心律失常诱发的心肌病（精选7篇）
心律失常诱发的心肌病 篇1
心室流出道过去一直被认为是血液的输出途径,近年来随着临床电生理的检测和射频消融技术的发展,发现一些过去难以诊断的室颤、早搏、心动过速等心律失常与心室流出道的结构、形态和功能障碍有关。稳心颗粒治疗各种类型的心律失常临床上都取得较好的疗效[1,2,3],且具有疗效显著、毒性低、不良反应小等特点,但其对心室流出道的影响却少有研究。本研究采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观察了稳心颗粒对异丙肾上腺素(Iso)诱发豚鼠心律失常模型的影响,以探讨其作用于心律失常的机制及靶点。
1 材料与方法
1.1 动物及试剂
豚鼠,雌雄不拘,200 g～350 g,中国医学科学院实验动物研究所提供。家兔,雌雄不拘,2 500 g～3 000 g,河北北方学院动物室提供。稳心颗粒由山东步长制药有限公司出品,批号081002。
1.2 标本制备
豚鼠击颅致昏后迅速开胸取出心脏,置于氧饱和的改良Locke液中。主动脉前庭标本制备参见文献[4]。制好的标本用不锈钢针固定于灌流槽(1.5 cm×2 cm,容积约4 ml)内的硅橡胶上。用氧饱和的改良Locke液进行恒温[(35±1) ℃]、恒速(5 ml/min)灌流,标本在灌流液中稳定30 min后开始实验。
1.3 电位引导
玻璃微电极充以饱和KCl电极液后,直流电阻为(10～20)MΩ。引导主动脉前庭自律细胞自发电位,若记录不到,则将刺激电极置于标本远离瓣膜一端的心肌组织上,给予波宽2 ms、1 Hz、两倍阈强度的方波刺激(YC-2型刺激器,成都仪器厂),刺激时间由数秒至数分钟不等,直至诱发出稳定的自发节律,即停止电刺激开始实验。自发慢反应电位经SWF-1B型微电极放大器(成都仪器厂生产)放大,经RM6280C多道生理信号采集系统(成都仪器厂生产)输入微机,自动显示电信号,并分析自发慢反应电位的各项参数指标。
1.4 实验过程及分组
家兔分两组, 稳心颗粒组(n=8),以每只(4～5 )g/kg稀释后灌胃,1次/天,共1周;对照组(n=8),以同等量的生理盐水灌胃,1次/天,共1周。1周后各自局部手术,颈动脉放血,离心取血浆。电生理记录,待自发节律稳定10 min后,开始采集一组正常的自发慢反应电位作对照,然后改用含有100 μmol/L Iso的药液灌流,制造心律失常模型,记录电位变化,然后再改用100 μmol/L Iso+家兔血浆灌流,观察不同时间电位的情况。实验分组,药物血浆组:对照组(n=8),Iso模型组(n=8),Iso+药物血浆组(n=8)。对照血浆组:对照组(n=8),Iso模型组(n=8),Iso+对照血浆组(n=8)。
1.5 观测指标
最大舒张电位(maximal diastolic potential,MDP)、动作电位幅度(amplitude of action potential,APA)、O相最大去极速度(maximal rate of depolarization,Vmax)、4相自动去极速度(velocity of diastolic depolarization,VDD)、复极50%和90%时间(50% and 90% of duration of action potential,APD50 and APD90)以及自发放电频率(rate of pacemaker firing,RPF)。
1.6 统计学处理
数据以均数±标准差
2 结 果
稳心颗粒对Iso诱发主动脉前庭心律失常模型的影响:① 用100 μmol/L Iso灌流后主动脉前庭自律细胞出现了心律失常,与对照组比较,RPF和VDD加快(P<0.01),APA和 MDP的绝对值显著增大,Vmax明显加快,APD50和APD90明显缩短(P<0.01)。② Iso+生理盐水灌胃组血浆灌流10 min,与Iso模型组比较,各项指标无统计学意义。③ Iso+稳心颗粒灌胃组血浆灌流10 min,与Iso模型组和Iso+生理盐水灌胃血浆比较,RPF和VDD减慢,APA和MDP的绝对值显著减小,Vmax明显减慢,APD80和APD90明显延长。详见表1。
3 讨 论
稳心颗粒由党参、黄精、三七、琥珀、甘松组成,是中国第一个调节多离子通道的抗心律失常专利中成药,经临床观察可用于治疗各种类型心律失常。
本实验用异丙肾上腺素制造左心室流出道组织心律失常模型,以进一步探讨稳心颗粒抗室性心律失常的作用机制及靶点。用异丙肾上腺素制造了心律失常模型,出现RPF和VDD明显加快,可能与以下因素有关:Iso降低If离子流的阈电位,使之易于兴奋激活,幅值增大;增加钙流(ICa-L和ICa-T),从而加速4期自动除极速率;增加Ik幅值,加快其衰减过程。出现APA增大和Vmax加速,可能与Iso能增加心肌细胞L型钙流(Ica-L)有关。出现APD50和APD90缩短,主要是因为Iso增大了复极过程中K+外流。MDP显著增大,可能是由于Iso具有刺激生电性钠泵的作用之故[5]。
随后,用Iso+稳心颗粒灌胃兔血浆灌流后,心律失常模型得到了一定程度的纠正,出现了左心室流出道自发慢反应电位的RPF和VDD减慢,APA和MDP的绝对值显著减小,Vmax明显减慢,APD50和 APD90明显延长。推测可能是中药具有明显的多个离子通道靶点作用的特点。现代药理研究发现,稳心颗粒可提高冠状动脉血流量,降低心肌耗氧量,改善心肌缺血及心功能状态[6]。其中,稳心颗粒所含的甘松提取物可减慢钠通道灭活后的恢复过程以及抑制钙通道的激活[7],这可能导致了If和ICa-T的减小;从而减慢4期自动除极速率,使VDD和RPF减慢。甘松中含缬卓酮,缬卓酮具有膜的稳定作用,三七总皂苷也具有膜的抑制作用[6],两者能够延长动作电位时程,使APD50和 APD90明显延长。稳心颗粒可抑制ICa-L[7],从而使Vmax明显减慢,APA显著减小。MDP的绝对值显著减小,可能是稳心颗粒调节了钾通道和提高Na+-K+-ATPase活性有关。
本实验以离体动物心脏为研究对象,观察了稳心颗粒对异丙肾上腺素诱发豚鼠左心室流出道心律失常模型的影响,发现有很好的治疗作用,认为稳心颗粒能够治疗室性心律失常。心室流出道也可能是其作用靶点之一,其更加详细的机制有待于进一步的研究。
摘要：目的探讨稳心颗粒对异丙肾上腺素(Iso)诱发心律失常的电生理影响。方法用标准微电极细胞内记录技术,观测稳心颗粒对异丙肾上腺素诱发豚鼠心律失常的影响。观测指标:最大舒张电位(maxi mal diastolic potential,MDP)、动作电位幅度(am-plitude of action potential,APA)、0相最大去极速度(maxi mal rate of depolarization,Vmax)、4相自动去极速度(velocity of diastolicdepolarization,VDD)、复极50%和90%时间(50%and90%of duration of action potential,APD50and APD90)以及自发放电频率(rate of pacemaker firing,RPF)。结果用100μmol/LIso灌流后左心室流出道自律细胞出现了心律失常,用Iso+稳心颗粒灌胃组血浆灌流后,与Iso模型组和Iso+生理盐水灌胃血浆比较,RPF和VDD减慢(P<0.01),APA和MDP的绝对值显著减小(P<0.01),Vmax明显减慢(P<0.01),APD80和APD90明显延长(P<0.01)。结论稳心颗粒能降低自发放电频率,拮抗异丙肾上腺素诱发的心律失常。
关键词：稳心颗粒,异丙肾上腺素,心律失常,电生理
参考文献
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心律平诱发Brugard波1例 篇2
患者,男,48岁,诊断巨球蛋白血症3个月,发作性心悸病史数月,每次发作数分钟,曾就诊笔者所在医院未明确,2010年8月10日患者因“心悸4 h”再次入院。病程中无晕厥、抽搐、胸痛。查体:血压100/70 mm Hg,颜面略苍白,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺未闻及干湿啰音。入院查心电图检查示室上性心动过速,心率170次/min,即予心律平210 mg静点。静点过程中复查心电图示:室上速,心率122次/min,V1～V3出现J波,ST段呈下斜型抬高,T波倒置。血常规回报:Hb 70 g/L,电解质、心肌酶、肾功能正常。次日复查心电图:窦性心律,正常心电图,Brugard波消失。
2 讨论
Brugard波是由J波、抬高的ST段以及倒置的T波共同组成。此种特征性的心电图只出现在V1～V3导联,少数病例可波及V4导联。除J波外,右胸导联的ST段抬高可呈下斜型抬高(1型)、弓背向上马鞍型(2、3型),3种形态的ST段抬高可单独出现,也可混合出现。Brugard波呈多变性、间歇性、隐匿性,多发生于男性。影响Brugard波的因素主要包括自主神经的调控、抗心律失常药物的作用、心动周期长短等。Brugard波的形成机制是心外膜心肌细胞动作电位的2位相的圆顶波压低甚至消失,其与心内膜心肌细胞的复极电压梯度明显增大形成抬高的ST段和倒置的T波,而1位相的尖波仍存在,两者结合在一起形成J点或J波后的ST段抬高,而心肌细胞2位相圆顶波的形成是Ito、ICa、INa等离子流共同形成,凡是能影响Ito、ICa、INa的因素均能影响Brugard波的形成。心律平,属Ic类抗心律失常药,为钠通道阻滞剂,能减少钠内流,使Ito本对更强,促使2相顶圆波压低或消失,使隐匿的Brugard波出现,这也是药物激发试验的机制。Brugard波是Brugard综合征的特征性心电图表现,但该患者无家族史,无晕厥,无明显呼吸困难发作,尚不能诊断Brugard综合征,仍需长期随诊,但患者以后使用此类药物时需慎重。患者未进一步行电生理检查,患者室上速、巨球蛋白血症其中有无相关性尚不清楚。
心律失常诱发的心肌病 篇3
关键词：扩张性心肌病,心律失常,临床治疗,疗效观察
扩张性心肌病的发病原因较多,一般为感染或使用抗肿瘤药物之后产生的不良反应,扩张性心肌病最为常见的一个症状应为心律失常。心律失常是扩张性心肌病的主要症状之一,一般心律失常患者都会都体现心悸、心慌、胸闷、乏力、头晕、目眩等症状,给患者的日常生活带来极大困扰。本文对扩张性心肌病心律失常的临床疗效进行研究和分析,并得出以下结论。
1资料与方法
1.1一般资料:选取我院最2013年5月至2015年5月收治的82例扩张性心肌病心律失常患者,按照随机分组的方法将82例患者分为两组,分别为实验组和参照组,两组各41例,对参照组患者行西医常规治疗方法,在参照组的基础上,对实验组患者行中医辅助治疗。实验组患者,年龄40~70岁,平均年龄(48.75±7.24)岁;性别:男26例,女15例;婚姻状况:未婚2例,已婚39例;教育年限:<9年21例,>9年20例;病程1~3年,平均病程(0.97±0.89)年。参照组患者,年龄45~75岁,平均年龄(49.26±8.31)岁;性别:男15例,女26例;婚姻状况:未婚1例,已婚40例;教育年限:<9年23例,>9年18例;病程1~3年,平均病程(0.92±0.54)年。实验组患者的一般资料没有显著差异,无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。
1.2方法。参照组:对参照组患者行西医常规治疗,行利尿剂、血管扩张剂、受体阻滞剂以及强心剂治疗,每日口服阿替洛尔,1天1次,共服用10 d。在10 d后观察患者的恢复状况,若病情好转则酌情减少用量。实验组:在参照组治疗方法的基础之上,对实验组患者行西医、中医合并的治疗方法。患者服用稳心颗粒,1次服用10 g,1天3次,共服用1个月,之后观察患者的治疗效果。
1.3临床观察指标:两组患者的治疗效果以及心律失常症状的缓解程度。
1.4统计学方法:研究针对扩张性心肌病心律失常患者,临床数据均以SPSS21.0软件包进行检验,计数资料以(n,%)表示,并以χ2检验,若两组患者研究所得的数据经过统计为P<0.05,则表示结果有统计学意义。
2结果
2.1两组患者的治疗效果对比:实验组患者41例,痊愈为28例,占总数的68.29%,显效为13例,占总数的31.71%,无效为0,实验组患者治疗的总有效率为100%;参照组患者41例,痊愈为19例,占总数的46.34%,显效为17例,占总数的41.46%,无效为5例,占总数的12.20%,参照组患者治疗总有效率为87.80%。两组对比差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。
2.2两组患者心律失常症状的缓解程度对比:实验组患者41例,症状基本缓解为31例,占总数的75.61%,部分缓解为9例,占总数的21.95%,未缓解为1例,占总数的2.44%,总的症状缓解率为97.56%;参照组患者41例,症状基本缓解为18例,占总数的43.90%,部分缓解为14例,占总数的34.15%,未缓解为9例,占总数的21.95%,总的症状缓解率为78.05%;两组对比差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
在本次研究中,实验组患者的治疗效果较佳,治疗总有效率为100%,而参照组患者的治疗总有效率仅有87.80%,两组治疗效果之间的对比具有明显差异,有统计学意义(P<0.05);实验组患者的心律失常症状与参照组相比有明显改善,两组治疗效果之间的对比具有明显差异,有统计学意义(P<0.05)。可见,利用中西医结合的方式对扩张型心肌病心律失常患者进行治疗的效果较佳,能有效提升治疗效果,减轻患者病痛。
扩张型心肌病心律失常是临床多发疾病,一般的治疗方法为药物治疗。过去传统的治疗方式为西医常规治疗,虽然治疗效果较佳,但是容易产生不良反应,还可能引发各种并发症,影响患者预后。若利用中西医结合的方式,主要利用西医治疗,由中医辅助治疗,这种中外结合的治疗方式能够大幅度提高治疗的效果,并缓解患者心律失常的症状。在本次研究中使用的重要“稳心颗粒”有益气滋阴、活血化瘀的功效,对于扩张型心肌病有着显著的疗效,同时,也就能够有效缓解心律失常的症状。所以,中西医结合的治疗方案较佳,值得使用。
总而言之,中西医结合的治疗方式将西药治疗与中药治疗巧妙地融合在一起,增加了药物的有效性。同时,还避免了过度服用西药给患者带来的并发症和不良反应,提升疾病的治疗效果。因此,中西医结合治疗扩张型心肌病心律失常的方案值得在临床上推广并应用。
参考文献
[1]邓斌.罗陆一教授学术思想及临床治疗扩张型心肌病的研究[D].广州:广州中医药大学,2011.
[2]高峰.扩张型心肌病心律失常临床治疗探讨[J].中国实用医药,2014,9(19):137-139.
心律失常诱发的心肌病 篇4
1 资料和方法
1.1 对象
选择2004年3月~2009年3月在我院诊断并治疗的致心律失常性右室心肌病患者5例为研究对象, 其中男性3人、女性2人, 年龄在22~44岁之间, 平均年龄为30.2岁。2个患者发病症状缓解, 2人需要静推心律平针或胺碘酮针后终止发作, 1人经电除颤后终止发作。5例患者均无明确的右心室或 (和) 左心室衰竭的临床证据。
1.2 方法
回顾性分析5例患者12导联同步心电图、超声心动描记术、24h动态心电图结果及治疗情况, 5例患者均接受右心室造影。随访期间, 重新记录患者窦性心律下的12导联同步心电图, 并分析以下参数: (1) 复极化异常参数:V1~V3T波倒置, 且不存在束支传导阻滞。 (2) 激动延迟参数:Epsilon波, 即ST段起始部的小棘波或振荡波[1];局限性右胸导联QRS时间延长, 即QRS时间 (V1+V2+V3) / (V4+V5+V6) ≥1.2, 敏感性93%~98%, 特异性100%[2];终末激动时间延长≥55ms, 测量自S波底点至QRS波群终末;QRS波群碎裂, 即至少连续两个导联QRS波群起始部、R波顶点或S波底点的顿挫。
2 结果
2.1 常规ECG:
5例患者V1~V3T均波倒置, 其中1例T波倒置扩展到V4, 以V2T波倒置最深, 4例患者V1~V3QRS波均增宽, 以V2增宽最显著, 平均值为120ms。V1、V2、V3的S波增宽, 以V2为著, 平均60ms。3例患者在V1、V2导联可见Epsilon波。2例电轴左偏, 1例电轴右偏。3例发病时做心电图示表现提示起源于右室游离壁的室速。
2.2 24hECG:
4例患者入院后做24hECG均显示频发多源室性早搏 (2例二联律并成对出现) , 室早均呈左束支传导阻滞图形, 24h室性早搏平均数为4326次。2例患者出现短阵性室速, 均为起源于右室的多源性室速。
2.3 超声心动描记术及其他辅助检查结果
(1) 心脏彩超结果:5例患者均有三尖瓣少-中等量返流, 3例患者右心室增大, 2例患者右心室搏动减弱, 1例患者右心室内膜增厚;1例患者左心室功能低下;1例患者伴有卵圆孔未闭。 (2) 心脏ECT:3患者做心脏ECT, 1例患者显示右室弥漫性灌注性缺损, 3例患者显示左室灌注减低。 (3) 心脏DR胸片或MRI:3例患者做心脏DR胸片均未见明显异常, 2例患者MRI未见异常。
3 讨论
致心律失常性右心室心肌病是一种是一种常染色体显性遗传心肌病, 病变主要累及右心室心肌组织的疾病, 病理表现为进展性的心肌组织被脂肪和纤维组织取代, 主要累及右心室, 常见于青中年人, 临床以运动或情绪激动时出现心悸, 头晕或晕厥为主诉, 有的以猝死为首发症状, 有的全无症状, 症状常由于室性心动过速所致, 室上性心动过速者也可见。致心律失常性右心室心肌病的临床诊断需要结合多种检查结果, 实验室检查包括心电图, 超声心动描记术, 心脏电生理, 核磁共振, 心内膜活检等。心电图最常见的是右束支传导阻滞的室性心动过速或室性早搏和多导联的T波倒置, 并有小棘波, 心电生理检查可见室性心律失常起源于右室, 心室晚电位阳性。80%在40岁前出现症状, 男性多见 (约占60%) , 多为散发。近20年来国外对该病的研究取得了较大进展。心电图异常是诊断的一项主要指标, 随着疾病进展, 室速发作后心电图异常逐渐明显, 表现为V1~V3导联T波倒置, QRS波时限≥110 ms, QRS波末尾或ST段起始处出现Epsilon波 (呈低振幅向上小棘波) , 代表了延迟的心肌激动和缓慢传导。其特异性高, 但敏感性较低, 检出率仅为25%~35%[3]。Peter等[3]报道局限性右胸导联QRS时间延长的敏感性高达98%, 可作为Epsilon波诊断致心律失常性右心室心肌病的辅助诊断指标, 弥补Epsilon波敏感性的不足。但Cox等[4]研究发现, 相对于其他心电图诊断指标, 终末激动时间延长≥55ms对该病的诊断具有更高的特异性和敏感性。
可见, 明确诊断致心律失常性右心室心肌病需要多方面评估, 心电图结合超声心动描记术和家族聚集倾向, 绝大多数的致心律失常性右心室心肌病可得到明确诊断, 所以, 心电图在诊断致心律失常性右心室心肌病的价值不容低估, 鉴于心电图和超声心动描记术均为无创性检查, 可重复性好, 性价比高, 在二、三级医院多数具有可行性, 值得进一步重视, 以期提高诊断水平, 及时发现早期病例, 并给予药物、射频导管消融、ICD等治疗, 以改善预后, 减少猝死发生率。
参考文献
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[3]Peter S, Trummel M.Diagnosis of arrhythmogenic right ventriculardysplasia cardiomyopathy:value of standard ECG revisited.A.N.E, 2003, 8:238-245.
心律失常诱发的心肌病 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年6月—2014年6月临县人民医院收治的扩张型心肌病室性心律失常患者68例, 均符合1995年世界卫生组织和国际心脏病学会联合会工作组制定的扩张型心肌病定义和心肌病诊断与治疗建议中的诊断标准[8], 排除其他免疫系统疾病和器官严重受损者。其中男44例, 女24例;年龄48~72岁, 平均 (39.2±11.5) 岁;病程1~6年, 平均 (3.5±2.3) 年。将患者随机分为试验组与对照组, 各34例。试验组中男21例, 女13例;年龄49~72岁, 平均 (37.2±12.1) 岁;病程1~5年, 平均 (3.4±2.1) 年。对照组中男23例, 女11例;年龄48~74岁, 平均 (37.4±11.9) 岁;病程2~6年, 平均 (3.8±2.7) 年。两组患者性别、年龄、病程比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组患者予以常规治疗, 即予以螺内酯 (国药准字H46020690, 海南海神同洲制药有限公司生产) 、拜阿司匹林 (国药准字J20080078, 拜耳医药保健有限公司生产) 等。试验组患者在对照组基础上予以黄芪合剂 (国药准字Z13020999, 神威药业集团有限公司生产) 治疗, 黄芪合剂11ml, 口服, 3次/d。两组患者均连续治疗6个月。治疗期间记录患者外周血细胞因子IFN-γ、白介素-4 (IL-4) 、24 h内室性期前收缩及短阵性室性心动过速出现的次数、左心室舒张末期内径 (LVEDD) 及左室射血分数 (LVEF) 。
1.3 观察指标[3]
(1) 临床疗效:显效:患者心律失常症状得到明显控制, 症状缓解程度>90%;有效:患者心律失常缓解情况>50%, ≤90%;无效:患者心律失常症状没有得到改善或缓解情况<50%。总有效率=显效率+有效率。 (2) 左室舒张末期内径 (LVED) 。 (3) LVEF。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
对照组患者显效0例, 有效7例, 无效27例, 总有效率为20.6%;试验组患者显效3例, 有效16例, 无效15例, 总有效率为55.9%。试验组患者总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 LVED
治疗前对照组患者LVED为 (6.5±0.8) cm, 治疗后为 (6.4±0.9) cm;治疗前试验组患者LVED为 (6.4±0.5) cm, 治疗后为 (5.4±0.8) cm。治疗前两组患者LVED比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后试验组患者LVED小于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 LVEF
治疗前对照组患者LVEF为 (35.5±5.2) %, 治疗后为 (38.4±5.9) %;治疗前试验组患者LVEF为 (36.4±5.5) %, 治疗后为 (42.4±5.8) %。治疗前两组患者LVEF比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后试验组患者LVEF高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
扩张型心肌病在临床中较为常见, 扩张型心肌病患者常伴有心律失常。扩张型心肌病室性心律失常由多种因素引发, 如长期低血钾或神经内分泌系统被异常激活等, 而最直接的因素是患者局部心肌细胞坏死后被纤维组织代替, 导致心脏扩大, 引发心律失常[9,10,11]。治疗时应调节和改善患者心肌细胞内环境, 防止其出现紊乱, 有利于改善扩张型心肌病室性心律失常, 同时延缓病情发展, 降低病死率[12,13,14,15,16,17]。临床治疗扩张型心肌病室性心律失常主要是控制患者心律失常及心力衰竭情况, 缓解免疫介导损害心肌细胞, 挽救扩张型心肌病患者生命, 提高其生活质量。
黄芪又被称为黄耆, 属一种常用中药材, 其有效成分包括生物碱、黄酮及皂甙等, 具有生肌、补气固表及托毒排脓等功效, 可有效缓解自由基对心肌细胞的损害, 具有保持心肌细胞电生理平衡、抗病毒及强心作用等。临床研究表明, 黄芪可抑制磷酸二酯酶活性, 也可抑制病毒复制, 稳定细胞L型钙通道及Na+-K+-ATP等, 另外, 还可缓解患者体内自由基对心肌细胞的损害[18,19]。黄芪虽然可稳定心肌细胞、抵抗病毒及强心, 但目前我国对黄芪注射液的研究时间较短, 且研究只停留在治疗病毒性心肌炎的领域, 关于黄芪制剂长期治疗扩张型心肌病的研究较少。
目前, 随着我国医疗水平的发展, 临床对黄芪合剂治疗扩张型心肌病的研究较为深入。临床使用黄芪合剂时除需要合理使用外, 还需要记录患者外周血Th1及Th2细胞分泌的特异性细胞因子IFN-γ及IL-4。患者服用黄芪合剂后IFN-γ显著下降, 表明黄芪合剂可控制扩张型心肌病患者的病情, 促使心肌纤维产生, 加强患者心脏功能。另外, 常规治疗扩张型心肌病可让患者长期口服黄芪合剂, 以缓解患者心律失常症状, 做好疾病的早期控制[20]。
本研究结果显示, 试验组患者总有效率高于对照组, 治疗前两组患者LVED比较, 无显著差异, 治疗后试验组患者LVED小于对照组, 治疗前两组患者LVEF比较, 无显著差异, 治疗后试验组患者LVEF高于对照组。表明黄芪合剂治疗扩张型心肌病室性心律失常的临床效果显著, 可有效缓患者解心律失常, 值得临床推广应用。
摘要：目的 探讨黄芪合剂治疗扩张型心肌病室性心律失常的临床效果。方法 选取2012年6月—2014年6月临县人民医院收治的扩张型心肌病室性心律失常患者68例, 随机分为试验组与对照组, 各34例。对照组患者予以常规治疗, 试验组患者在对照组基础上予以黄芪合剂治疗。观察两组患者临床疗效、左室舒张末期内径 (LVED) 、左室射血分数 (LVEF) 。结果 试验组患者总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗前两组患者LVED比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后试验组患者LVED小于对照组 (P<0.05) ;治疗前两组患者LVEF比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后试验组患者LVEF高于对照组 (P<0.05) 。结论 黄芪合剂治疗扩张型心肌病室性心律失常的临床效果显著, 可有效缓解患者心律失常。
心律失常诱发的心肌病 篇6
1 材料与方法
1.1 病例资料
本组126例DCM患者中, 男75例, 女51例。年龄14～76岁, 平均48.25岁。24岁以下12例, 25～44岁67例, 45～59岁39例, 大于60岁8例。全部病例符合第五版内科学诊断标准[1]。心功能 (NYHA) 1～4级病例数分别为7、25、42、52例。
1.2 检查内容及方法
除常规心电图、二维超声心动图及胸片外, 对每例患者于入院1～2周内每日进行心电监测1 h, 记录异常心电变化。
2 结果
2.1 胸片显示心脏呈普大形者占绝大多数, 共101例, 占80.16%, 仅提示左房增大者3例, 占2.38%, 仅左室大者16例, 占12.70%, 仅右室大者6例, 占4.76%。心胸比例0.5～0.6者71例, 0.6～0.7者39例, 大于0.7者16例。
2.2 超声心动图左心房增大12例, 右房大9例, 左室大117例, 右室大61例。全部病例室壁搏动呈普通减弱。
2.3 心律失常类型与临床关系。
2.3.1 心律失常类型及其发生率 (见表1) 各种心律失常中以窦性心动过速最常见, 占28.57%, 其次为室性早搏, 占17.46%。
2.3.2 心律失常与心功能分级 (表2) 。各组比较, χ2=7.14, P>0.05。
2.3.3 各类心律失常与左室内经的关系 (表3) , 三组间比较, χ2=3.86, P>0.01
3 讨论
DCM是原发型心肌病中最常见的一种。近年来有增多趋势, 其发病率居各类心肌病首位[2]。DCM起病多缓慢、隐匿, 常无明确诱因于不知不觉中起病。大多以充血性心力衰竭、心律失常或心电图异常为最早症状, 也有仅发现x线心脏增大, 心功能代偿而无自觉症状者。本组资料中7例属后一种情况。DCM患者临床以心脏低排状态为主, 表现为易疲乏, 肢体无力, 运动或劳动耐力明显降低, 脉细弱、血压偏低、压差小, S1减低和常可闻及S3、S4等。笔者对126例DCM患者除常规心电图外, 定时进行心电示波并记录, 其心电图无一例完全正常者。常见心电图异常为各类心律失常、非特异性ST-T改变、左心室肥厚伴劳损及肢导联低电压。其心律失常的类型及发生率从表1可知, 各类心律失常均有发生, 其中以窦性心动过速最常见, 其次为室性早博, AVB、房性早搏等也较常见。而且临床上呈多样易变, 两种或两种以上心律失常并存或先后发生等较复杂情形, 常需密切监查患者才能免于疏漏。
表2显示, 不同心功能分级的DCM各组间心律失常的发生率差异并不明显 (P>0.05) 。推测其主要原因可能为DCM心律失常的发生是基于心肌弥漫性变性、纤维化, 心腔扩大, 心壁张力增大和/或心肌缺血缺氧等累及心脏自律组织和传导组织所致, 而与其病程长短, 病情轻重, 心功能分级等无明显相关性。
DCM患者大多有心室腔扩大, 超声检查结合x线常有较高阳性率, 同时也显示心脏扩大以左室大为主。笔者以超声心动图结果为依据, 将左心室增大的78例DCM患者按室腔增大程度分为三组, 比较各组间心律失常的发生情况, 结果各组间差异不显著 (P>0.10) 。但是, 室内束枝阻滞和心房颤动的发生率在左室内径>60 mm和>65 mm组显著高于内经为55～60 mm组 (p值分别小于0.05和0.01) 。分析其原因除心脏本身病变外, 可能与室壁张力、血液动力学改变、及血管活性物质等内环境紊乱因素有关。
参考文献
[1]陈国桢.内科学.人民卫生出版, 1984:262-263.
扩张型心肌病心律失常临床分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
212例患者为2005年7月～2009年12月本院门诊及住院病人, 诊断标准符合WHO/ISFC国际心肌病学联合学会标准 (1980) , 并排除右室心肌病、肥厚性心肌病、心肌炎、缺血性心肌病、高血压病、瓣膜病、肺心病、围产期心肌病等。其中男性144例, 女性68例, 年龄34～69岁, 平均年龄 (50.6±12.6) 岁, 全部患者均行12导心电图检查, 76例行24h动态心电图监测, 全部病人同期行超声心动图检查, 采用Acuson 128XP/10c型超声电脑仪, 探头2.5～4.0MHz, 患者采用左侧卧位, 作常规切面, 进行实时二维、M型、多谱勒及彩色血流显像等检查。
1.2 统计学处理
各参数采用x±s表示, 均数的比较采用t检验。
2 结果
2.1 超声改变
全心扩大120例, 左房左室扩大32例, 左房左室右室扩大60例。室壁运动均呈普遍性减弱。
2.2 心律失常种类及发生率
212例患者中共检出有心律失常者188例, 发生率为88.7%, 其中出现一种心律失常者76例, 占心律失常总数的40.4%, 两种者80例, 占心律失常总数的42.6%, 三种者24例, 占心律失常总数的12.8%, 四种者10例, 占心律失常总数的5.3%。
2.3 心律失常与心功能的关系
心功能按NYHA标准分级, 心功能Ⅰ级0例, 心功能Ⅱ级36例, 心功能Ⅲ级102例, 心功能Ⅳ级74例。188例有心律失常患者中出现一种心律失常者在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的发生率为30.3%、36.6%、34.1%, 出现两种以上心律失常者在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的发生率为15.6%、38.5%、49.9%, 提示心功能越差, 复合心律失常越多见。
3 讨论
扩张型心肌病的心律失常发生率高, 且多样易变, 临床研究显示扩张型心肌病的心律失常复杂性高于迄今报道的任何其它心脏病, 本组资料依据常规心电图及部分24h动态心电图监测, 其心律失常总检出率88.7%, 两种及两种以上心律失常者占心律失常总数59.6%, 其多样易变的特点可能与扩张型心肌病广泛心肌纤维化及灶性坏死有关, 纤维化及灶性坏死的心肌与正常心肌组织之间存在电梯度差, 或心肌的损伤使细胞膜的离子泵功能发生改变, 使不同部位的心肌兴奋性、传导性产生较大差异, 从而导致心肌复极的不均一性增加, 心肌复极的不均一性增强为折返的发生提供条件[1]。本组资料显示该病心律失常发生以传导阻滞 (120例) 为首位, 占心律失常63.8%, 其中又以左束支传导阻滞居多, 其次为室性心律失常 (124例) , 占心律失常66.0%, 这与国内文献报道相似[2], 且室性心律失常组比非室性心律失常组左室舒张内径扩大, 有统计学差异 (P<0.05) , 说明室性心律失常的发生与左室扩张程度有关, 随左室扩张程度的加重, 其发生率增加。本组资料还显示, 心房颤动组比非心房颤动组左房内径扩大, 也有统计学差异 (P<0.01) , 说明心房颤动的发生与左房扩大直接有关, 由于左房重构, 心房肌不应期不一致及传导径路延长, 为折返的发生提供条件, 这是易发生心房纤颤的主要机理。
随着扩张型心肌病的病情加重, 心功能越差, 心律失常发生率越高, 因为心衰时可引起肾素-血管紧张素系统和交感神经系统兴奋, 对心肌产生有害的作用。因此, 临床应积极纠正心力衰竭, 有针对性地抗心律失常以提高本病的存活率。
摘要：目的 探讨扩张型心肌病发生心律失常的类型及原因, 加深对本病的认识。方法 回顾分析212例扩张型心肌病心律失常的发生率、类型以及与心功能、房室大小的关系。结果 其心律失常发生率92.7%, 以传导阻滞占首位, 占心律失常68.5%, 其次为室性心律失常, 占心律失常65.1%, 且室性心律失常的发生与左室扩大有关 (P<0.05) 。心房颤动的发生与左房扩大有关 (P<0.01) 。结论 扩张型心肌病的心律失常发生率高, 且多样易变, 其发生与广泛心肌纤维化致心电生理异常, 影响心肌细胞的电传导和自律性有关。
关键词：扩张型心肌病,心律失常
参考文献
[1]潘晓娟.159例扩张型心肌病心律失常分析[J].华西医学, 2001, 16 (2) :207.