挛引起者及时冠脉内注射硝酸甘油。冠脉痉挛与毛细血管及小冠状动脉血栓栓塞后冠脉阻力增加, 反射性痉挛有关; (6) 对利多卡因不能转复的室性早搏、短阵室速, 可以先放置临时起搏, 然后静脉注射胺碘酮, 避免由胺碘酮引起的窦缓及房室传导阻滞;而且可以防止电除颤后的心脏停搏; (7) 由低血压、低灌注引起者, 在RCA病变的病人应补足血容量及用低分子右旋糖酐。其余应注意纠正低镁血症。增加血浆里的镁离子浓度可以减轻细胞内的钙超载、防止心梗面积的扩大、减少RA的发生。

7 总结

(1) 溶栓治疗临床试验证实心肌梗死发3小时以内急诊溶栓可以达到急诊PCI同等效果; (2) 溶栓治疗仍存在一些局限性和不足;溶栓再通率低仅为60-80, 开通后仍残余狭窄。溶栓未开通者病死率较高; (3) 及早对再灌注后心律失常进行干预能大大降低死亡率。

8 溶栓治疗的发展趋势

(1) 对新型溶栓剂的开发; (2) 与其他治疗联合更有效的治疗决策。

参考文献

室性再灌注心律失常 篇3

研究旨在探讨LVMI与CRT术后发生室性快速型心律失常之间的关系。

1 资料与方法

1.1研究对象

连续入选2009年3月—2012年6月在济宁市第一人民医院心内科住院拟行CRT/CRT-D植入术的36例DCM病人,所有病人均为CRT适应证:最佳药物治疗基础上心功能Ⅲ级~Ⅳ级(NYHA心功能分级),左室射血分数(LVEF)≤35%,左室舒张末期内径(LVEDD)≥55 mm,体表心电图QRS时限≥120 ms,窦性节律。

1.2仪器与方法

1.2.1仪器与超声心动图测量

术前对所选病人进行超声心动图(Philips Sonos 5500型仪,探头频率2.0MHz~4.0 MHz)检查。在二维超声模式下胸骨旁左室长轴切面测量LVEDD、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、左室后壁厚度(LVPWTd),在左室收缩末期测得左房最大内径(LAD)、LVEF,计算LVMI=1.04×[(LVEDd+LVPWTd+IVSTd)3-LVEDd]2-13.6/体表面积(㎡)[5]。

1.2.2心律失常分析

所有病人术后严格按照心力衰竭指南给予相应药物治疗,主要包括:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻断剂、利尿剂、地高辛、阿司匹林、抗心律失常药。术后规律随访,定期起搏器优化,选取术后1年为此次研究终点,36例病人中共34例进行了随访(1例术后9个月猝死,1例因在外地而失访)。病人每次来院随访时,均经Medtronic起搏器程控仪分析室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、心室颤动(ventricular fibrillation,VF)发生次数,至随访结束时计算术后1年内总的VT/VF发生次数。VT定义为持续30 s以上连续性室性期前收缩(RR间期在300 ms~400 ms),需要抗心动过速起搏或者电除颤,VF定义为RR间期<320 ms需要电除颤终止的室性心律失常。

1.3统计学处理

应用SPSS17.0软件包进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间对比进行方差齐性检验后采用独立样本t检验,分类计数资料采用χ2检验的Fisher精确概率法,两变量间相关性研究采用Pearson线性相关分析,以双侧P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1基本资料比较

至随访结束,将CRT/CRT-D未记录到VT或VF的病人定义为无事件组,其中无事件组23例(67.65%),VT/VF组11例(32.35%)。两组病人年龄、性别及纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级差异无统计学意义(P>0.05),术后主要治疗药物方面差异也无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

2.2无事件组与VT/VF组超声心动图各指标比较

无事件组与VT/VF组相比较,LVEDD、LVMI差异有统计学意义(P<0.05),两组LVEF、LAD、左室舒张早期快速充盈的充盈峰(E)/舒张晚期充盈的充盈峰(A)差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

2.3 LVMI、LVEDD与室性心律失常发生次数相关性分析

对VT/VF组LVEDD、LVMI与VT/VF的发生次数进行相关性分析,结果显示LVMI与VT/VF的发生次数呈显著正相关(r=0.890,P<0.01),而LVEDD与VT / VF的发生次数无显著相关性( r = 0. 043,P >0. 05) 。

3 讨论

扩张型心肌病病人由于广泛或局限性心肌细胞的坏死、凋亡以及纤维组织的浸润,导致心腔逐渐扩大、室壁变薄、心肌收缩和舒张功能的进行性下降。由于心腔扩大,传导系统通路延长,致使心肌细胞间电信号传导减慢,加之各部分传导系统的纤维化程度及受损程度不同,导致心电信号传导速度快慢不一［6］,心电图上表现为QRS波群增宽,超声心动图上表现为左右心室的收缩不同步、二尖瓣反流,心肌收缩功能恶化。CRT的治疗原理即是在左、右心室心外膜植入电极,通过起搏器发出脉冲信号,使左、右心室收缩再同步,以提高DCM病人的左心收缩功能,但由于心肌细胞及传导束病变产生传导阻滞,动作电位时限延长产生早后除极,这些因素极易诱发折返性室性心动过速甚至心室颤动［6］,这也是DCM病人CRT后死亡的主要原因。本研究发现,LVEDD与DCM病人CRT术后室性心律失常的发生显著相关,主要是因为心室腔越大,心肌细胞间偶联及传导系统病变程度就越严重,从而越容易形成室性心律失常的电解剖基础。虽然有研究发现LVEF与DCM病人死亡风险明显相关,但本研究并没有发现LVEF与DCM病人CRT后室性心律失常明显相关,可能的原因是LVEF与DCM病人因泵衰竭死亡相关性更大。研究发现,DCM病人左房容积增加［7］、E / A升高,但本研究并没有发现这些指标与室性心律失常的发生相关,主要原因是心房病变并不直接影响室性心律失常发生的电解剖基础。

扩张型心肌病心室重塑除了表现为左室扩张,室壁变薄,还表现为心室形态、质量的变化,正常人的左室腔呈圆锥形,但DCM病人左室腔逐渐球形化,LVMI的计算就是假设左心室为椭圆体,二维超声下测量LVEDd 、LVPWTd 、IVST ,通过特定的公式计算出LVMI,它比LVEDd更为客观地反映左室重塑程度,是判断左心功能最敏感的指标［8］,而且LVMI的测定不需要特殊的超声器材,计算过程简单,本研究进一步证实,与LVEDD相比,LVMI与DCM病人CRT后发生室性快速性心律失常有更强的相关性,而室性快速性心律失常是DCM病人死亡的主要原因之一。

综上所述,通过超声心动图计算LVMI简便可行,LVMI与DCM病人CRT后室性快速性心律失常的发生显著相关,因此从一定意义上讲LVMI是DCM病人心脏性猝死的强有力的预测指标,可作为DCM病人CRT前评估及CRT后随访的重要测量指标。本研究存在一些局限性,所选病人均为扩张型心肌病CRT/CRT-D术后心功能状态较为平稳的病人,且标本量相对较小,随访时间较短,所得出的结论可能有一定的片面性,LVMI、LVEF、LVEDd、E /A、LAD等超声心动图测量值对于DCM病人CRT后不可逆性心血管事件、再住院率、全因死亡率等是否有预测意义仍需更大样本及更长时间的随访。

摘要：目的 探讨左室质量指数(LVMI)与扩张型心肌病(DCM)病人心脏再同步化治疗(CRT)后发生室性快速性心律失常的关系。方法 36例行CRT的DCM病人,术前行超声心动图检查并计算LVMI;术后随访1年,起搏器程控仪分析随访期间持续性室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的发生次数。结果 共完成随访34例,其中无事件组23例(67.65%),VT/VF组11例(32.35%);两组左室射血分数(LVEF)、左房最大内经(LAD)。E峰与A峰比值(E/A)差异无统计学意义(P>0.05),VT/VF组左室舒张末期内径(LVEDD)、LVMI显著高于无事件组,差异有统计学意义(P<0.05),LVMI与VT/VF的发生次数呈显著正相关(r=0.890,P<0.01),而LVEDD与VT/VF的发生次数无显著相关性(r=0.043,P>0.05)。结论 LVMI是DCM病人CRT后发生室性快速性心律失常的强有力的预测因子。

关键词：扩张型心肌病,超声心动描计术,左室质量指数,心脏再同步化治疗,室性心律失常

参考文献

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室性再灌注心律失常 篇4

关键词：急性, 心肌梗死,再灌注心律失常,冠脉内介入治疗,急诊

急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 患者, 梗死相关动脉 (infarct related artery, IRA) 的再灌注治疗是最重要的措施。急诊冠脉介入 (PCI) 治疗梗死相关动脉再通率高、残余狭窄小, 是目前治疗AMI最有效的方法[1], 再灌注性心律失常 (RA) 是其常见的并发症, 绝大多数RA发生在冠状动脉再通瞬间及30 min内[2]。本文分析我院心内科2009年1月—2010年5月急诊PCI术中发生RA的AMI患者 62例, 旨在探索PCI术中RA的发生机制及其预防措施。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取我院2009年1月—2010年5月行急诊PCI术患者62例, 其中男39例, 女23 例, 年龄48岁～89岁 (69.16岁±81.50岁) 。心电图检查:下壁梗死20例, 前壁梗死27例, 广泛前壁梗死10例, 正后壁梗死5例。

入选标准:持续胸痛>30 min;心电图示≥2个相邻导联ST段抬高≥1 mV;发病至入院时间≤12 h;冠状动脉造影提示IRA呈完全闭塞或次全闭塞;PCI术中出现RA。排除标准:年龄≥80岁;已经接受静脉溶栓治疗, IRA已经再通者。

1.2 方法 PCI术前常规嚼服阿司匹林肠溶片300 mg、氯吡格雷300 mg;口服阿托伐他汀60 mg～80 mg;静脉补充氯化钾、硫酸镁。 急诊PCI术只干预IRA。采用球囊低压预扩张+支架 (使用北京乐普公司生产的Partner氯吡格雷药物洗脱支架) 植入。62例患者IRA的TIMI血流均达Ⅱ级～Ⅲ级。PCI术中, 指引导丝穿过闭塞病变或球囊扩张后IRA远端再灌注时骤然出现一过性心律失常, 诊断为RA[3]。

1.3 评定标准 严重RA包括缓慢型心律失常、快速型心律失常。缓慢型心律失常:窦性心动过缓, 心率<50次/min, 持续时间>2 min;窦性停搏, 持续时间>2 min;严重房室传导阻滞 (包括Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞) 持续时间>2 min。快速型心律失常:室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。

1.4 统计学处理 应用SPSS 11.0统计软件, 计数资料以百分比表示, 采用χ2检验;计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用显著性t检验。

2 结 果

本组62例AMI患者急诊PCI即时成功率达100%, PCI术中共发生RA 82次, 多发生于指引钢丝穿过闭塞处或球囊扩张后IRA再灌注时。

2.1 AMI患者IRA与RA发生率的关系

左前降支 (LAD) 闭塞组快速型心律失常发生率高于右冠状动脉 (RCA) 闭塞组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;RCA闭塞组缓慢型心律失常发生率高于LAD闭塞组 (P<0.05) , 尤其是窦性心动过缓及房室传导阻滞发生率明显高于LAD闭塞组和左回旋支 (LCX) 闭塞组 (P<0.05) 。LCX闭塞组RA发生率介于其他两组之间。详见表1。

2.2 AMI发生后冠状动脉IRA开通时间与RA发生率

本组62例患者于急诊PCI术中共发生RA82次, 主要发生于AMI发生后IRA较早开通者。AMI发生后<6 h IRA开通者发生RA 56次, AMI发生后6 h～12 h IRA开通者发生RA 26次, AMI发生后<6 h IRA开通者RA发生率高于AMI发生后6h～12 h开通组 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 RA对血流动力学的影响、处理及预后

12例频发室性早搏及8例阵发性室性心动过速静脉使用利多卡因或胺碘酮后心律失常消失, 血流动力学恢复正常;11例室性心动过速患者经静脉使用利多卡因或胺碘酮无效, 经同步直流电复律使室性心动过速成功终止;6例心室颤动经非同步直流电除颤成功终止;14例严重缓慢心律失常患者 (心室率<40次/min) 安装临时心脏起搏器;5 例严重泵功能衰竭患者 (Killips分级Ⅲ级～Ⅳ级) 使用主动脉内气囊反搏 (IABP) 支持下完成PCI术;2例RCA闭塞患者、1例LAD闭塞患者PCI术后围术期仍出现顽固室性心动过速、心室颤动并泵功能衰竭死亡。

3 讨 论

RA发生机制为大量钙离子进入细胞内, 导致细胞内钙超负荷;同时, 细胞内钙超负荷干扰心肌细胞电机械偶联, 使缺血部位心肌收缩过强, 微血管痉挛, 血管阻力增加, 局部心肌供血障碍, 进一步促成RA发生[4]。

本研究结果显示, AMI患者直接PCI术中发生RA及其严重程度与IRA、再灌注开始时间有关;RA一般持续时间短, 经相应处理后多能迅速控制, 一般对生存率无影响。但有文献发现RCA急性闭塞者易发生严重RA, 尤其是发生缓慢型心律失常[5], 所以在PCI术前应充分准备, 以提高手术成功率。本研究发现, RA发生与再灌注前缺血持续时间有关。在AMI发生后6 h内开通IRA者, RA的发生率较高, 而6 h～12 h内IRA开通者RA的发生率则有相对偏低的趋势。但这一现象似乎不能说明延迟IRA的开通时间有益。因为时间就是心肌。只有尽早开通IRA才能使受损的心肌最大受益。虽然较早开通IRA会使RA的发生率增多, 但相对于心肌细胞的有效保护来说, RA的发生率偏高者显得微不足道。从本文AMI患者的预后来看, 尽管有较高的RA发生率, 但仅有3例患者因严重的并发症死亡, 但死因似乎与RA无关。

直接经皮冠状动脉腔内血管成形术 (PTCA) 过程中适当减慢再灌注速度, 即所谓再灌注预适应, 有助减少再灌注心律失常的发生。再灌注早期减少灌注压力和流量可以减少氧自由基的生成量、减轻钙超载、减少再灌注损伤。有研究认为, 预适应是通过蛋白激酶C (protein kinase C, PKC) 的信号传递来保护心肌细胞, PKC介导的预适应可使代谢抑制中激活ATP酶, 从而稀释细胞间的酸化产物, 减缓细胞凋亡的发生, 表现为缩小梗死面积, 促进心肌功能恢复, 保护心肌超微结构, 减少再灌注心律失常的发生[6]。增加血浆中镁离子浓度可以减轻细胞内钙超载, 防止心肌梗死面积的扩大, 减少再灌注心律失常的发生。

有文献报道再灌注性心律失常通常发生在再通的瞬间及再通后5 min内[3]。再灌注心律失常的预防:行PCI时, 适当减慢再灌注速度及再灌注早期的压力和流量, 可减轻再灌注损伤从而降低心律失常的发生。再灌注前应用氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、硫酸镁等, 可抑制心律失常的发生[7]。

根据以上研究发现, 急诊PTCA过程中适当减慢再灌注速度即再灌注预适应, 可减少再灌注心律失常的发生。大面积心肌梗死患者, 无论术前、术中血压如何, 应及早应用主动脉内气囊反搏泵辅助治疗。

参考文献

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室性再灌注心律失常 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

24例患者均符合AMI诊断标准 (主要根据典型的临床表现、特征性的心电图改变以及实验室检查) , 20例为男性, 4例为女性, 年龄最小45岁, 最大65岁, 平均年龄57岁, 发病至溶栓最短时间3 h, 最长时间11 h。均有胸骨后或心前区疼痛、胸闷, 经含服硝酸甘油、肌注度冷丁症状不能缓解, 其中10例为前壁、侧壁AMI, 8例为广泛前壁AMI, 6例为下壁、右室AMI。

1.2 AMI溶栓的适应证与禁忌证

参照2001年中华心血管病杂志编委会制定的方案[2]和《国产尿激酶治疗AMI多中心临床试验总结报告》[3]。

1.3 用药方法

符合适应证无禁忌者, 立即嚼服阿司匹林150~300 mg, 以后为100~150 mg 1 d 1次, 长期服用, 于发病12 h内接受生理盐水100 ml+尿激酶100万~150万U静脉溶栓治疗, 30 min内滴完, 前10 min静滴总量的2/3, 后20 min静滴总量的1/3, 静滴结束后6 h, 皮下注射肝素7 500 IU, 以后每12 h 1次连用3 d。

1.4 观察项目

每10 min~30 min询问1次, 了解胸痛有无减轻及减轻的程度。仔细查看皮肤、黏膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血, 进一步可做镜检。

溶栓前及溶栓后3 h内每30 min描记12导联心电图 (正后壁、右室梗死须描记18导联) , 胸前导联位置应固定并加以标记。溶栓前及溶栓后距起病6, 8, 12, 14, 16, 20 h采血查CK及CK-MB, 用肝素者可根据需要监测凝血时间, 三管法 (正常4 min~12 min) 或APTT (正常35 s~45 s) , 皮下注射肝素无出血倾向者可不用常规监测。

1.5 再通标准

采用间接法, 根据以下4项进行判定:

(1) 心电图抬高的导联ST段, 在溶栓后2 h内抬高最显著的导联上ST段迅速回落≥50%者。

(2) 胸痛在溶栓后2 h~3 h内基本消失。

(3) 溶栓后2 h~3 h内出现再灌注性心律失常, 如室性早搏、加速性室性自主心律、房室或束支传导阻滞突然消失, 或下壁心肌梗死出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞、伴有或不伴有低血压。

(4) 血清CK-MB峰值提前至发病14 h以内或CK提前至16 h以内。具备上述4项中2项可以判定为再通, 但仅 (2) 、 (3) 二项组合不能判定为再通。

根据以上判断溶栓再通标准, 24例患者中有18例患者再通, 6例患者未通。

2 结果

2.1 心律失常类型

18例再通患者溶栓后有14例出现再灌注心律失常 (RA) , 其中8例出现频发室早, 3例出现非阵发性室性心动过速, 2例出现交界性逸搏心律, 1例为Ⅱ度2型房室传导阻滞。RA均发生在自开始溶栓后2 h内, 且多发生于ST段下移、胸痛明显缓解后, 持续15 min~150 min。

2.2 RA与梗死部位关系

再通出现RA组的梗死部位:5例为前壁、侧壁AMI, 6例为广泛前壁AMI, 3例为下壁、右室AMI;再通无出现RA组的梗死部位:2例为前壁、侧壁AMI, 3例为广泛前壁AMI, 1例为下壁、右室AMI。两者的梗死部位无明显区别, 从梗死的范围看心律失常组似乎大于无心律失常组。

2.3 RA与电解质紊乱的关系

本组病例RA合并低血钾2例, 低氯2例;而无RA组未出现低钾、低氯。

2.4 RA与开始溶栓时间的关系

RA组自发病到溶栓时间平均为 (4.5±2) h, 无RA组为 (8±3.5) h, RA组从发病到开始溶栓时间明显早于无RA组 (P<0.05) 。

2.5 再灌注心律失常的处理方法

8例出现频发性室性早搏, 立即给予直接静脉推注2%利多卡因100 mg, 观察15 min, 疗效不明显再次静脉推注2%利多卡因100 mg, 然后以2μg/kg·min静脉滴注维持, 直至早搏完全消失, 1 h内利多卡因总量不超过300 mg。本组3例RA为非阵发性室性心动过速, 2例为交界性逸搏心律, 生命体征平稳, 未做特殊处理, 密切观察后逐渐恢复为窦性心律。1例为Ⅱ度2型房室传导阻滞, 经静脉滴注阿托品1 mg, 1 h后恢复为窦性心律。

3 讨论

AMI患者溶栓后出现RA已得到医学界的广泛关注, 被国内外学者公认为闭塞冠状动脉再通的重要指标之一。认为其发生机制主要是由于再灌注后心肌细胞损伤产生的氧自由基增多, 心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性降低, 细胞内钙环境紊乱导致心肌电不稳定增加所致。成功的再灌注可减少心肌坏死, 缩小梗死面积, 降低病死率, 提高存活率。但再灌注本身又可产生再灌注心肌损伤, 发生RA。本组RA的发生率为60%, 略高于何文[4]报道的59%, 且以室早居多, 易发展为室速、室颤。故溶栓治疗中应严密进行监护, 防止和及时处理RA是值得重视的问题。心律失常的发生与梗死的面积有关, 可能因梗死面积大, 产生的氧自由基增多, 对血流动力学的影响大, 心电稳定性下降, 容易产生心律失常等并发症[5]。本组1例房室传导阻滞为下壁梗死的患者, 说明RA的类型与梗死的部位有一定的关系。本组2例合并电解质紊乱, 说明电解质紊乱易产生心律失常。AMI后血清钾、镁浓度迅速下降, 若早期即给予补充, 则可明显降低AMI溶栓治疗中RA的发生率。观察还发现, 从开始发病到溶栓的时间RA组明显早于再通无RA组, 提示极早期溶栓可能较易发生RA。

4 结论

笔者认为RA的防治要积极治疗原发病, 纠正电解质紊乱。在出现RA后, 特别是出现频发室早、短阵室速时, 应给予利多卡因或普鲁卡因酰胺治疗, 伴有血流动力学改变或室颤时宜当即电击除颤。当出现高度房室传导阻滞、心动过缓、低血压综合征时, 宜使用阿托品或异丙肾上腺素静滴, 以及安置临时起搏器等治疗。

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社.2004, 283

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[4]何文.急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常的特点与防治[J].新医学, 2005, 27 (2) :95~96

室性再灌注心律失常 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年4月至2011年4月急性心肌梗死患者90例, 以上患者均确诊为ST段抬高型心肌梗死患者。上述患者持续性胸痛大于30min、心电图至少有两个相邻导联ST抬高0.2mV。所选患者均符合静脉溶栓条件, 无出血性疾病, 无出血倾向, 无静脉溶栓禁忌症存在。上述患者随机分为两组, 观察组和对照组。观察组45例, 男26例, 女19例, 年龄最小为44岁, 最大为72岁, 平均年龄为55.6±6.1岁;梗死部位:下壁梗死患者共15例, 前壁和前间壁梗死患者10例, 广泛前壁梗死患者16例, 前壁和下壁梗死患者4例。对照组患者45例, 男27例, 女18例, 年龄最小为43岁, 最大为73岁, 平均年龄为57.8±5.7岁;梗死部位:下壁梗死患者共17例, 前壁和前间壁梗死患者11例, 广泛前壁梗死患者15例, 前壁和下壁梗死患者2例。两组患者在性别、年龄、梗死部位等方面比较, 差异无显著性, 具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后均给予尿激酶溶栓治疗, 给予尿激酶100～150万U静脉溶栓治疗。在溶栓治疗前给予左卡尼汀2.0g静脉注射, 溶栓后第2天左卡尼汀静脉注射, 而后每天1次, 连续应用7天。两组患者均给予常规治疗, 如给予硝酸酯类药物、β受体阻断药、ACEI类药物、他汀类调脂药物、阿司匹林等, 患者在入院时均实施心电图监护, 记录心电图的改变情况, 观察心律失常发生情况。

1.3 观察指标

对两组患者治疗期间进行心电监护, 或者采用动态心电图监测, 观察两组患者溶栓后再灌注心律失常发生情况, 注意此类心率失常发生类型和次数。

1.4 冠脉再通

患者的心电图抬高的ST段在溶栓后的2h内出现回降, 回降程度大于50%;患者胸痛症状在2h内缓解或者消失;在2h内出现再灌注心律失常;患者心肌酶检测时峰值出现前移, 心肌肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶的峰值在发病后的14h内到达。在以上4项中, 具有有2项或者2项以上者评定为再通。

1.5 统计学处理

采用统计学软件SPSS14.0统计分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 计数资料以百分比表示, 采用卡方检验, P<0.05显示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者再灌注心律失常发生情况比较观察组再灌注心律失常发生率为17.7%, 对照组再灌注心律失常发生率为33.3%, 观察组再灌注心律失常发生率与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

急性心肌梗死静脉溶栓冠脉再通治疗措施不断推广和普及, 静脉溶栓治疗后不可避免的出现各种再灌注心律失常, 如果不及时控制此类心律失常将会引起患者预后差, 病死率增加。对于心肌再灌注缺血损伤的研究不断增多和深入, 再灌注损伤对患者的不良影响在临床治疗中越来越受到重视。再灌注损伤发生机制可能与氧自由基损伤、钙超载等有关, 此类机制与心肌细胞的能力产生和利用障碍关系密切[1,2,3]。所以, 有研究认为冠脉粥样硬化所致心肌缺血是一种代谢性疾病。

左卡尼汀能够对游离脂肪酸进行β氧化, 能够改善能量代谢, 从而起到对心肌的保护作用[4,5]。对心肌梗死溶栓治疗患者补充左卡尼汀, 左卡尼汀能够通过L-CN参与线粒体脂肪酸转运, 调节高能磷酸根的交换, 促使丙酮酸脱氢酶活性, 从而使丙酮酸进入三羧酸循环。由于心脏不能合成L-CN, 研究表明, 当心肌缺血时, 心肌缺乏L-CN。通过左卡尼汀, 能够补充心肌能量代谢, 有助于抑制心肌细胞凋亡发生, 同时可以减轻自由基对心肌的损伤作用, 降低钙超载, 对心肌细胞膜有显著稳定作用, 防治各种心律失常发生。

本文结果显示, 观察组再灌注心律失常的发生率显著低于对照组, 提示心肌梗死静脉溶栓治疗中应用左卡尼汀能够有效的预防和减少再灌注心律失常发生, 临床效果显著。

参考文献

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室性再灌注心律失常 篇7

关键词：急性心肌梗死,静脉溶栓,磷酸肌酸钠,再灌注心律失常

静脉溶栓治疗是治疗急性心肌梗死 (AMI) 有效的常用再灌注治疗方法, 心肌缺血再灌注损伤是指缺血心肌在一定时间内恢复血液再灌注后, 原心功能不仅没有恢复, 反而使功能代谢障碍及结构破坏进一步加重的现象[1]。再灌注心律失常 (RA) 是指冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术等方法使闭塞的冠状动脉再通, 恢复心肌再灌注所致的心律失常, 是常见的心肌缺血再灌注损伤表现之一。外源性磷酸肌酸钠对肢体和脑缺血再灌注有保护作用[2,3]。本研究观察了磷酸肌酸钠对AMI静脉溶栓治疗后RA的影响, 结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料:

回顾性分析我院62例符合ST段抬高急性心肌梗死诊断标准的患者[4]。均为因经济原因未进行急诊介入治疗, 有药物溶栓指征, 无溶栓禁忌证, 排除溶栓治疗前即有心律失常者, 观察组34例, 对照组28例。

1.2 治疗方法:

两组入院后完善溶栓前常规检查, 签署药物溶栓治疗知情同意书后, 予尿激酶150万单位加入生理盐水100 m L在30 min内静脉滴注, 同时根据病情酌情应用硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂、β-受体阻滞剂、低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、他汀类等药物。观察组在尿激酶溶栓同时应用磷酸肌酸钠5.0 g加入生理盐水50 m L静脉滴注, 对照组不用此药。所有病例行心电监护, 溶栓开始前行18导联心电图、血清肌酸激酶同工酶 (CK-MB) , 溶栓开始3 h内, 每30 min记录18导联心电图1次, 发病6 h起, 每2 h复查CK-MB, 至发病20 h, 观察患者胸痛缓解程度及时间。

1.3 冠状动脉再通指标:

(1) 胸痛2 h内基本消失; (2) ST段2 h内回降>50%; (3) 血清CK-MB酶峰值提前出现在14 h内。具备以上3点中的两点判断为溶栓再通。

1.4 观察指标:

2 h内是否出现心律失常。

1.5 统计分析:

采用SPSS 13.0软件包进行处理分析, 计量资料用 (±s) 表示, 组间比较用t检验。计数资料用百分率表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基本特征比较:

观察组34例, 男20例, 女14例, 年龄54~74岁, 平均 (63.2±10.3) 岁, 前间壁及广泛前壁18例, 下壁10例, 高侧壁6例。对照组28例, 男18例, 女10例, 年龄50~75岁, 平均为 (62.1±11.2) 岁, 前间壁及广泛前壁18例, 下壁10例。两组各项指标经统计学处理差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

2.2 两组RA发生率比较见表1, 观察组RA发生率显著性低于对照组。

注:▲与对照组相比P<0.05

3 讨论

心肌缺血再灌注损伤的主要产生机制为自由基增多, 细胞内钙超载, 细胞凋亡, 细胞因子, 能量代谢障碍, 微血管损伤等[5]。磷酸肌酸钠是一种高能磷酸化合物, 是心肌细胞最主要和直接的供能物质, 当心肌细胞受到缺血缺氧刺激时, 它可将高能磷酸基转移给二磷酸腺苷 (ADP) 生成三磷酸腺苷 (ATP) , 从而维持心肌细胞正常的能量代谢[6], 可通过多种不同机制减轻心肌缺血再灌注损伤。经股静脉给予磷酸肌酸钠, 可使心肌丙二醛和超氧化物歧化酶等指标明显降低, 减轻心肌再灌注损伤, 保护缺血心肌[7]。在心肌缺血等情况下, 外源性磷酸肌酸钠可迅速分解为磷酸肌酸, 为机体快速提供能量, 使它能对缺血再灌注时的机体组织能量合成的急剧下降有快速补充作用, 从而抑制了大量的有毒酸性物质的产生, 进而防止了细胞内酶活性的改变, 维持了机体跨膜离子梯度的能量平衡[8]。外源性磷酸肌酸钠可显著降低急性冠脉闭塞和再灌注损伤引起的心脏的纤维性颤动, 并可增加心室颤动的阈值和自发除颤的频率[9]。磷酸肌酸钠通过对各种生物膜 (包括细胞膜、线粒体膜、肌浆网膜) 的稳定作用, 维持心肌细胞正常生理功能, 减轻再灌注阶段的细胞凋亡和自噬强度, 避免过度自噬所造成的心肌受损[10]。本文通过临床观察, 发现急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓时应用磷酸肌酸钠可以显著性降低再灌注心律失常的发生, 减少溶栓治疗的不良风险。

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