快速性室性心律失常论文

快速性室性心律失常论文（共10篇）

快速性室性心律失常论文 篇1

心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常[1], 其中室性快速性心律失常是常见的一种心律失常, 多由疾病、药物等各种因素诱发。在临床上常可单独发生, 也可同时伴有其他类型的心律失常, 其临床意义依其发生原因、伴随症状、有无器质性心脏病和血流动力学障碍等因素而异。严重的室性心律失常可引起重度血流动力学障碍、短暂意识丧失或猝死等危急状态的发生, 必须紧急抢救治疗, 护士的严密观察、及早发现、及早处理是抢救患者生命的关键环节。现将室性快速性心律失常的观察与护理探讨如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料2010年—2011年我院收治室性快速性心律失常患者108例, 其中男76例, 女32例, 年龄30岁～79岁。

1.2 方法

对108例室性快速性心律失常住院患者在规范抗心律失常药物治疗的基础上, 严密观察病情变化, 采取有效的护理措施。

1.3 评估心律失常的原因

引起心律失常的原因有很多, 如高血压、冠心病、体内电解质紊乱等。根据临床观察, 也有不少患者的心律失常是由生活因素而诱发的, 常见诱因有吸烟、酗酒、过度劳累、紧张、激动、暴饮暴食、消化不良、体位改变、感冒发热、摄入盐过多、血钾血镁低等;气候变化也可导致心律失常的发生, 凌晨和上午气温较低, 寒冷诱发冠状动脉等血管阻力增加、血压上升、纤维蛋白水平升高, 使心脏的工作负荷增加[2]。因此护士必须掌握心律失常的相关知识, 患者入院后及早评估危险因素, 分析引起心律失常的原因, 针对性地采取有效护理措施。

1.4 心律失常的观察与护理

1.4.1 评估患者心律失常的临床表现。其临床症状的轻重

取决于发作时心率、持续时间、基础心脏病变、心功能状态等, 短暂者可无症状, 持续时间长者可出现气短、血压降低、晕厥等。护士要密切观察病情变化, 病情稳定后与患者或家属共同制订活动计划, 对无器质性心脏病的心律失常患者, 鼓励其正常生活, 建立良好的生活方式, 保持心情舒畅, 避免过度劳累。持续性室性心动过速等严重心律失常患者应卧床休息, 以减少心肌耗氧量[1], 随着病情的好转逐渐起床活动。嘱患者当心律失常发作导致胸闷、心悸、头晕等不适时, 采取高枕卧位、半卧位, 避免左侧卧位, 因为在左侧卧位时可以感觉到心脏的搏动, 从而加重不适。必要时遵医嘱给予镇静剂, 保证患者充分休息与睡眠。

1.4.2 当患者出现呼吸困难、紫绀等缺氧表现时, 遵医嘱给予氧气吸入, 一般以每分钟2～4 L为宜。

1.4.3 观察用药情况及药物所致的不良反应。遵医嘱按时

给药, 静脉注射时速度要慢, 静脉输液时要准确调节点滴速度。观察患者血压、呼吸、脉搏、意识状态等, 注意用药前后心率、心律以及心电图的变化, 及早发现是否出现药物所致的不良反应, 如恶心、呕吐、腹泻、意识模糊等, 以判断其疗效。

1.4.4 预防并发症, 了解患者有无冠心病、心力衰竭、电解

质紊乱等, 密切观察病情变化, 及早发现危险征兆, 特别是夜间要加强巡视, 睡眠后心率相对减慢, 常是心脏病患者夜间猝死的主要原因。如发现异常情况及时报告医生, 积极配合抢救, 迅速建立静脉通道, 准备好抗心律失常药物与其他抢救药品、设备等, 及时遵医嘱采取有效的抢救措施, 减少意外事件的发生。

1.4.5 严密心电监护。首先, 护士要熟悉心电监护仪的操

作规程、故障的排除以及伪差的识别, 熟练掌握心电图变化, 能够正确识别各种心律失常, 了解其临床意义;其次要正确安置监护电极, 安装部位的皮肤应保持清洁, 以便更好地接触电极, 电极放置部位应避开胸骨右缘及心前区, 以免影响做心电图和紧急电复律;进行心电监护时要检查电极片位置是否固定好, 协助患者翻身时避免其脱落[3], 观察有无皮肤发红、发痒等过敏反应, 加强责任心, 做好观察与记录。

1.5 健康宣教

1.5.1 知识指导

护理人员要熟悉心律失常的常见病因、诱因、防治知识、药物不良反应, 随时向患者及家属讲解, 并说明坚持按医嘱用药的重要性, 不可自行减量、停药等, 有异常情况及时就诊。教给患者自测脉搏的方法以利自我监测病情, 有头晕、晕厥发作病史的患者, 不可单独外出, 防止意外发生。

1.5.2 生活规律, 适当活动

嘱患者劳逸结合, 避免剧烈活动, 运动要适量, 以散步、打太极拳等为宜;避免情绪激动, 与周围人和睦相处, 保持心情舒畅;不可快速改变体位, 睡眠时最好是右侧卧位, 有利于血液回流, 减轻心脏负担。

1.5.3 心理安慰

不同程度的心理不良因素在任何疾病患者中都隐存着[4]。有的患者由于疗效欠佳, 心律失常反复发作, 表现为紧张、焦虑。应给予耐心的解释、安慰, 说明心律失常是可以治疗的, 消除患者的焦虑与恐惧。加强床边巡视, 以增加患者的安全感。

1.5.4 饮食规律

避免暴饮暴食, 嘱患者多食纤维素丰富的食物, 保持大使通畅;戒烟酒, 避免摄入刺激性食物, 防止诱发心律失常;应限制热量、高脂肪、钠盐、蛋白质的摄入;多食新鲜蔬菜、水果以及富含维生素的食物, 以维持心肌的营养。

2 结果

通过规范的抗心律失常药物治疗, 护理人员严密观察病情, 精心护理, 及早发现异常情况, 密切配合抢救, 108例患者均病情逐渐好转出院。

3 讨论

心律失常是临床上较为常见的疾病, 而快速性室性心律失常是临床急危重症之一, 病死率较高, 其后果与心律失常的类型及其并发其他器质性心脏病的严重程度有着密切的关系, 因此对心律失常患者进行严密的观察与护理至关重要。通过护理人员对患者的严密观察, 精心护理, 健康宣教等, 及早发现异常情况, 密切配合抢救, 可使患者转危为安, 病情逐渐好转出院。

参考文献

[1]尤黎明.内科护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:127.

[2]赵毅, 孙大龙.猝死的日变异性、周变异性和季节变异性[J].临床心血管病杂志, 2002, 18 (6) :277-278.

[3]王娟.急性心肌梗死患者的临床护理[J].护士进修杂志, 2012, 27 (4) :374.

[4]潘兰平, 韩志云.心脏病介入治疗的心理状态及护理[J].职业与健康, 2003, 19 (3) :150.

快速性室性心律失常论文 篇2

关键词 室性心律失常 胺碘酮 治疗

资料与方法

一般资料 52例均为2003年1月～2006年12月曾在我院住院的患者，男28例，女24例；年龄33～78岁，平均50岁。全部病例均经体表心电图（ECG）和动态心电图（Holter）确诊，包括连发室性早搏、频发多源性室早、短阵室性心动过速和持续性室速，除外长QT间期综合征（QTc≥0.44秒）和甲状腺疾病者。病因包括冠心病28例，心肌炎10例，扩张性心肌病4例，原因不明确10例。

方法：52例均在基础常规治疗的基础上用胺碘酮（商品名：可达龙）治疗。先给予负荷量（可达龙0.2g 3次/日×7天后改0.2g，2次/日×7天）;后给予维持量0.2g 1次/日治疗1个月，1个月后再减至0.2g 1次/日每周5天，间歇2天维持1年，治疗期间用维持量复发者不增加用药量。

疗效标准：无持续性室速，短阵室速减少90％以上，室性早搏减少80％以上为有效。

观察方法：全部病例治疗前均查ECG、Holter、血常规、甲状腺功能、肝、肾功能和胸片，治疗14天后复查ECG，第1个月后复查Holter，以后每3个月复查ECG1次，每6个月复查Holter、血常规、甲状腺功能、肝肾功能和胸片。观察治疗前、治疗期间及治疗1年后，心律失常、QT间期及不良反应情况。

统计学方法：处理资料用自身配对t检验，P<0.05为差异有显著性。

结 果

疗效：52例患者在胺碘酮负荷量治疗14天后自觉症状明显好转，复查心电图均无持续性室速和短阵室速，其中27例仍有偶发室性早搏，维持量0.2g 1次/日治疗1个月后复查动态心电图，结果示有46例达到临床有效标准，维持量治疗6个月及1年后复查动态心电图显示，有6例室性心律失常控制不能达到有效标准，由于对血流动力学无明显影响而未再增加用药剂量，结果显示临床有效率达88.5％，QT间期轻度延长（治疗前388±50ms，治疗后432±46ms，P<0.05）。

不良反应：本组患者有1例在胺碘酮治疗6个月后出现游离T₃ 、T₄ 升高，停药1个月后复查恢复正常，有5例在治疗6个月后先后出现轻度畏光症状，无视觉障碍和角膜微粒沉着，由于对日常生活影响不大而未作特殊处理，继续观察，未出现咳嗽、心动过缓、传导阻滞、尖端扭转型室速等心肺、中枢神经系统不良反应，治疗前后血常规、肝肾功能和胸片检查结果无明显改变，未发现间质性肺炎及肝肾功能损害表现。

讨 论

胺碘酮属Vaughan Williams分类法中的Ⅲ类抗心律失常药。20世纪60年代作为冠状动脉扩张剂问世，70年代发现其具有广谱抗心律失常作用而逐渐广泛应用于临床。胺碘酮作用机制：①主要是阻滞钾通道，可延长动作电位时程，延长2相平台期：②可阻滞钠通道，使0相上升速率减低；③阻滞钙通道，主要为阻滞慢反应细胞的钙内流；④非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体：尽管作用强度不同，但胺碘酮具备了所有抗心律失常药物的电生理作用。心功能不全与长期神经内分泌过分激活有关已为世人公认，胺碘酮具有一定的非竞争性抗交感作用，既具有β阻滞剂的有益作用，又没有β受体阻断剂抑制心肌收缩力的不良作用。胺碘酮具有抑制α受体作用，使周围血管扩张，降低外周血管阻力，扩张冠状动脉，增加冠脉灌注和减少室性心律失常。胺碘酮对心脏功能的抑制及促心律失常作用小^[1]。所以近年来胺碘酮已经成为临床上治疗室性心律失常的一种重要药物，胺碘酮是一种广谱抗心律失常药，其本身及其代谢产物均为脂溶性，服用后广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤等组织中，主要经肝脏代谢，由胆汁排泄，具有负荷期和半衰期长且个体差异大的特点。虽然有多个临床试验显示胺碘酮治疗室性心律失常有效，且可改善心功能和降低心律失常死亡的危险性，但胺碘酮在临床应用的个体差异较大，不良反应的发生率呈明显的剂量相关性，随着维持剂量的下降，不良反应发生率也明显下降^[2]。由于半衰期长，胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重，而重要器官的毒性可能是致命的^[3]。随着美国CAST试验的发表，使人们使用抗心律失常药物的观念发生了改变，既要考虑抗心律失常效果，又要提高效益/风险比值。对于要长疗程胺碘酮治疗的室性心律失常患者，其不良反应更应重视。因此探寻一个既能取得较好治疗效果，又使不良反应较少的治疗方案十分必要。

尖端扭转型室速等心、肺、中枢神经系统不良反应，无间质性肺炎，肝、肾功能损害表现。本治疗方案临床疗效确切，而胺碘酮的负荷量和维持量均比上述指南标准较少，不良反应亦较少，是一个治疗效果满意的治疗方案，值得进一步研究。

参考文献

1 郑昕. 胺碘酮的临床应用问题. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2002, 5: 9

快速性室性心律失常论文 篇3

1资料与方法

1.1 病例选择

2001年1月至2007年12月, 本院住院患者心肺复苏过程中, 出现快速性室性心律失常56例, 其中男39例, 女17例;年龄15～77岁, 平均 (44±26.2) 岁;体质量 (30～77) kg, 平均 (43±25) kg;频发室性期前收缩患者36例 (64.2%) , 短阵室性心动过速患者20例 (35.7%) 。

1.2 用药方法

胺碘酮2～3 mg/kg加入生理盐水20 ml中10～15 min缓慢静脉滴注。效果不明显者30 min后, 加用1～2 mg/kg, 然后以每天10～20 mg/kg维持静脉滴注。总量不超过2 000 mg, 以后每24 h不超过720 mg;25%硫酸镁注射液10 ml加入生理盐水20～40 ml后静脉注射, 继以平衡液250 ml+25%硫酸镁20 ml静脉滴注维持。最后依据患者病情逐渐减量至停用。

1.3 观察方法

患者收住ICU予持续心电监护, 随时记录心律失常发生情况及用药前后变化。

1.4 疗效判定标准

显效:室性期前收缩或短阵室性心动过速消失;有效:室性期前收缩减少≥50%;短阵室速24 h内未复发;无效:重复用药室性期前收缩无明显减少或短阵室速反复发作。

2结果显效34例 (60.7%) , 有效16例 (28.6%) , 无效6例 (10.7%) , 总有效率为89.3%。

治愈时间为用药后10 min～3 d, 平均 (1±0.5) d。

3讨论

心肺复苏过程中可出现各种心律失常, 尤以室性心律失常多见, 及时处理心律失常为心肺复苏成功关键之一。胺碘酮为广谱抗心律失常药物, 主要通过阻滞钠及钙通道、抑制钾外流、非选择性阻断α、β肾上腺素能受体, 减慢窦房结、房室结的传导, 抑制自律性, 终止折返激动, 延长动作电位 (APD) 发挥抗心律失常作用[1]。硫酸镁除阻断折返径路、降低心肌的兴奋性及自律性、延长 APD及有效不应期 (ERP) 外, 尚可拮抗缺血心室肌细胞动作电位电交替的发生、演变, 降低振荡后电位, 提高膜兴奋的阈值, 降低动作电位振幅, 解除冠状动脉痉挛, 增加冠脉血流量, 缩小缺血范围, 改善心肌供血供氧, 促进心肌细胞能量代谢, 抑制心肌细胞凋亡, 而抗心律失常和改善心功能[2]。本组56例心肺复苏过程中出现室性心律失常的患者治疗后总有效率为89.3%。胺碘酮联合硫酸镁治疗心肺复苏过程中的室性心律失常疗效显著, 安全性良好。

摘要：目的观察胺碘酮联合硫酸镁治疗心肺复苏过程中出现的快速性室性心律失常的疗效。方法选心肺复苏过程中出现的快速性心律失常患者56例, 给予胺碘酮联合硫酸镁, 持续心电监护观察其疗效。结果总有效率为89.3%。结论胺碘酮联合硫酸镁治疗心肺复苏过程中出现的快速性室性心律失常安全有效。

关键词：胺碘酮,硫酸镁,心肺复苏,室性心律失常

参考文献

[1]杨新春, 李延辉.现代心血管药物与临床.人民军医出版社, 2004:285-289.

快速性室性心律失常论文 篇4

【关键词】高血压； 室性心律失常； 动态心电图

【中图分类号】R726.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0754-01

高血压是临床最常见的一种心血管疾病，近年来，随着人们生活方式的不断改变其病发率越来越高[1]。高血压易导致患者并发肾、心、脑血管等疾病，并造成其组织出现损伤，严重者导致患者死亡；同时高血压病程时间越长，其造成左心室肥厚、左心房扩大、伴有心律失常及心衰的概率就越高[2]。临床对其病情的观察多采用心电图、血壓、心脏B超等进行检查和监测。而近年来有关学者提出，高血压室性心律失常与其左心室肥厚有很大关联，下面就我院150例高血压患者进行探讨和分析，资料如下：

1、资料与方法

1.1一般资料

选取我院2014年1月至2014年12月接收的高血压室性心律失常患者150例，其中男95例，女55例；年龄40-82岁，平均年龄（61.5±9.5）岁；病程2-10年。所有患者均经检查，将冠心病、糖尿病、继发性高血压等患者排除，并将左心室肥厚者列为试验组（男47例，女28例，年龄40-80岁，病程3-10年），非左心室肥厚者列为对照组（男48例，女27例，年龄42-82岁，病程2-10年），每组75例，且两组性别、年龄等方面的对比差异无统计学意义（P>0.05），有可比价值。

1.2方法

所有患者入院后均需进行病例资料填写、血压检查、超声动态心电图检查、心电图检查、心脏三位片检查和心脏B超检查等。医生根据其各项检查结果对其动态心电图进行分析，并对所有患者室性心律失常的情况进行分级分析。按照Lown氏分级法[3]将室性早搏单一发病或偶然发病一次者，在24小时内室性早搏小于700次者，列为LownⅠ级；将室性早搏单一频发，且在24小时内室性早搏大于700次者，列为LownⅡ级；将室性早搏以多种型式或多源性的频发者，列为LownⅢ级；将室性早搏成串或成对频发，并伴有短阵心动过速者，列为LownⅣ级；将出现RONT室早并预后其可出现心室纤颤而瘁死者，列为LownⅤ级。其中血压的指标标准为21.3/12.6Kpa。

1.3统计学方法

数据采用SPSS13.0软件进行统计和分析，用X2检验计量计数资料，用P<0.05表示两者差异的统计学意义。

2、结果

所有患者经血压检查，其值均高于21.3/12.6Kpa。

对照组的75例患者中，共有52例出现室性心律失常，发生率为69.33%；其中属LownⅠ级的有30例，占40.00%；属LownⅡ级的有12例，占16.00%；属LownⅢ级的有3例，占4.00%；属LownⅣ级的有7例，占9.33%；属LownⅤ级的有0例，占0。试验组的75例患者中，共有75例出现室性心律失常，发生率为100.00%；其中属LownⅠ级的有12例，占16.00%；属LownⅡ级的有28例，占37.33%；属LownⅢ级的有10例，占13.33%；属LownⅣ级的有23例，占30.67%；属LownⅤ级的有2例，占2.67%。两组对比，试验组发生室性心律失常的总概率及其Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级心律失常的发生率均明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。

3、讨论

高血压属于心血管疾病中的一种多发病，由于患者长期处于血压升高的状态，同时随患者年龄的逐年增长，其引发左心室肥厚的情况就越高，并易引起其他脏器的损伤或导致死亡等情况[4]。而高血压室性心律失常的发生倍受临床关注，并通过本文的探讨可发现，左心室肥厚的患者其发生严重心率失常的概率明显高于非左心室肥厚者，同时病发率也较非左心室肥厚者高，说明血压越高，左心室肥厚月严重者其发生室性心律失常的概率越高[5]。而对其病情的监测及检查，本文采用了动态心电图及其他心脏检查方法进行了检查，发现通过动态心电图对其心律失常的观察可确定其病发程度，说明其可行性。而高血压引起室性心律失常的原因，大多是由于患者左心室肥厚或增大，导致机体粒细胞及微血管功能受损并减弱，引起心肌纤维病变，造成其稳定性受损，从而引起室性心律失常的发生。

总而言之，高血压患者血压病程越长，血压波动越大，其发生心律失常的几率越高，经本文探讨采用动态心电图对其进行心律失常的监测，可有效率掌握其病症情况，对临床诊治带来重要作用。

参考文献

[1]赵德成； 袁建喜. 缬沙坦与依那普利对老年高血压患者室性心律失常的影响比较[J].中外医学研究.2014，12（11）：1-3.

[2] 郑小雍. 高血压患者室性心律失常的动态心电图分析[J].河北医药.2012，34（07）：1012-1013.

[3] 曹伟. 厄贝沙坦与贝那普利对高血压患者室性心律失常的影响比较[J].中国社区医师.2014，30（28）：18-20.

[4] 马春先. 动态心电图监测分析心衰患者室性心律失常[J].心电图杂志（电子版）.2014，3（01）：14-15.

快速性室性心律失常论文 篇5

关键词：厄贝沙坦联合胺碘酮,充血性心力衰竭,快速室性心律失常

充血性心力衰竭 (congestive heart failure, CHF) 并发快速室性心律失常 (ventricular tachyarrhythmia, VT) 在临床抢救治疗中, 对医务人员来说一直是一个比较棘手的难题。由于反复发作的持续性室性心动过速和心室颤动, 使得患者的血流动力学水平会进一步出现恶化, 引起较高的死亡率。研究显示使用β受体阻滞剂可减少持续及非持续性心律失常发作的频率及程度, 可有效降低充血性心力衰竭患者的猝死率, 同时能使总死亡率有所下降。本院自2012年10月开始对收入院的部分心衰并发室性心律失常的患者采用厄贝沙坦联合胺碘酮治疗, 现具体报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选取2012年10月至2015年10月在我院接受治疗的心衰并发室性心律失常患者160例, 男42例、女38例, 年龄31~76岁、平均年龄48.2岁, 其中扩张性心脏病27例, 风湿性心脏病80例, 高血压性心脏病23例, 冠心病10例。根据治疗方法的不同, 随机将所有患者分为观察组和对照组, 各80例, 两组患者的性别、年龄、病程等基本资料方面无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组给予常规治疗, 如强心、镇静、利尿、扩血管、控制感染等。观察组在常规治疗的基础上口服厄贝沙坦 (修正药业集团股份有限公司生产, 国药准字H20053912) 。初始剂量为150 mg/d, 病情缓解后减量至75 mg/d, 根据病情酌情减量至维持量给于维持治疗。胺碘酮 (北京嘉林药业股份有限公司生产, 国药准字H20003843) 口服, 0.2 g/次、3次/d;1周后改为2次/d口服;2周后改为1次/d口服, 以后逐渐减至至最小剂量维持。治疗期间定期监测患者血压、心率及心律变化, 并观察患者有无心悸、胸闷和呼吸困难情况发生。

1.3 疗效评价

临床治疗效果划分为以下3个等级:显效为频发室性期前收缩数量平均减少75%以上, 阵发性室性心动过速消失80%以上, 心功能改善至少2级。有效为频发室性期前收缩数量平均减少65%以上, 阵发性室性心动过速消失70%以上。心功能改善1级。无效为无法达到以上标准的。总有效率等于显效率和有效率之和[1]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据统计分析, 计数资料以率表示, 采用χ2检验, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床疗效比较

治疗后, 对照组的总有效率为88.75%, 观察组的总有效率为97.50%, 两组疗效比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者室性心律失常控制比较

观察组心室率控制有效率为81.25%, 对照组心室率控制有效率为60.00%, 两组心室率控制有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 不良反应观察组中有2例患者出现厌食现象, 2例在用药第5 d时出现窦性心动过缓 (心率低于55次/min) , 未经处理停药后均恢复正常, 无严重不良反应发生。

3 讨论

CHF由各种器质性心血管疾病引起, 同时一些心律失常也可以诱发CHF, 如快速室上性心律失常, 其致病因素可以使心室充盈减少, 同时心排血量也减少, 最终导致CHF的发生。CHF一旦出现, 常伴有窦性心动过速和其他类型的心律失常。总之, CHF与快速室上性心律失常相互作用, 会进一步加速患者的病情恶化, 使病死率明显升高, 应该引起临床医生的足够重视。积极采取综合有效的治疗方式, 对挽救患者生命十分重要。

厄贝沙坦片是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 它能特异性地拮抗血管紧张素Ⅱ-1型受体, 对血管紧张素的拮抗作用比血管紧张素Ⅱ-2型受体的作用强8 500倍, 它可以通过选择性地阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体的结合, 抑制血管收缩和醛固酮释放, 从而使血压下降, 在降低血压的同时, 对心率的影响相对较小。厄贝沙坦对血管紧张素转换酶、肾素及其他激素受体无抑制作用, 也不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道。厄贝沙坦的特点是口服后可以迅速吸收, 其生物利用度为60%~80%, 食物不会影响其吸收效果。约口服后2 h血药浓度即达峰值。厄贝沙坦与血浆蛋白结合率为90%, 通过葡萄糖醛酸化或氧化代谢, 原形及代谢物经胆道和肾脏排泄, 消除半衰期为11~15 h[2]。

盐酸胺碘酮片又称乙胺碘呋酮, 为α和β受体非竞争性阻滞剂, 能明显延长房室结、心房肌、心室肌的动作电位时程及有效不应期, 有利于消除折返激动。它还可以阻滞钠通道和钙通道, 从而使得房室结的传导速度减慢, 窦房结的自律性降低[3]。同时, 它还具有非竞争性阻断α、β受体, 扩张冠状动脉, 降低外周血管的阻力, 保护缺血心肌的作用。胺碘酮为广谱抗心律失常药, 可用于室上性、室性心律失常及预激综合征;能使心房扑动、心房纤颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律, 对室性期前收缩、室性心动过速疗效较好。由于其具有减少心肌耗氧量的作用, 因此也常适用于冠心病并发心律失常患者的临床治疗。

本组研究结果显示:厄贝沙坦联合胺碘酮治疗CHF并快速室性心律失常, 对照组的总有效率为88.75%, 低于观察组的总有效率97.50%;同时, 观察组心室率控制有效率为81.25%, 对照组心室率控制有效率60.00%。证实了厄贝沙坦联合胺碘酮治疗CHF并快速室性心律失常效果较好, 不但对CHF能够达到有效控制作用, 而且还可以使VT恢复正常。虽然在治疗过程中有2例患者出现厌食现象, 2例在用药第5 d时出现窦性心动过缓 (心率低于55次/min) , 但未经处理停药后均恢复正常, 无严重不良反应现象发生, 临床使用相对安全, 无明显毒副作用, 在基层医院可以临床推广使用。

参考文献

[1]黄莺, 张春红.倍他乐克对频发室性期前收缩患者心率变异性及左心室功能的影响[J].实用心脑肺血管病杂志, 2013, 21 (10) :29-31.

[2]董萌.厄贝沙坦联合胺碘酮治疗持续性心房颤动患者临床疗效观察[J].临床医学, 2013, 33 (8) :58-60.

室性心律失常良恶性分析 篇6

1良性

(1) 无明显器质性心脏病 (根据病史、体检、X线胸片、心电图、超声心电图、血管造影等) ; (2) 室性心律失常为偶发或频发单源室早, 或复杂室早、非持续性室速; (3) 无明显临床症状; (4) 预后好, 无猝死危险。

2潜在恶性

(1) 有明确的器质性心脏病; (2) 室性心律失常为复杂室早或非持续性室速; (3) 症状可有可无, 常由器质性心脏病本身而致; (4) 对预后有不良影响, 有猝死可能。

3恶性

(1) 多有器质性心脏病, 偶为原发性电不稳定、有过猝死并复苏成功; (2) 室性心律失常类型为持续性室速或室颤, 平时可能有非持续性室速或室早; (3) 症状严重, 有晕厥、黑发作; (4) 预后不良, 猝死危险大。

区分室性心律失常良恶性可根据下述:

(1) 观察1个QRS波:如果QRS波高、窄, 高度超过20 mm, 宽度不超0.12 s, 升支、降支平滑, 降支与T波连续, 无S-T段、T波倒置, 常为良性。反之常为恶性。

(2) 观察一幅心电图或Hoiter监测, 可按Lown分级判断室性心律失常良恶性。

0级:无室早;1级:室早少, <30次/h;2级:室早多, >30次/h;3级:多形性室早;4A级:成对室早;4B级:连续3次以上室早;5级:Ron T性室早。

3级以上室早为恶性, 但常有例外, 应具体分析。

(3) 心室晚电位阳性者出现室性心律失常表示心肌传导障碍, 心律失常为折返性, 常见于心肌梗死与心肌病患者, 多为恶性, 但其特异性低, 临床意义不是很大。

(4) 心率变异 (HRV) 越低, 出现室性心律失常越易成恶性。心率变异性低说明心脏植物神经调节不健全。

(5) 有器质性心脏病, 例如心肌梗死及冠心病、心肌病、瓣膜病, 以及Q-T间期延长、心搏骤停复苏后, 出现室性心律失常, 均易猝死, 恶性可能大。故通常认为:

a) 复杂室早、无器质性心脏病、心功好———无猝死;b) 复杂室早、有器质性心脏病、心功好———猝死少见;c) 复杂室早、有器质性心脏病、心功差———猝死多见。

快速性室性心律失常论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文收集本院门诊和住院的室性心律失常患者112例。年龄在48±15.5岁。患者经过临床诊断标准[1], 且均经过心电图和动态心电图确诊。112例患者包括:持续性室性心动过速, 频发多源室性早搏, 短阵室性心动过速, 连发室性早搏等。患者均出现了不同程度的早搏, 并有心慌等症状, 心率>60次/min。患者应排除存在有:因药物引起的室性心律失常者;窦性心动过缓者;甲状腺功能异常者;心动过缓和房室传导阻滞者[2]。随机分为:治疗组66例和对照组46例。对两组的一般病情资料进行统计分析, 结果实验分组具有可比性。

1.2 方法

在治疗前112例患者均进行CBC、ECG、肝肾功能等检查。患者停用抗心律失常药物7d以上;对照组采用基础常规治疗, 治疗组治疗手段常规治疗加用胺碘酮, 具体操作如下:150-250 mg溶于20mL生理盐水中, 静脉滴注10-20min。复律者应再次静脉滴注150mg (操作如前, 不能超多3次) , 患者变为窦性心律后应停用, 1个疗程为4周, 用药期间密切监测患者BP、心律、ECG、肝功能等, 若血压低于12/8kPa停止滴注。观察用药效果, 对不良反应进行严密监测, 一旦发生不良反应立即停药, 并采取相应治疗措施。最终疗效判定本文参照《全国抗心律失常药物疗效标准》与卫生部关于心血管用药临床研究指导原则[3]。

2 结果

对照组:46例患者无死亡, 室性早搏发生降低。6个月后进行复查有8例患者死亡。治疗组:患者66例患者中61例患者的室性心律失常好转, 总有效率为91.1%。其中有15例患者追加1次胺碘酮后, 心律失常得到控制。1例住院期间死于心衰。

治疗过程中出现的不良反应情况, 治疗前后均没有发现胸片和肝肾功能有异常。但出现两种异常变化:1.出现窦性心动过缓 (治疗组3例, 对照组9例) ;2.出现甲状腺功能异常 (治疗组1例, 对照组12例) , 甲状腺功能异常者停药后均恢复正常。

3 结论

胺碘酮是非竞争性肾上腺素受体阻滞剂, 是Ⅲ类抗心律失的常用药物, 有一定的Ⅰ类和Ⅳ类抗心律失常药物的性质。该药物对机体静息膜电位及动作电位高度不产生影响, 具有消除折返激动, 延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期的作用, 可遏制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流, 使传导速度减慢, 使窦房结自律性降低。还表现出对房室旁路前向传导的抑制作用。因为该药物使复极时间过度延长, 从ECG上就会表现出Q-T间期延长及T波改变的图像。胺碘酮通过静脉注射不抑制左室功能, 而产生轻度负性肌力作用, 还可使冠状动脉及周围血管扩张, 但可使甲状腺素代谢紊乱。但临床使用需要注意抗心律失常药与合并用药的作用关系, 有文献报道, 抗心律失常药物与利尿剂合并应用时, 会出现室性心律失常现象, 此外还与抗精神病药物共同使用时也常有见到。

在本文观察病例中, 使用胺碘酮后, 取得良好效果, 疗效确切, 不良反应少, 患者发生室性早搏明显减少, 6个月后复查无死亡病例。口服作用的发生及消除均缓慢, 不宜在短期内加用过大剂量以期获得疗效, 以防过量;半衰期长, 故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用;因多数不良反应与疗程及剂量有关, 故需长期服药者尽可能用最小有效维持量, 并应定期随诊;需监测血压及心电图, 口服时应特别注意 Q-T间期[4]。本文建议采取口服给药, 剂量宜小, 以稳

定的血药浓度来维持疗效, 降低发生副作用的几率, 并预防疾病的复发。在于其他药物合并使用的时候应多注意:患者的心律失常是否需要治疗;药物治疗者心律失常的发生机制;抗心律失常药物作用机制及毒副作用;患者基础病因、心功能状态及有无心外因素, 提高药物疗效, 提高患者生存质量。

摘要：目的 探讨抗心律失常药物胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效及应用注意。方法 112例室性心律失常患者, 分为治疗组和对照组, 对照组给予基础疾病常规治疗, 治疗组基础疾病常规治疗基础上加用胺碘酮, 观察治疗前后患者室性心律失常的控制情况及不良反应。结果 对照组46例患者无死亡, 室性早搏减少, 半年后复查8例患者死亡。治疗组患者66例患者中61例患者的室性心律失常好转, 总有效率为91.1%。其中有15例患者追加1次胺碘酮后, 心律失常得到控制。1例住院期间死于心衰。结论 胺碘酮治疗室性心律失常临床疗效确切, 维持用量较少, 不良反应少。

关键词：室性心律失常,胺碘酮,治疗

参考文献

[1]张定宝, 马跃华.稳心颗粒治疗老年室性心律失常98例疗效观察[J].云南中医中药杂志, 2009, 30 (9) :45-47.

[2]李学林.小剂量胺碘酮维持治疗在抗老年室性心律失常中的应用[J].四川医学, 2008, 29 (9) :1158-1161.

[3]徐斌.小剂量胺碘酮在老年室性心律失常中的应用[J].药物与临床, 2005, 2 (15) :111-113.

快速性室性心律失常论文 篇8

一、《专家共识》要点

(一) 室性期前收缩 (室早)

无论患者是否伴有基础心脏疾病, 临床上室早很常见。有些频发的室早患者可以无症状, 而一些患者室早负荷很少, 症状却明显。《专家共识》明确提出, 频发室早与可逆性心肌病之间存在相关性。室早可导致心肌病, 也可能是潜在心肌病的一种临床结果。绝大多数频发室早患者并非都会发展为心肌病, 所以室早不能作为心肌病的风险预测因素。

1. 诊断评估方面。

《专家共识》提出, 与其他室性心律失常一样, 评估室早的第一步是确定是否存在结构性心脏病。多项检查可提供有力佐证, 如应用12导联体表静态心电图有助于评价心肌瘢痕存在、心室肥厚等;超声心动图可以评估心室结构与功能、心脏瓣膜有无异常、肺动脉压高低等;增强MRI可对怀疑有结构性心脏病患者提供更多的诊断和预后评估信息。

2. 首次量化治疗标准。

(1) 对于无结构性心脏病的室早患者, 治疗适应证取决于患者有无症状, 因为有些室早是良性的。如影像学检查证实患者有左心室功能下降趋势, 即使室早无症状, 也需要治疗。对于室早超过10000次/24h的患者, 应反复随访心脏超声心动图与Holter检查, 如多次复查显示室早均处于高负荷状态, 应进行干预。 (2) 对于结构性心脏病室早患者, 有症状是治疗的主要依据, 超过10%的高负荷室早应给予治疗。

3. 药物治疗方面。

《专家共识》明确指出, 多数无结构性心脏病患者的无症状性低负荷室早为良性, 无须药物治疗;对于有症状及高负荷的室早, 可考虑选用β受体阻滞药和非二氢吡啶类钙拮抗药, 不建议应用不良反应明显的胺碘酮等抗心律失常药。

(二) 非持续性室性心动过速 (非持续性室速)

1. 无结构性心脏病的非持续性室速。

只有症状明显、无休止发作或导致左心室功能下降者才需要干预。药物治疗选用β受体阻滞药、非二氢吡啶类钙拮抗药或IC类抗心律失常药。对于症状明显、药物治疗无效的特发性非持续性室速患者, 尤其是运动诱发的非持续性室速, 推荐使用导管消融治疗。

2. 有结构性心脏病的非持续性室速。

《专家共识》强调, 治疗基础心脏疾病远比治疗心律失常更重要。以下几种情况下, 非持续性室速患者需考虑行心律转复除颤器 (ICD) 治疗: (1) 非持续性室速患者被确诊为儿茶酚胺敏感性多形性室速, 应使用β受体阻滞药; (2) 非持续性室速伴左心室射血分数 (LVEF) <35%; (3) 非持续性室速伴LVEF<40%的缺血性心肌病, 若电生理检查诱发出心室颤动 (室颤) /持续性室速时推荐使用; (4) 心肌梗死伴晕厥史的非持续性室速, 若LVEF<40%应行电生理检查, 检查诱发出持续性室速; (5) 肥厚性心肌病 (HCM) 合并非持续性室速。

(三) 持续性单形性室速

室速持续时间超过30秒或因伴血流动力学障碍需立即终止, 称为持续性室速。发生在无结构性心脏病的持续性单形性室速为特发性室速, 常预后良好。绝大多数持续性单形性室速患者伴有明确的结构性心脏病, 以缺血性心脏病最常见。

1. 急性期治疗方法。

(1) 合并室速者立即行非同步电除颤, 除颤后应静脉给予胺碘酮。 (2) 持续性室速伴血流动力学不稳定者立即行同步直流电复律, 伴血流动力学相对稳定者应用镇静药后行电复律。给予镇静药前, 可考虑试用利多卡因。 (3) 无结构性心脏病的持续性室速应用β受体阻滞药, 可终止室速。 (4) 有结构性心脏病应首选胺碘酮。 (5) Brugada综合征可静脉选用异丙肾上腺素。

2. 特发性室速的药物治疗。

索他洛尔、美西律、普罗帕酮和胺碘酮治疗效果较好, 但导致心律失常风险和不良反应均较大。导管消融治疗右室流出道持续性室速成功率较高, 但对于非流出道室速和分支型室速, 电生理刺激诱发、标测和消融难度均较大。

3. 结构性心脏病持续性室速的治疗。

应用抗心律失常药不能提高结构性心脏病持续性室速患者的生存率, 而ICD可改善室速患者的生存率, 所以抗心律失常药只能作为ICD的辅助治疗。《专家共识》建议, 合并用药可选用索他洛尔、β受体阻滞药和胺碘酮。陈旧性心肌梗死、低LVEF及血流动力学稳定的持续性室速, 应用导管消融可降低室速发生率。

(四) 持续性多形性室速/室颤

1. 无结构性心脏病患者。

持续性多形性室速/室颤多见于离子通道病, 如儿茶酚胺敏感性多形性室速、长QT综合征、早期复极综合征等。而对于多形性室速/室颤合并结构性心脏病患者, 应先排除急性冠脉综合征、陈旧性Q波心肌梗死等。

2. 治疗方法。

I C D可作为不可逆原因的持续性多形性室速/室颤患者的初始治疗。冠脉血运重建是治疗急性心肌缺血所致多形性室速/室颤的首要方法。β受体阻滞药被推荐用于治疗长QT综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室速。特发性室颤、Brugada综合征、短QT综合征和早期复极综合征等患者, 应用奎尼丁可有效预防多形性室速/室颤的复发。尝试将维拉帕米联合β受体阻滞药治疗儿茶酚胺敏感性多形性室速, 氟卡尼联合β受体阻滞药治疗3型长QT综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室速。

3. 反复发作患者。

如室早形态仅有一种或几种, 可考虑行导管消融治疗。对于Brugada综合征所致的反复发作多形性室速/室颤患者, 导管消融可在右室流出道的心外膜进行。需强调的是, 即使针对多形性室速/室颤触发机制的导管消融获得成功, 仍需要植入ICD。

(五) 室速/室颤风暴

室速/室颤风暴定义为24小时内连续发作3次或以上, 需应用抗心动过速起搏 (ATP) 或电复律 (电除颤) 终止发作。

对于住院的室速/室颤患者, 应根据血流动力学及相关伴随症状进行危险分层;高危患者需入住ICU, 并给予镇静、气管插管等治疗。对于植入ICD患者, 应重新调正装置程控, 优化ATP治疗方案, 最大限度减少不适当的电击。积极寻找和处理诱发或触发室速/室颤风暴的可逆因素, 如心肌缺血、电解质紊乱等。应用β受体阻滞药可提高患者短期预后, 联合胺碘酮能提高室速/室颤风暴患者的心律稳定性。在纠正酸中毒、改善呼吸系统和循环系统及抗心律失常药治疗下仍频发风暴的患者, 可考虑尝试导管消融。对于部分难治性患者可尝试神经调节治疗, 如左心交感神经切除术和脊髓刺激术等。室速/室颤风暴患者预后较差, 合并严重结构性心脏病患者预后更差。

二、参松养心胶囊列入《室性心律失常中国专家共识》

研究发现, 中国每年猝死总人数达54.4万, 由于种族和生活习惯等的差异, 室性心律失常疾病谱、合并相关的基础疾病、对室性心律失常的诊治策略可能与欧美国家有所不同[2]。《室性心律失常中国专家共识》指出, 室早等室性心律失常很常见, 传统上使用β受体阻滞药或非二氢吡啶类钙拮抗药治疗效果有限, 可能会增加合并严重结构性心脏病室早患者的死亡率, 治疗前应谨慎评估。近年来, 中药治疗室性心律失常取得了一定进展。对于未合并或合并结构性心脏病的症状性室早患者, 均可使用参松养心胶囊[1]。

参松养心胶囊由桑寄生、山茱萸、酸枣仁、土鳌虫、甘松、黄连、龙骨、人参、五味子、独活、丹参、赤芍等中药组成复方制剂, 广泛治疗各种心律失常。其可以提升窦房结功能, 逆转病理性结构重构、神经重构和电重构, 并能调节心脏多离子通道。参松养心胶囊除了能治疗室性心律失常外, 还可以治疗窦房结病变引起的心律失常、房性心律失常及心力衰竭伴室早等。简单地说, 参松养心胶囊对快速性和缓慢性心律失常均有效[3]。

参考文献

[1]中华医学会心电生理和起搏分会, 中国医师协会心律学专业委员会.室性心律失常中国专家共识[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2016, 30 (4) :283.

[2]Hua W, Zhang LF, Wu YF, et al.Incidence of sudden cardiac death in China:analysis of 4 regional populations[J].J Am Coll Cardiol, 2009, 54 (12) :1110.

快速性室性心律失常论文 篇9

关键词 胺碘酮 急性心肌梗死 心律失常

近年来，胺碘酮广泛应用于室性心律失常的治疗，短时间内静脉注射大剂量胺碘酮往往有效。特别是伴有心肌缺血，心功能不全者，可改善心肌缺血及心功能，降低心律失常死亡危险，耐受性好，不良反应少^［1］。笔者近年来在临床中采用胺碘酮治疗AMI并发致命性心律失常患者，取得显著临床疗效。

资料与方法

2005年1月～2009年5月收治AMI合并室性心律失常患者65例，男37例，女28例；年龄30～73岁，平均48±8.1岁。所有患者均经心电图、床边心电监测、24小时动态心电图确诊，均符合WHO诊断标准。其中室性早搏45例，快速型心房纤颤12例，阵发性室速6例，持续室速2例。随机分为治疗组40例和对照组25例，两组一般情况及病程等资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

方法：所有患者在常规静脉注射和静滴条件下，首先给予50～100mg利多卡因，然后再以2～4mg/分滴速持续静滴利多卡因，若无效30分钟后可再给予50mg利多卡因进行静脉注射。2小时后若无效，对照组不再做其他处理，治疗组中无效的患者另加用胺碘酮150～250mg稀释于20ml生理盐水中于10分钟内静脉注射完毕，然后以1.0mg/分进行静滴6小时，6小时后以0.5mg/分静滴，若心律失常或未得到控制者在首次剂量0.5小时后，再次静推75mg，24小时用量960～1600mg，静脉应用最长可达0.5个月。

疗效判断标准：根据治疗前后24小时动态心电图检查结果与NYHA心功能分级标准判断。①显效：频发单源、成对、多源性室性早搏数量或短阵性室速次数减少≥73%；心功能改善达Ⅰ级以上或达到心功能Ⅰ级，症状、体征基本消失。②有效：频发单源、成对、多源性室性早搏数量或短阵性室速次数减少≥55%；心功能改善达到Ⅰ级或虽未达到心功能Ⅰ级，但症状、体征有所改善。③无效：达不到显效和有效标准者。总有效率为显效+有效。

统计学方法：采用SPSS13.0统计软件，采用t检验和X^{>/sup>2检验。}

结 果

治疗组有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组均无严重不良反应发生。见表1。

讨 论

急性心力衰竭指南、AMI指南等均指出：防治室速/室颤推荐胺碘酮为首选药物^［2］。新近的一些试验结果表明，胺碘酮可显著减少心脏性死亡和室性心律失常的发生，从而减少梗死后早期病死率，在心肌梗死后的有益影响可持续数年之久。同时强调早期应用胺碘酮的重要性，特别是梗死后6个月内的病死率最高，抗心律失常药物可经验性应用6～12个月。EMIAT^［3］试验虽然不能提示将胺碘酮常规用于心肌梗死后左室功能受损的患者，但因为胺碘酮使心律失常性死亡减少，而且几乎无致心律失常的作用，所以推荐胺碘酮应该用于那些有抗心律失常指征的患者。

本文结果显示，治疗组有效率明显高于对照组的有效率，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组均无严重不良反应发生。表明胺碘酮对治疗AMI合并室性心律失常具有重要的临床意义。

参考文献

1 张光明,崔炜.胺碘酮作用机制的多样性［J］.临床荟萃,2004,19（9）:529-531.

2 曹克将,陈椿.抗心律失常药物的应用进展［J］.中国实用内科杂志,2007,27（1）:14-17.

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快速性室性心律失常论文 篇10

1 抗室性心律失常的实验证据

急性冠脉综合症(ACS)是心律失常,特别是室速(VT)/室颤(VF)等室性心律失常的主要病因。他汀类药物虽然可以改善ACS患者的预后,但其对ACS患者心律失常的影响仍有争议。Chen等[1]用血清总胆固醇水平正常的大鼠建立了缺血再灌注模型,发现喂饲普伐他汀22天后小鼠虽然血LDL-C浓度未明显降低,但缺血再灌注相关的室速发生率明显下降。最近Vedre等[2]通过GRACE研究观察了他汀类药物对ACS患者心律失常的影响。GRACE研究是一个多中心、前瞻性的队列研究,共入选64 679例拟诊ACS住院的患者,其中27%(17 636例)的患者发病前开始服用他汀类药物。虽然和未服他汀类药物的患者相比,发病前服用他汀类药物的患者心绞痛、糖尿病、心力衰竭、高血压、房颤和血脂异常的比例明显增高,但室速、室颤,或心脏骤停,以及房颤发生的危险性均明显下降19%,同时死亡率下降18%(p=0.01)。Lorenz等[3]等的前瞻性多中心观察研究结果也支持上述结论。他们发现合并非阵发性室性心动过速的ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者服用他汀类药物后明显降低了发病后1年的死亡率。Fonarow等[4]为探索发病早期使用他汀类药物对ACS患者住院期间死亡率和发病率的影响,他们将174635例急性心肌梗死患者分为4组:既往及住院24h内均服用他汀类药物组、既往使用但住院后24小时内停用他汀类药物组、既往未用但住院24小时内开始服用他汀类药物组,和住院前后均未应用他汀类药物组,结果发现和从未使用他汀类药物的患者相比,早期使用该类药物的患者住院期间死亡率下降(54～58)%,而中断他汀类药物的患者死亡率增加25%,同时发现上述4组患者室性心动过速/室颤发生率分别为3.7%、4.5%、5.6%和7.7%,与入院前后均未应用他汀的患者相比,入院后早期他汀治疗可以明显降低急性心肌梗死患者的室性心动过速/室颤发生率(P<0.001),提示早期使用他汀类药物可降低急性心肌梗死患者心律失常的发生率。

北欧辛伐他汀生存研究(4S)、缺血性疾病长期普伐他汀干涉治疗(LIPID)研究和美国空军/德克萨斯冠状动脉粥样硬化预防研究(AFCAPS/TexCAPS)等一系列二级预防研究提示他汀类药物在明显降低LDL-C同时,也可使非ACS的冠心病(CHD)患者的总死亡率和CHD相关死亡率分别下降27%和28%。同时也发现在平均5.4年的随访中,猝死的危险性降低20%。由于VT/VF是冠心病猝死的重要病因,所以他汀类药物降低死亡率,特别是猝死率的机理除和降低LDL-C使动脉粥样硬化病变稳定和进展延缓等相关外,是否也与其抑制室性心律失常有关也一直是倍受关注的问题。2000年De Sutter等[5]报告了降脂药物对致命性室性心律失常的影响,他们观察了78例因致命性VF/VT而植入埋藏式心脏复律除颤器(ICD)的患者,发现和未服用降脂药物的患者相比,用药者VT/VF复发率明显降低。其后,Mitchell等[6]在AVID试验中对713例需要用胺碘酮和索他洛尔或ICD防治室性心动过速与心室颤动患者进行了观察,发现服用降脂药物可以使VT/VF的再发风险降低40%,总死亡率下降36%,心源性死亡率下降39%,提示降脂药物可能有一定的抗心律失常作用。(MADIT)-Ⅱ研究[7]随访了654例植入ICD的患者,平均17个月的随访发现:应用他汀后发生VT/VF或心脏性猝死的风险降低了28%(p=0.046)。Chiu等[8]回顾分析了281名植入ICD的冠心病患者,发现服用和未服用他汀类药物的患者随访期内需要ICD干预的室性心律失常的发生比例分别为30%和50%,提示(p=0.0007)。上述研究提示,降脂药物,特别是他汀类药物在明显降低冠心病患者死亡率和心血管事件发生率的同时,对冠心病患者的室性心律失常和心脏猝死也有有益的作用。

Goldberger等[9]对他汀类药物对非CHD患者室性心律失常的影响进行了研究。他们观察了458例植入ICD的非缺血性扩张型心肌病患者后发现,服用他汀类药物的患者心源性猝死发生率(0.9%)明显低于未服用者(5.2%;p=0.04)。他汀类药物对非缺血性疾病引起的室性心律失常的作用还有待更多的研究结果。

2 可能的机制

目前,他汀类药物抗心律失常的机制尚不十分明确,可能与以下因素有关:

2.1 对缺血性心肌的影响

陈红等[10,11,12]的研究发现他汀类药物可以通过上调一氧化氮合酶(NOS)表达,使一氧化氮合成增加,改善血管内皮功能,促进新生血管生长,抑制平滑肌细胞增殖,稳定斑块和抗血栓形成等,在临床上可以表现为改善心肌灌注,减轻心肌缺血损伤。另外他汀类药物还可以通过调节心肌肌膜上脂肪酸成分和生化特性,稳定跨膜离子通道,从而改善心室肌的传导和兴奋性,减少室性心律失常发生。

2.2 对心肌肥厚和左室重构的影响

肥厚的心肌可造成动作电位弥散,时程延长,传导速度明显降低,引起折返。早期和晚期后除极则引起心肌兴奋性的增强。心肌肥大不规则和局部纤维化导致心肌电传导的不一致,为折返创造了条件。还可导致交感兴奋增强,使心肌更易发生恶性心律失常。左室肥厚可使冠脉储备减少和慢性心内膜下心肌缺血,诱发心律失常。研究提示他汀类药物有减轻左室肥厚的作用,可抑制血管和心肌的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,还能直接抑制血管紧张素Ⅱ所导致的心肌细胞肥大。并通过减少甲羟戊酸及其衍生物的产生阻断蛋白翻译后的异戊二烯加工过程,从而抑制细胞外调节激酶(ERK)的激活,阻断心肌肥大进程。普伐他汀可显著抑制心肌梗死边缘带心肌的ET-1,阻断致心肌肥厚的信号通路,从而缓解心梗后的心室重构及心律失常。Hayashidani等[13]实验研究表明,氟伐他汀能有效减少心衰小鼠模型的左室扩张,降低左室舒张末压,改善心肌细胞肥大和非心肌梗死心肌的间质纤维化,增加射血分数。

2.3 对植物神经的影响

交感神经活性增高也可导致室性心律失常。而心衰、心肌梗死时均会发生交感神经兴奋性增加,从而易发生室速/室颤。Pliquett RU[14]在动物实验中发现辛伐他汀组的心力衰竭兔(起搏诱导)的血浆去甲肾上腺素水平较低,表明辛伐他汀能降低心力衰竭兔的交感神经活性。

2.4 对晚电位(VLP)、QT离散度(QTd)和心率变异性(HRV)的影响

试验表明,他汀类药物降低室性心律失常的发生还与其增加心率变异性,降低QT离散度以及降低心室晚电位有关。

QTd是体表心电图不同导联问最长最短QT间期的差值,最大QT值常存在梗死区或缺血病变区,最小QT值存在于非梗死区或非缺血区,这种区域复极的不均匀,为折返激动的形成提供了条件,QTd代表心室肌的不同步性和电不稳定性的程度。对预测室性心律失常,特别是室速、室颤、猝死有重要的临床意义。国内的王春燕等[15]观察了60例ACS患者服用辛伐他汀后校正后QT间期离散度(QTcd)的变化,8周后发现辛伐他汀组服药前后QTcd分别为(77.9±26.7)ms和(37.8±16.5)ms,与对照组相比(75.5士23.7)ms和(52.8±14.6ms)明显下降。室性心律失常发生率也明显降低(43.3%vs 70.0%)。Mark L等[16]对23例单纯血脂增高的患者给予氟伐他汀治疗,12个月后QTd从(39±8)ms降到(34±8)ms,校正QT离散度(QTcd)从(35±7)ms降到(31±8)ms。

心率变异性(HRV)是指心率的快慢差异,实质上反映是神经体液因素对窦房结的调节作用。HRV分析是唯一的一个能够定量反映自主神经的活性及调节功能的检测方法。大量研究证实.HRV降低是导致心原性猝死危险性增加的独立因素,对判断冠脉血管病变程度、心肌梗死患者的预后及预测心脏性猝死有确切的价值。Bojan Vrtovec等[17]对80名心功能NYHAⅢ级的慢性心功能不全患者(包括47名缺血性心衰和29名非缺血性心衰)进行研究,分为阿托伐他汀组和对照组治疗3个月,结果发现阿托伐他汀增加了心率变异性,而缩短了QT间期变异性和QTc。Riahi等[18]研究显示:使用他汀类药物组病人比对照组病人的HRV有显著提高,致命性心律失常的发生率显著下降,生存率也有较大提高。

心室晚电位(VLP)是QRS波群之后的碎裂电位在体表心电图的反应,是缺血或坏死心肌的传导不一致所引起的,VLP阳性者发生室性心律失常的概率较高。Meral Kayikcioglu等[19]观察了72名急性心梗溶栓患者使用他汀类药物后VLP的变化。将患者分为普伐他汀组和对照组,服药10天后发现普伐他汀组VLP阳性率(26%)低于对照组(63%),室性心律失常发生率也明显降低(27%vs 63%)。

但是,目前也存在不同的结果。Chih-Sheng Chu等[20]给予82名无缺血性心脏病和严重心功能不全病史的高胆固醇血症或低高密度脂蛋白血症的患者阿托伐他汀治疗3个月后,发现患者虽然血脂指标明显好转,但VLP、QTd、QTc无明显变化。意味着他汀类药物对室性心律失常的影响可能是对特定人群间接地发挥作用。