严重心律失常（精选6篇）
严重心律失常 篇1
1临床资料
患者, 男性, 56岁。因突发呕吐、头晕伴全身抽搐于2001年11月9日入院。入院前3h服用中药附子汤剂 (用量不详) 后突然出现上腹部不适、呕吐、头晕伴全身抽搐、四肢发凉, 立即到附近医院就诊, 当时测血压50/30mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 对症治疗后症状无明显缓解, 而后到我院以休克原因待查入院。入院时BP 60/40mmHg, T 35.5℃, P 70次/min, 呼吸18次/min, HR 100次/min, 律不齐, 心音强弱不等, 心界无扩大。急检:GOT 105IU/L, LDH 362IU/L, CK 1 035IU/L, CK-MB 36IU/L, HBDH 322IU/L, D-BIL 12.0IU/L, TBA 16.3IU/L, 血清K+4.6mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-107mmol/L。X线:心肺膈无著变, 心脏B超:EF83%, 心内结构正常, 左室功能正常。心电图先后出现:异位心律, 快速型心房颤动, 窦室传导, 程度不同的左、右束支传导阻滞, 室上性心动过速, 非阵发性室性心动过速。临床诊断:药物中毒, 中毒性休克。立即给予吸氧、补充血容量, 给予低分子右旋糖苷500ml加多巴胺40mg静脉滴注, 使用利多卡因50mg静脉注射并根据心电监测情况配合利多卡因1 500mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注。治疗中还应用激素、抗血小板聚集、预防感染等药物。18h后恢复正常窦性心律, 偶发房性早搏及室性早搏。化检:GOT 32IU/L, LDH 180IU/L, CK 204IU/L, CK-MB 19IU/L, HBDH 192IU/L。
2讨论
附子为毛莨科植物乌头的子根, 性热、味辛、有毒, 其主要成份是含有乌头碱类生物碱, 属于温里药, 具有强心及抗心律失常、抗休克作用。生附子浸出液因含大量乌头碱, 故对心肌细胞呈现明显的毒性作用, 口服0.2mg乌头碱即能使人中毒, 3～5mg可致死。生附子毒性最大, 中毒的程度与有无炮制和用量及煎煮时间有关, 乌头碱中毒能直接抑制窦房结, 产生异位节律, 亦可作用于心肌产生高频异位节律, 包括交界性心律、多源频发室性早搏、阵发性室性心动过速、心室颤动等。本例急性附子中毒有明显神经系、消化系、循环系症状。心电图出现一系列严重心律失常及心肌酶谱改变。经补充血容量及应用多巴胺、阿拉明后血压恢复正常。应用利多卡因等其他辅助治疗, 不但迅速减轻症状, 同时心脏异位节律亦迅速消失, 恢复正常窦性心律。
严重心律失常 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究选择的对象共24例, 男14例, 女10例, 年龄1～13岁。房室传导阻滞3例, 室性早搏9例, 房性早搏5例, 多源性室性早搏3例, 阵发性室上性心动过速4例。无器质性心脏病5例, 传导系统先天性发育不全3例, 病毒性心肌炎13例。均经心电图、心电生理学检查证实, 并与《儿科诊治手册》制定的相关标准符合[1]。
1.2 方法
多源性室性早搏患儿及室性早搏患儿给予25%硫酸镁药物0.1～0.2mg/ (kg·次) , 2次/d静滴, 疗程依据病情好转情况行适当改变;房性早搏经密切观察3个月后自愈, 未加治疗;室上性阵发性心动过速先采取物理疗法处理, 效果不佳者用5m NS对维拉帕米0.1～0.2mg/ (kg·次) 稀释后静脉推注, 并加强心电监护, 复率后将剂量调整至1～2mg/ (kg·次) 口服, 3～4次/d。患儿严重心律失常为房室传导阻滞者, 取5%葡萄糖溶液250mL加异丙肾上腺素1mg静脉持续滴注, 为0.05～2μg/ (kg·min) 速度, 并依据心率做适当调整。
1.3 统计学分析
统计学软件采用SPSS13.0版, 计量资料行t检验, 计数资料行χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
本组房性早搏及室上性阵发性心动过速共9例患儿症状均全部消失, 室性早搏9例患儿好转6例, 全部消失3例;房室传导阻滞无变化1例, 好转2例, 多源性室性早搏3例中好转1例, 全部消失2例。总有效率显著高于无变化率 (P<0.05) , 见表1。
注:*P<0.05
3 讨论
近年来, 经济的迅猛发展推动了医学科技的进步, 医院诊疗手段不断发展和完善, 使大部分心血管系统疾病均能得到明确诊断和及时救治[2]。心律失常为一组常见心血管症状, 由其多为器质性心脏病出现异常所致, 较为严重, 故治疗和预后除受患者生理特点、年龄等因素的制约外, 病情的严重程度及原发疾病也起着较大影响。临床诊断要点为:房性早搏相关心电图检查特点为形态与窦性存在稍微差异, 有P波提前出现, 可呈倒置状或直立状;QRS波形态有3种表现形式, 即无QRS波在房性期前收缩后存在, 有室内差异性传导伴发, 及与窦性QRS波相类似;P-R间期≥0.10～0.12s。室性早搏心电图检查特点为多数有完全代偿间期, QRS时间平均≥0.12s增宽;有宽大畸形QRS波群提前出现, 无提前P波;T波方向与QRS波呈相反关联, 复极化异常。室性性阵发性心动过速心电图检查特点为ST段有暂时性下移, T波倒置或平坦, QRS形态正常, P-R间期绝对匀齐。明确诊断并针对性治疗是救治成功的关键。
病毒性心肌炎多可获得理想预后, 先天性心脏病采取手术的方法矫治也可得到较好恢复, 为传导系统先天性发育不全的患者虽采取有效措施救治后病情无明显变化, 但对学习及生活未构成显著影响。心律严重失常则易造成猝死事件发生, 使家长过分担心, 医师在处理上也存在一定棘手性。临床普遍给予抗心律失常药物应用, 但多效果不佳, 且应用抗心律失常药存在潜在至心律失常作用, 导致负性肌力产生, 甚至因此不良反应而致患儿死亡。针对此类患儿治疗时, 心律失常药是否需长期应用还需引起足够重视, 非持续性无症状期心律失常可采取长期治疗方案防控[3,4]。
本次研究选择的24例患儿中, 经针对性治疗显示, 总有效率为95.8%, 其中束支、房室结、窦房结均严重阻滞的3种心律失常并存在患儿1例, 6岁发病, 现11岁, 心率日常监测为40～60次/min, 无临床不适症状存在, 运动、学习、生活均正常, 心跳在剧烈活动后有加快表现, 但已适应节律, 觉更舒适。频发室早搏5年1例患儿, 也无明显异常。提示心律严重失常的多数患儿经明确诊断, 采取有效救治方案处理后, 多可达到治愈或明显好转, 效果不明显者, 可在长期适应中, 对病理状态进行习惯, 相关机制还需进行一步探讨得知。
综上所述, 小儿严重心律失常明确诊断, 并针对性采取措施积极治疗, 可明显改善预后, 提高患儿生存质量。
摘要：目的 探讨小儿严重心律失常的急救治疗效果。方法 本次研究选择的对象共24例, 均为我院2009年2月至2012年2月收治的严重心律失常的患者, 就临床救治资料行回顾性分析。结果 本组房性早搏及室上性阵发性心动过速共9例患儿症状均全部消失, 室性早搏9例患儿好转6例, 全部消失3例;房室传导阻滞无变化1例, 好转2例, 多源性室性早搏3例中好转1例, 全部消失2例。总有效率显著高于无变化率 (P<0.05) 。结论 小儿严重心律失常明确诊断, 并针对性采取措施积极治疗, 可明显改善预后, 提高患儿生存质量。
关键词：小儿,严重心律失常,急救
参考文献
[1]魏克伦, 刘春峰.儿科诊治手册[M].北京:人民军医出版社, 2005:304-309.
[2]李万镇.抗心律失常药物临床应用的进展 (二) [J].中华儿科杂志, 2003, 41 (11) :865-869.
[3]吴熙.小儿严重心律失常及药物治疗进展[J].中国小儿急救医药, 2007, 14 (4) :344-355.
严重心律失常 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2007年4月30日至2011年4月30日期间在我院就诊的160名冠心病合并室性心律失常患者的临床资料, 男性患者91例、女性患者69例, 年龄分布在37~58岁、年龄平均 (43.8±7.82) 岁。所有患者均有不同程度的心前区疼痛、心悸胸闷等临床症状, 并根据心电图检查、冠状动脉造影确诊为冠心病合并室性心律失常。其中短阵室性心动过速41例、频发室性期前收缩68例、心房纤颤合并室性期前收缩51例。
1.2 分组及治疗方法
根据治疗方式不同随机将160名患者分为观察组和对照组, 每组各80名患者。对照组给予镇静、支持、舒张冠脉等冠心病常规治疗, 并给予胺碘酮200 mg口服3次/日;观察组在冠心病常规治疗基础上, 给予胺碘酮200 mg口服3次/日以及稳心颗粒9 g口服3次/日。
1.3 观察指标
观察治疗后24h内室性心律失常包括室性期前收缩、室性心动过速的发生次数, 同时进行心电图检查、分析PR间期、QRS波时限。
疗效评价标准:显效:患者心前区疼痛、心悸胸闷等症状消失, 24h动态心电图检查显示室性心律失常发作减少90%以上;有效:患者临床症状缓解, 24h动态心电图显示室性心律失常发作减少50%~90%;无效:患者临床症状无明显变化或者加重, 24 h动态心电图显示室性心律失常发作减少<50%。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数。
1.4 统计学分析
采用SPSS 18.0软件对上述数据进行统计学分析, 计数资料采用非参数秩和检验、计量资料采用t检验, 检验结果均按P<0.05判断为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗后各项观察指标
观察组室性心律失常平均发生次数 (1293±102) 、PR间期 (0.152±0.003) s、QRS波时限 (0.071±0.006) s;对照组室性心律失常平均发生次数 (1639±153) 、 (0.143±0.002) s、QRS波时限 (0.089±0.009) s。通过t检验可知, 观察组心律失常发生次数明显少于对照组, PR间期、QRS波时限也明显优于对照组 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组患者的治疗效果
根据疗效判定标准, 观察组显效48例、有效26例、无效6例, 总有效率92.5%;对照组显效40例、有效24例、无效16例, 总有效率80%。通过非参数秩和检验可知, 观察组疗效明显好于对照组 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
冠心病是临床上极为常见的心血管系统疾病, 由于心肌缺血、供氧不足会引起胸闷、心悸、心前区疼痛等一系列临床症状[1]。当心肌缺氧状态持续存在, 会导致心脏传导系统功能障碍、心肌细胞膜电位不稳定, 进而引起各种心律失常的出现[2]。其中, 室性心律失常会对患者造成严重的危害。
心绞痛引起的室性心律失常主要包括室性期前收缩、室性心动过速以及室性纤颤[3]。对于室性期前收缩和心动过速主要采用药物治疗, 包括利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮、美托洛尔等;对于室性纤颤主要采用电复律治疗[4]。近年来的中医研究认为, 冠心病合并室性心律失常属于“胸痹”、“心悸”的范畴, 多由气血亏损、心神失养、瘀血阻脉引起[5]。为此, 我们观察了采用胺碘酮、稳心颗粒的中西医结合疗法治疗疾病的效果。
根据我们的研究结果可以看出, 观察组室性心律失常平均发生次数 (1293±102) 、PR间期 (0.152±0.003) s、QRS波时限 (0.071±0.006) s明显优于对照组的室性心律失常平均发生次数 (1639±153) 、PR间期 (0.143±0.002) s、QRS波时限 (0.089±0.009) s。进一步根据疗效评定标准评估两组治疗效果可知, 观察组治疗总有效率达92.5%, 明显高于对照组的80%。由此可以看出, 在给予胺碘酮治疗的基础上辅以稳心颗粒可以明显提高治疗有效率、减少心律失常发生次数、改善心电图表现。稳心颗粒的主要成分是党参、三七、甘松、黄精、琥珀, 能够通过阻断快钠和慢钙通道起到抑制折返、降低心肌细胞自律性的作用。
综合以上讨论我们可以得出结论, 胺碘酮联合稳心颗粒对于治疗冠心病合严重室性心律失常具有积极意义, 值得在临床中推广。
摘要：目的 研究胺碘酮联合稳心颗粒对冠心病合并室性心律失常的疗效。方法 选择在我院就诊的160名冠心病合并室性心律失常患者的临床资料, 按照治疗方式不同分为观察组和对照组, 观察治疗后心律失常发生次数、评估总体疗效。结果 观察组室性心律失常平均发生次数 (1293±102) 、PR间期 (0.152±0.003) s、QRS波时限 (0.071±0.006) s明显优于对照组的室性心律失常平均发生次数 (1639±153) 、PR间期 (0.143±0.002) s、QRS波时限 (0.089±0.009) s;观察组治疗总有效率达92.5%, 明显高于对照组的80%。结论 在给予胺碘酮治疗的基础上辅以稳心颗粒可以明显提高治疗有效率、减少心律失常发生次数、改善心电图表现。
关键词：室性心律失常,冠心病,胺碘酮,稳心颗粒
参考文献
[1]王廷涛, 张俊, 张效明, 等.稳心颗粒联合美托洛尔治疗冠心病室性心律失常疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2009, 17 (6) :489-490.
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[3]庞媛, 陈用贵, 杨柏松.冠心病并发严重室性心律失常59例分析[J].中华现代内科学杂志, 2008, 5 (5) :456-458.
[4]孙逊.冠心病合并室性心律失常临床分析[J].当代医学, 2011, 17 (25) :91.
严重心律失常 篇4
1 资料和方法
1.1 一般资料
我院自2003年6月~2010年6月共收治伴随严重室性心律失常的冠心病患者90人, 其中男性患者64人, 女性患者26人, 所有患者的年龄在41~82岁之间, 平均年龄为 (51±11) 岁, 所有患者病程在11~27年之间, 平均病程为 (12.7±3.2) 年之间。所有患者在入院时进行的心电图检查, 根据心电图检查结果对患者进行分类, 如果患者呈现多源或多形性室早或连发室早 (二联律、三联律) 或短暂室速或Ron T室早, 属于复杂性早搏。将持续性室速、室性扑动及室性颤动定义为恶性心律失常, 排除洋地黄中毒。
对患者进行临床检查后我们发现本组冠心病患者出现严重心律失常的发病原因为36名患者因为急性的心肌梗塞, 18名患者因为合并高血压左心室肥厚导致的心律失常, 16名患者是因为心力衰竭导致的, 另外有12名患者是因为电解质紊乱所致。在这其中, 有26名患者呈现恶性的心律失常, 发病原因依次为12人为急性心梗, 8人为电解质紊乱, 4人为心力衰竭, 还有2人为肺内感染。所有患者进行的心功能检查显示心功能Ⅰ级4人, Ⅱ级16人, Ⅲ级32人, Ⅳ级38人。
1.2 治疗方法
对我院收治的患者在入院时均给予ABC冠心病二级预防治疗, 如果患者中出现心力衰竭症状, 则给予强心和利尿剂, 对患者并发症和感染原因好程度的不同给予不同的治疗, 对检查心功能为IV级的患者予以口服胺碘酮;短阵室速同时引起严重血流的患者注射胺碘酮注射液、多卡因利注射液以及钾镁液治疗。
1.3 疗效评价标准
疗效分为显效、有效和无效三种情况:根据VA和临床症状的发展, 本组案例制定的疗效标准为VA消失的患者为显效, VA减少50%的患者为有效, 其他未无效。
2 转归和结果
经过我院的治疗, 90名患者治疗后有显著效果的患者有52人, 有一定效果的30人, 8人无效死亡, 有效率为91.1%。
3 讨论
随着近些年来对冠心病发展的研究, 我们发现冠心病通常伴随着很高的心律失常, 而临床上也发现冠心病患者死亡的危险因素往往来自于室性快速心律失常。很多的医学文献研究证明, β1受体阻滞剂在治疗心肌梗死和心力衰竭患者猝死方面有很好的疗效, 这些研究结果也说明β1受体阻滞剂是冠心病伴随心律失常患者的比较好的预防药物。一般而言, 所有快速性心律失常, 都伴有不同程度的交感神经兴奋性增强, 因此β1受体阻滞剂是冠心病并发快速性心律失常治疗的基础用药。急性心肌梗死发生室早可能性最高, AMI早期 (24~48h内) , 出现的原因与急性心肌缺血、缺氧、心电不稳定有关或属再灌注性心律失常, 后期 (48h后) 发生的原因与梗死部位损伤电流、折返机制或触发活动有关。
心力衰竭时心脏前后负荷增加, 引起室壁张力增加及心肌细胞过度伸展, 从而导致细胞膜张力异常, 诱发细胞去极化, 触发心律失常。
因此, 慢性心衰发生室性心律失常与血流动力学改变的严重程度密切相关;同时还与神经体液活性有关, 循环中的儿茶酚胺类等物质可直接引发心律失常。有研究表明及早控制植物神经功能紊乱, 可减少冠心病患者室性心律失常的发生[1]。而左室肥厚是心肌缺血、心律失常和心源性猝死的独立危险因素。
本组45例患者中, 有32例应用β1受体阻滞剂美托洛尔后疗效满意, 均达到VA消失或明显减少, 临床症状明显缓解, 其中有3例多源室早的患者联合应用美西律;有8例急性心梗发生室速、室颤, 经电击复律、静推胺碘酮注射液后持续静脉滴胺碘酮注射液 (24~48h) , 5例显效;有6例合并心功能IV级患者口服胺碘酮, 疗效满意, 在心功能改善后可逐渐停用胺碘酮;有6例合并低血钾, 在持续补充钾镁液3~6d (在缺血、缺氧状态下, 低血钾不易纠正) 取得满意效果, 其中1例在血钾3.6mmol/L左右时静滴胺碘酮注射液出现尖端扭转性室速, 而改用利多卡因注射液。有报道胺碘酮是治疗冠心病合并快速性心律失常的首选药, 不仅安全而且疗效满意, 值得临床推广应用[2~3]。
综上所述, 笔者认为为有效控制冠心病患者的严重室性心律失常, 要综合分析多方面的因素, 及时采取有针对性的控制措施, 才能有效的降低病死率。对于反复发生室速、室颤者在有条件的情况下应考虑植入心脏除颤复律器[4]。
摘要：目的 分析探讨冠心病患者伴随严重的严重室性心律失常临床治疗方式和效果。方法 对我院收治的90名冠心病伴随严重室性心律失常的患者的治疗过程和后期恢复进行回归性分析。结果 经过我院的治疗, 90名患者治疗后有显著效果的患者有52人, 有一定效果的30人, 8人无效死亡, 有效率为91.1%。结论 冠心病伴随严重室性心律失常患者通常面临着急性心肌梗死和合并高血压左心室肥厚等疾病的威胁, 因此临床治疗上要有正对性的采取一定措施预防和治疗。
关键词：冠心病,室性心律失常
参考文献
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[2]董圣惠.胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的疗效观察[J].中国实用医药, 2008, 3 (28) :129～130.
[3]马长生.冠心病室性心律失常治疗新观点[J].临床内科杂志, 2006, 23 (7) :440～442.
严重心律失常 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年9月—2013年1月在围术期发生严重心律失常患者26例, 病发症级别为2～3级。其中男14例, 女12例;年龄30～90岁, 平均50岁。
1.2 方法
围术期发生严重心律失常患者在发生并发症时, 均采用正确的麻醉处理方式。术前半小时肌注0.1g苯巴比妥钠及0.5mg阿托品。术前心功能为3～4级患者, 不使用阿托品, 只肌注0.5mg长托宁。选择硬膜外麻醉及气管内全麻醉等方式。全麻诱导药分别为1～2μg/kg太尼, 0.05～0.08mg/kg咪唑安定, 0.3mg/kg依托醚酯及0.06mg/kg维库溴铵[2]。控制患者呼吸, 以2%的10～20ml/h丙泊酚, 0.1～0.15mg/kg瑞芬太尼及4mg/h维库溴铵, 采取间断静注方式维持麻醉状态;采取硬膜外麻醉时, 采用1.73%的局麻药碳酸利多卡因, 泵入2%的15～30ml/h丙泊酚辅佐镇静。
1.3 麻醉处理
术前, 患者具有左束支房室完全传导阻滞及病态窦房结综合征现象的, 应安装1个临时起搏器在手术中。对于出现快速心房纤颤的患者, 应静注0.2～0.4mg西地兰及10～20mg艾司洛尔, 或缓慢静注100～300mg胺碘酮;对于患者出现心跳骤停的现象, 应即刻安插气管, 静注肾上腺素及心脏按压等, 通过有效的抢救, 尽可能挽回患者生命;对于频繁发生阵发性及室早心动过速的患者, 首先静注50mg利多卡因[3], 若无效果, 可缓慢静滴800mg利多卡因同5%葡萄糖混合液500ml, 及静滴5g硫酸镁同5%葡萄糖混合液100ml;对于室性心动过速的患者, 首先静注50mg利多卡因, 若无效果, 可缓慢静注胺碘酮或维拉帕米;对于代谢性酸中毒患者, 可首选静滴5%碳酸氢钠, 改善患者体内pH值, 消除诱发心律失常根源;对于因大量输血造成的高钾血症状, 可采用静脉缓注1g葡萄糖酸钙或静滴胰岛素同葡萄糖溶液的混合液, 之后用5%碳酸氢钠进行静滴;对于术中会出现的牵拉反应, 在麻醉前应提前准备1支阿托品, 1支异丙肾上腺素, 1支麻黄素及1支肾上腺素以备不时之需[4]。
2 结果
本次选取的所有患者手术均顺利完成, 术中出现严重心律失常的患者1例, 经过恰当的麻醉处理, 患者脱离生命危险, 最重康复出院。
3 讨论
心律失常严重影响患者的生命安全, 尤其是老年患者, 他们的生理功能逐渐衰退, 且大多数老年人身患冠心病及高血压等疾病, 进行手术后强烈的疼痛感会增加围术期的安全威胁程度。本组研究证明对于患有心血管疾病的患者, 应该采取恰当的麻醉处理, 以降低对于患者的安全隐患。
心律失常分为缓慢性及快速性两种心律失常, 对于这两种的麻醉处理不相同。一般认为对于缓慢心律失常的处理会比对于快速心律失常的处理相对容易, 但是, 治疗快速性的药物种类繁多, 我们要综合考虑每种药物的不良反应及适应证。治疗快速性的药物, 能恢复并维持心律是最好的效果;次之为降低异位节律, 最终为心室频率的控制, 维持循环功能。围术期发生严重心律失常严重威胁患者的生命安全, 及时恰当的麻醉处理尤其重要, 经过我们对选取患者的临床资料的研究分析, 得出以下结论: (1) 术前应充分准备。对于左束支房室完全传导阻滞及病态窦房结综合征的患者, 在进行手术时应安装一个临时起搏器; (2) 在手术进行时应密切监测; (3) 在术中准备好各种急救药物, 尤其是正性肌力药物及血管活性药物。 (4) 对于心律失常的原因进行正确及时的分析等。
摘要：目的 分析围术期发生严重心律失常的麻醉处理。方法 对我院2012年9月—2013年1月26例心律失常患者的临床资料进行分析。结果 所选取的患者经适当的麻醉处理, 围术期均安全度过。结论 保障严重心律失常安全的关键, 在围术期及时正确采取麻醉处理, 提高患者康复几率。
关键词：心律失常,手术期间,麻醉
参考文献
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严重心律失常 篇6
1.1 一般资料
例1, 男性, 61岁, 因急性心前区持续性疼痛2h而入院, 既往:高血压病史3年, 血压最高达180/110mm Hg, 未曾系统服药。入院时查体:脉搏98次/min, 血压160/90mm Hg。急性痛苦病容, 表情焦虑, 双肺无啰音, 心界无扩大, 心率116次/min, 可闻及频发早搏, 各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音。腹平软, 肝脾肋下未触及, 全腹无压痛。双下肢无浮肿。急检心电图18导联提示:窦性心律、不正常心电图、频发、多源室性期前收缩、Ⅱ、Ⅲ、av F导联ST段呈弓背向上抬高、T波高耸。入院后诊断为高血压病3级 (极高危险组) 、冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性下壁心肌梗死、心律失常、频发室性期前收缩、泵功能Ⅰ级;例2, 男, 52岁, 间断性心悸、胸闷、心前区疼痛3年, 加重伴呼吸困难、头晕4h而入院。既往:2型糖尿病史6年, 空腹血糖最高达15.7mmol/L, 现应用诺和灵皮下注射, 血糖控制尚可。否认高血压病史。查体:脉搏118次/min, 呼吸24次/min, 血压120/70mm Hg。急性痛苦病容, 端坐呼吸, 双肺底可闻及大量湿啰音, 心界向左侧扩大, 心率123次/min, 节律不整, 各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音。腹平软, 肝脾肋下未触及, 全腹无压痛。神经系统检查未见异常, 双下肢无浮肿。急检心电图提示:窦性心律、不正常心电图、室性期前收缩、短阵室速、Ⅰ、av L、V1~V6导联ST段呈弓背向上抬高。入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性广泛前壁心肌梗死、心律失常、室性期前收缩、短阵室速、泵功能Ⅲ级、2型糖尿病。
1.2 给药方法
根据中华医学会心血管病学分会抗心律失常药物治疗的建议, 注射用胺碘酮负荷量150mg (我院应用诺菲圣得拉堡民生制药生产的商名可达龙150mg/支) , 以20m L液体稀释后5~10min内静脉注入, 以达到负荷量, 10~15min后可重复, 随后以1~1.5mg/min静脉注入6h, 以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min, 24h总量不超过1.2g。如需口服维持, 则需在静脉用药当天给负荷量, 在第1个24h除静脉应用胺碘酮外, 口服量可达0.6~1.2g。本2例胺碘酮用量分别达1050mg、2250mg (包括口服用药) 。以上2例入院后均给予溶栓治疗, 常规扩血管治疗, 抗血小板、调脂、降压、降糖、对症治疗。好转后改为口服胺碘酮维持, 逐渐减量至停服, 用药期间注意复查心电图。
2 结果
2 例症状均明显减轻, 1例室性期前收缩消失, 第2 例心电图可见偶
发室性期前收缩, 胸闷、气短症状明显改善, 经口服胺碘酮后心律失常完全消失。4周后病情平稳而出院。
3 讨论
胺碘酮为苯呋喃类衍生物, 含有两个碘分子。它是多通道阻滞剂, 具体作用包括: (1) 轻度阻断钠通道; (2) 阻断钾通道; (3) 阻滞钙通道。综合上述作用胺碘酮可抑制窦房结和房室结的自律性, 减慢心房、房室结和房室旁道的传导, 使心室的动作电位时程 (APD) 和有效不应期 (ERP) 延长, 旁道前向和逆向ERP延长, 在体表心电图上表现为P R及R P间期延长。对Q R S波的影响呈频率依赖性, 即心率快时APD和ERP延长明显, 心率慢时APD和ERP的影响小。心电图上QT间期可较原来延长3 0%。胺碘酮的药代动力学研究表明, 胺碘酮具非常大的分布容积, 最大特点是负荷期和半衰期长, 口服吸收缓慢, 血浆达峰时间为2~10h, 半衰期为13~30d。短时间要使心肌组织达到稳定的有效浓度, 需足够的剂量。胺碘酮在达到饱和浓度后, 浓度迅速下降, 注射15min作用达最高点, 以后4h内逐渐下降, 故需静脉维持。我们认为应用胺碘酮应注意以下: (1) 胺碘酮静注负荷量后, 如心律失常控制不满意, 可追加负荷量, 在持续性室速终止前, 不要终止静注。在非持续性室速终止前, 静脉维持量也不要减量, 稳定后逐渐减量。 (2) 胺碘酮口服起效时间常为4~5d, 静脉维持同时口服, 既可以缩短药物起效时间, 又可维持药物浓度, 防止心律失常复发。 (3) 胺碘酮因减轻周围血管张力, 可导致低血压, 应缓慢注射, 一旦出现低血压, 可静点多巴胺。此2例无一例出现低血压, 严重心动过缓, 房室传导阻滞等致心衰加重等副作用。因此, 我们认为胺碘酮治疗急性心肌梗死合并严重室性心律失常是安全、可靠的, 尤其适用于合并左心功能不全的患者, 值得临床推广使用。
摘要：急性心肌梗死可伴发频发、复杂的室性心律失常, 并可能导致猝死, 特别是伴有左室射血分数明显减少时, 心脏性猝死的危险将显著增加。近年来, 一些大规模临床试验证明, 胺碘酮用于治疗急性心肌梗死合并严重室性心律失常的患者, 可有效降低心律失常死亡率和心脏性猝死的发生率。90年代初美国发表的著名的心律失常抑制试验 (CAST) 结果后, 人们对抗心律失常药物治疗效果的评价有了新的认识, 不仅要减少心律失常的发生, 而且要降低死亡率, 因此, Ⅰ类抗心律失常药物逐渐被Ⅲ类心律失常药物所取代。本文应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并严重室性心律失常2例, 疗效比较满意, 与以往应用Ⅰ类抗心律失常药物相比较, 能明显降低急性心肌梗死并室性心律失常患者室颤发生率及病死率, 明显降低了死亡率。故推荐作为治疗急性心肌梗死合并室性心律失常药物治疗的首选药物, 尤其适用于存在左心功能不全的患者。
关键词：胺碘酮,急性心肌梗死,心律失常
参考文献