致心律失常作用（精选5篇）
致心律失常作用 篇1
1临床资料
患者, 男性, 56岁。因突发呕吐、头晕伴全身抽搐于2001年11月9日入院。入院前3h服用中药附子汤剂 (用量不详) 后突然出现上腹部不适、呕吐、头晕伴全身抽搐、四肢发凉, 立即到附近医院就诊, 当时测血压50/30mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 对症治疗后症状无明显缓解, 而后到我院以休克原因待查入院。入院时BP 60/40mmHg, T 35.5℃, P 70次/min, 呼吸18次/min, HR 100次/min, 律不齐, 心音强弱不等, 心界无扩大。急检:GOT 105IU/L, LDH 362IU/L, CK 1 035IU/L, CK-MB 36IU/L, HBDH 322IU/L, D-BIL 12.0IU/L, TBA 16.3IU/L, 血清K+4.6mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-107mmol/L。X线:心肺膈无著变, 心脏B超:EF83%, 心内结构正常, 左室功能正常。心电图先后出现:异位心律, 快速型心房颤动, 窦室传导, 程度不同的左、右束支传导阻滞, 室上性心动过速, 非阵发性室性心动过速。临床诊断:药物中毒, 中毒性休克。立即给予吸氧、补充血容量, 给予低分子右旋糖苷500ml加多巴胺40mg静脉滴注, 使用利多卡因50mg静脉注射并根据心电监测情况配合利多卡因1 500mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注。治疗中还应用激素、抗血小板聚集、预防感染等药物。18h后恢复正常窦性心律, 偶发房性早搏及室性早搏。化检:GOT 32IU/L, LDH 180IU/L, CK 204IU/L, CK-MB 19IU/L, HBDH 192IU/L。
2讨论
附子为毛莨科植物乌头的子根, 性热、味辛、有毒, 其主要成份是含有乌头碱类生物碱, 属于温里药, 具有强心及抗心律失常、抗休克作用。生附子浸出液因含大量乌头碱, 故对心肌细胞呈现明显的毒性作用, 口服0.2mg乌头碱即能使人中毒, 3～5mg可致死。生附子毒性最大, 中毒的程度与有无炮制和用量及煎煮时间有关, 乌头碱中毒能直接抑制窦房结, 产生异位节律, 亦可作用于心肌产生高频异位节律, 包括交界性心律、多源频发室性早搏、阵发性室性心动过速、心室颤动等。本例急性附子中毒有明显神经系、消化系、循环系症状。心电图出现一系列严重心律失常及心肌酶谱改变。经补充血容量及应用多巴胺、阿拉明后血压恢复正常。应用利多卡因等其他辅助治疗, 不但迅速减轻症状, 同时心脏异位节律亦迅速消失, 恢复正常窦性心律。
致恶性心律失常的高危患者护理 篇2
关键词：心血管病恶性心律失常护理
【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）10-0098-02
恶性心律失常又称致命性心律失常，绝大多数恶性心律失常伴有器质性心脏病患者，因其心脏解剖结构异常导致电生理紊乱，急危重症情况发生率高，恶性心律失常发生率高达75%一95%[1]。因此，要及早识别易致恶性心律失常高危患者和恶性心律失常、并对高危患者采取有效治疗护理，既可降低恶性心律失常发生率，又可提高抢救成功率。现报告如下。
1资料与方法
1.1临床资料。2009年1月—2012年5月我科住院心血管系统患者2835例，男1762例，女1073例；年龄21岁～93岁，平均57岁。
1.2护理方法。
1.2.1识别易致恶性心律失常的高危患者。护士应具有高度的责任心及较高的心血管专业知识，在临床护理工作中，应全面了解、掌握患者的病情及阳性体征，因此，经常翻阅病历，与医生沟通，掌握患者病例资料，便于识别易发恶性心律失常高危患者。如预激综合征患者当旁道不应期越短，合并心房颤动时，可能转变为恶性心律失常，甚至室颤而猝死；心肌病患者有室颤或心脏停搏史者；有晕厥史者；多形性室速，发作时晕厥，心室率逐渐加快；有发展成心室扑动或室颤趋势的快速型室速；特发性心室扑动或室颤室速伴血流动力学紊乱，出现休克或左心衰竭，器质性心脏病患者伴发室早，是室速、室颤的前驱表现；高度房室传导阻滞等患者，对这些高危患者，并结合心律失常的高发时间、特点进行针对性护理，有效地降低恶性心律失常的发生。
1.2.2心电监护，严密切观察病情。对于易致恶性心律失常的高危患者，予以低流量吸氧及持续心电监护，密切观察生命体征、心电波形及临床表现，及早识别恶性心律失常的早期征兆，便于采取相应救治措施，控制病情进一步发展。因此，对高危患者应加强巡视，每15～30分钟巡视1次，并监测患者的心律、心率、血压、呼吸、血氧饱和度、神志的变化，重视患者的主诉，当患者原有症状发生改变或有新的症状出现时；无原因并突然出现情绪变化；出现的心电图心肌缺血或损伤性改变，新出现的心律失常，如频发成对室性早搏、短阵室速、各种传导阻滞等，应提高警惕并及时通知医生。一旦患者出现疲乏、胸闷、眩晕、气促，严重者出现休克、呼吸困难、晕厥等症状，立即通过心电监护观察心电示波，并记录心率、心律变化，及时对心律失常作出判断，并准备好各种急救仪器和药品，确保抢救设备功能良好，物品齐全，便于急救。
1.2.3用药护理。使用静脉留置针建立静脉通道，根据医嘱准确给药，静脉滴注时应用输液泵控制速度，以保证剂量准确，避免因滴速过快，导致不良反应；过慢则影响治疗效果，尤其抗心律失常药。用药过程中严密观察病情，监测脉率、心律、心率、血压及药物不良反应，耐心倾听患者的主诉，及时发现因用药而引起的新的心律失常和药物中毒，及时报告医生处理及做好相应的护理。
1.2.4一般护理。嘱患者绝对卧床休息，卧床期间做好生活护理；保持病室安静、整洁，减少探视，保证患者充足休息；避免劳累、用力排便等诱发恶性心律失常的因素，针对诱发因素采取有效的护理措施，可有效地降低恶性心律失常的发生率，如阵发性室性心动过速、三度房室传导阻滞等高危患者，则应嘱其绝对卧床休息；在病情缓解后，可鼓励患者适当活动，活动量以不引起不适为宜。
1.2.5饮食护理。给予低盐低脂、富含纤维素的食物，少量多餐，避免饱餐及摄入刺激性食物如咖啡、浓茶等，如饮食不当，大便用力易诱发严重的心律失常，甚至猝死。因此，加强饮食护理、保持大便通非常重要，切忌用力排便。准确记录出入水量，便于了解病情。
1.2.6心理护理。稳定患者情绪，做好心理护理。情绪不稳定会加重病情，诱发恶性心律失常，甚至导致猝死的发生，因此，对高危患者，护士应耐心细致地做好解释工作，缓解病人的精神压力，避免患者紧张、恐慌、抑郁等。同时，要做好家属的解释，获得家人的支持，使患者树立战胜疾病的信心。
1.2.7健康教育。认真评估患者，根据患者的情况，进行有针对性的、系统的健康教育，提高患者对自身疾病的认识，自觉纠正不良习惯，提高治疗护理的依从性，提高患者的生命质量。
2结果
住院2835例患者并发恶性心律失常患者33例。其中，冠心病7例，急性心肌梗死10例，病毒性心肌炎4例，扩张性心肌病2例，心力衰竭1例，风湿性心脏病5例，肺栓塞1例；甲状腺功能亢进性心脏病2例，PCI术后1例。其中缓慢型恶性心律失常13例；室性快速型心律失常20例。均能及早发现、获得及时得救治。
3体会
恶性心律失常是临床急危重症，绝大多数具有器质性心脏病，其发生也有一定的诱发因素，而且发作前多数有先兆征象。因此，在护理工作中，要及早识别高危患者，重视先兆征象，要积极准确治疗基础病，去除诱发因素，并有针对性地对高危患者实施预见性护理，可降低恶性心律失常的发生率，有利于患者预后，具有重要的临床意义[2]。近年来，我科大力加强了护士专业知识，定期组织业务学习及护理查房，急救技能及理论培训、考核等，提高护士综合素质，为患者提供全程、优质护理。
参考文献
[1]马俊英.器质性心脏病并发恶性心律失常的识别及护理研究.国际护理学杂志，2009，8（28）：1058-1060
[2]周超，胡江飞，田野，等.恶性心律失常30例分析[J].中国误诊学杂志，2007，7（11）：2610
高血压病致心律失常的临床分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2003～2008年在我院治疗的145例高血压患者, 均符合WHO诊断标准, 男89例, 女56例;年龄35～75岁, 平均57.6±9.2岁。经常规心电图、24h动态心电图、超声心动图、心脏X线摄片、生化检查等, 排除了继发性高血压、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌病、糖尿病、低钾等。正常对照组120例, 男70例, 女50例;年龄35～75岁, 平均58.3±7.1岁, 亦经常规心电图、超声心动图、心脏X线片等检查无异常, 无高血压病史
1.2 方法
应用ACCSON128xp型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率2.5～7.0MHz可变, 做超声心动图, 中健全信息动态心电图记录仪做24h动态心电图 (Holter) 。对高血压患者发生房性心律失常按其发生频率及严重程度分为四个等级。Ⅰ级:房性早搏<220次/d;Ⅱ级:房性早搏220～1000次/d;Ⅲ级:房性早搏1001～10000次/d;Ⅳ级:>10000次～房颤/d (包括阵发性, 持续性房颤) 。对高血压患者发生室性心律失常参照LOWN分级法, 也将其分成4个等级。Ⅰ级:室性早搏<100次/d;Ⅱ级:室性早搏100～720次/d (<30次/h) ;Ⅲ级:室性早搏721～10000次/d (>30次/h) ;Ⅳ级:室性早搏>10000次～短阵室速/天。健康组房性和室性心律失常发生均为0～50次/d, 设为0级
根据心超上二尖瓣返流的范围来确定二尖瓣返流程度, 将二尖瓣返流分为轻度、中度、中2重度、重度四个等级。 (1) 轻度:返流信号长度在左房长度的1/4水平以内; (2) 中度:返流信号长度延伸到左房长度的1/2水平; (3) 中2重度:返流信号长度达到左房长度的2/3水平; (4) 重度:返流信号长度超过左房长度的2/3水平
1.3 统计学处理
采用POMS医学统计程序, 数值用均数±标准差 (x±s) 表示, 显著性检验采用方差分析, Ridit分析, 对其相关性作多元线性回归分析。
2 结果
145例患者中有3例发生房室传导阻滞4例发生左束支传导阻滞, 6例发生右束支传导阻滞, 其中3例右束支传导阻滞发生于无左心室肥厚者, 余均发生于左心室肥厚组。
3 讨论
结果表明, 高血压组室性心律失常发生率高于正常对照组, 同时存在左心室肥厚的高血压组室性心律失常发生又较无左心室肥厚的高血压组高尤其Lown≥3级者为多, 组间存在显著差异。
高血压导致房性心律失常的机制为: (1) 高血压造成左心室舒张功能障碍, 左心室舒张末期压力逐渐增高, 使心房压力也逐渐增高心房扩大和纤维化, 导致电重构。心房扩大的电生理特征是心房有效不应期缩短传导时间延长和不应期的离散度增加, 易产生多种折返环而引发房性心律失常; (2) 肺静脉周围70%的组织是心房组织, 高血压时肺静脉也可能发生与心房相似的结构和电活动改变, 使心房异位电活动增加, 诱发房性心律失常; (3) 高血压患者多数伴有肾素--血管紧张素系统激活。肾素--血管紧张素系统主要效应成分血管紧张素Ⅱ可以引起心房压力增高和心房扩张, 继而使心房电生理发生改变, 触发房性心律失常的发生。
高血压导致室性心律失常的机制为: (1) 随着动脉压力增高, 室壁应力增大, 心肌细胞代偿性肥大, 胶原和纤维组织增生, 最终导致心肌纤维化, 左室构型发生变化, 是导致室性心律失常的病理基础; (2) 高血压左室肥厚的患者存在冠状动脉微血管受损, 肥厚心肌的小动脉密度降低, 以及管壁/管腔比值增高, 单位面积的毛细血管密度以及血管内皮细胞范围减少, 另外心肌细胞横径增大使毛细血管与之进行氧交换的距离增加, 这都将导致冠状动脉血流储备下降而使心肌缺血, 心肌缺血时出现室性心律失常与离子浓度改变, 酸中毒, 脂质代谢异常, 氧自由基生成增多, 自主神经异常等多种因素有关; (3) 肥厚心肌细胞动作电位时程延长和复极弥散增加是引起室性心律失常的基础, 肥厚心肌使室性心律失常易感性增强, 室性心律失常的易感性明显增加。
分析提示, 高血压的治疗过程中, 除积极降压外, 还应加强心脏重构的预防, 减少心律失常的发生, 尤其恶性心律失常的发生, 以减少高血压性心律失常引发的一系列严重后果。
参考文献
[1]史筱虹, 史筱莉, .老年收缩期高血压伴左室肥厚与心律失常关系的探讨[J].中国医药导报, 2007, (8) .
[2]郑霞, 谭艳榕, 牛爱华, .老年高血压病患者心律失常及心肌缺血与左室肥厚的相关性分析[J].山东医药, 2007, (2) .
[3]刘晓丽, .步长稳心颗粒联合倍他乐克治疗高血压并心律失常临床观察[J].山东医药, 2007, (1) .
致心律失常作用 篇4
关键词：乌头碱；胺碘酮
中图分类号：R595.4文献标识码：B文献编号：1671-4954（2010）10-737-02
Doi：10.3969/j.issn.1671-4954.2010.10.019
乌头碱是川乌、草乌、附子、一枝蒿、搜山虎等乌头类植物所含的剧毒成份。口服0.2 mg乌头碱即能使人中毒，乌头碱致死量为3～5mg[1]。民间用其治疗风湿性关节炎及其他腰腿关节疼痛，常常由于用药不当中毒。其中中毒死亡原因为恶性心律失常及呼吸中枢麻痹。乌头碱中毒往往导致各种心律失常，甚至恶性心律失常，危及生命。对于乌头碱重度中毒所致各种心律失常，大多在综合治疗基础上首先利多卡因抗心律失常。我们则首选胺碘酮抗乌头碱中毒所致各种快速心律失常及室性心律失常，疗效显著，提高了治愈率，且能缩短住院时间，减少住院费用。现将乌头碱中毒致心律失常治疗体会探讨如下：
1 临床资料
1.1 一般资料
男18例，女10例。年龄18～60岁，平均39岁。均因饮用中药方，或自制附片、川乌泡酒，或自制煎炒中药丸治疗各种疼痛而中毒。服药后至起病时间0.5～3h。发病后至就诊时间0.5～48h。
1.2 中毒表现
①消化系统：上腹烧灼感、恶心呕吐26例占92.8％ 腹痛9例占32.1％，流涎3例占10.8％。②神经系统：28例均有程度不同的头晕、唇舌四肢麻木，牙关紧、四肢紧束感者20例占71.4％，抽搐14例占50％，意识障碍2例占7.1％。③循环系统28例均有心悸、胸闷、气促，1例血压下降，心电图及心电监护显示每例均表现有1～3种不同类型的心律失常，共60次，其中室性心律失常45次，占75％室上性心律失常15次，占25％。
2 治疗方法
入院后立即给予彻底洗胃，导泻、利尿、补液、补充钾镁合剂、纠正水电解质紊乱、营养心肌等综合治疗。重度中毒者给予大剂量糖皮质激素20～30mg/日，在此基础上，除室速及室上速等快速心律失常外，均给予阿托品0.5～1mg静脉注射，Q2～4 h 1次，根据心律瞳孔调节阿托品用量至停用。对快速心律失常、室性早博、室性早博并二联律三联律及室性心动过速、室扑应用胺腆酮（赛诺菲公司生产，商品名可达龙）以15 mg/min的速度静脉注射，如果是室性心动过速应快速静脉注射，无效者继续重复此剂量静脉注射，直到转复律，再以1.0 mg/min的速度微量注射泵持续静脉注入，6 h后调速至0.5 mg/min维持24小时。如有室颤给予360 J非同步直流电除颤。
3 结果
本组28例乌头碱中毒者全部治愈出院，最短3小时，最长24小时心电图恢复窦性，临床症状消失，稳定24小时出院。平均住院时间仅37.5小时，1周后随访全部为窦性心律。
4讨论
4.1中毒机制
乌头碱中毒引起心脏损害可表现为任何类型的心律失常，以室性早博多见，多为多源性，并易形成二联律三联律及阵发性室性心动过速，甚至发展成室颤及阿斯综合征，而且我们发现乌头碱急性中毒的心律失常严重程度与临床急性中毒的严重程度成正比。乌头碱中毒机理为：1.兴奋迷走神经，使神经末稍释放乙酰胆碱作用于心脏，抑制窦房结及传导系统致心率缓慢和传导阻滞[1，2]，使得被窦性节律抑制的异位低频室性节律点得以兴奋，形成室性早博、室性逸博。2.损害心肌细胞膜系统，影响细胞内外离子主动转运，使受损心肌自律性异常，易诱发触发活动，同时相邻心肌间电活动失去同步性，易致局灶性兴奋，产生高频异位节律，则导致单源室性早博，多源多形室性早博，阵发性室性心动过速，室颤等快速型心律失常[3]。3.电解质丢失，抽搐昏迷引起酸碱失衡及缺氧均可诱发新的室性心律失常，或加重原有的室性心律失常。
4.2 解毒药物
4.2.1轻度乌头碱中毒
对于轻度乌头碱中毒，仅表现为缓慢型心律失常，房室传导阻滞，窦房结内游走心律的患者，在综合治疗基础上，只给阿托品静注，效果显著。阿托品可抑制迷走神经张力，解除其对窦房结及房室传导系统的抑制和降低心室肌自律性延长不应期，从而达到控制心律失常目的。
4.2.2重度乌头碱中毒
文献报道对乌头碱急性中毒所致严重室性心律失常，分别或联用利多卡因，普罗帕酮、胺碘酮，多次电复律等各种治疗，疗效不一。利多卡因能选择性抑制心肌传导性，降低自律性，提高心室致颤阈，消除异位节律[4]，为一线抗室性心律失常药物。
胺碘酮是目前最常用的治疗心律失常药物之一，它是Ⅲ类抗心律失常药物，主要是通过心肌复极延迟有效不应期及动作电位时间延长而起治疗作用。目前研究发现，胺腆酮有阻滞Na+通道和Ca2+通道作用[5]，故其具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用，是广谱抗心律失常药物，临床广泛应用于治疗恶性心律失常，在合并严重心功能受损或缺血的患者，胺腆酮优于其他抗心律失常药，疗效好，促心律失常作用低[5]。应用胺碘酮排除窦性心动过缓、房室传导阻滞，甲状腺疾病，长Q-T综合症、慢性肺病及对胺腆酮过敏者。在应用胺碘酮过程中，所有患者能耐受治疗，心电血压监护未发现患者出现不良反应。本组中重度急性乌头碱中毒的患者经胺碘酮抗心律失常，均恢复了窦性心律，临床症状消失，最长住院48小时出院。说明胺碘酮在乌头碱中毒致心律失常的疗效显著。
糖皮质激素能稳定和延长细胞膜的静止时相，减轻膜系统损伤，减少受损心肌异常电活动，且能促进抗心律失常药物发挥效应[6]。
综上所述，乌头碱中毒所致心律失常，尤其室性心律失常，快速型心律失常危及患者生命，及时阻止一系列心律失常是抢救患者生命的关键，胺腆酮能迅速恢复其窦性心律，不良反应少，并能减少住院时间及住院费用，值得推广。同时应做好宣传，教会患者正确使用乌头碱，避免中毒。
【参考文献】
[1]陈灏珠，丁训杰，廖履坦.实用内科学[J].
第11版.北京：人民卫生出版社.2002.798.
[2]余化平，陈生福，王刚平.乌头碱中毒致心律
失常16例临床分析[J].医学研究通迅，1993，
22（8）：31.
[3]苏平，刘明俊.大鼠乌头碱中毒心肌超微结
构的改变[J].西安医科大学学报，1991，
13（4）：321.
[4]黄守坚，陈汝筑，黎明涛.利多卡因在抗心律
失常时的个体化用药[J].新医学，2004，
35（6）：371-372.
[5]蒋文平.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中
华心血管杂志，2008，9（36）：769-774.
[6]余景芳，王艳.乌头碱中毒致严重心律失常的
奥美拉唑致精神失常一例 篇5
【关键词】奥美拉唑;精神失常;副作用
【中图分类号】R749.5【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)10-0118-01
奥美拉唑是临床常用的抑酸剂，副作用少。在应用奥美拉唑治疗时，发现该药致精神失常一例，现报告如下。
1病例报告
患者女，48岁，因“反复中上腹部疼痛二年，加重二日，伴反酸、呕吐数次，为胃内容物。”收其入院。疼痛发作与进餐无一定规律，食欲不振，无呕血及黑便，无头晕及胸闷，平素睡眠良好。无药物过敏史及精神疾病史，无家族史。查体：体温：36.2℃，脉搏：96次/分，呼吸：17次/分，血压：14.7/9.3kpa，神志清，精神不振，呼吸平稳，表情痛苦，体质消瘦；未见肝掌及蜘蛛痣，未见皮疹及出血点；眼窝凹陷，巩膜无黄染，口唇干燥；双肺未闻及干湿性罗音；心率：96次/分，节律整，各瓣膜区均未闻及明显杂音；腹软，肝脾未触及，中上腹部压痛阳性，无反跳痛，肠鸣音活跃；四肢活动自如，末梢循环尚可。血液分析：WBC：8.7×109/L，S：0.70，L：0.30。血K+：3.9mmol/L，Na+：135mmol/L，cl-：90mmol/L,Ca +:2.4mmol/L。肝功、肾功正常。腹部彩超未见异常显示。电子纤维胃镜回报：浅表性胃炎，十二指肠球部溃疡。给予补液、纠正离子紊乱、保护胃黏膜、抑制胃酸分泌（0.9%氯化钠注射液 100ml加奥美拉唑注射液 40mg，每日一次静点）、抗炎、补液、对症治疗。患者一般状态逐渐改善，无呕吐及反酸，食欲尚可，腹痛轻微。于入院第三日患者渐出现易激惹、喜怒无常、睡眠障碍、精神错乱，并伴有“被人打骂、追赶”等幻觉。处于精神高度紧张，惊恐状态。吐字清晰，无面瘫及颈强，无意识障碍及肢体运动障碍。生理反射存在，病理反射未引出。因患者既往无精神疾患及相关家族史，此次发病又无明确的精神创伤，考虑能否为器质性脑血管疾病所致，遂行脑CT检查。脑CT未见异常显示。诊断一时陷入僵局，未给予特殊处置。在诊疗思维毫无进展时，翻阅药品说明书，发现奥美拉唑偶可致精神失常。考虑该患症状能否为奥美拉唑的副作用，立即停用该药静点，并于当晚服用氯氮平一片。患者一夜睡眠良好，次晨查房无不良主诉，精神状态好转，幻觉消失，反应如常。十日后，病情稳定出院。随访一年无复发。
2讨论
奥美拉唑是临床常用的质子泵抑制剂，通过抑制胃壁细胞的管状囊泡和分泌管上的H+—K+ ATP酶，而发挥降低基础胃酸及最大胃酸分泌量的强大抑酸作用。同时，使胃泌素分泌增加，还使贲门、胃体、胃窦处黏膜血流量增加，也使幽门螺旋杆菌数量下降，对溃疡愈合有利。广泛应用于消化性溃疡、反流性食管炎、卓艾氏综合征的治疗。不良反应少，主要副作用有腹痛、腹泻、便秘、恶心、呕吐和腹胀；头晕、嗜睡、失眠和眩晕；皮疹、瘙痒、荨麻疹；男性乳房女性化发育等。而本例应用奥美拉唑后出现易激惹、幻觉等精神失常表现，停用该药后消失，证实为奥美拉唑的副作用。临床上罕见，机制不明，推测可能与该药通过血脑屏障有关。多为可逆性。要注意与精神疾病及脑血管疾病中额、颞叶病灶引起的精神症状等相鉴别，以免误诊误治。提醒基层医务人员，临床工作千变万化，要注意随时出现的病情变化及异常反应，综合分析，做出准确的判断和处理。不断积累和总结经验，提高临床工作能力和诊治水平。