慢性心律失常

慢性心律失常（共8篇）

慢性心律失常 篇1

慢性肺心病致死率高、并发症高, 且能导致多器官功能衰竭, 目前在临床上已成为威胁中老年人生命健康的主要疾病之一。而肺心病失代偿期常见并发症就是心律失常, 其病因为多种因素共同作用所致, 尤其是合并有呼吸衰竭、心功不全时心律失常更为常见, 发生率更是高达45%-95%[1]。一般及时针对病因及诱因进行治疗, 患者病情能够得到好转。然而若发现较晚, 治疗不及时, 会影响整个肺心病的治疗效果, 且患者预后大多不好, 甚至会出现死亡。因此作为临床工作者充分认识慢性肺心病患者合并心律失常的临床特点极为必要, 笔者收集我院近年共收治的56例并发心律失常的慢性肺心病患者的临床资料, 进行回顾性分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者56例, 男性30例, 女性26例;年龄45-82岁, 平均69.8岁;病程5a-30年, 平均25.4年;所有患者肺心病诊断均符合1998年第三次全国呼吸病会议修订的诊断标准[2], 心律失常的诊断参照心电图及动态心电监测图。

1.2 方法

本组患者入院时、治疗过程中、治疗后反复进行心电图检查, 患者心电图显示异常时进行24h动态心电监测, 以及时发现并诊断患者心律失常类型。

2 结果

2.1 心律失常类型

2.2 治疗与转归

针对原发病及并发症进行积极治疗。如抗感染、解痉平喘、祛热化痰、吸氧、纠正水电解质酸碱失衡、强心利尿, 根据患者心律失常类型应用相应的抗心律失常药物。经过上述治疗后, 本组56例患者, 49例达到临床治愈, 2例患者经治疗后病情未见明显好转自动出院, 5例患者病情加重死亡。

3 讨论

慢性肺心病并发心律失常具有多样性、暂时性及阵发性的特点, 针对病因治疗后心律失常一般会自行消失。笔者总结肺心病发生机制有如下5个方面: (1) 肺心病患者常合并低氧血症, 内源性交感神经-肾上腺系统兴奋, 细胞内钾浓度降低, 心肌细胞兴奋性和自律性增强, 出现心律失常; (2) 肺心病患者肺循环阻力增高, 心脏负荷加重, 心肌细胞损伤, 引起心律失常; (3) 酸碱失衡及电解质紊乱; (4) 心肌细胞乏氧出现功能障碍, 病程迁延会导致全心衰, 进一步导致室性心律失常; (5) 机体乏氧引起窦房结、心房及心室的兴奋性提高, 易出现早搏及房颤等心律失常。本病治疗时应以抗感染、改善患者通气状况、纠正水电解质酸碱失衡及低氧血症为主, 再根据患者具体情况酌情加用合适的抗心律失常药物, 一旦引发心律失常的诱因得到控制, 患者病情多能好转。总之, 慢性肺心病合并心律失常在临床中较为常见且病死率较高, 提高对本病的认识极为重要, 在积极治疗肺心病的基础上, 高度警惕心律失常发生的可能, 一旦发现及时处理, 能大大提高临床疗效并降低死亡率。

参考文献

[1]陶立刚, 谢东阳, 姜丽萍, 等.202例慢性肺源性心脏病与心律失常临床分析[J].赣南医学院学报, 2007, 27 (1) :127.

[2]唐鹏飞, 杨玉蓉, 王永.慢性肺源性心脏病急性加重期并发低钠血症临床分析[J].实用医院临床杂志, 2009, 6 (2) :76-77.

慢性心律失常 篇2

关键词 心力衰竭 室性心律失常 胺碘酮

近几年来慢性心力衰竭的治疗有很大进展，转换酶抑制剂、β受体阻滞剂，醛固酮拮抗剂的应用，大大降低了慢性充血性心力衰竭（CHF）的病死率。提高生活质量，延长患者寿命，但在心力衰竭中，常常合并室性心律失常的发生，使这部分患者的病死率高达50%，要提高CHF的生存率，除对CHF治疗外，还应正确合理应用抗心律失常治疗。我们从近5年中对52例慢性心衰合并室性心律失常患者选用胺碘酮治疗，现将结果报告如下。

资料与方法

一般资料：本组52例，男30例，女22例，年龄25~76岁，均为近5年因CHF伴有症状的室性心律失常的住院患者。其中冠心病18例，高血压性心脏病7例，扩张性心肌病15例，风湿性心脏病12例。心功能（NYHA）Ⅲ~Ⅳ级，左室射血分数20%~45%，左室58~80mm，均排除严重肺部疾病，甲状腺功能异常，严重电解质紊乱未纠正者。

方法：①治疗方法：所有患者住院后均接受积极的抗心力衰竭治疗，同时24小时动态心电图，超声心动图，常规肾功能、肝功、甲功检查，符合条件者均停用其他抗心律失常药。给予胺碘酮0.2g口服，3次/天，连服7~10天，然后改为0.2g，2次/天，连服3~7天以后，0.2g1次/天或1次/天维持。用药期间根据心率及QT间期变化调整药量。心率小于60次/分钟或QT≥0.48秒者减量，部分患者起效后或无效，但心率<55次/分钟，QT>0.5S时必须减量或停药，住院期间使用胺碘酮必须每日监测心电图电、心率；节律，QTc、胺碘酮每日量，累积用量，随访期间，定期查肝功、甲功、肺功、X线胸片心电图，定期眼科会诊。②疗效评定：根据心电图或24小时动态心电图检查结果，有效：频发室性早搏数量平均减少≥75%或连发减少≥90%，无效：达不到上述标准。

结 果

治疗前后临床心功能、心律失常和心率，QTc以及血压均改变如下：

52例中，40例临床心功能改善1级，10例心功能无变化，2例心功能有恶化倾向。本组中频发室早30例的治疗有效率90%。22例短阵室性心动过速的治疗有效率达100%，窦性心律者的心率，自95±16分钟减至（66±10）分钟，P<0.01，QTc自0.411±0.042秒增至0.432±0.062秒，P<0.01，对血压无影响。对比我院信息科20份资料完整的大心脏，心力衰竭并发室性心律失常，未用胺碘酮治疗的病例，其中并发心源性猝死7例，占35%。

对胺碘酮的耐受性：总体患者的耐受性较好，但有11%（6/52）的患者因各种不良反应不能耐受而停药。其中2例在服药11小时内心力衰竭进行性恶化，4例出现严重的窦性心动过缓而因此停药，本组未发现肺间质纤维化 ，甲状腺功能紊乱，视网膜色素沉着等不良反应。

讨 论

胺碘酮（AM）1962年在Belgium合成，20世纪60年代它作为冠脉扩张剂治疗心绞痛，70年代ROSenbQum把它引入抗心律失常治疗（欧美、南非），1985年美国FDA通过用于危及生命的VT/VF，也用于房颤（AF）。自1990年后一系列大规模临床试验的公布肯定了它在房颤、室性心律失常中的价值，胺碘酮除了抗心律失常作用外，也有扩血管、改善心肌缺血作用，并有抗交感神经兴奋，对心力衰竭时的神经内分泌激素有激活调节作用。口服胺碘酮时负性肌力作用最小，而Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类抗心律失常药均有明显负性肌力作用。胺碘酮用于心脏扩大、心肌缺血、心力衰竭时出现心率失常，尤其是VT/VF。推荐AM理由：①2年内减少心律失常事件60%；②负性肌力作用最小；③使心律失常发生率最低。临床上最担心的是胺碘酮延长QT间期引起尖端扭转性室性心动过速。QT间期在什么范围才算安全，根据抗心律失常药物治疗专题组报道，以及我们观察用药后延长在23%以内为正常的药物反应，心率≥60次/分，相对是比较安全的。注意血清钾、镁浓度及时纠正。本组采用小剂量维持，不良反应小，未发现心外不良反应，我们认为临床上治疗慢性充血性心力衰竭，去除各种诱因如：电解质紊乱、洋地黄中毒、低氧等应用，胺碘酮能终止室性心律失常，防止猝死、提高生存率。

参考文献

1 赵水平,胡大一,主编.心血管病诊疗指南解读.

慢性心律失常 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择自2009年1月至2011年1月在我院心内科就诊的慢性心力衰竭患者180例, 年龄55~87岁, 平均 (68.3±12.5) 岁;男98例, 女82例。所有患者的诊断均符合欧洲心脏病学会在2005年制定的关于慢性心理衰竭的诊断标准。排除在最近1个月内发生急性心肌梗死的患者;有外部创伤的患者;有严重呼吸道阻塞的患者;有不稳定型的心率不齐、心绞痛的患者;患有严重风湿性心脏病、先天性心脏病的患者;有恶性肿瘤、合并严重感染、结缔组织病、糖尿病、甲亢的患者[2]。

1.2 方法

所有患者都采用了血管紧张素转换酶抑制剂、强心剂、螺内酯、利尿剂等对患者的病情进行了改善, 病情通过对其心功能进行基础治疗, 并且根据患者心功能的基础情况进行针对性的治疗, 同时要根据患者心律失常类型及病因选择不同的药物。在临床上有10%~35%的患者伴有房颤, 因而在对其原发病进行治疗的基础上, 还需要加入β受体阻滞剂、洋地黄制剂等控制心室率。对于慢性心力衰竭并发心律失常患者的治疗一般采用维持窦律的药物进行治疗, 因而在临床中大多选用胺碘酮, 在治疗中要注意对其毒副作用进行检测。治疗时首先要对其原发病进行治疗, 由此来改善患者的心功能, 并且控制促发的因素。在临床中主要通过补充镁、钾元素来防止患者心率失常的再次发生。对于短阵室速患者及严重血流动力学改变的患者一般采用利多卡因或胺碘酮进行治疗。对于慢性心衰导致其受到药物治疗的影响, 并且使其缓慢心律失常发生率提高的患者, 或患有严重心律失常的患者, 要采用永久的起搏器对其进行治疗, 患者在术后还要长期服用β受体阻滞剂等减慢心率的药物。此类药物能够有效促使患者的心输出量更低, 并且使心率减慢。

1.3 评判标准

HF诊断标准参照《心脏病学》 (第5版) 中HF Framingham标准旧J。按照NYHA心功能分级标准分为I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件, 计数资料采用χ2检验, 差异有统计学意义 (P<0.05)

2 结果

180例患者进行心律失常治疗及全面改善心功能治疗后, 显效100例, 好转64例, 无效8例, 总有效率为91.1%。

3 讨论

心力衰竭会导致心脏舒张功能或收缩功能减退。患者由于心脏排血量减少使周围组织灌注不良, 不能满足机体代谢所需血液, 就会出现运动耐力下降、呼吸困难等症状, 由于心脏排血量减少, 心脏周围回流的静脉血受到一定影响, 患者就会出现瘀血, 表现为肝大、消化道瘀血或下肢浮肿等。心脏病要发生心力衰竭是需要一个过程的, 每位患者由于情况不同所需要的时间也不一样[3]。只有在心脏病基础上附再一些诱因, 可能使心脏由代偿期发展到失代偿, 即发生心力衰竭。心脏是人体的重要器官, 心脏功能是否正常直接关系到人们的生命安危。各种心脏疾病的最终结局是心力衰竭。因此, 探索心力衰竭患者的临床表现, 并且找到针对性的治疗和预防手段, 对于该病的防治而言具有十分重要的意义。

摘要：目的 探讨慢性心力衰竭合并心律失常患者的治疗分析及预后的影响因素。方法 选择2009年1月～2011年1月期间在我院进行治疗的180例老年慢性心力衰竭并发心律失常的患者, 均采用螺内酯剂、利尿剂、强心剂及血管紧张素转换酶抑制剂等对其血管的功能进行了改善并且采取了其它相应治疗。结果 180例患者进行心律失常治疗及全面改善心功能治疗后, 显效100例, 好转64例, 无效8例, 总有效率为91.1%。结论 老年慢性心力衰竭并发心律失常的患者在治疗后大多恢复较好。

关键词：慢性心力衰竭,心率失常,治疗

参考文献

[1]陈瑾, 杨新春, 王树岩.老年慢性心力衰竭并发心律失常90例临床分析[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (7) :599-602.

[2]黄峻.老年慢性心力衰竭并发心律失常临床治疗探析[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (7) :593-594.

慢性心律失常 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年至2011年期间来我院诊治的60例老年慢性心力衰竭患者作为研究对象, 研究对象均通过临床症状与实验室检查确诊为心力衰竭。60例患者中男34例, 女26例;年龄58~83岁, 平均 (62.4±10.2) 岁;患者病程8~22年, 平均 (13.1±4.2) 年;患者表现出呼吸异常、心悸、急性肺水肿、头晕疲倦等临床症状。排除原发性精神障碍、智力低下、交流障碍、精神病史、严重肝肾功能不全等患者。通过心电图检查发现60例患者均存在程度不一的心律失常。

1.2 治疗方法

首先治疗基础疾病, 改善心功能, 但是目前尚无有效的药物治疗方案, 多数提高心率的药物不同程度兴奋交感神经, 仅限于抢救和临时应用。通过选择应用β受体阻滞剂发挥降低神经内分泌的活性的功能[1];应用利尿剂改善患者水钠潴留的症状。另外需要积极治疗原发病如高血压、感染、甲亢、水电解质紊乱等。临床上对于心力衰竭的治疗主要包括吸氧、治疗原发病、利尿剂治疗以及应用强心剂与血管扩张剂治疗, 对于不存在禁忌的患者可以应用β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂治疗。患者心脏扩大显著、心律失常症状明显的患者给予对症治疗与积极的抗心律失常治疗, 药物治疗通常选择索他洛尔、胺碘酮。

1.3 疾病进展的评估

系统全面地疾病进展评估包括以下方面: (1) 症状恶化; (2) 因心力衰竭加重需要增加药物剂量或增加新药治疗; (3) 因心力衰竭或其他原因需住院治疗; (4) 死亡。其中, 住院事件在临床和经济效益方面最有意义。病死率是临床预后的主要指标, 大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果, 已对临床实践产生重要影响。

1.4 护理措施

1.4.1 休息与活动

应根据心功能情况决定活动和休息原则。心功能Ⅰ级:不限制一般的体力活动, 但避免剧烈运动和重体力劳动;心功能Ⅱ级:可适当从事轻体力工作和家务劳动, 强调下午多休息;心功能Ⅲ级:日常生活可以自理或在他人协助下自理, 严格限制一般的体力活动;心功能Ⅳ级:绝对卧床休息, 生活需要他人照顾。记忆方法:一正二轻三受限, 四级卧床是关键。

1.4.2 病情观察

(1) 注意观察水肿的消长情况; (2) 监测患者呼吸困难:根据缺氧的轻重程度调节氧流量和给氧方式, 一般为2~4 L/min, 肺心病患者应为1~2 L/min持续吸氧; (3) 密切观察体温、咳嗽、咳痰、呼吸音等的变化;预防和及时发现肺部感染; (4) 排便观察:保持大便通畅。饮食中需增加粗纤维食物, 必要时口服缓泻剂或开塞露置肛, 注意不能使用大剂量液体灌肠, 以防增加心脏负担; (5) 定期监测血电解质及酸碱平衡情况; (6) 观察肢体状况。

1.4.3 输液的护理

严格控制输液量和速度, 以防诱发急性肺水肿。

1.4.4 饮食

高蛋白、高维生素易消化清淡饮食:少量多餐, 避免过饱, 限制水、钠摄入。

1.4.5 用药护理

(1) 使用利尿剂的护理:排钾利尿剂可致低钾、低钠、低氯, 应与保钾利尿剂同时使用, 易发生静脉血栓, 定期测量体质量、记录每日出入量。 (2) 使用洋地黄类药物的护理:a.给洋地黄类药物前应询问患者有无恶心、呕吐。心率:心率低于每分钟60次节律发生变化 (如由原来规则变为不规则, 或由不规则突然变为规则) 应考虑洋地黄中毒可能, 立即停药。b.注意不与奎尼丁、普罗帕酮 (心律平) 、维拉帕米 (异搏定) 、钙剂、胺碘酮等药物合用, 以免增加药物毒性。c.应严密观察患者用药后毒性反应。d.洋地黄类药物毒性反应的处理。 (3) 使用扩血管药物的护理:硝酸甘油, 严格掌握滴速, 监测血压变化。 (4) 血管紧张素转换酶抑制剂:预防直立性低血压、皮炎、蛋白尿、咳嗽、间质性肺炎等不良反应。

1.4.6 心理护理

(1) 向患者及其家属讲解; (2) 指导患者自我护理的方法:避免感冒, 积极治疗呼吸道感染;饮食宜清淡、易消化、富营养饮食, 少食多餐; (3) 帮助患者合理安排活动与休息; (4) 严格遵医嘱服药, 不得随意增减或撤换药物, 服洋地黄药物, 要学会自测脉率。使用血管扩张剂, 改变体位时动作不宜过快, 以防止发生直立性低血压; (5) 指导患者加强病情监测; (6) 强调患者定期门诊随访。

2 结果

经过治疗, 60例患者中显效41例, 好转12例, 无效3例, 总有效率88.3%, 死亡4例 (均死于恶性心律失常) 。

3 讨论

回顾性分析2010年至2011年期间来我院诊治的60例老年慢性心力衰竭患者的临床资料, 我们知道:中老年人群由于脏器的病变将会逐渐转换成心力衰竭, 患者往往会并发心律失常, 严重的可能造成死亡, 严重威胁患者的生命安全。据临床资料统计40%~50%的心力衰竭患者会由于心律失常等原因而死亡[2]。心力衰竭常常伴随着心律失常, 对患者家属以及社会的发展造成严重的影响。以下几个原因可能会引发慢性心力衰竭并发心律失常: (1) 导致心律失常的病理基础是心力衰竭的原发心脏病, 发生心力衰竭, 例如心肌肥厚、心肌纤维化等使心肌传导纤维过度牵张而引起除极, 使兴奋传导通过该区时速度减慢, 易于折返, 该区也可呈现异常的自律性或触发活动; (2) 心力衰竭本身亦可导致心律失常。心力衰竭时, 交感神经与肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高, 使心肌传导纤维自律性提高, 心肌不应期不均匀地缩短, 促使折返形成; (3) 反复或持续的快心律可致心肌缺血, 儿茶酚胺释放和堆积, 产生氧自由基, 导致细胞对离子转运功能障碍, 心室肌电生理发生重构, 导致心律失常发生。传统抗心律失常药物疗效欠佳, 有致心律失常作用, 并可能增加心力衰竭患者的病死率, 因此慢性心力衰竭合并心律失常一直是临床治疗的难点。本文对60例患者进行全面改善心功能及抗心律失常的治疗, 结果显示:60例患者, 效果显效41例, 好转12例, 无效3例, 总有效率88.3%, 死亡4例 (均死于恶性心律失常) 。患者在今后的生活需要注意以下事项: (1) 治疗原发病, 避免会诱发和加重心力衰竭的因素, 尤其是感染因素, 在冬春季节应及时处理或纠正。 (2) 定期对患者的体质量进行监测, 这有利于尽早发现患者是否存在液体潴留。若患者在3 d内体质量上涨超过3 kg, 则应该考虑是否存在水钠潴留。 (3) 养成良好的生活方式, 适当运动, 避免过度劳累, 合理饮食, 减少钠的摄入, 宜低脂食品[3]。 (4) 当老年患者的症状及心律失常表现可以随心力衰竭、电解质紊乱、肺部感染的纠正而好转或消失, 因此应慎用抗心律失常药物。若老年人的心力衰竭表现和房颤等是心律失常引起时, 应及时抗心律失常治疗。同时单纯选择抗心律失常药物治疗, 患者病情无法得到有效的改善与缓解, 此时需要重点恢复患者的心功能, 患者心律失常会随着心功能的改善而好转[4]。

综上所述, 治疗心力衰竭并发心律失常纠正心功能不全是关键, 心功能的改善和慎重选择对抗心律失常药物是治疗老年患者慢性心力衰竭合并心律失常的关键所在, 合理应用抗心律失常药物, 权衡利弊, 这样才有利于患者的治疗。

参考文献

[1]肖业高, 陈博.慢性心力衰竭并发室性心律失常100例分析[J].实用临床医学, 2011, 8 (10) :301.

[2]黎素军, 赵献明.稳心颗粒治疗慢性心力衰竭并心律失常疗效观察[J].山东医药, 2010, 49 (48) :96.

[3]张超.心力衰竭伴发室性心律失常的治疗[J].中国伤残医学, 2013, 21 (2) :84-85.

慢性心律失常 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2002年2月-2008年6月我科收COPD患者146例, 根据其病史、体征、肺功能检查及胸片结果均符合2004年中华医学会COPD诊治标准[1]。其中男94例, 女52例, 年龄49~88岁, 中位年龄67岁, 60岁以上109例占74.7%, 59岁以下37例占25.3%。

1.2 方法

本组全部病例均于入院前后常规进行心电图记录, 重症患者心率和心律有变化随时记录, 并进行心电监测, 轻度患者每天最少心脏听诊3次以上, 每次听诊2min心律有变化时随时记录心电图, 全部患者均常规检查肝、肾功能、血糖、血钾、钠、氯、钙、二氧化碳结合力、血尿常规及心肺透视或摄胸片检查, 并进行血氧饱和度测定。

2 结 果

2.1 出现心律失常的类型

COPD急性期和稳定期均可出现心律失常, 其中房性期前收缩65例, 结性期前收缩18例, 室性期前收缩25例, 短暂性阵发性房性心动过速8例, 室上性心动过速12例, 心房纤颤8例, 右束支 (完全或不完全) 传导阻滞10例。

2.2 心功能不全与心律失常

所有患者均不同程度的出现心功能障碍, 心功能Ⅰ级并心律失常12例 (8.2%) , 心功能Ⅱ级为30例 (20.6%) , 心功能Ⅲ级44例 (30.1%) , 心功能Ⅳ级60例 (41.1%) , 提示心功能不全程度越重心律失常发生率越高。

2.3 合并症与心律失常

本组患者出现合并症的发病率为100%, 合并1种并发症39例 (26.7%) , 合并2种及其以上并发症106例 (73.3%) 。其中合并冠心病出现心律失常为82.2%, 慢性呼吸衰竭为61.0%, 上消化道出血为37.0%, 感染为39.0%, 多脏器功能损害45.9%。

2.4 电解质紊乱与心律失常

146例患者电解质紊乱发生率为76.0%, 出现低血钾、低血钠、低血氯、低血钙者发生心律失常的发病率较高, 分别为82.2%、56.2%、61.6%、36.3%, 而出现高血钾、高血钠、高血氯、高血钙者例数较低, 心律失常发病率亦较低。

3 讨 论

COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病, 气流受限不完全可逆, 呈进行性发展[2], 而心律失常是COPD常见的并发症, 其发病率随年龄、病程、合并症的增加而升高。COPD心律失常的发病率根据文献报告标准12导联心电图与动态心电图监测对心律失常检出率差别甚大, 前者为7%~47%, 后者则高达84%~91%。本组患者稳定期COPD心律失常室性多于房性, 以多源室性早搏最常见, 急性期心律失常室上性较室性多见, 此期易出现多源性房速为一种严重室上性心律紊乱, 常提示预后不良, 可能是严重心肺疾病的标志。

COPD发生心律失常的原因较多, 冠心病、心功能不全、肾功能不全、肺性脑病、消化道出血、电解质紊乱及多脏器功能衰竭等均有较高的心律失常发生率, 尤其在缺氧、酸中毒时容易发生, 且往往是阵发性的, 多表现为房性期前收缩及室上性心动过速, 其中以紊乱性房性心动过速最具特征性, 也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺血, 可出现心室颤动甚至心脏骤停[3]并与患者的年龄、病程呈正相关。心律失常的产生以呼吸衰竭为基础, 尤其是明显的低氧血症引起的多器官损害, 呼吸功能改善后可缓解, 呼吸功能改善后可缓解。缺氧可引起窦房结及房室副交感张力增高, 心室交感活动增强, 可以刺激颈动脉体化学感受器, 刺激肺牵张感受器, 反射性抑制迷走神经对心脏的效应, 同时引起了支配心脏的自主神经失衡, 导致心律失常。尤其并发冠心病时, 心律失常发病率达94%, 这是由于COPD本身即可导致心肌缺氧呈退形性变, 纤维组织增生及小灶性坏死等改变, 而冠心病、冠状动脉狭窄或冠状动脉痉挛更进一步加重心肌缺血损伤。心电活动不稳定导致心律失常。COPD急性发作期肺血流动力学改变, 使心脏负荷加重, 心肌自律性、应激性和传导性增高有关[4]。

COPD心律失常发生后, 应积极控制能引起低氧血症和呼吸衰竭的病因。即控制感染、纠正心功能不全、休克、水电解质紊乱及酸碱平衡失调等, 正确应用洋地黄及利尿剂, 适当选用抗心律失常药物, 改善肺部血液循环及氧气交换。还应强调持续吸氧, 尤其是夜间给氧, 以提高基础SaO2水平, 并减少阵发性SaO2下降次数, 一般经过控制感染、纠正缺氧后, 心律失常可自行消失。近几年来COPD的发生率和病死率仍有上升的趋势, 因此加强对基础疾病的防治研究, 可以降低COPD的并发症, 减少其患病率和病死率, 改善预后, 提高患者生活质量, 延长其生存时间。

关键词：阻塞性肺疾病, 慢性,心律失常

参考文献

[1]龙洁.脑心综合症[J].中国实用内科杂志, 1997, 17 (11) :648-649.

[2]张珍祥.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:57.

[3]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:91.

慢性心律失常 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取2015年1月~2016年1月到本院就诊的50例慢性肾衰患者,其中男26例,女24例;原发性疾病:高血压肾病14例,慢性肾小球肾炎16例,糖尿病肾病12例,多囊肾4例,药物性肾损害4例;透析时间2~12个月,平均时间(6.0±2.0)个月,患者在进行血液透析治疗期间,均未使用可引起心律失常的药物。

1.2 方法

所有患者均予以心电监护,选择碳酸氢盐为透析液,以中空纤维聚砜合成膜为透析膜,透析膜面积1.2~1.6 cm2,并使用反渗透水,血流量设置为200~250 ml/min,透析液流速为500 ml/min,透析温度维持在37℃,钠离子浓度维持在(135±5)mmol/L,钙离子浓度维持在(1.3±0.1)mmol/L,平均脱量约为(2.5±0.2)kg/次,透析治疗一般时间为3~4 h/次,2~3次/周,患者实际透析治疗时间应根据其透析中尿量来定,若患者24 h尿量≤800 ml,每周透析治疗时间应>15 h,若患者尿量>800 ml,则每周的透析治疗时间>9 h。

在透析过程中要密切观察患者血压、脉搏、心率等生命体征以及面色的变化,并定时对患者采取心脏听诊。治疗过程中观察患者是否出现大汗、胸闷、呕吐、恶心等症状,结合患者的心电监测结果判断是否为心律失常,并根据症状表现采取对症治疗,立即将透析的血流速度降低,予以吸氧、维持水-电解质平衡等治疗。若患者在采取上述对症处理措施后其大汗、呕吐、胸闷等症状仍无明显好转,则使用碘胺酮加入500 ml葡萄糖注射液静脉滴注。透析结束后抽取患者静脉血约5 ml进行血液相关指标浓度检查,并与透析前做对比。

1.3 观察指标

记录患者的血液透析次数及心律失常的发生情况,分析患者的心律失常发生次数与年龄的关系,并观察患者的治疗有效率。

1.4 疗效判定标准

治疗效果分为显效、有效和无效。显效:用药15 min内,临床症状消失,恢复为窦性心律,心室率<100次/min;有效:临床症状好转时间在用药15~30 min内,心室率下降>20%,向窦性心律转复;无效:用药30 min内症状无改变,心律失常请况无变化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者的心律失常发生情况

50例患者共进行血液透析治疗725次,共发生心律失常132次,心律失常发生率为18.2%。其中36例为室上性早搏(27.3%),32例为室性早搏(24.2%),30例为心房颤动(22.7%),27例为室性早搏二联律(20.5%)、4例为窦性心动过缓(3.0%)、3例为室上性心动过速(2.3%)。50例患者中,年龄>50岁患者心律失常发生率明显高于其他年龄段患者,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与年龄>50岁患者比较,aP<0.0

2.2 患者的治疗效果

经治疗,有35例患者治疗显效,11例患者治疗有效,4例患者治疗无效,50例患者心律失常的总有效率为92.0%。

3 讨论

慢性肾衰使患者机体正常的代谢和排泄功能紊乱,出现代谢性酸中毒、水钠失衡、心血管系统等全身各系统的受累,诱发高血压、左心室肥厚等各种并发症[3],在心血管的病变中,患者的心肌病理性改变会增加心脏前负荷及钠水潴留,使患者的血容量出现明显的波动,从导致心律失常的发生。在患者在进行血液透析治疗时,患者的活动减少、透析不充分、血脂异常及毒性代谢产物在体内的潴留等原因均会引起患者出现心律失常[4]。

血液透析产生的心律失常中,室性早搏、心房颤动为常见的心律失常类型,患者可出现胸闷、呕吐、心慌等表现,若不及时采取有效的治疗可导对患者生命造成威胁,因此对于血液透析中发生心律失常的情况应及时采取改善电解质紊乱、贫血等相关对症治疗措施,以改善患者的心肌缺氧状态,减低超滤率,减少心律失常的发生。若患者为窦性心律不齐或房性早搏,不需着急用药,发作比较频繁时可口服β受体阻滞剂,若患者出现心房颤动以及室上性心动过速的情况,应使用胺碘酮治疗,若患者发生频发室性早搏的情况,可应用胺碘酮联合利多卡因处理,若采取以上药物处理方法仍为无效,则应立即停止血液透析,进行电转复[5]。本次研究中,经过采取积极的对症处理后,患者透析时心律失常的治疗总有效率为92.0%。

综上所述,在慢性肾衰患者进行血液透析治疗中应根据患者的具体情况及时采取有效治疗的措施,可降低心律失常的发生率。

摘要：目的 分析慢性肾衰竭(肾衰)患者血液透析并发心律失常的临床治疗效果。方法 回顾性分析经血液透析治疗的50例慢性肾衰患者的临床资料及治疗方法 ,记录患者的血液透析次数及心律失常的发生情况,分析患者的心律失常发生次数与年龄的关系,并观察患者的治疗有效率。结果 50例患者共进行血液透析治疗725次,发生心律失常132次,其中36例为室上性早搏,32例为室性早搏,30例为心房颤动,27例为室性早搏二联律,4例为窦性心动过缓,3例为室上性心动过速。年龄>50岁的患者其心律失常发生率高于其他年龄段患者,差异有统计学意义(P<0.05)。采取相关治疗措施后,治疗总有效率为92.0%。结论 在慢性肾衰患者进行血液透析的治疗中,应根据患者的具体情况采取针对性的预防和治疗措施,以降低心律失常的发生率。

关键词：慢性肾衰竭,心律失常,血液透析

参考文献

[1]陶瑾,申新宏,马丽丽.慢性肾衰患者血液透析并发心律失常的临床治疗分析.中国实用医药,2014,9(12):84-85.

[2]杨宏.慢性肾衰患者血液透析并发心律失常的临床治疗分析.临床研究,2016,8(1):56-58.

[3]李蕊.慢性肾衰患者血液透析并发心律失常的临床治疗分析.中医临床研究,2016,8(20):138-139.

[4]郑建国.慢性肾衰患者血液透析并发心律失常的临床治疗分析.中国实用医药,2016,11(15):102-103.

慢性心律失常 篇7

关键词：慢性肺源性心脏病,心律失常,临床分析

慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,简称肺心病)是一种常见病、多发病,是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,发生心力衰竭的心脏病。心律失常是肺心病的常见并发症之一,尤其是在失代偿期更易发生,如不仔细观察分析,容易忽视肺心病病情变化和并发症的存在,且是死亡重要原因之一。现将我院收治的肺心病合并心律失常35例患者进行分析,并报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2005年4月～2009年3月收治的肺心病合并心律失常患者35例,均符合1998年第三次全国呼吸病会议修订的诊断标准[1]。其中,男性27例,女性8例,年龄54～78岁,平均66.5岁。其中,慢性阻塞性肺疾病33例,肺结核2例。

1.2 方法

本组病例均于入院时、治疗期间及治疗后反复多次进行常规心电图记录,心率、心律有变化时及时记录ECG或实行24h持续的心电监护,及时检测其心律失常类型。全部病例入院时行血、尿、粪常规,肝功能、肾功能、电解质、血糖及胸片检查。

2 结果

2.1 心律失常的类型及发生率

35例肺心病合并心律失常患者,多出现一种心律失常,但也有不少患者同时或先后出现两种及以上类型的心律失常,其中,发生一种心律失常者23例,占65.71%(23/35);二种心律失常者8例,占22.85%(8/35);三种心律失常者4例,占11.42%(4/35)。共发生心律失常47例,具体见表1。

2.2 心律失常与合并症

35例中,合并冠心病9例,占25.71%(9/35);合并呼吸衰竭14例,占40.00%(14/35);上消化道出血2例,占5.71%(2/35);多脏器损害3例,占8.57%(3/35);肺部感染29例,占82.85%(29/35)。

2.3 心律失常与电解质

35例中,低血钾13例,占37.14%(13/35);低血钠9例,占25.71%(9/35);低血氯7例,占20.00%(7/35)。说明低血钾与心律失常有密切关系。

2.4 心律失常与心功能分级

35例患者中,心功能Ⅱ级为9例,占25.71%(9/35);心功能Ⅲ级为12例,占34.28%(12/35);心功能Ⅳ级为14例,占40.00%(14/35)。提示心衰越重,越容易并发心律失常。

2.5 治疗与转归

采取综合性措施,最根本的是治疗原发病和并发症。积极控制感染、吸氧、解痉、祛痰、改善通气、扩血管、强心利尿、纠正酸碱失衡及电解质紊乱,适当应用抗心律失常药等是主要的治疗措施。35例患者中,30例临床治愈,1例病情无变化自动出院,4例死亡。

3 讨论

肺心病是由胸肺疾患所引起肺动脉高压所致继发性心脏病,心律失常是其常见的并发症,与感染、低氧血症、心力衰竭程度、酸碱失衡、电解质紊乱等因素关系密切。心律失常的类型可分为激动起源异常和激动传导异常[2],本组并发的心律失常大多数以室上性心律失常为主,依次为房性早搏、心房颤动、室上性心动过速、心房扑动,共占57.45%(27/47),激动传导异常较少,占23.40%(11/47),以右束支传导阻滞常见。肺心病的预后除了与基础疾病的严重程度相关外,与心律失常的类型、频度也密切相关。

肺心病并发心律失常往往有多样性、暂时性、一过性的特点,病因消除后心律失常往往会自行消失,肺心病心律失常的发生与多种因素有关,其发生机制为:(1)肺部感染致支气管痉挛加重,通气和换气功能发生障碍,呼吸频率增快,肺泡通气功能下降,机体缺氧加重,出现严重的低氧血症。低氧血症可刺激内源性交感神经——肾上腺系统兴奋,增加儿茶酚胺释放,促进细胞内钾的丢失,提高心肌细胞的兴奋性和自律性,致心律失常[3]。(2)肺心病表现为病理性肺动脉高压,使肺循环阻力增加,肺动脉压升高,肺通气及肺血液循环严重障碍,心脏负荷加重,心排量下降,加重低氧血症和高碳酸血症,促使肺动脉压和腔静脉压进一步升高,刺激右房及大静脉的压力感受器,致心肌损伤,诱发心律失常。(3)酸碱失衡和电解质紊乱也是心律失常常见原因,酸中毒引起细胞内钾向细胞外转移,心肌细胞内缺钾但血钾未丢失,导致血钾升高。肺心病右心衰竭,水钠储留以及利尿剂的应用,胃肠功能紊乱等因素造成电解质紊乱,血钾下降。钾的紊乱影响了心肌细胞的兴奋性和自律性而导致心律失常。(4)肺心病严重缺氧导致心肌损伤,其血流动力学紊乱和心肌损伤主要表现在右心,疾病后期可不同程度地影响左心,导致全心衰竭,并进一步导致室性心律失常[4]。(5)低氧使机体内动脉感受器反射性引起窦房结、心房、心室的兴奋性增加,导致房性早搏、室性早搏及房颤等心律失常。

治疗原则与一般心律失常不同,采取以控制感染,改善通气功能,纠正低氧血症、高碳酸血症、电解质紊乱及酸碱平衡失调为主[5],辅以适当的抗心律失常药物,心律失常大多数都能消失或明显减轻。控制感染为关键,纠正肺心病心力衰竭,利尿剂是重要手段之一,但利尿很容易造成电解质紊乱,尤其是低钾血症,应及时纠正。在基本病因和诱因获得控制后,心律失常往往随之好转或消失。当合并左心室受损时,常并发室性心律失常,需加用抗心律失常药物。本文对肺心病并心律失常患者进行系统的病因及并发症治疗,结果大多数患者都能得到有效的控制或明显好转,只有少数患者需要配合抗心律失常药物治疗。

总之,肺心病合并心律失常的发生率较高,预后不良,必须加强对本病的认识,早期诊断,在积极治疗肺心病的基础上,及早发现并及时恰当地处理心律失常,对提高治疗的成功率、改善预后、降低病死率极为重要。

参考文献

[1] 唐鹏飞,杨玉蓉,王永.慢性肺源性心脏病急性加重期并发低钠血症临床分析[J].实用医院临床杂志,2009;6(2) :76～77

[2] 袁红,陈克林,陶君,等.慢性肺原性心脏病心律失常的临床分析[J].检验医学与临床,2008;5(20) :1238～1240

[3] 刘森林.肺心病患者并发心律失常分析[J].中国基层医药,2006;13(7) :1206～1206

[4] 万耘.肺心病并心律失常的特征及处理分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2008;16(8) :31～32

慢性心律失常 篇8

关键词：胺碘酮,慢性心衰,心律失常

资料与方法

2012-2013年收治慢性心衰合并心律失常患者50例, 随机分为试验组和对照组, 各25例。试验组心功能Ⅲ~Ⅳ级, 男16例, 女9例, 年龄50~60岁, 平均 (54.0±1.2) 岁, 患病时间全部>3个月, 平均 (11.1±2.2) 个月, 左室射血分数 (LVEF) <41%, 并发室性心律失常 (室性早搏>30个/min或成对室早、非持续性室速) , 均无肝肾以及其他可能对试验结果造成影响的疾病。对照组心功能在Ⅲ~Ⅳ级, 男15例, 女10例, 年龄48~62岁, 平均 (53.2±1.3) 岁, 患病时间全部>3个月, 平均 (13.0±2.2) 个月, LVEF<40%, 并发室性心律失常 (室性早搏>30个/min或成对室早、非持续性室速) 。两组在性别、年龄、发病时间长短以及其他身体状况上差异均无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

方法:试验组与对照组在住院之后都采取了综合抗心衰治疗, 其中包括对各种可能诱发患者发病的情况进行控制, 对患者的各项身体状况进行检查, 对他们采取24 h的心电监视和记录, 采用药物利尿剂以及血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂等, 采取综合抗心衰措施对两组患者进行无差别治疗。同时, 试验组进行胺碘酮的药物治疗, 在治疗的初始, 可以根据患者自身的情况进行胺碘酮静脉注射, 第1次注射的胺碘酮剂量应控制在150 mg, 用20m L浓度0.9%的氯化钠溶液进行稀释后缓慢, 注射时间应控制在10~15 min。在胺碘酮注射后对患者心律情况进行观察, 如果患者出现心律转复窦性则应该停止注射, 采用口服胺碘酮方式继续治疗, 如果在第1次注射过后心律依然未出现较大改善, 则需要在15 min之后再次进行胺碘酮注射, 剂量与初次相同, 在2次注射之后再次进行心律观察, 如患者心律仍未出现较大改善, 则继续进行注射, 注射胺碘酮剂量应该保持在50mg/h, 在连续进行6 h注射之后, 注射剂量更改为30 mg/h, 保持连续注射48 h, 48 h内的注射量不能够超过1 900 mg。在之后就改用为口服方式, 直到患者心率<55次/min, QTC≥0.5 s, 血压降为90/60 mm Hg的时候停止胺碘酮治疗, 在该期间, 要每周对患者进行1次心电图观察。

心律失常疗效判定标准:对于心律失常疗效的判断根据通用的ESVE标准来进行, 通过24 h的心电图监视结果来对进行患者心律数据采集。 (1) 显效:频发室性期前收缩数量减小≥70%;成对室性期前收缩数量减少≥80%;短阵室性心动过速发作减少≥90%。 (2) 有效:频发室性期前收缩减少≥60%;成对室性期收缩减少≥50%;短阵室性心动过速发作减少≥50%。 (3) 无效:治疗效果未达以上标准。

统计学方法:所有数据采用SPSS16.0进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验;P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

疗效分析:试验组总有效率92%, 对照组总有效率56%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

在试验组的25例采用胺碘酮进行治疗的患者中, 有1例患者出现了Q7≥0.56 s的不良反应, 1例患者出现了T3、T4升高, 在停药之后恢复到原来水平。

讨论

心力衰竭是心脏病患者心脏中所存有的各种问题综合表现出的一种症状, 在这个时期, 心脏极易出现心律失常, 而心律失常是导致心脏病患者死亡的主要原因之一, 患者的室性心律失常为室性期收缩或成对室性期前收缩的发生率87%, 非持续性室性心动过速的发生率58%[1]。对于心力衰竭患者来说, 迅速地改变体内血液动力学, 把心律失常调整回原来的状态非常重要。

胺碘酮作为一种Ⅲ类抗心律失常药, 它不仅具有其他等级药物的电效应, 对于患者体内抗心肌缺血以及血管的扩张同样具有很大的帮助, 在患者心力衰竭的时候可以帮助神经内分泌激素进行调节, 胺碘酮有非竞争性阻滞α及β受体的作用并阻滞性反应[2]。它的特殊作用机制使之在心率加快时抗心律失常作用加大, 因此更适应于抗快速性心律失常。

本文通过对50例患者的对比分析发现, 采用胺碘酮进行治疗的试验组疗效明显要优于只采用常规治疗方法的对照组[3], 且患者均无较大不良反应, 进而证明了胺碘酮对于心力衰竭合并心律失常患者有很好的治疗效果, 且并无较大不良反应, 可以安全进行推广。

参考文献

[1]胡大一, 许玉韵.循证心血管病学[M].天津:天津科学技术出版社, 2001:455-456.

[2]方汉云.胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常效疗观察[J].中国实用内科, 2005, 25 (4) :358-359.