再灌注性心律失常（精选7篇）
再灌注性心律失常 篇1
摘要：目的 评价冠脉内介入治疗 (PCI) 急性心肌梗死 (AMI) 的疗效和安全性。方法 对62例AMI患者行急诊PCI术, 观察PCI术中再灌注心律失常 (RA) 的发生情况。结果 AMI患者急诊PCI术中, 左前降支闭塞组快速型心律失常发生率高于右冠状动脉闭塞组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;右冠状动脉闭塞组缓慢型心律失常发生率高于左前降支闭塞组 (P<0.05) 。AMI发病6h之内IRA开通组RA的发生率高于6h～12hIRA开通组 (P<0.05) 。结论 AMI患者PCI术中RA的发生率与闭塞的冠状动脉以及AMI发病后IRA开通的时间相关。
关键词：急性, 心肌梗死,再灌注心律失常,冠脉内介入治疗,急诊
急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 患者, 梗死相关动脉 (infarct related artery, IRA) 的再灌注治疗是最重要的措施。急诊冠脉介入 (PCI) 治疗梗死相关动脉再通率高、残余狭窄小, 是目前治疗AMI最有效的方法[1], 再灌注性心律失常 (RA) 是其常见的并发症, 绝大多数RA发生在冠状动脉再通瞬间及30 min内[2]。本文分析我院心内科2009年1月—2010年5月急诊PCI术中发生RA的AMI患者 62例, 旨在探索PCI术中RA的发生机制及其预防措施。
1 资料与方法
1.1 研究对象 选取我院2009年1月—2010年5月行急诊PCI术患者62例, 其中男39例, 女23 例, 年龄48岁～89岁 (69.16岁±81.50岁) 。心电图检查:下壁梗死20例, 前壁梗死27例, 广泛前壁梗死10例, 正后壁梗死5例。
入选标准:持续胸痛>30 min;心电图示≥2个相邻导联ST段抬高≥1 mV;发病至入院时间≤12 h;冠状动脉造影提示IRA呈完全闭塞或次全闭塞;PCI术中出现RA。排除标准:年龄≥80岁;已经接受静脉溶栓治疗, IRA已经再通者。
1.2 方法 PCI术前常规嚼服阿司匹林肠溶片300 mg、氯吡格雷300 mg;口服阿托伐他汀60 mg～80 mg;静脉补充氯化钾、硫酸镁。 急诊PCI术只干预IRA。采用球囊低压预扩张+支架 (使用北京乐普公司生产的Partner氯吡格雷药物洗脱支架) 植入。62例患者IRA的TIMI血流均达Ⅱ级～Ⅲ级。PCI术中, 指引导丝穿过闭塞病变或球囊扩张后IRA远端再灌注时骤然出现一过性心律失常, 诊断为RA[3]。
1.3 评定标准 严重RA包括缓慢型心律失常、快速型心律失常。缓慢型心律失常:窦性心动过缓, 心率<50次/min, 持续时间>2 min;窦性停搏, 持续时间>2 min;严重房室传导阻滞 (包括Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞) 持续时间>2 min。快速型心律失常:室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。
1.4 统计学处理 应用SPSS 11.0统计软件, 计数资料以百分比表示, 采用χ2检验;计量资料以均数±标准差
2 结 果
本组62例AMI患者急诊PCI即时成功率达100%, PCI术中共发生RA 82次, 多发生于指引钢丝穿过闭塞处或球囊扩张后IRA再灌注时。
2.1 AMI患者IRA与RA发生率的关系
左前降支 (LAD) 闭塞组快速型心律失常发生率高于右冠状动脉 (RCA) 闭塞组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;RCA闭塞组缓慢型心律失常发生率高于LAD闭塞组 (P<0.05) , 尤其是窦性心动过缓及房室传导阻滞发生率明显高于LAD闭塞组和左回旋支 (LCX) 闭塞组 (P<0.05) 。LCX闭塞组RA发生率介于其他两组之间。详见表1。
2.2 AMI发生后冠状动脉IRA开通时间与RA发生率
本组62例患者于急诊PCI术中共发生RA82次, 主要发生于AMI发生后IRA较早开通者。AMI发生后<6 h IRA开通者发生RA 56次, AMI发生后6 h～12 h IRA开通者发生RA 26次, AMI发生后<6 h IRA开通者RA发生率高于AMI发生后6h～12 h开通组 (P<0.05) 。详见表2。
2.3 RA对血流动力学的影响、处理及预后
12例频发室性早搏及8例阵发性室性心动过速静脉使用利多卡因或胺碘酮后心律失常消失, 血流动力学恢复正常;11例室性心动过速患者经静脉使用利多卡因或胺碘酮无效, 经同步直流电复律使室性心动过速成功终止;6例心室颤动经非同步直流电除颤成功终止;14例严重缓慢心律失常患者 (心室率<40次/min) 安装临时心脏起搏器;5 例严重泵功能衰竭患者 (Killips分级Ⅲ级～Ⅳ级) 使用主动脉内气囊反搏 (IABP) 支持下完成PCI术;2例RCA闭塞患者、1例LAD闭塞患者PCI术后围术期仍出现顽固室性心动过速、心室颤动并泵功能衰竭死亡。
3 讨 论
RA发生机制为大量钙离子进入细胞内, 导致细胞内钙超负荷;同时, 细胞内钙超负荷干扰心肌细胞电机械偶联, 使缺血部位心肌收缩过强, 微血管痉挛, 血管阻力增加, 局部心肌供血障碍, 进一步促成RA发生[4]。
本研究结果显示, AMI患者直接PCI术中发生RA及其严重程度与IRA、再灌注开始时间有关;RA一般持续时间短, 经相应处理后多能迅速控制, 一般对生存率无影响。但有文献发现RCA急性闭塞者易发生严重RA, 尤其是发生缓慢型心律失常[5], 所以在PCI术前应充分准备, 以提高手术成功率。本研究发现, RA发生与再灌注前缺血持续时间有关。在AMI发生后6 h内开通IRA者, RA的发生率较高, 而6 h～12 h内IRA开通者RA的发生率则有相对偏低的趋势。但这一现象似乎不能说明延迟IRA的开通时间有益。因为时间就是心肌。只有尽早开通IRA才能使受损的心肌最大受益。虽然较早开通IRA会使RA的发生率增多, 但相对于心肌细胞的有效保护来说, RA的发生率偏高者显得微不足道。从本文AMI患者的预后来看, 尽管有较高的RA发生率, 但仅有3例患者因严重的并发症死亡, 但死因似乎与RA无关。
直接经皮冠状动脉腔内血管成形术 (PTCA) 过程中适当减慢再灌注速度, 即所谓再灌注预适应, 有助减少再灌注心律失常的发生。再灌注早期减少灌注压力和流量可以减少氧自由基的生成量、减轻钙超载、减少再灌注损伤。有研究认为, 预适应是通过蛋白激酶C (protein kinase C, PKC) 的信号传递来保护心肌细胞, PKC介导的预适应可使代谢抑制中激活ATP酶, 从而稀释细胞间的酸化产物, 减缓细胞凋亡的发生, 表现为缩小梗死面积, 促进心肌功能恢复, 保护心肌超微结构, 减少再灌注心律失常的发生[6]。增加血浆中镁离子浓度可以减轻细胞内钙超载, 防止心肌梗死面积的扩大, 减少再灌注心律失常的发生。
有文献报道再灌注性心律失常通常发生在再通的瞬间及再通后5 min内[3]。再灌注心律失常的预防:行PCI时, 适当减慢再灌注速度及再灌注早期的压力和流量, 可减轻再灌注损伤从而降低心律失常的发生。再灌注前应用氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、硫酸镁等, 可抑制心律失常的发生[7]。
根据以上研究发现, 急诊PTCA过程中适当减慢再灌注速度即再灌注预适应, 可减少再灌注心律失常的发生。大面积心肌梗死患者, 无论术前、术中血压如何, 应及早应用主动脉内气囊反搏泵辅助治疗。
参考文献
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再灌注性心律失常 篇2
关键词：急性ST段抬高心肌梗死,再灌注,灌注后心律失常
1 首先要掌握再灌注治疗的适应症及禁忌症
1.1 急性心肌梗死患者符合下列条件可做为溶栓适应症
(1) 典型的缺血性胸痛或胸痛持续时间30分钟以上, 含服硝酸甘油不缓解; (2) 反映左室前侧的胸前导联V1～V6中有两个相邻导联或I和AVL导联, 反应左室下壁的肢体导联II, III和AVF导联中至少两个导联出现ST段抬高0.1～0.2mV; (3) 心肌缺血性疼痛加新出现的完全性左束支处传导阻滞 (LBBB) [4];距起病12小时内到达医院接受治疗。
1.2 溶栓治疗的禁忌症
溶栓药物使用后体内发生纤溶支状态, 溶栓药物的主要副作用是出血。凡用这些药物后可能发生出血, 尤其大量内脏出血或脑出血危险的病人是溶栓治疗的禁忌症。绝对禁忌症; (1) 既往脑出血病史; (2) 脑血管结构异常 (动静脉畸形) ; (3) 颅内恶性肿瘤原发或转移; (4) 疑有或确诊的主动脉夹层或急性心包炎; (5) 活动性出血或者出血体质; (6) 三月内严重头部闭合性创伤或面部创伤;相对禁忌症: (1) 严重没控制的高血压收缩压大于180mmHg或者舒张压大于110mmHg; (2) 创伤或持续大于20分钟的心肺复苏或者3周内的大手术。 (3) 近期的肠道出血 (2～4周) 。 (4) 活动性消化性溃疡。5对溶栓药物过敏等。
2 常用的溶栓药物
第一代溶栓剂;链激酶SK, 尿激酶UK, 尿激酶原。第二代溶栓剂重组组织性纤溶酶原激活剂如阿替普酶。第三代溶栓剂采用基因工程改良天然溶栓药物如;瑞替普酶, 替奈普酶, 葡激酶等。
3 常用溶栓剂给药途径及方法
溶栓疗法分为静脉溶栓和冠状动脉内溶栓。AMI患者符合溶栓治疗的适应症且无禁忌症, 记录18导联心电图查心肌酶, 肌钙蛋白, 凝血全套等。然后选择制剂进行溶栓。 (1) 链激酶, 国内和国外大多使用150万单位, 60分钟内静脉滴入。也有主张在30分钟内滴完。开通率一般在50-60%; (2) 尿激酶, 是我国常用的一种溶栓剂, 一般用150万单位在1小时内静滴完毕。也可采用100～150万单位在30分钟内静滴完毕。溶栓后12小时用肝素。开通率大约在60%; (3) 重组组织型纤溶酶原激活剂 (RT-PA) , 目前认为, 先静注50mg, 30分钟后再静注50mg的用药方法最有效1小时的开通率90%, 我国采取半量50mg, 先静注8mg继而90分钟静滴42mg也获得了显著效果。 (4) 尿激酶原, 目前采用一次静脉注射20mg, 继而在60分钟内静滴60mg。总量80mg随后用肝素。也可采用先静脉5000单位肝素, 再开始PR0-UK治疗, 血管再通率70%, 颅内出血为0.6%; (5) 瑞替普酶R-PA先口服阿司匹林300mg, 接着静脉推注肝素5000U, 然后2分钟内静注1000万U, 间隔30分钟再静注1000万U。第一次静脉注肝素后1H开始静注肝素, 约1000U/H, 持续24～48h; (6) 替奈普酶 (TNK-TPA) , 1次30-50mg (0.5mg/kg) 在5～10S内静脉注射; (7) 拉诺替普酶N-PA单剂静脉注射给药推荐剂量为一次静脉注射12万U/KG
4 溶栓后辅助治疗
(1) 抗血小板药物[1]阿司匹林.可减少冠状动脉再闭塞和再发生缺血事件, 越早服用越好, 首次剂量300mg嚼服, 应选择非肠溶阿司匹林, 以后每天75-150mg;[2]氯吡格雷和噻氯匹定.氯吡格雷起效快副作用小不需要试验检测所以临床上首选, 负荷量300mg, 维持量75mg/日。 (2) 抗凝治疗, 普通肝素, 对于接受普通肝素治疗的患者必须每天监测血小板, 用量一般在800-1000U/H。低分子肝素, 优点应用简单, 不需检测
5 溶栓疗效的评价
临床评价再通的标准为:开始给药后3小时内, (1) 缺血性獯痛缓解或者减轻; (2) 心电图相关导联的ST段弓背向上抬高较用药前下降大于50; (3) 出现再灌注心律失常; (4) CK-MB酶峰提前至起病小于14小时和CK小于16小时。以上4条除1, 3组合不能判为再通外其余任何两条标准同时具备就可判为梗死相关血管再通。
6 再灌注后常见心律失常及处理
(1) 室性早搏, 室性心动过速的治疗, 对待室早可给予补钾, 补镁;β-受体阻滞剂治疗;室速治疗给予补钾, 补镁, 使血钾维持在4.1-4.5mmol/L, 血镁维持在2.0 mmol/L;多形性室速在补钾补镁有效治疗心肌缺血的前提下如效果不佳可给予利多卡因50mg缓慢静推如仍然无效。可改为胺碘酮, 150mg十分钟静注, 根据需要, 10-15分钟可重复静注150mg。维持量1.0mg/min, 6H, 0.5mg/min, 24H最好小于4-5天。 (2) 室颤的防治, 在建立CCU早期, 广泛应用利多卡因认为降低了MI的死亡率。现在认为早期应用利多卡因者。没有降低死亡率。因此放弃了预防性应用利多卡因。AMI后VF的发生率已下降采用了补钾, 补镁, 早期使用β-受体阻滞剂, 重建血运。出现VF后立即采用电除颤, 死亡率低于预防用药。AMI后血钾及血镁维持在4.5～5.0mmol/L以上优于预防性抗心律失常药物的应用。室颤的电除颤, 电击有效转复为窦性心律可补钾补镁, BB。电击无效使用利多卡因然后再电击, 如有效利多卡因维持, 如无效使用胺碘酮再电击, 如有效胺碘酮维持。如无效胺碘酮负荷后再电击。有效使用胺碘酮维持, 如无效使用胺碘酮再电击。胺碘酮负荷量为300mg～150mg。 (3) 一线药物B受体阻滞剂的应用, 兼有阻断钠, 钙内流及钾外流的三种离子通道作用, 中枢性抗心律失常作用。提高室颤域降低死亡率。迅速对抗及逆转交感神经的过度兴奋稳定内环境, 兼有指标又治本的作用。用法;美托洛尔负荷量首剂5 mg加10ml液体稀释后1 mg/分钟, 间隔5～15分钟静推, 可重复1～2次。总量不超过0.2 mg/kg。15分钟后改为口服维持。 (4) AMI合并室上性心律失常, 房早, 房速, 房扑, 房颤等根据血流动力学与症状影响, 复律 (电生理刺激) ;药物, β受体阻滞剂, 胺碘酮, Ca2+离子阻滞剂。不宜用;心律平, 伊布利特。 (5) 窦缓、房室传导阻滞, 应及早注射阿托品、异丙肾上腺素及血管开通前放置临时起搏, 由冠脉痉挛引起者及时冠脉内注射硝酸甘油。冠脉痉挛与毛细血管及小冠状动脉血栓栓塞后冠脉阻力增加, 反射性痉挛有关; (6) 对利多卡因不能转复的室性早搏、短阵室速, 可以先放置临时起搏, 然后静脉注射胺碘酮, 避免由胺碘酮引起的窦缓及房室传导阻滞;而且可以防止电除颤后的心脏停搏; (7) 由低血压、低灌注引起者, 在RCA病变的病人应补足血容量及用低分子右旋糖酐。其余应注意纠正低镁血症。增加血浆里的镁离子浓度可以减轻细胞内的钙超载、防止心梗面积的扩大、减少RA的发生。
7 总结
(1) 溶栓治疗临床试验证实心肌梗死发3小时以内急诊溶栓可以达到急诊PCI同等效果; (2) 溶栓治疗仍存在一些局限性和不足;溶栓再通率低仅为60-80, 开通后仍残余狭窄。溶栓未开通者病死率较高; (3) 及早对再灌注后心律失常进行干预能大大降低死亡率。
8 溶栓治疗的发展趋势
(1) 对新型溶栓剂的开发; (2) 与其他治疗联合更有效的治疗决策。
参考文献
再灌注性心律失常 篇3
1 针对钙超载的治疗方法
钙超载是引起再灌注损害的主要原因之一,防止钙超载是近来防治再灌注损伤的研究热点,故应用Ca2+拮抗剂和通道抑制剂防止或减轻钙超载可抑制再灌注心律失常。临床上多应用硝苯地平[3]选择性地抑制钙离子流向窦房结和房室结的结区内,从而降低自律性,使心率减慢。倍他尼定和地尔硫卓也能有效控制快速再灌注心律失常。Tosaki等[4]证明美托洛尔可阻断慢钙通道,消除钙超载及触发性心律失常的离子基础,降低心肌细胞的兴奋性及自律性,消除折返及心律失常的发生。但不是所有能抑制钙超载的药物均能治疗再灌注心律失常。Miyamoto等[5]发现KB-R7943{2-[2-[4-(4-nitrobenzyloxy)phenyl]ethyl]isothiourea methanesulfonate}通过抑制Na+-Ca2+交换只能治疗缺血导致的心理失常,而对再灌注心律失常没有作用。
2 针对氧自由基的治疗
心肌缺血再灌时因为线粒体氧化磷酸化障碍,中性粒细胞呼吸爆炸,黄嘌呤氧化酶的催化导致再灌注组织中氧自由基生成过多[6]。Jennings等[7]通过实验验证了氧自由基在再灌性心律失常的发生中起着重要的作用。谢梅林等[8]发现懈皮素通过抑制黄嘌呤氧化酶活性,减少氧自由基的生成,使再灌注心律失常发生率减少,严重程度减轻。
3 钠离子通道阻断剂
心肌梗死患者在再灌注的情况下常发生致死性的心律失常,如室颤,临床上通常应用利多卡因进行抢救[9]。利多卡因在低剂量时促进K+外流,但在治疗剂量时主要是通过阻滞钠通道,抑制钠离子内流,保持膜稳定作用,从而抑制心肌细胞动作电位振幅及超射幅度,减慢传导,延长有效不应期,起到抗快速性再灌注心率失常的作用。Mustonen等[10]证明盐酸普鲁卡因能有效降低再灌注引起的室颤。1995年Komor等[11]通过急性冠脉综合征实验证明,比地索胺(SC-40230)能有效减少严重危及生命的室性心律失常的发生,同时也证明了美西律具有相同的作用,只是比SC-40230弱一些。
4 β-受体阻滞剂治疗
不同β-受体阻滞剂对再灌注心律失常的影响不一样,Tosaki等[12]研究认为美托洛尔除了可通过阻断慢钙通道对抗再灌注心律失常外,同时还能通过阻断β肾上腺素受体,降低心肌细胞的兴奋性及自律性,消除折返及快速心律失常的发生。而多巴胺、异丙肾上腺素在临床上多应用于慢性再灌注心律失常[13]。Naito等[14]研究结果表明β-受体阻滞剂普萘洛尔只对由缺血引起的心律失常有作用,而对再灌注心律失常没有明显的作用。
5 延长动作电位时程控制再灌注心律失常
通过延长动作电位时程来控制再灌注心律失常的药物属于抗心律失常药中第三类钾离子通道阻断剂。通常甲状腺功能失调的患者出现严重心律失常时,以胺碘酮为代表性用药。Samantaray等[15]发现再灌注心律失常出现室颤时也可应用胺碘酮,效果较好。但因为胺碘酮存在肺、肾、肝毒性,静脉输注易引起静脉炎等副作用,临床应用逐渐减少。E-4031[16]、MS-551[17]等均可通过延长动作电位时程而对缺血再灌注心律失常有保护作用。但这些药物在临床中应用较少。
6 M受体阻断剂
右冠状动脉分布范围的心肌有着丰富的迷走神经纤维支配,当受到刺激后,副交感神经的兴奋性增加,交感神经的兴奋性减弱,易通过Bezold-Jarisch反射产生低血压和心动过缓[18]。阿托品通过阻断外周M胆碱受体,解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加速,加速程度取决于迷走神经对心脏抑制张力的高低,同时能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞[19]。Yao等[20]发现M受体阻断剂山莨菪碱也可使灌注心律失常的发生明显减少。
7 其他药物
王阳等[21]通过实验证明腺苷能拮抗再灌注心律失常,可能与腺苷的抗氧化作用相关。Hanouz等[22]通过实验证明异丙酚对心肌缺血再灌的心律失常也有保护作用。
8 缺血预适应
Murry等[23]首先观察到狗心肌在短暂不致命的缺血后,对随后持续性较严重的缺血和再灌注性损伤,不但不会加重其损害,反而会增强心肌对缺血性损害的抵抗,从而起到保护作用,称之为缺血预适应,简称预适应(ischemic precondition,IPC)。后来有学者报道IPC除明显降低犬和大鼠缺血后心律失常发生率及其严重程度,还可以减轻大鼠和犬的再灌注心律失常的严重程度[24]。虽在实验室中证明IPC可对抗再灌注心律失常,但在临床治疗中操作性较差。
9 缺血后适应
目前的动物实验及临床研究认为,心肌缺血后适应(myocardial ischemic postconditioning,MIP)不仅可以减轻再灌注损伤,减少心肌坏死范围,而且可减少再灌注心律失常的发生[25]。由于目前的研究多来自动物实验研究及小样本单中心临床研究,又缺乏统一的临床操作规范,所以MIP对患者的远期预后尚需大规模临床试验的证实。但MIP为限制心肌梗死面积、降低心肌梗死后室颤阈和室颤发生率,提供了新思路和新途径。
1 0 中药
心律失常在中医学中属于“心悸”的范畴。中医认为,心悸的病机主要包括虚实两个方面。虚者为气血阴阳亏损、心神失养所致;实者为痰火扰心、水饮凌心及疲血阻脉、气血运行不畅而引起。虚实之间可以相互夹杂或转化,临床上多表现为虚实夹杂。治疗原则以补益气血、调理阴阳和活血化瘀、化痰涤饮为主。再灌注心律失常是心律失常中的一种特殊类型,它是心肌缺血再灌注损伤的病理结局及临床表现,中医认为气虚血瘀是缺血再灌注心律失常的基本病理过程,治疗应以益气养血、活血化瘀为主。随着科学技术的发展,中药对再灌注心律失常的研究也逐渐兴起,如粉防己碱[26]、当归注射液[27]、益母草注射液[28]等通过实验均已证明具有治疗再灌注心律失常的作用。
再灌注心律失常是缺血性疾病再灌注时常见的主要症状,通常在再灌注后很快发生,有时甚至危及生命,因此再灌注心律失常的治疗至关重要,针对不同类型的心律失常和患者要合理用药,而且再灌注心律失常与心肌缺血引起的心律失常治疗有不同,希冀通过本综述为临床再灌注心律失常的治疗选择提供参考。
摘要：冠心病、心肌梗死等常见疾病是由心肌缺血引起的,最有效的治疗方法就是对缺血心肌进行再灌注,而再灌注可引起缺血再灌注损伤,其中再灌注心律失常是其主要表现之一。再灌注心律失常与缺血引起的心律失常治疗有些不同,目前临床及实验室对再灌注心律失常的治疗不断有新的研究发现。本文就再灌注心律失常的治疗进展作一综述。
再灌注性心律失常 篇4
1 材料与方法
1.1 药物与试剂
黄龙通络胶囊,由山东步长制药有限公司出品;盐酸普罗帕酮片,每片50 mg,由上海三维制药有限公司提供;乌拉坦,国药集团化学试剂有限公司提供。
1.2 仪器
BL-420E+生物机能实验系统;HX-300动物呼吸机,成都泰盟仪器厂。
1.3 实验动物
SPF级大鼠80只,180 g～220 g,雌雄各半。
1.4 实验方法
1.4.1 分组及给药
将大鼠分为假手术组、模型组、普罗帕酮组、黄龙通络胶囊高剂量组(高剂量组)、黄龙通络胶囊中剂量组(中剂量组)、黄龙通络胶囊低剂量组(低剂量组),除假手术组10只外,其余各组分别为12只。按15 mL/kg的体积,灌胃给予黄龙通络胶囊高剂量(10.0 g/kg)、中剂量(5.0 g/kg)、低剂量(2.5 g/kg),每天1次,连续15 d。阳性药(27 mg/kg)从第13天开始灌胃给药,每天1次,连续3 d。
1.4.2 造模方法[1]
末次给药1 h后,经腹腔注射20%的乌拉坦(1.2 g/kg)麻醉大鼠,行气管插管,连接HX-300动物呼吸机,记录Ⅱ导联心电图和心率。在心尖搏动最明显处,剪开皮肤,用止血钳钝性分开肋间肌,打开胸壁,用止血钳撑断第五肋骨,即可看到跳动的心脏。用镊子轻轻撕开心包膜,挤出心脏,迅速在左心耳下缘1 mm处用医用带线弯针穿过心肌浅表,稳定5 min后,在两条线之间穿过一直径为3 mm×3 mm的橡皮管,共同结扎于冠状动脉左前降支,引起冠脉闭塞造成心肌缺血,30 min后剪断结扎线取出橡皮管,恢复冠脉再灌注15 min。假手术组开胸穿线,不结扎。全实验过程连续观测Ⅱ导联心电图和心率变化。
1.4.3 取材及检测指标
实验结束后,取出每只大鼠的心脏,用冷生理盐水冲洗血液,称取0.5 g心肌组织,加入5 mL生理盐水,制成10%的心肌组织匀浆液,按照ATP酶试剂盒说明书测定组织Na+、K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶[2]。
1.5 统计学处理
用SPSS统计软件中Independent T检验进行统计分析实验结果。
2 结果
2.1 对缺血再灌注心律失常大鼠模型心电图的影响
与假手术组相比,模型组在缺血及再灌注的状态下,其P-R间期和QRS时限明显缩短,ST段显著抬高(P<0.01或P<0.001),提示造模成功。与模型组相比,高、中剂量及阳性药有明显稳定P-R间期和QRS时限、降低ST段的作用,尤其在缺血再灌注后作用更显著。低剂量组虽有此趋势,但无统计学意义(P>0.05)。详见表1、表2。
2.2 对心律失常大鼠模型ATP酶的影响
模型组的ATP酶明显降低(P<0.01或P<0.001)。而中药各剂量组及阳性药组ATP酶显著升高(P<0.001),各剂量组之间无统计学意义(P>0.05)。详见表3。
3 讨论
黄龙通络胶囊由黄芪、鸡血藤、当归、川芎等十二味药材精制而成,具有益气养血、祛风痰活血络功效。本实验采用结扎大鼠冠状动脉前降支引起心肌缺血再灌注所致心律失常模型,进一步探讨黄龙通络胶囊的抗心律失常作用机制。
有研究提示[3],心肌细胞的活动几乎全依赖于有氧代谢,即主要由ATP供细胞生存及做功所需能量,而ATPase的活性在维持心肌细胞,及钠、钙、镁的稳定状态中也起着重要的作用。心肌缺血缺氧时,线粒体中钠、钙、镁的含量出现不同程度的改变。Mg2+含量的减少以及Na+、Ca2+含量增多均可引起能量代谢障碍,从而使Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降;心肌细胞膜Ca2+- Mg2+-ATPase是将钙离子主动泵出细胞外的主要途径,其活力下降将会导致细胞内出现高钙。同时,由于膜Na+-K+-ATPase活力下降可致胞内高Na+,从而增加Na+-Ca2+交换使胞内钙浓度再次升高。另外,心肌缺血后一旦再灌注,开始时由于儿茶酚胺活性增加,Ca2+内流进一步增加,心肌细胞内钙超负荷触发了心律失常。由此可见,当缺血缺氧-再灌注心律失常时,心肌细胞内能量代谢障碍,主要表现为胞内和线粒体内Ca2+大量堆积、线粒体膜ATPase活性显著降低。
本实验通过结扎大鼠冠状动脉前降支,引起心肌缺血再灌注所致心律失常模型,经统计分析证实该模型科学、稳定可靠。通过本试验研究结果发现,该胶囊剂能明显稳定P-R和QRS间期,降低抬高的ST段,说明该胶囊剂有降低心肌损伤程度的作用;同时该胶囊剂还能显著提高线粒体膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。据推测黄龙通络胶囊可能就是通过提高ATPase的活性,而稳定缺血损伤心肌细胞膜,减轻线粒体内Ca2+堆积,改善心肌缺血程度等作用,以发挥其抗心律失常的显著作用。
参考文献
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再灌注性心律失常 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2009年4月至2011年4月急性心肌梗死患者90例, 以上患者均确诊为ST段抬高型心肌梗死患者。上述患者持续性胸痛大于30min、心电图至少有两个相邻导联ST抬高0.2mV。所选患者均符合静脉溶栓条件, 无出血性疾病, 无出血倾向, 无静脉溶栓禁忌症存在。上述患者随机分为两组, 观察组和对照组。观察组45例, 男26例, 女19例, 年龄最小为44岁, 最大为72岁, 平均年龄为55.6±6.1岁;梗死部位:下壁梗死患者共15例, 前壁和前间壁梗死患者10例, 广泛前壁梗死患者16例, 前壁和下壁梗死患者4例。对照组患者45例, 男27例, 女18例, 年龄最小为43岁, 最大为73岁, 平均年龄为57.8±5.7岁;梗死部位:下壁梗死患者共17例, 前壁和前间壁梗死患者11例, 广泛前壁梗死患者15例, 前壁和下壁梗死患者2例。两组患者在性别、年龄、梗死部位等方面比较, 差异无显著性, 具有可比性。
1.2 方法
两组患者入院后均给予尿激酶溶栓治疗, 给予尿激酶100～150万U静脉溶栓治疗。在溶栓治疗前给予左卡尼汀2.0g静脉注射, 溶栓后第2天左卡尼汀静脉注射, 而后每天1次, 连续应用7天。两组患者均给予常规治疗, 如给予硝酸酯类药物、β受体阻断药、ACEI类药物、他汀类调脂药物、阿司匹林等, 患者在入院时均实施心电图监护, 记录心电图的改变情况, 观察心律失常发生情况。
1.3 观察指标
对两组患者治疗期间进行心电监护, 或者采用动态心电图监测, 观察两组患者溶栓后再灌注心律失常发生情况, 注意此类心率失常发生类型和次数。
1.4 冠脉再通
患者的心电图抬高的ST段在溶栓后的2h内出现回降, 回降程度大于50%;患者胸痛症状在2h内缓解或者消失;在2h内出现再灌注心律失常;患者心肌酶检测时峰值出现前移, 心肌肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶的峰值在发病后的14h内到达。在以上4项中, 具有有2项或者2项以上者评定为再通。
1.5 统计学处理
采用统计学软件SPSS14.0统计分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 计数资料以百分比表示, 采用卡方检验, P<0.05显示差异有统计学意义。
2 结果
两组患者再灌注心律失常发生情况比较观察组再灌注心律失常发生率为17.7%, 对照组再灌注心律失常发生率为33.3%, 观察组再灌注心律失常发生率与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。
3 讨论
急性心肌梗死静脉溶栓冠脉再通治疗措施不断推广和普及, 静脉溶栓治疗后不可避免的出现各种再灌注心律失常, 如果不及时控制此类心律失常将会引起患者预后差, 病死率增加。对于心肌再灌注缺血损伤的研究不断增多和深入, 再灌注损伤对患者的不良影响在临床治疗中越来越受到重视。再灌注损伤发生机制可能与氧自由基损伤、钙超载等有关, 此类机制与心肌细胞的能力产生和利用障碍关系密切[1,2,3]。所以, 有研究认为冠脉粥样硬化所致心肌缺血是一种代谢性疾病。
左卡尼汀能够对游离脂肪酸进行β氧化, 能够改善能量代谢, 从而起到对心肌的保护作用[4,5]。对心肌梗死溶栓治疗患者补充左卡尼汀, 左卡尼汀能够通过L-CN参与线粒体脂肪酸转运, 调节高能磷酸根的交换, 促使丙酮酸脱氢酶活性, 从而使丙酮酸进入三羧酸循环。由于心脏不能合成L-CN, 研究表明, 当心肌缺血时, 心肌缺乏L-CN。通过左卡尼汀, 能够补充心肌能量代谢, 有助于抑制心肌细胞凋亡发生, 同时可以减轻自由基对心肌的损伤作用, 降低钙超载, 对心肌细胞膜有显著稳定作用, 防治各种心律失常发生。
本文结果显示, 观察组再灌注心律失常的发生率显著低于对照组, 提示心肌梗死静脉溶栓治疗中应用左卡尼汀能够有效的预防和减少再灌注心律失常发生, 临床效果显著。
参考文献
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[2]崔英.不同部位急性心肌梗死再灌注心律失常的特点[J].中国民康医学, 2010, 2 (12) :1512-1512.
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再灌注性心律失常 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
纳入标准:(1)研究种类。国内外已经公开发表的随机对照试验(RCT),不管是否使用盲法或者分配隐藏。(2)研究对象。判定为急性心肌梗死,不与溶栓治疗标准冲突且配合治疗的患者,性别、年龄和种族没有限制。(3)A组在从开展常规溶栓治疗之前进行静脉注射胺碘酮。B组则在开展溶栓治疗之前,进行胺碘酮之外的治疗,也可以单纯进行常规溶栓治疗。(4)各项指标。主要指标包括再灌注心律失常(RA)总发生率、室颤发生率、术后病死率;次要指标包括溶栓再通率及不良反应发生率。排除标准:重要数据缺失、无法联系到作者;重度窦房结构功能失常、Ⅲ或Ⅳ度房室传导阻滞和双束传导阻滞(存在既有起搏器除外)、甲状腺功能失常、碘过敏者。
1.2 方法
1.2.1 检索方法
使用计算机对Pub Med、EMbase、The Cochrane Library(2015年第5期)数据库进行检索,也要对CBM、CNKI、VIP和Wan Fang Date等数据进行检索,检索时限设定在建库到2015年8月,并对研究中使用的参考文献进行追溯。将胺碘酮、急性心肌梗死、溶栓、再灌注及心律失常等词作为检索词。
1.2.2 文献筛选及资料获取
首先对搜集到的文献的发表时间、作者等信息进行隐藏。选择两个研究人员根据纳入及排除标准独立对文献进行筛选,提取病历特征、试验方案、干预方法等。有分歧者依靠第三方协调。
1.2.3 文献质量判定
参照Cochrane系统评价员手册5.1.0,使用其中RCT评估方法对偏差风险进行判定。使用方法分配方法;分配隐藏;使用盲法对研究对象、治疗者、研究数据检测者进行分析;对结果完整性判定,主要有治疗前极限水平测量值及治疗后效应参数值、排除分析数据等。对安全问题、阴性结果等选择性报告的研究结果进行判定;试验早停等偏倚来源。对上述几个方面开展“是”、“否”、“不知道”等形式的判定,研究者开展独立评价。
1.3 统计学处理
使用Rev Man 5.1软件开展Meta分析。计数资料使用RR(相对危险度)、OR(比值比)和95%CI进行判定。各纳入研究结果之间的异质性使用字2检验,如各结果表现出统计学同质性(P>0.01,I2≤50%),Meta分析则需要使用固定效应模型进行;各结果有异质性(P<0.01,I2>50%),就要对其来源展开分析,对各个因素进行亚组分析。如果单纯具备异质性,Meta分析需要依靠随机效应模型。如果异质性过大,则只进行描述性分析即可。
2 结果
2.1 文献筛选
检出的文献共有75篇,删除重复文献,纳入到5个RCT之中,一共有440例患者,A组221例,B组219例。文献筛选的过程见图1。
2.2 纳入研究的基本特点及方法质量学判定
纳入的RCT都是单中心RCT,描述了诊断标准、基本特点,见表1。全部RCT中有1个阐述了具体随机方法,但是有误,其余仅随机,无具体方法,全部纳入研究都未描述分配隐藏及盲法,并由于提供的信息缺乏导致其他方面偏倚因素不能判定,见表2。
2.3 Meta分析
2.3.1 RA总发生率研究展示了两组溶栓术后RA的总发生率,结果无统计学异质性(P>0.01,I2=0),使用固定效应模型分析。研究表明,A组RA总发生率比B组低,差异有统计学意义(P<0.000 01),具体见表3。
2.3.2室颤发生率室颤发生率结果没有统计学异质性(P>0.01),因此使用固定效应模型开展Meta研究,A组的室颤发生率比B组低,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3.3术后病死率研究表明两组术后病死率对比没有统计学异质性(P>0.01),使用固定效应模型展开分析。研究表明,A组病死率和B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.3.4术后再通率两组溶栓再通率无统计学异质性(P>0.01),使用固定效应模型分析。研究表明,两组术后再通率对比差异无统计学意义(P>0.05)。
2.3.5不良反应由于研究当中没有关于A组不良反应具体数据,统计学处理无法完成。
3 讨论
再灌注心律失常(RA),其被当作术后冠状动脉再通的主要参考标志,但是有新的研究显示,除此之外,再灌注的瞬间能够在心肌细胞水平上发生无复流情况,其可能是造成患者出现再灌注心律失常的主要因素[1]。再灌注后出现室速或者室颤的患者3个月内的病死率显著比没有这些症状的患者高[2]。当前认为活性氧压力增强,细胞之中钙超载是造成再灌注损坏的重要因素[3]。有实验表明胺碘酮具备抗氧作用,使自由基被清除,心肌细胞得到保护[4]。
本研究展示了两组溶栓术后RA的总发生率,结果无统计学异质性(P>0.05,I2=0),使用固定效应模型分析,A组RA总发生率比B组低,差异有统计学意义(P<0.000 01)。室颤发生率结果没有统计学异质性(P>0.01),因此使用固定效应模型开展Meta研究,A组室颤发生率比B组低,差异有统计学意义(P<0.05)。研究表明两组术后病死率及溶栓再通率没有统计学异质性(P>0.01),均使用固定效应模型展开分析,A组病死率及溶栓再通率与B组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。
总之,胺碘酮能有效应对急性心肌梗死溶栓术后再灌注心律失常,对自由基起到清理作用,提升心肌细胞的抗氧化能力,削弱对细胞膜的损伤,降低细胞钙的超载程度[5]。但是以上的结论依旧需要增加样本容量,提升研究质量,使用RCT对术后的RA进行进一步验证。
摘要：目的:研究使用胺碘酮对急性心肌梗死溶栓术后再灌注心律失常(RA)进行治疗的效果,为此疾病的科学治疗提供参考。方法:使用计算机进行检索,对涉及使用胺碘酮的随机对照试验(RCT)开展搜集,获取资料并判定质量之后,使用Re Man 5.1软件开展Meta分析。经过Meta分析后,以随机的方式分为A、B组,A组从开展常规溶栓治疗之前进行静脉注射胺碘酮。B组则在开展溶栓治疗之前,进行胺碘酮之外的治疗,也可以单纯进行常规溶栓治疗。结果:纳入的RCT数量为5个,患者为440例。A组治疗后RA总发生率、室颤发生率均低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组术后再通率及术后病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用胺碘酮对急性心肌梗死溶栓术后再灌注心律失常开展治疗,能减少再灌注心律失常的发生,但并不能改善病死率。由于纳入质量和数量依旧存在不足,因此结论依旧需要更多质量水平高的RCT结果进行验证支持。
关键词：胺碘酮,急性心肌梗死,心律失常,Meta
参考文献
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再灌注性心律失常 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年3月至2009年3月的ST段抬高型AMI(STEMI)56例,诊断均符合中华医学会心血管病学分会颁布的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》的诊断标准[2]。排除标准:(1) 心源性休克; (2) 室间隔穿孔、二尖瓣腱索或乳头肌断裂;(3) 梗死相关动脉(IRA) 为左主干病变或其他冠脉闭塞合并左主干严重狭窄;(4) IRA 血栓负荷过重; (5) IRA 开通后发生慢血流、无复流现象;(6) 陈旧性心肌梗死;(7) 术者认为存在影响预后的重要因素。
所有病例随机纳入MIP组和常规PCI组。常规PCI组29例,男性24例,平均(63.57±10.36)岁;MIP组27例,男性21例,平均(64.83±8.20)岁。
1.2 方法
所有患者术前及术后2 h内行常规十二导联心电图,以Judkins 法行左、右冠状动脉造影以确定IRA并行经皮冠状动脉成形术(PTCA) 和冠状动脉内支架置入术,合并多支血管病变者原则上只对IRA 实施PCI。术前口服负荷量氯吡格雷600 mg,发病至行急诊冠脉造影时间小于12 h。开通梗死动脉后观察再灌注心律失常的类型,若出现室颤或血流动力学不稳定的快速性心律失常,立即予以电复律;若发生心律失常时血流动力学稳定,MIP组应用球囊4个大气压阻塞IRA,30 s后降至2个大气压,并逐步降至1个大气压,整个球囊低压扩张时间持续60 s,若心律失常不终止,60 s后再次重复以上过程,若3个循环处理未转复,按再灌注心律失常常规处理:缓慢性心律失常予以临时起搏、阿托品等处理;出现室性心律失常或快速性心律失常,予以利多卡因、可达龙等抗心律失常药物转复,直至心律失常终止。常规PCI组开通IRA 后,则按再灌注心律失常常规处理,方案同前。PCI 成功的标准:残余狭窄小于10%, 支架远端达3 级TIMI 血流, 无主要并发症( 包括死亡、再发AMI、急诊冠状动脉旁路移植术等) 发生。
1.3 观察指标
(1)心电图相关导联ST段的回落值。(2)术中Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞、交界性逸搏心律等缓慢性心律失常、频发室性期前收缩、短阵或持续性室性心动过速及心室颤动等严重心律失常发生情况。(3)MIP对再灌注心律失常的影响及药物处理。
1.4 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件,计量资料以undefined表示,应用t检验;计数资料应用χ2检验, P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 入选患者临床特征对比
常规PCI组和MIP组两组之间的年龄、性别构成差异无统计学意义,且心电图术前和术后的ST段回落值,两组之间差异无统计学意义(表1)。
2.2 两组冠脉造影结果及术中心律失常处理
急诊冠脉造影显示,两组梗死动脉发生率差异无统计学意义,且发生再灌注性心律失常的比例差异亦无统计学意义。
再灌注性心律失常的处理:两组各发生室颤1例,予以360 J电除颤后均转复。常规PCI组发生缓慢性心律失常7例,采用临时起搏+药物处理5例,2例未特殊处理后自行转复;发生室性心律失常10例,采取药物转复7例,未处理3例。MIP组发生缓慢性心律失常5例,3例在采取MIP后转复(1个循环内转复1例,2个循环内转复2例),2例在3个循环后仍未转复,采用临时起搏+药物处理;发生室性心律失常11例,采取MIP后转复10例(采取MIP 1个循环内转复2例,2个循环内4例,3个循环内4例),3个循环后仍未转复者1例,进行药物+临时起搏处理。显示常规PCI组发生再灌注心律失常后药物转复+临时起搏的例数大于MIP组,差异具有统计学意义。见表2。
3 讨 论
AMI急诊PCI术中,缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件,从而部分抵消冠脉恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果,从而发生再灌注损伤。再灌注损伤有4种类型,包括致命性再灌注损伤、血管再灌注损伤、心肌顿抑和再灌注心律失常。如果有效地抑制再灌注心律失常,将进一步提高再灌注治疗效果,减少临床并发症,并进一步降低AMI死亡率。
Zhao等[1]首先提出MIP的概念,即心肌缺血后、在经历长时间的再灌注之前进行反复、短暂的再灌注/缺血循环,以减轻再灌注损伤。缺血后适应的作用机制可能为:(1) 抑制再灌注时氧自由基的堆积和细胞内钙超载,抑制中性粒细胞活化[1];(2) 再灌注损伤的补救激酶(RISK)途径,磷酸肌醇3激酶2蛋白激酶B(PI3 K2Akt)途径、细胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶C途径(PKC)及蛋白激酶G途径(PKG)等[3,4];(3) 线粒体通透性转换孔道及ATP敏感性钾通道等[5]。
Staat等[6]及国内范谦等[7]将MIP应用于临床,该研究选择接受PCI和支架治疗的患者,予低压球囊重复4次冠状动脉内再灌注/再闭塞,1 min·次-1,并以酶的释放作为AMI严重程度的指标,发现MIP可抑制再灌注心律失常,可使心肌梗死程度减轻。同时Staat等[6,8,9]研究还发现,MIP不仅能减小梗死面积,而且也不增加术后PCI相关不良事件的发生率,证实后适应处理的安全性,从而为缺血后适应的临床应用提供了依据。
MIP提出以前,曾有个案报道1位AMI患者接受介入治疗时,在冠状动脉再通后不到1 min就发生了室性逸搏心律。医生将球囊再次充气并迅速排气,造成心肌短暂缺血,心律转复回窦性[10]。此后研究发现MIP在动物实验中对再灌注心律失常有效[11],而且在不同的动物实施缺后适应,增加低压球囊扩张/再灌的循环次数(由3次增加到6次)效果不尽相同:小鼠和兔模型增加循环不能进一步减少心肌梗死面积;而猪模型则需要4次以上的循环才能体现其保护作用。在临床研究中,MIP的处理流程尚未统一,限制了缺血后适应在临床的应用。本研究采用改良式缺血后适应方法,即在球囊扩张过程中,将球囊大气压渐减,逐步恢复罪犯血管的血流供应,术前术后分析心电图的ST回落值,两组之间无明显的统计学差异,证实MIP并不增加梗死范围。
本研究发现,PCI术中发生再灌注心律失常后,多数室性心律失常(频发室性期前收缩、室性心动过速、加速性室性自主心律等)可在缺血后适应处理3个循环内终止,且较药物转复时间明显缩短,大大降低PCI术中的风险。缺血后适应处理对于终止缓慢性心律失常和室性心律失常均有效,但结果对于室性心律失常的终止效果似乎更显著,考虑与入选患者发生缓慢性心律失常例数较少有关。
本研究中采取改良式缺血后适应处理能迅速转复术中心律失常,大大降低手术风险,且处理方法简单易行,为急诊PCI术中处理再灌注性心律失常提供新的手段,在临床工作中有较为广阔的应用前景。由于目前的研究多来自动物实验研究及小样本单中心临床研究,且缺乏统一的临床操作规范,其对患者的远期预后尚需大规模临床试验的证实。
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