严重室性心律失常

严重室性心律失常（精选7篇）

严重室性心律失常 篇1

近些年来, 随着生活水平的提高、饮食结构的改变, 心血管疾病的发生率也呈现上升趋势。其中, 冠心病是由于冠状动脉狭窄导致心肌供血不足而引起的一类疾病, 是心血管疾病中最常见的类型。当心肌缺血状况不能得到及时改善, 会引起心脏传导系统功能发生紊乱、严重的会导致室性心律失常的发生。为了进一步分析冠心病合并严重室性心律失常的治疗方式, 笔者进行了下列研究, 现将结果做如下汇报。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2007年4月30日至2011年4月30日期间在我院就诊的160名冠心病合并室性心律失常患者的临床资料, 男性患者91例、女性患者69例, 年龄分布在37~58岁、年龄平均 (43.8±7.82) 岁。所有患者均有不同程度的心前区疼痛、心悸胸闷等临床症状, 并根据心电图检查、冠状动脉造影确诊为冠心病合并室性心律失常。其中短阵室性心动过速41例、频发室性期前收缩68例、心房纤颤合并室性期前收缩51例。

1.2 分组及治疗方法

根据治疗方式不同随机将160名患者分为观察组和对照组, 每组各80名患者。对照组给予镇静、支持、舒张冠脉等冠心病常规治疗, 并给予胺碘酮200 mg口服3次/日;观察组在冠心病常规治疗基础上, 给予胺碘酮200 mg口服3次/日以及稳心颗粒9 g口服3次/日。

1.3 观察指标

观察治疗后24h内室性心律失常包括室性期前收缩、室性心动过速的发生次数, 同时进行心电图检查、分析PR间期、QRS波时限。

疗效评价标准:显效:患者心前区疼痛、心悸胸闷等症状消失, 24h动态心电图检查显示室性心律失常发作减少90%以上;有效:患者临床症状缓解, 24h动态心电图显示室性心律失常发作减少50%~90%;无效:患者临床症状无明显变化或者加重, 24 h动态心电图显示室性心律失常发作减少<50%。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数。

1.4 统计学分析

采用SPSS 18.0软件对上述数据进行统计学分析, 计数资料采用非参数秩和检验、计量资料采用t检验, 检验结果均按P<0.05判断为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后各项观察指标

观察组室性心律失常平均发生次数 (1293±102) 、PR间期 (0.152±0.003) s、QRS波时限 (0.071±0.006) s;对照组室性心律失常平均发生次数 (1639±153) 、 (0.143±0.002) s、QRS波时限 (0.089±0.009) s。通过t检验可知, 观察组心律失常发生次数明显少于对照组, PR间期、QRS波时限也明显优于对照组 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者的治疗效果

根据疗效判定标准, 观察组显效48例、有效26例、无效6例, 总有效率92.5%;对照组显效40例、有效24例、无效16例, 总有效率80%。通过非参数秩和检验可知, 观察组疗效明显好于对照组 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

冠心病是临床上极为常见的心血管系统疾病, 由于心肌缺血、供氧不足会引起胸闷、心悸、心前区疼痛等一系列临床症状[1]。当心肌缺氧状态持续存在, 会导致心脏传导系统功能障碍、心肌细胞膜电位不稳定, 进而引起各种心律失常的出现[2]。其中, 室性心律失常会对患者造成严重的危害。

心绞痛引起的室性心律失常主要包括室性期前收缩、室性心动过速以及室性纤颤[3]。对于室性期前收缩和心动过速主要采用药物治疗, 包括利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮、美托洛尔等;对于室性纤颤主要采用电复律治疗[4]。近年来的中医研究认为, 冠心病合并室性心律失常属于“胸痹”、“心悸”的范畴, 多由气血亏损、心神失养、瘀血阻脉引起[5]。为此, 我们观察了采用胺碘酮、稳心颗粒的中西医结合疗法治疗疾病的效果。

根据我们的研究结果可以看出, 观察组室性心律失常平均发生次数 (1293±102) 、PR间期 (0.152±0.003) s、QRS波时限 (0.071±0.006) s明显优于对照组的室性心律失常平均发生次数 (1639±153) 、PR间期 (0.143±0.002) s、QRS波时限 (0.089±0.009) s。进一步根据疗效评定标准评估两组治疗效果可知, 观察组治疗总有效率达92.5%, 明显高于对照组的80%。由此可以看出, 在给予胺碘酮治疗的基础上辅以稳心颗粒可以明显提高治疗有效率、减少心律失常发生次数、改善心电图表现。稳心颗粒的主要成分是党参、三七、甘松、黄精、琥珀, 能够通过阻断快钠和慢钙通道起到抑制折返、降低心肌细胞自律性的作用。

综合以上讨论我们可以得出结论, 胺碘酮联合稳心颗粒对于治疗冠心病合严重室性心律失常具有积极意义, 值得在临床中推广。

摘要：目的 研究胺碘酮联合稳心颗粒对冠心病合并室性心律失常的疗效。方法 选择在我院就诊的160名冠心病合并室性心律失常患者的临床资料, 按照治疗方式不同分为观察组和对照组, 观察治疗后心律失常发生次数、评估总体疗效。结果 观察组室性心律失常平均发生次数 (1293±102) 、PR间期 (0.152±0.003) s、QRS波时限 (0.071±0.006) s明显优于对照组的室性心律失常平均发生次数 (1639±153) 、PR间期 (0.143±0.002) s、QRS波时限 (0.089±0.009) s;观察组治疗总有效率达92.5%, 明显高于对照组的80%。结论 在给予胺碘酮治疗的基础上辅以稳心颗粒可以明显提高治疗有效率、减少心律失常发生次数、改善心电图表现。

关键词：室性心律失常,冠心病,胺碘酮,稳心颗粒

参考文献

[1]王廷涛, 张俊, 张效明, 等.稳心颗粒联合美托洛尔治疗冠心病室性心律失常疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2009, 17 (6) :489-490.

[2]高松寿.中西医结合治疗冠心病室性心律失常83例疗效观察[J].南科技大学学报, 2009, 27 (2) :121-122.

[3]庞媛, 陈用贵, 杨柏松.冠心病并发严重室性心律失常59例分析[J].中华现代内科学杂志, 2008, 5 (5) :456-458.

[4]孙逊.冠心病合并室性心律失常临床分析[J].当代医学, 2011, 17 (25) :91.

[5]盛伟.冠心病患者心率变异性与室性心律失常的关系[J].现代诊断与治疗, 2004, 15 (2) :86-88.

严重室性心律失常 篇2

1 资料和方法

1.1 一般资料

我院自2003年6月~2010年6月共收治伴随严重室性心律失常的冠心病患者90人, 其中男性患者64人, 女性患者26人, 所有患者的年龄在41~82岁之间, 平均年龄为 (51±11) 岁, 所有患者病程在11~27年之间, 平均病程为 (12.7±3.2) 年之间。所有患者在入院时进行的心电图检查, 根据心电图检查结果对患者进行分类, 如果患者呈现多源或多形性室早或连发室早 (二联律、三联律) 或短暂室速或Ron T室早, 属于复杂性早搏。将持续性室速、室性扑动及室性颤动定义为恶性心律失常, 排除洋地黄中毒。

对患者进行临床检查后我们发现本组冠心病患者出现严重心律失常的发病原因为36名患者因为急性的心肌梗塞, 18名患者因为合并高血压左心室肥厚导致的心律失常, 16名患者是因为心力衰竭导致的, 另外有12名患者是因为电解质紊乱所致。在这其中, 有26名患者呈现恶性的心律失常, 发病原因依次为12人为急性心梗, 8人为电解质紊乱, 4人为心力衰竭, 还有2人为肺内感染。所有患者进行的心功能检查显示心功能Ⅰ级4人, Ⅱ级16人, Ⅲ级32人, Ⅳ级38人。

1.2 治疗方法

对我院收治的患者在入院时均给予ABC冠心病二级预防治疗, 如果患者中出现心力衰竭症状, 则给予强心和利尿剂, 对患者并发症和感染原因好程度的不同给予不同的治疗, 对检查心功能为IV级的患者予以口服胺碘酮;短阵室速同时引起严重血流的患者注射胺碘酮注射液、多卡因利注射液以及钾镁液治疗。

1.3 疗效评价标准

疗效分为显效、有效和无效三种情况:根据VA和临床症状的发展, 本组案例制定的疗效标准为VA消失的患者为显效, VA减少50%的患者为有效, 其他未无效。

2 转归和结果

经过我院的治疗, 90名患者治疗后有显著效果的患者有52人, 有一定效果的30人, 8人无效死亡, 有效率为91.1%。

3 讨论

随着近些年来对冠心病发展的研究, 我们发现冠心病通常伴随着很高的心律失常, 而临床上也发现冠心病患者死亡的危险因素往往来自于室性快速心律失常。很多的医学文献研究证明, β1受体阻滞剂在治疗心肌梗死和心力衰竭患者猝死方面有很好的疗效, 这些研究结果也说明β1受体阻滞剂是冠心病伴随心律失常患者的比较好的预防药物。一般而言, 所有快速性心律失常, 都伴有不同程度的交感神经兴奋性增强, 因此β1受体阻滞剂是冠心病并发快速性心律失常治疗的基础用药。急性心肌梗死发生室早可能性最高, AMI早期 (24~48h内) , 出现的原因与急性心肌缺血、缺氧、心电不稳定有关或属再灌注性心律失常, 后期 (48h后) 发生的原因与梗死部位损伤电流、折返机制或触发活动有关。

心力衰竭时心脏前后负荷增加, 引起室壁张力增加及心肌细胞过度伸展, 从而导致细胞膜张力异常, 诱发细胞去极化, 触发心律失常。

因此, 慢性心衰发生室性心律失常与血流动力学改变的严重程度密切相关;同时还与神经体液活性有关, 循环中的儿茶酚胺类等物质可直接引发心律失常。有研究表明及早控制植物神经功能紊乱, 可减少冠心病患者室性心律失常的发生[1]。而左室肥厚是心肌缺血、心律失常和心源性猝死的独立危险因素。

本组45例患者中, 有32例应用β1受体阻滞剂美托洛尔后疗效满意, 均达到VA消失或明显减少, 临床症状明显缓解, 其中有3例多源室早的患者联合应用美西律;有8例急性心梗发生室速、室颤, 经电击复律、静推胺碘酮注射液后持续静脉滴胺碘酮注射液 (24~48h) , 5例显效;有6例合并心功能IV级患者口服胺碘酮, 疗效满意, 在心功能改善后可逐渐停用胺碘酮;有6例合并低血钾, 在持续补充钾镁液3~6d (在缺血、缺氧状态下, 低血钾不易纠正) 取得满意效果, 其中1例在血钾3.6mmol/L左右时静滴胺碘酮注射液出现尖端扭转性室速, 而改用利多卡因注射液。有报道胺碘酮是治疗冠心病合并快速性心律失常的首选药, 不仅安全而且疗效满意, 值得临床推广应用[2~3]。

综上所述, 笔者认为为有效控制冠心病患者的严重室性心律失常, 要综合分析多方面的因素, 及时采取有针对性的控制措施, 才能有效的降低病死率。对于反复发生室速、室颤者在有条件的情况下应考虑植入心脏除颤复律器[4]。

摘要：目的 分析探讨冠心病患者伴随严重的严重室性心律失常临床治疗方式和效果。方法 对我院收治的90名冠心病伴随严重室性心律失常的患者的治疗过程和后期恢复进行回归性分析。结果 经过我院的治疗, 90名患者治疗后有显著效果的患者有52人, 有一定效果的30人, 8人无效死亡, 有效率为91.1%。结论 冠心病伴随严重室性心律失常患者通常面临着急性心肌梗死和合并高血压左心室肥厚等疾病的威胁, 因此临床治疗上要有正对性的采取一定措施预防和治疗。

关键词：冠心病,室性心律失常

参考文献

[1]周淑娴, 牛绍莉, 雷娟, 等.植物神经功能与冠心病患者室性心律失常的相关性研究[J].实用医学杂志, 2007, 23 (21) :3341～3343.

[2]董圣惠.胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的疗效观察[J].中国实用医药, 2008, 3 (28) :129～130.

[3]马长生.冠心病室性心律失常治疗新观点[J].临床内科杂志, 2006, 23 (7) :440～442.

严重室性心律失常 篇3

1.1 一般资料

例1, 男性, 61岁, 因急性心前区持续性疼痛2h而入院, 既往:高血压病史3年, 血压最高达180/110mm Hg, 未曾系统服药。入院时查体:脉搏98次/min, 血压160/90mm Hg。急性痛苦病容, 表情焦虑, 双肺无啰音, 心界无扩大, 心率116次/min, 可闻及频发早搏, 各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音。腹平软, 肝脾肋下未触及, 全腹无压痛。双下肢无浮肿。急检心电图18导联提示:窦性心律、不正常心电图、频发、多源室性期前收缩、Ⅱ、Ⅲ、av F导联ST段呈弓背向上抬高、T波高耸。入院后诊断为高血压病3级 (极高危险组) 、冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性下壁心肌梗死、心律失常、频发室性期前收缩、泵功能Ⅰ级;例2, 男, 52岁, 间断性心悸、胸闷、心前区疼痛3年, 加重伴呼吸困难、头晕4h而入院。既往:2型糖尿病史6年, 空腹血糖最高达15.7mmol/L, 现应用诺和灵皮下注射, 血糖控制尚可。否认高血压病史。查体:脉搏118次/min, 呼吸24次/min, 血压120/70mm Hg。急性痛苦病容, 端坐呼吸, 双肺底可闻及大量湿啰音, 心界向左侧扩大, 心率123次/min, 节律不整, 各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音。腹平软, 肝脾肋下未触及, 全腹无压痛。神经系统检查未见异常, 双下肢无浮肿。急检心电图提示:窦性心律、不正常心电图、室性期前收缩、短阵室速、Ⅰ、av L、V1~V6导联ST段呈弓背向上抬高。入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性广泛前壁心肌梗死、心律失常、室性期前收缩、短阵室速、泵功能Ⅲ级、2型糖尿病。

1.2 给药方法

根据中华医学会心血管病学分会抗心律失常药物治疗的建议, 注射用胺碘酮负荷量150mg (我院应用诺菲圣得拉堡民生制药生产的商名可达龙150mg/支) , 以20m L液体稀释后5~10min内静脉注入, 以达到负荷量, 10~15min后可重复, 随后以1~1.5mg/min静脉注入6h, 以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min, 24h总量不超过1.2g。如需口服维持, 则需在静脉用药当天给负荷量, 在第1个24h除静脉应用胺碘酮外, 口服量可达0.6~1.2g。本2例胺碘酮用量分别达1050mg、2250mg (包括口服用药) 。以上2例入院后均给予溶栓治疗, 常规扩血管治疗, 抗血小板、调脂、降压、降糖、对症治疗。好转后改为口服胺碘酮维持, 逐渐减量至停服, 用药期间注意复查心电图。

2 结果

2 例症状均明显减轻, 1例室性期前收缩消失, 第2 例心电图可见偶

发室性期前收缩, 胸闷、气短症状明显改善, 经口服胺碘酮后心律失常完全消失。4周后病情平稳而出院。

3 讨论

胺碘酮为苯呋喃类衍生物, 含有两个碘分子。它是多通道阻滞剂, 具体作用包括: (1) 轻度阻断钠通道; (2) 阻断钾通道; (3) 阻滞钙通道。综合上述作用胺碘酮可抑制窦房结和房室结的自律性, 减慢心房、房室结和房室旁道的传导, 使心室的动作电位时程 (APD) 和有效不应期 (ERP) 延长, 旁道前向和逆向ERP延长, 在体表心电图上表现为P R及R P间期延长。对Q R S波的影响呈频率依赖性, 即心率快时APD和ERP延长明显, 心率慢时APD和ERP的影响小。心电图上QT间期可较原来延长3 0%。胺碘酮的药代动力学研究表明, 胺碘酮具非常大的分布容积, 最大特点是负荷期和半衰期长, 口服吸收缓慢, 血浆达峰时间为2~10h, 半衰期为13~30d。短时间要使心肌组织达到稳定的有效浓度, 需足够的剂量。胺碘酮在达到饱和浓度后, 浓度迅速下降, 注射15min作用达最高点, 以后4h内逐渐下降, 故需静脉维持。我们认为应用胺碘酮应注意以下: (1) 胺碘酮静注负荷量后, 如心律失常控制不满意, 可追加负荷量, 在持续性室速终止前, 不要终止静注。在非持续性室速终止前, 静脉维持量也不要减量, 稳定后逐渐减量。 (2) 胺碘酮口服起效时间常为4~5d, 静脉维持同时口服, 既可以缩短药物起效时间, 又可维持药物浓度, 防止心律失常复发。 (3) 胺碘酮因减轻周围血管张力, 可导致低血压, 应缓慢注射, 一旦出现低血压, 可静点多巴胺。此2例无一例出现低血压, 严重心动过缓, 房室传导阻滞等致心衰加重等副作用。因此, 我们认为胺碘酮治疗急性心肌梗死合并严重室性心律失常是安全、可靠的, 尤其适用于合并左心功能不全的患者, 值得临床推广使用。

摘要：急性心肌梗死可伴发频发、复杂的室性心律失常, 并可能导致猝死, 特别是伴有左室射血分数明显减少时, 心脏性猝死的危险将显著增加。近年来, 一些大规模临床试验证明, 胺碘酮用于治疗急性心肌梗死合并严重室性心律失常的患者, 可有效降低心律失常死亡率和心脏性猝死的发生率。90年代初美国发表的著名的心律失常抑制试验 (CAST) 结果后, 人们对抗心律失常药物治疗效果的评价有了新的认识, 不仅要减少心律失常的发生, 而且要降低死亡率, 因此, Ⅰ类抗心律失常药物逐渐被Ⅲ类心律失常药物所取代。本文应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并严重室性心律失常2例, 疗效比较满意, 与以往应用Ⅰ类抗心律失常药物相比较, 能明显降低急性心肌梗死并室性心律失常患者室颤发生率及病死率, 明显降低了死亡率。故推荐作为治疗急性心肌梗死合并室性心律失常药物治疗的首选药物, 尤其适用于存在左心功能不全的患者。

关键词：胺碘酮,急性心肌梗死,心律失常

参考文献

严重室性心律失常 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有病例均为我院2008年1月~2011年12月收集的确诊为急性乌头碱中毒的患者,共38例。经医院伦理委员会通过,患者或家属知情同意。随机分为治疗组与对照组,其中治疗组20例,男12例,女8例,平均年龄(45.34±5.85)岁;对照组18例,男11例,女7例,平均年龄(44.28±4.34)岁。中毒至就诊时间:治疗组平均(62.52±25.81)min,对照组平均(58.41±27.35)min。其中治疗组服用川乌和(或)草乌14例,附片6例;对照组服用川乌和(或)草乌13例,附片5例。两组在性别、年龄、中毒至就诊时间及服用药物情况上比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

1.2 诊断标准

诊断标准:(1)38例患者中毒前均有饮用药酒或服中药(含乌头碱)病史;(2)临床症状表现为全身及口唇麻木、胸闷、心悸及腹痛、恶心呕吐等消化道症状;(3)ECG及心电监护显示严重的室性心律失常,包括频发室早、多源室早、室速,排除尖端扭转性室速。

1.3 中毒及心电图表现

两组患者临床表现可为全身及口唇麻木感、胸闷、心悸、腹痛、恶心、呕吐等症状,同时也可有低血压、意识障碍等,两组在中毒表现上比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

两组患者心电监护期间可表现为多种室性心律失常,按照监护期间最严重的一种心律失常类型划分,两组在心电图表现上比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表3。

1.4 治疗方法

所有患者入院后均予以吸氧、心电监护、建立静脉通路,胺碘酮注射液150 mg加生理盐水20 m L稀释后10 min内静脉注射,随后以300~450 mg静脉泵入,速度为1.0~1.5 mg/min,并给予硫酸镁(2.5~5.0 g)静脉滴注,血压低者给予静脉扩容升压,两例持续室速者均采用200 J直流电复率。治疗组在以上治疗的同时立即静脉滴注双黄连粉针剂60 mg/kg。对照组在以上治疗的基础上采用既往治疗方案,在心律失常相对改善情况下,尽早予以催吐、洗胃、导泻。所有患者接受治疗及留院观察时间均大于72 h,临床症状、低血压及心律失常均无反复。

1.5 观察指标[1]

(1)临床症状缓解时间:包括口唇及全身麻木感,胸闷、心悸,腹痛、呕吐等临床症状的缓解时间;(2)临床症状消失时间:包括口唇及全身麻木感,胸闷、心悸,腹痛、呕吐等临床症状的消失时间;(3)低血压的恢复时间:停用升压药,血压维持在正常范围的时间;(4)心律失常好转时间:心电图及心电监护显示心律失常明显好转,仅显示偶发早搏的时间;(5)心律失常消失时间:心电图及心电监护心电图恢复正常的时间。

1.6 统计学方法

应用SPSS 11.0统计软件,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组在症状缓解时间、症状消失时间、低血压恢复时间、心律失常好转时间及心律失常消失时间方面与对照组比较,差异均有高度统计学意义(均P<0.01),见表4。

3 讨论

含乌头碱类中药主要有川乌、草乌、附子、一枝蒿、落地金钱、搜山虎等,为毛茛科植物,是临床治疗风湿疾病、关节疼痛、滋补肾阳的常用药物。其所含的毒性成分为乌头碱、次乌头碱、新乌头碱,口服乌头碱0.2 mg即可中毒,3~4 mg即可致人死亡,急性中毒时病死率可达3.1%。乌头碱中毒的临床症状主要表现在心血管系统、神经系统及消化系统,而严重室性心律失常是死亡的主要原因[2]。乌头碱诱发室性心律失常的原因主要是直接作用于心室使心室内异位起搏点的兴奋性增高和产生折返激动,形成单源和多源室性早搏、室性心动过速、甚至心室颤动[3]。急性乌头碱中毒发病迅速,既往治疗常采用催吐、洗胃、导泻、输液及抗心律失常、对症治疗,但症状缓解慢,且洗胃疗效欠佳,同时严重的心律失常往往增加了洗胃的风险,限制了急诊洗胃的时间。笔者采用双黄连粉针剂联合胺碘酮救治乌头碱中毒所致的严重室性心律失常的方法,无论在缓解症状方面及抗心律失常方面均明显优于采用既往治疗方法的对照组,且双黄连使用方便,价格便宜,治疗乌头碱中毒无需洗胃、导泻等,且临床观察过程中无反复,值得临床推广。

注:与对照组比较,*P<0.01

笔者在采用双黄连粉针剂联合胺碘酮成功救治乌头碱中毒所致严重室性心律失常(不包括尖端扭转性室速)的患者中有以下体会:(1)胺碘酮的应用。胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂,兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用,可救治各种恶性室性心律失常,且促心律失常作用低,不会影响心功能[4],适用于乌头碱中毒诱发的室性心律失常。但因其可使QT间期更加延长,不宜应用于尖端扭转性室速。(2)钾镁合剂的使用。中毒时因呕吐、腹泻等可引起低钾、低镁使心肌兴奋性增高,异位起搏点的自律性增高,加重心肌的电不稳定性,引起心律失常[5]。适当补充钾离子、镁离子可稳定细胞膜,提高室性期前收缩及心室颤动的阈值[6],有助于预防和纠正中毒性心律失常。(3)双黄连粉针剂的使用。在既往的临床研究中发现,双黄连在治疗乌头碱中毒方面有特效,不管是对抗心血管系统方面的心律失常,还是缓解神经系统方面的口唇及全身麻木等症状均有显著疗效[7],且实验也发现双黄连有抗乌头碱诱发的心律失常的作用[8]。(4)及早电复律。对于顽固性室速伴血液动力学不稳定的患者及早采用电复律。

摘要：目的 观察双黄连粉针剂联合胺碘酮对乌头碱中毒所致严重室性心律失常的治疗作用。方法 将38例乌头碱中毒所致严重室性心律失常患者随机分为治疗组及对照组。治疗组20例患者给予双黄连粉针剂联合胺碘酮治疗,对照组18例患者给予催吐、洗胃、导泻及胺碘酮治疗。观察两组患者症状缓解时间、症状消失时间、低血压恢复时间、心律失常好转时间、心律失常消失时间,比较两组之间的差异。结果 治疗组症状缓解时间、症状消失时间、低血压恢复时间、心律失常好转时间、心律失常消失时间均明显短于对照组(均P<0.01)。结论 双黄连粉针剂联合胺碘酮治疗乌头碱中毒所致严重心律失常疗效显著。

关键词：双黄连粉针剂,胺碘酮,乌头碱,室性心律失常

参考文献

[1]卫生部.中药新药临床研究指导原则[S].第2辑,1993:91-93..

[2]韩启定,赵月萍.乌头碱中毒致恶性心律失常救治分析[J].临床荟萃,2009,10(24):1732-1733.

[3]张宏顺.乌头类中药的毒性及中毒处理[J].药物不良反应杂志,2005,7(2):114.

[4]中国生物医学工程学会心律分会,中华医学会心血管病学分会,胺碘酮抗心律失常治疗应用指南工作组.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2008,22(5):377-385.

[5]王静.含镁极化液治疗急性鸟头碱中毒所致心律失常的临床观察(附30例报告)[J].新医学,2008,39(2):107-108.

[6]秦天赐.急性乌头碱中毒108例回顾性分析[J].内科,2008,3(2):209-211.

[7]肖桂林,刘国栋,刘发益,等.双黄连注射液治疗乌头碱中毒所致心律失常的临床研究[J].中国急救医学,2004,2:140-141.

严重室性心律失常 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年12月—2009年12月于我院就诊治疗的120例室性心律失常患者, 均为急诊就诊, 男76例, 女48例, 平均年龄为 (61.2±14.3) 岁。其中, 单纯性室性早搏及频发性室性早搏21例, 室性早搏伴阵发性室性心律失常68例, 室性早搏伴持续性心动过速31例。

1.2 方法

对于频发室性早搏或单纯室性早搏的无器质性心脏疾病病变患者, 给予口服倍他乐克治疗 (β-受体阻滞剂) 25~50mg, 2~3次/d;对伴发阵发性或持续性室性早搏或室性心律失速患者, 在针对基础疾病治疗的同时, 口服胺碘酮治疗, 第1周600mg/d, 早中晚各1次;第2周减量为每天1次400mg, 早晚各1次口服;第3周减量为200mg/d。口服治疗同时, 给予静脉给药, 20mL 5%的葡萄糖液+胺碘酮150mg的负荷量, 缓速静脉滴注10 min, 再给予0.5~1.0mg/min微泵静滴维持量。可视不良反应严重程度及治疗效果逐渐降低给药剂量。

1.3 疗效判定

比较治疗前后患者血压、心电图、心率及心功能指标。同时依据《2004年全国中西结合防治冠心病心绞痛、心律失常会议》的相关标准对疗效进行判定, 显效:心律失常消失或者减少超过90%;有效:心律失常减少大于50%;无效:心律失常频率无任何降低, 心电图及心功能指标没有明显改善;恶化:治疗以后心律失常频率较治疗前增加, 心功能指标降低。

1.4统计学方法

实验数据以 (x軃±s) 表示, 应用SPSS13.0统计分析软件进行统计分析, 计数资料的比较采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

显效37例, 占30.8% (37/120) ;有效55例, 占45.8% (55/120) ;总有效率达76.6%。其中心功能正常、无器质性心脏疾病的良性室性心律失常患者占45.0% (54/120) 。

2.2 胺碘酮治疗前、后血压、心率、心电图及心功能比较

治疗后血压降低、心率减慢至72.9±6.1次/min、心电图QT间期延长至432.5±26.4ms、左室射血分数 (LVEF) 增加至46.1±6.3ms, 与治疗前比较均有显著性差异 (P<0.05) 。

3 讨论

心律失常是临床上常见的一种疾病, 心室心律紊乱是引起室性心律失常的直接诱因[3]。室性心律失常可引起室颤、猝死等严重后果, 因此及时明确地诊断病情, 分析室性心律失速因素、诱因及对预后可能造成的影响并及时地对症采取相应急救措施[4], 能够有效降低病死率。目前, 室性心律失常的治疗药物中, 胺碘酮是广谱抗心律失常药物中最为常用的一种, 针对器质性心脏病并发心律失常, 可有效降低病死率, 是推荐的静脉终止室性心律失常药物[5]。同时该药可起到抗心肌缺血作用, 能改善心力衰竭症状。本组120例患者, 联合应用口服、微泵静滴维持胺碘酮及倍他乐克, 经治疗后血压降低, 心率减慢, QT间期延长, 心功能得到显著改善, 与治疗前比较, 差异具有显著性意义 (P<0.05) , 进一步说明了胺碘酮联合倍他乐克在心律失常救治中的重要作用。

摘要：目的:探讨室性心律失常的急诊治疗体会。方法:对120例室性心律失常急诊患者分别给予胺碘酮和/或倍他乐克治疗, 分析治疗前后患者心率、血压、QT间期和左室射血分数 (LVEF) 等指标的变化, 并进行统计学处理。结果:对于心功能正常、无器质性心脏疾病的良性室性早搏患者给予倍他乐克治疗效果良好;应用联合疗法治疗, 显效37例, 占30.8% (37/120) , 有效率45.8% (55/120) , 总体有效率达76.6%;治疗后患者血压、心率、QT间期及心功能均有显著改善 (P<0.05) 。结论:胺碘酮联合β-受体阻滞剂倍他乐克治疗合并器质性心脏疾病病变室性心律失常疗效较好, 可作为急诊科治疗的首选药物。

关键词：室性心律失常,碘酮,倍他乐克

参考文献

[1]廖德宁, 杨志健.胺碘酮药代动力学和电生理特性及其临床意义[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2009, 23 (6) :475-476.

[2]彭学军, 刘启明, 周胜华, 等.QT间期与小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效的相关性研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂, 2008, 22 (8) :497-498.

[3]HAVERKAMP W, ROLF S, STOCKBURGER M, et al.Acute treat-ment of stable hemodynamically tolerable ventricular tachycardia[J].Anasthesial Intensivmed Nothallmed Schmerzther, 2005, 40 (4) :207-212.

[4]范利, 尚延忠, 武强, 等.治疗老年快速室上性心律失常的药物选择和疗效观察[J].中国老年学杂志, 2005, 25 (4) :363-364.

严重室性心律失常 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文收集本院门诊和住院的室性心律失常患者112例。年龄在48±15.5岁。患者经过临床诊断标准[1], 且均经过心电图和动态心电图确诊。112例患者包括:持续性室性心动过速, 频发多源室性早搏, 短阵室性心动过速, 连发室性早搏等。患者均出现了不同程度的早搏, 并有心慌等症状, 心率>60次/min。患者应排除存在有:因药物引起的室性心律失常者;窦性心动过缓者;甲状腺功能异常者;心动过缓和房室传导阻滞者[2]。随机分为:治疗组66例和对照组46例。对两组的一般病情资料进行统计分析, 结果实验分组具有可比性。

1.2 方法

在治疗前112例患者均进行CBC、ECG、肝肾功能等检查。患者停用抗心律失常药物7d以上;对照组采用基础常规治疗, 治疗组治疗手段常规治疗加用胺碘酮, 具体操作如下:150-250 mg溶于20mL生理盐水中, 静脉滴注10-20min。复律者应再次静脉滴注150mg (操作如前, 不能超多3次) , 患者变为窦性心律后应停用, 1个疗程为4周, 用药期间密切监测患者BP、心律、ECG、肝功能等, 若血压低于12/8kPa停止滴注。观察用药效果, 对不良反应进行严密监测, 一旦发生不良反应立即停药, 并采取相应治疗措施。最终疗效判定本文参照《全国抗心律失常药物疗效标准》与卫生部关于心血管用药临床研究指导原则[3]。

2 结果

对照组:46例患者无死亡, 室性早搏发生降低。6个月后进行复查有8例患者死亡。治疗组:患者66例患者中61例患者的室性心律失常好转, 总有效率为91.1%。其中有15例患者追加1次胺碘酮后, 心律失常得到控制。1例住院期间死于心衰。

治疗过程中出现的不良反应情况, 治疗前后均没有发现胸片和肝肾功能有异常。但出现两种异常变化:1.出现窦性心动过缓 (治疗组3例, 对照组9例) ;2.出现甲状腺功能异常 (治疗组1例, 对照组12例) , 甲状腺功能异常者停药后均恢复正常。

3 结论

胺碘酮是非竞争性肾上腺素受体阻滞剂, 是Ⅲ类抗心律失的常用药物, 有一定的Ⅰ类和Ⅳ类抗心律失常药物的性质。该药物对机体静息膜电位及动作电位高度不产生影响, 具有消除折返激动, 延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期的作用, 可遏制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流, 使传导速度减慢, 使窦房结自律性降低。还表现出对房室旁路前向传导的抑制作用。因为该药物使复极时间过度延长, 从ECG上就会表现出Q-T间期延长及T波改变的图像。胺碘酮通过静脉注射不抑制左室功能, 而产生轻度负性肌力作用, 还可使冠状动脉及周围血管扩张, 但可使甲状腺素代谢紊乱。但临床使用需要注意抗心律失常药与合并用药的作用关系, 有文献报道, 抗心律失常药物与利尿剂合并应用时, 会出现室性心律失常现象, 此外还与抗精神病药物共同使用时也常有见到。

在本文观察病例中, 使用胺碘酮后, 取得良好效果, 疗效确切, 不良反应少, 患者发生室性早搏明显减少, 6个月后复查无死亡病例。口服作用的发生及消除均缓慢, 不宜在短期内加用过大剂量以期获得疗效, 以防过量;半衰期长, 故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用;因多数不良反应与疗程及剂量有关, 故需长期服药者尽可能用最小有效维持量, 并应定期随诊;需监测血压及心电图, 口服时应特别注意 Q-T间期[4]。本文建议采取口服给药, 剂量宜小, 以稳

定的血药浓度来维持疗效, 降低发生副作用的几率, 并预防疾病的复发。在于其他药物合并使用的时候应多注意:患者的心律失常是否需要治疗;药物治疗者心律失常的发生机制;抗心律失常药物作用机制及毒副作用;患者基础病因、心功能状态及有无心外因素, 提高药物疗效, 提高患者生存质量。

摘要：目的 探讨抗心律失常药物胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效及应用注意。方法 112例室性心律失常患者, 分为治疗组和对照组, 对照组给予基础疾病常规治疗, 治疗组基础疾病常规治疗基础上加用胺碘酮, 观察治疗前后患者室性心律失常的控制情况及不良反应。结果 对照组46例患者无死亡, 室性早搏减少, 半年后复查8例患者死亡。治疗组患者66例患者中61例患者的室性心律失常好转, 总有效率为91.1%。其中有15例患者追加1次胺碘酮后, 心律失常得到控制。1例住院期间死于心衰。结论 胺碘酮治疗室性心律失常临床疗效确切, 维持用量较少, 不良反应少。

关键词：室性心律失常,胺碘酮,治疗

参考文献

[1]张定宝, 马跃华.稳心颗粒治疗老年室性心律失常98例疗效观察[J].云南中医中药杂志, 2009, 30 (9) :45-47.

[2]李学林.小剂量胺碘酮维持治疗在抗老年室性心律失常中的应用[J].四川医学, 2008, 29 (9) :1158-1161.

[3]徐斌.小剂量胺碘酮在老年室性心律失常中的应用[J].药物与临床, 2005, 2 (15) :111-113.

严重室性心律失常 篇7

一、《专家共识》要点

(一) 室性期前收缩 (室早)

无论患者是否伴有基础心脏疾病, 临床上室早很常见。有些频发的室早患者可以无症状, 而一些患者室早负荷很少, 症状却明显。《专家共识》明确提出, 频发室早与可逆性心肌病之间存在相关性。室早可导致心肌病, 也可能是潜在心肌病的一种临床结果。绝大多数频发室早患者并非都会发展为心肌病, 所以室早不能作为心肌病的风险预测因素。

1. 诊断评估方面。

《专家共识》提出, 与其他室性心律失常一样, 评估室早的第一步是确定是否存在结构性心脏病。多项检查可提供有力佐证, 如应用12导联体表静态心电图有助于评价心肌瘢痕存在、心室肥厚等;超声心动图可以评估心室结构与功能、心脏瓣膜有无异常、肺动脉压高低等;增强MRI可对怀疑有结构性心脏病患者提供更多的诊断和预后评估信息。

2. 首次量化治疗标准。

(1) 对于无结构性心脏病的室早患者, 治疗适应证取决于患者有无症状, 因为有些室早是良性的。如影像学检查证实患者有左心室功能下降趋势, 即使室早无症状, 也需要治疗。对于室早超过10000次/24h的患者, 应反复随访心脏超声心动图与Holter检查, 如多次复查显示室早均处于高负荷状态, 应进行干预。 (2) 对于结构性心脏病室早患者, 有症状是治疗的主要依据, 超过10%的高负荷室早应给予治疗。

3. 药物治疗方面。

《专家共识》明确指出, 多数无结构性心脏病患者的无症状性低负荷室早为良性, 无须药物治疗;对于有症状及高负荷的室早, 可考虑选用β受体阻滞药和非二氢吡啶类钙拮抗药, 不建议应用不良反应明显的胺碘酮等抗心律失常药。

(二) 非持续性室性心动过速 (非持续性室速)

1. 无结构性心脏病的非持续性室速。

只有症状明显、无休止发作或导致左心室功能下降者才需要干预。药物治疗选用β受体阻滞药、非二氢吡啶类钙拮抗药或IC类抗心律失常药。对于症状明显、药物治疗无效的特发性非持续性室速患者, 尤其是运动诱发的非持续性室速, 推荐使用导管消融治疗。

2. 有结构性心脏病的非持续性室速。

《专家共识》强调, 治疗基础心脏疾病远比治疗心律失常更重要。以下几种情况下, 非持续性室速患者需考虑行心律转复除颤器 (ICD) 治疗: (1) 非持续性室速患者被确诊为儿茶酚胺敏感性多形性室速, 应使用β受体阻滞药; (2) 非持续性室速伴左心室射血分数 (LVEF) <35%; (3) 非持续性室速伴LVEF<40%的缺血性心肌病, 若电生理检查诱发出心室颤动 (室颤) /持续性室速时推荐使用; (4) 心肌梗死伴晕厥史的非持续性室速, 若LVEF<40%应行电生理检查, 检查诱发出持续性室速; (5) 肥厚性心肌病 (HCM) 合并非持续性室速。

(三) 持续性单形性室速

室速持续时间超过30秒或因伴血流动力学障碍需立即终止, 称为持续性室速。发生在无结构性心脏病的持续性单形性室速为特发性室速, 常预后良好。绝大多数持续性单形性室速患者伴有明确的结构性心脏病, 以缺血性心脏病最常见。

1. 急性期治疗方法。

(1) 合并室速者立即行非同步电除颤, 除颤后应静脉给予胺碘酮。 (2) 持续性室速伴血流动力学不稳定者立即行同步直流电复律, 伴血流动力学相对稳定者应用镇静药后行电复律。给予镇静药前, 可考虑试用利多卡因。 (3) 无结构性心脏病的持续性室速应用β受体阻滞药, 可终止室速。 (4) 有结构性心脏病应首选胺碘酮。 (5) Brugada综合征可静脉选用异丙肾上腺素。

2. 特发性室速的药物治疗。

索他洛尔、美西律、普罗帕酮和胺碘酮治疗效果较好, 但导致心律失常风险和不良反应均较大。导管消融治疗右室流出道持续性室速成功率较高, 但对于非流出道室速和分支型室速, 电生理刺激诱发、标测和消融难度均较大。

3. 结构性心脏病持续性室速的治疗。

应用抗心律失常药不能提高结构性心脏病持续性室速患者的生存率, 而ICD可改善室速患者的生存率, 所以抗心律失常药只能作为ICD的辅助治疗。《专家共识》建议, 合并用药可选用索他洛尔、β受体阻滞药和胺碘酮。陈旧性心肌梗死、低LVEF及血流动力学稳定的持续性室速, 应用导管消融可降低室速发生率。

(四) 持续性多形性室速/室颤

1. 无结构性心脏病患者。

持续性多形性室速/室颤多见于离子通道病, 如儿茶酚胺敏感性多形性室速、长QT综合征、早期复极综合征等。而对于多形性室速/室颤合并结构性心脏病患者, 应先排除急性冠脉综合征、陈旧性Q波心肌梗死等。

2. 治疗方法。

I C D可作为不可逆原因的持续性多形性室速/室颤患者的初始治疗。冠脉血运重建是治疗急性心肌缺血所致多形性室速/室颤的首要方法。β受体阻滞药被推荐用于治疗长QT综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室速。特发性室颤、Brugada综合征、短QT综合征和早期复极综合征等患者, 应用奎尼丁可有效预防多形性室速/室颤的复发。尝试将维拉帕米联合β受体阻滞药治疗儿茶酚胺敏感性多形性室速, 氟卡尼联合β受体阻滞药治疗3型长QT综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室速。

3. 反复发作患者。

如室早形态仅有一种或几种, 可考虑行导管消融治疗。对于Brugada综合征所致的反复发作多形性室速/室颤患者, 导管消融可在右室流出道的心外膜进行。需强调的是, 即使针对多形性室速/室颤触发机制的导管消融获得成功, 仍需要植入ICD。

(五) 室速/室颤风暴

室速/室颤风暴定义为24小时内连续发作3次或以上, 需应用抗心动过速起搏 (ATP) 或电复律 (电除颤) 终止发作。

对于住院的室速/室颤患者, 应根据血流动力学及相关伴随症状进行危险分层;高危患者需入住ICU, 并给予镇静、气管插管等治疗。对于植入ICD患者, 应重新调正装置程控, 优化ATP治疗方案, 最大限度减少不适当的电击。积极寻找和处理诱发或触发室速/室颤风暴的可逆因素, 如心肌缺血、电解质紊乱等。应用β受体阻滞药可提高患者短期预后, 联合胺碘酮能提高室速/室颤风暴患者的心律稳定性。在纠正酸中毒、改善呼吸系统和循环系统及抗心律失常药治疗下仍频发风暴的患者, 可考虑尝试导管消融。对于部分难治性患者可尝试神经调节治疗, 如左心交感神经切除术和脊髓刺激术等。室速/室颤风暴患者预后较差, 合并严重结构性心脏病患者预后更差。

二、参松养心胶囊列入《室性心律失常中国专家共识》

研究发现, 中国每年猝死总人数达54.4万, 由于种族和生活习惯等的差异, 室性心律失常疾病谱、合并相关的基础疾病、对室性心律失常的诊治策略可能与欧美国家有所不同[2]。《室性心律失常中国专家共识》指出, 室早等室性心律失常很常见, 传统上使用β受体阻滞药或非二氢吡啶类钙拮抗药治疗效果有限, 可能会增加合并严重结构性心脏病室早患者的死亡率, 治疗前应谨慎评估。近年来, 中药治疗室性心律失常取得了一定进展。对于未合并或合并结构性心脏病的症状性室早患者, 均可使用参松养心胶囊[1]。

参松养心胶囊由桑寄生、山茱萸、酸枣仁、土鳌虫、甘松、黄连、龙骨、人参、五味子、独活、丹参、赤芍等中药组成复方制剂, 广泛治疗各种心律失常。其可以提升窦房结功能, 逆转病理性结构重构、神经重构和电重构, 并能调节心脏多离子通道。参松养心胶囊除了能治疗室性心律失常外, 还可以治疗窦房结病变引起的心律失常、房性心律失常及心力衰竭伴室早等。简单地说, 参松养心胶囊对快速性和缓慢性心律失常均有效[3]。

参考文献

[1]中华医学会心电生理和起搏分会, 中国医师协会心律学专业委员会.室性心律失常中国专家共识[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2016, 30 (4) :283.

[2]Hua W, Zhang LF, Wu YF, et al.Incidence of sudden cardiac death in China:analysis of 4 regional populations[J].J Am Coll Cardiol, 2009, 54 (12) :1110.