疾病严重程度指数（精选6篇）
疾病严重程度指数 篇1
摘要：目的 探讨踝臂指数与新疆维吾尔族脑梗死患者疾病严重程度及预后的关系。方法 收集患者临床资料,测量踝臂指数,对脑梗死严重程度进行分型,随访患者出院后6个月内再发脑梗死事件的情况。结果 125例新疆维吾尔族脑梗死患者中,ABI异常者39例(占31.2%);ABI正常组和异常组患者比较,年龄、高血压、糖尿病、高血脂的差异有统计学意义(P＜0.001);ABI异常率在脑梗死轻、中、重型患者中比较,差异有统计学意义(P＜0.05);随着脑梗死病情加重,ABI值逐渐降低(P＜0.01),而中、重型患者ABI值间的差异无统计学意义(P＞0.05);随访观察ABI异常患者出院后6个月内再发脑梗死事件增多(χ2=71.667,P＜0.001);年龄、糖尿病、高血压和ABI异常是脑梗死患者再发卒中事件的危险因素(年龄OR值5.850,P=0.024;糖尿病OR值9.651,P=0.026;高血压OR值9.766,P=0.014;ABI异常OR值8.836,P=0.023)。结论 在新疆维吾尔族脑梗死患者中,随着病情加重,ABI异常者逐渐增多,ABI值逐渐降低;ABI异常患者容易卒中复发。
关键词：踝臂指数,新疆维吾尔族人,脑梗死,动脉粥样硬化
踝臂指数(ankle-brachial index,ABI)是下肢踝部动脉收缩压与上肢肱动脉收缩压之比,通常用于外周动脉疾病(peripheral arterial disease,PAD)的诊断。多项研究表明,ABI与心脑血管疾病有良好的相关性[1],是全身动脉粥样硬化及其严重程度的强预测因子[2]。本文旨在探讨踝臂指数与新疆维吾尔族脑梗死患者疾病严重程度及预后的关系,以期对于其危险程度和预后的评估以及治疗方法的选择有一定的意义。
1资料与方法
1.1一般资料连续收集2007年11月～2009年1月在笔者所在科住院的维吾尔族脑梗死患者为研究对象。
1.1.1入选标准脑梗死诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[3],并经头颅MRI检查证实;无严重心肝肾等脏器疾病;同意参加该项研究并签署知情同意书。
1.1.2排除标准出血性脑卒中患者(包括蛛网膜下腔出血);有意识障碍或癫痫患者;因各种原因不能测量ABI的患者;不同意参加该项研究的患者。
1.2研究方法
1.2.1资料采集收集患者的一般情况(年龄、性别)和既往病史(糖尿病、高血压、高血脂、冠心病)。
1.2.2 ABI的测量所有患者的ABI测量由专人负责,测量者事先不知道其他检查结果。ABI测量统一采用美国产Vaso Gnard多普勒超声仪,统一使用5 MHz手持超声探头(仪器型号为CBA1304),血压计袖带气囊宽10 cm,长40 cm。测量方法[4]:受试者休息至少5 min,采用标准仰卧位测量上臂和踝部(胫后动脉)的收缩压,采用上臂和踝部的收缩压值,分别计算两侧胫后动脉收缩压与两上臂收缩压的最高值之比,以两侧ABI值的低值为研究对象的ABI值。其正常值为1.0～1.4,ABI≤0.9为异常[5]。
1.2.3脑梗死严重程度分型据脑梗死患者的病情轻重分为3型:轻型(神志清楚,患肢肌力Ⅲ～Ⅳ级),中型(神志清楚,患肢肌力Ⅰ～Ⅱ级),重型(神志清楚,患肢肌力0级)。
1.2.4随访观察指标自患者出院之日起随访6个月,期间主要观察再发脑梗死事件的情况。
1.3统计学处理应用SPSS 16.0统计软件进行统计分析;计量资料符合正态分布并具有方差齐性,以表示,采用两样本等方差成组比较t检验,多个样本均数间的两两比较采用F检验和q检验;计数资料以例数或百分数表示,采用X2检验;进行多因素logistic回归分析,判断预测脑梗死患者预后的相关危险因素,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1一般情况共收集新疆维吾尔族脑梗死患者125例,男65例,女60例,年龄40～80岁,平均(65.080±8.842)岁,其中,ABI异常者39例(占31.2%),ABI异常组ABI的均值为0.837±0.078,正常组ABI的均值为1.072±0.111。
2.2 ABI正常组和异常组患者临床资料比较,年龄、高血压、糖尿病、高血脂在两组间差异有显著性,有统计学意义,见表1。
2.3脑梗死严重程度分型与ABI的关系对3组患者的ABI异常率分别进行两两比较,差异均有显著性,有统计学意义(P<0.05),见表2。对3组患者的ABI值进行比较,轻型患者与中、重型患者ABI值间的差异有显著性,有统计学意义(p<0.01),而中、重型患者ABI值间的差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
2.4随访期间ABI正常组和异常组患者再发脑梗死的比较,ABI异常患者出院后6个月内再发脑梗死事件明显增多,差异有统计学意义,见表4。
2.5多变量logistic回归分析,年龄、糖尿病、高血压、ABI异常是脑梗死患者出院后6个月内再发脑梗死事件的危险因素,见表5。
3讨论
动脉粥样硬化可以累及冠状动脉、脑动脉、肾动脉和下肢动脉等全身多处动脉,由于人种、遗传、环境等因素,受累动脉病变程度并不相同。本组资料显示新疆维吾尔族脑梗死患者中ABI异常者占31.2%。我国王领军等[6]的研究显示,在我国缺血性脑卒中的高危患者中,下肢PAD患病率为35%。国外研究显示,≤59岁缺血性脑卒中患者下肢外周动脉疾病的患病率为17%,≥60岁患者患病率为34.7%[7]。脑梗死合并下肢外周动脉疾病患者有更高的动脉粥样硬化负荷,ABI严重降低者,其病情严重,预后差,这就要求我们在临床工作中对动脉粥样硬化疾病有一个全面的认识,明确动脉粥样硬化疾病是多血管床、全身性疾病,既要重视脑卒中的防治,又要对PAD给予足够关注,不能厚此薄彼。
本组资料显示ABI异常组患者年龄比ABI正常组大,这与Strong Heart Study及Framingham Offspring Study结果一致,以上两项研究提示年龄与ABI呈显著负相关[8],随着年龄增加,ABI值降低。本组资料显示新疆维吾尔族脑梗死合并ABI异常的患者有糖尿病史明显增多,2型糖尿病是动脉粥样硬化的独立危险因素,高血糖可促进动脉硬化的进展,糖尿病患者的动脉硬化主要累及大型弹力动脉,颈动脉和下肢动脉是其常见的好发部位。已有研究证实高血压是ABI降低的一个重要危险因素,但本组资料显示新疆维吾尔族脑梗死合并ABI正常的患者有高血压病史者多于ABI异常的患者,差异有统计学意义,有关维吾尔族脑梗死患者高血压与ABI的关系仍需要进一步研究论证。
在本组资料中,随着脑梗死病情加重,ABI异常率逐渐增多,ABI值逐渐降低,ABI异常患者再发脑梗死事件明显增多。ABI是通过检测外周血管的血流而反映血管的通畅状况,若ABI降低说明血管由斑块所致的闭塞程度增加、血流量减少,ABI下降程度与动脉硬化严重程度相关。流行病学研究证实,踝臂指数降低可使心脑血管事件和死亡增加,ABI异常是患者未来发生死亡事件的强有力的预测因子[9],ABI异常能够为临床提供有价值的预后信息。
本组资料还显示除ABI异常外,年龄、糖尿病和高血压也是新疆维吾尔族脑梗死患者再发卒中事件的危险因素,随着年龄的升高,各种危险因素共同的蓄积作用导致动脉粥样硬化程度逐渐加重。ABI≤0.9意味着身体有广泛血管硬化,加强ABI控制有可能改善患者的预后,在今后的临床工作中应将测量ABI列为常规。
参考文献
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[2]Kenneth 0.Peripheral arterial disease.Lancet,2001,35(8):1257 - 1264.
[3]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑血管疾病分类诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):376-379.
[4]McDermott MM,Greenland P,Liu K,et al.The ankle brachial index is associated with leg function and physical activity:The Walking and Leg Circulation Study.Ann Intern Med,2002,136:873 -883.
[5]Baumgartner I,Schainfeld R,Graziani L.Management of peripheral vascular disease.Annu Rev Med,2005,56:249 -272.
[6]王领军,胡大一,李田昌,等.踝臂指数评价缺血性卒中下肢外周动脉病多中心临床研究.中国医药导刊,2005,7:27-29.
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[9]Hirsch AT,Criqui MH,Treat -Jacobson D,et al.Peripheral arterial disease detection,awareness,and treatment in primary care.JAMA, 2001,286:1317-1324.
疾病严重程度指数 篇2
1 资料与方法
1.1一般资料
选取2012年4月~2014年12月在徐州医学院附属医院(以下简称“我院”)心内科住院诊断为EH且行冠状动脉造影术(CAG)的患者320例,根据CAG结果,将其分为CHD组(n = 225)和正常组(n = 95)。排除合并各种先天性心脏病、心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进、重度贫血等可能对PPI水平有影响者,同时排除1型糖尿病及继发性高血压者。 本研究经我院医学伦理委员会批准,研究对象均知情同意并签署知情同意书。
1.2 方法
1.2.1血清Hcy的检测所有受试者于入院次日清晨采集血液标本进行包括Hcy、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规等在内的检查,其中采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒(上海江莱生物科技有限公司)测定血清Hcy值。 以血Hcy≥15 μmol/L诊断为高Hcy血症。根据PPI及Hcy水平将CHD组患者分为6组,A组:Hcy<15 μmol/L且PPI<0.4组(n = 77);B组:Hcy≥15 μmol/L且PPI<0.4组(n = 26);C组:Hcy<15 μmol/L且0.4≤PPI<0.5组(n = 109);D组:Hcy≥15 μmol/L且0.4≤PPI<0.5组(n = 27);E组:Hcy<15 μmol/L且PPI≥0.5组(n = 31);F组:Hcy≥15 μmol/L且PPI≥0.5组(n = 50)。
1.2.2 Gensini法积分评价冠状动脉严重程度1患者局麻后,采用Judkins法经股动脉或桡动脉穿刺,多体位采集以获得满意的图像。 根据CAG结果,由两位经验丰富的心脏科医师判定评价造影结果,有任何一支或以上冠状动脉狭窄(≥50%)或闭塞诊断为CHD。2冠状动脉严重程度评价采用Gensini法积分[3]:狭窄程度<25%计1分;25%~<50%计2分;50%~<75%计4分 ;75% ~<90% 计8分 ;90% ~<99% 计16分 ;99% ~100%计32分。 根据病变部位不同 ,求出单处病变积分与系数乘积:左主干病变×5;前降支近段×2.5;前降支中段×1.5;回旋支近段×2.5;左室后侧支×0.5;前降支第一对角支、第二对角支、心尖部、回旋支的钝缘支、远段、右冠状动脉近段、中段、远段、后降支×1。 以上积分求和,为每位患者的Gensini总积分。
1.2.3脉压(PP)及PPI的计算方法根据2011年《中国高血压防治指南》的诊断标准:在未用抗高血压药的情况下,非同日3次测量,收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa) 和/或舒张压 (DBP)≥90 mm Hg诊断为高血压。 PP=SBP-DBP、PPI=PP/SBP。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析 ,组间两两比较采用LSD-t检验,以Pearson相关分析PPI、Hcy与CHD的相关关系;以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般情况比较
两组间年龄、吸烟史、糖尿病史、总胆固醇、三酰甘油、血糖、低密度脂蛋白胆固醇比较,差异均有统计学意义(P < 0.05),Hcy、血压参数比较差异有统计学意义(P < 0.05),尤其以Hcy、PPI在冠心病组与正常组比较差异有高度统计学意义(P < 0.01)。 见表1。
2.2 PPI 与 Hcy 联合分组的各组 CHD 患病率比较
CHD患病率及OR值随PPI和Hcy水平的升高呈递增趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P <0.05)。 见表2。
注:1 mm Hg=0.133 k Pa;SBP:收缩压;DBP:舒张压;PP:脉压;PPI:脉压指数;CHOL:总胆固醇;TG:三酰甘油;Hcy:同型半胱氨酸;GLU:空腹血
注:与 A 组比较,*P < 0.05;与 B 组 比较,▲P < 0.05;与 C 组比较,△P <0.05;与 D 组 比较 ,▼P < 0.05;与 E 组 比较 ,▽P < 0.05;PPI:脉 压指数 ;
2.3 高 Hcy 者 CHD 患病率及冠状动脉严重程度比较
其中Hcy≥15 μmol/L且PPI≥0.5者与仅Hcy≥15 μmol/L者比较 ,CHD患病率与Gensini积分呈增高趋势,组间比较差异有统计学意义(P < 0.05和P <0.01)。 见表3。
注:Hcy:同型半胱氨酸;CHD:冠心病
2.4 PPI 与 Hcy 联合分组评估 Gensini 积分
Gensini积分随PPI和Hcy的升高呈递增趋势 ,对Gensini积分行单因素方差分析, 组间比较差异有高度统计学意义(P < 0.01);组间两两比较,A组与其他各组比较差异均有统计学意义(P < 0.05或P <0.01);D、E、F组与B组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P < 0.01);E、F组与C、D组比较, 差异均有统计学意义 (P < 0.05或P < 0.01);F组与E组比较,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。
注:与 A 组比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与 B 组 比较 ,▲P < 0.05,▲▲P <0.01;与 C 组比较,△P < 0.05,△△P < 0.01;与 D 组比较 ,▼P < 0.05,▼▼P <0.01;与 E 组比较,▽P < 0.01;PPI:脉 压指数;Hcy:同型半胱氨酸
2.5 各危险因素与冠脉病变严重程度的相关分析
依据造影结果,根据受累冠状动脉支数将患者分为:1支组(n = 43)、2支组(n = 59)和3支组(n = 123),三组Gensini积分分别为(3.96±2.18)、(6.36±3.64)、(14.46±3.31)分。 以患者年龄、SBP、PP、PPI、Hcy为自变量,以Gensini积分为因变量,相关分析结果表明,Gensini积分与患者年龄 、SBP、PP、PPI、Hcy呈正相关(P < 0.01),与DBP呈弱负相关(P < 0.01),以与PPI、Hcy的相关性最高。 见表5。
注:SBP:收缩压;DBP:舒张压;PP:脉压;PPI:脉压指数;Hcy:同型半胱胺酸
3 讨论
EH作为CHD的独立危险因素,已被广泛认可。 随着患者血压的升高,CHD发病危险愈来愈大。 然而,随着年龄的增加,DBP有时呈现下降趋势,所以,有时单纯通过血压数值难以评估其患CHD的风险[4,5]。SBP和DBP的差值被称为PP,导致SBP和DBP的改变因素均可引起PP值的变化。 尽管如此,PP评价血管僵硬度有其自身的局限性,PP是一个相对值,同一个PP值可以有对应多个SBP与DBP的组合,因此决定了PP值来评价不同个体间血管僵硬度的差异的局限[6,7]。 有研究证实[8],PPI的变化幅度小于PP,且二者之间有着明确的相关性,即PP大者PPI相应地也大,反之亦然。 为了进一步检测PPI预测CHD发病危险的价值,本研究通过应用PPI及联合Hcy评估其患CHD的发病率及冠脉病变的严重程度。
当不同个体PP值相同而PPI不同时,PPI的差异就更真实地反映了血管僵硬度的不同[9];同样地 ,同一个体在不同时间的SBP和DBP是不同的,但变化特征是相对一致。 这样,PP的变化可能较大而PPI的变化则相对恒定,也就能更好地反映同一个体血管僵硬度的大小[10]。 本研究采用Gensini冠脉病变积分作为评定冠脉狭窄程度的方法,Gensini冠脉病变积分方法反映冠脉病变的范围和冠脉狭窄的程度,可以准确、客观和全面地反映冠脉病变的严重程度,增加了研究结果的可靠性[11]。 结果显示Gensini积分随PPI升高呈递增趋势, 尤其以Hcy≥15 μmol/L且PPI≥0.5组Gensini积分最高。 但由于Gensini冠脉病变积分评估需要通过CAG方法, 由于CAG为有创检查,且存在手术风险、 放射线损伤及增加患者经济负担,不易为患者所接受[12]。 故通过PPI检测,可以准确、客观和全面地反映冠脉病变的严重程度,且避免了手术风险、放射线损伤及降低患者费用。
Hcy是人体内含硫氨基酸的一个重要的代谢中间产物,可能是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因子[13]。 有研究显示 ,高血压如果合并高Hcy是脑卒中最重要的危险因素[14]。 Hcy促进了血管平滑肌细胞增殖参与冠状动脉粥样硬化形成,并促使血小板聚集,与载脂蛋白B形成致密的复合物易于被血管壁巨噬细胞吞噬,引起血管壁脂肪堆积[15]。
本研究结 果显示 ,Hcy随着冠脉 病变支数 及Gensini积分的增加呈增加趋势,尤以Hcy≥15 μmol/L且PPI≥0.5组Gensini积分最高。 同时本研究显示,冠状动脉狭窄程度与患者的PPI与Hcy成正相关,这充分说明了高Hcy血症患者可较早出现冠状动脉病变,是CHD形成的重要危险因素[16,17]。 PPI联合Hcy分组与单纯PPI或单纯Hcy相比对CHD发生有更高的预测价值,且避免了手术风险、放射线损伤及降低患者费用。 EH患者PPI及Hcy对EH患者CHD严重程度有独立的预测价值,且随着PPI和Hcy的升高,冠状动脉狭窄程度有加重趋势,可用于评估EH患者的危险分层和心血管疾病的预后[18,19]。 因此在临床工作中,对高血压患者在降压的同时加强Hcy的监测和PPI的干预 ,对于降低心血管事件 、改善预后 、提高患者的远期生存质量,无疑具有重要的临床意义[20]。 另外,由于本研究未能平行对照入选患者降压药和心血管药物使用情况,且患者行CAG,使入选病例时具有一定选择性,这是本研究的不足之处。
摘要：目的 探讨脉压指数(PPI)联合血清同型半胱氨酸(Hcy)对预测冠心病(CHD)发病危险及严重程度的价值。方法 收集2012年4月2014年12月徐州医学院附属医院心内科住院的高血压且行冠状动脉造影(CAG)患者320例,根据CAG结果将患者分为正常组(n=95)与CHD组(n=225),分别计算其脉压(PP)及PPI,同时测量Hcy及相关临床生化指标。根据PPI及Hcy水平将CHD组患者分为6组,A组:Hcy<15μmol/L且PPI<0.4组(n=77);B组:Hcy≥15μmol/L且PPI<0.4组(n=26);C组:Hcy<15μmol/L且0.4≤PPI<0.5组(n=109);D组:Hcy≥15μmol/L且0.4≤PPI<0.5组(n=27);E组:Hcy<15μmol/L且PPI≥0.5组(n=31);F组:Hcy≥15μmol/L且PPI≥0.5组(n=50)。了解Hcy水平与CHD患病率及严重程度(Gensini积分)的关系,并行Gensini积分与PPI、Hcy的相关分析。结果 随着PPI和血Hcy水平增加,CHD的患病率及Gensini积分亦逐渐增高(P<0.05)。PPI与血Hcy联合分组,PPI与血Hcy均增高组CHD患病率及Gensini积分显著增加(P<0.01),以Hcy≥15μmol/L且PPI≥0.5组为甚。Gensini积分与PPI、Hcy呈正相关(r=0.629、0.616,均P<0.01)。结论 对于EH患者CHD发生及严重程度,应用PPI联合血Hcy比单纯应用PPI或单纯血Hcy有更好的预测价值。
疾病严重程度指数 篇3
关键词：急性胰腺炎,体质指数,血清甘油三酯,相关性
急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP) 是临床上的常见疾病之一, 具有较多复杂的致病因素, 患者在临床上往往表现为恶心、发热、腹部疼痛等症状, 其病情进展较快, 且病因多样, 治疗难度大, 病情严重者往往发展为重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis, SAP) , 病死率居高不下[1,2]。虽然近年来人们对急性胰腺炎的认识有了较大的进步, 但该疾病仍然是一种凶险疾病之一, 尤其是重症急性胰腺炎患者的病死率高达20%~50%, 对早期评估病情的有效方法进行积极探讨, 有利于及时给予有效的治疗, 从而降低患者的病死率, 是目前临床研究的重点之一。本文亦根据此问题, 对该类患者的体质指数 (BMI) 、血清甘油三酯及C肽水平等指标进行检测与分析, 旨在为临床上选择有效的病情评估指标提供参考依据, 现汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年3月-2013年3月笔者所在医院收治的急性胰腺炎患者共68例, 均符合2004年《中国急性胰腺炎诊治指南》的相关诊断标准[4], 并根据该诊断标准将患者分为15例重症急性胰腺炎组 (SAP组) 与53例轻症急性胰腺炎组 (MAP组) 。SAP组男9例, 女6例, 年龄32~83岁, 平均 (51.35±12.73) 岁;MAP组男38例, 女15例, 年龄33~85岁, 平均 (52.45±12.34) 岁。两组患者在平均年龄、性别比例等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对两组患者的血清甘油三酯、C肽及体质指数 (BMI) 等指标进行测定, 其中, (1) 血清甘油三酯水平的测定采用甘油氧化酶法, 并于入院时进行测定; (2) 入院14 d后的清晨, 收集两组患者外周静脉血液样品, 经血清分离后, 置于-30℃的冰箱中待测, 最后采用放射免疫分析法测定两组患者的C肽水平; (3) 测量两组患者的体质量及身高, 计算体质指数, BMI=体重/身高2 (kg/m2) 。比较两组患者的体质指数、血清甘油三酯及C肽水平, 并分析各指标与Ranson评分、CT严重指数及Balthazar CT分级等的相关性。
1.3 指标观察与评定标准
观察与记录两组患者的C肽水平、血清甘油三酯水平及体质指数, 并记录AP病情评估参数Ranson评分、CT严重指数 (computed tomography severity index, CTSI) 及Balthazar CT分级等指标。 (1) Ranson评分的总分为11分, 分别为6项的入院48 h临床指标及5项的入院时临床指标指标[5]; (2) Balthazar CT分级共个等级, 分别为A级、B级、C级、D级、E级, 各等级的区分按照CTSI的评分标准进行[6]。
1.4 统计学处理
相关指标数据均使用统计软件SPSS 21.0进行分析处理, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用字2检验, 相关性分析采用Pearson相关系数分析法, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者BMI、血清甘油三酯及C肽水平比较
SAP组的体质指数、血清甘油三酯及C肽水平与MAP组相比, 其中, SAP组的体质指数、血清甘油三酯水平等均高于MAP组, 而SAP组的C肽水平低于MAP组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
2.2 C肽、BMI、血清甘油三酯与CTSI、Ranson评分及Balthazar CT分级的相关性
Ranson评分<3、CT严重度指数<3、Balthazar CT分级为A/B/C级的体质指数、血清甘油三酯及C肽水平, 分别与Ranson评分≥3、CT严重度指数≥3、Balthazar CT分级为D/E级相比, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
*与CT严重度指数<3、Balthazar CT分级A/B/C级、Ranson评分<3等各亚组对比, P<0.05
Ranson评分、CT严重度指数及Balthazar CT分级与体质指数呈正相关 (r=0.34, r=0.31, r=0.26, P均<0.05) , 与血清甘油三酯也呈正相关 (r=0.31, r=0.27, r=0.34, P均<0.05) , 同时与C肽成负相关 (r=-0.35, r=-0.26, r=-0.63, P均<0.05) 。
3 讨论
急性胰腺炎是由于患者的胰蛋白酶被大量的活化后, 而促使胰腺组织被消化, 最终导致胰腺部位及相邻组织发生坏死, 而对于发生器官衰竭及其他并发症状的患者, 被称为重症急性胰腺炎, 由于该类患者病情发展迅猛、病死率居高不下[7], 使得对其病情的发展程度的评估机制, 逐渐成为了临床研究的热点。目前入院时的高血清甘油三酯被认为与急性胰腺炎患者的预后情况有关[8], 而由于肥胖亦是SAP的危险因素, 故测定急性胰腺炎患者的BMI是评估该类患者预后的有效方法之一。此外, 有研究表明, 对急性胰腺炎患者进行预防感染、纠正循环系统及抗休克治疗, 有利于改善患者的预后情况, 尤其是对于重症急性胰腺炎患者, 往往存在多个器官的细菌感染[9,10], 且该类患者发病后的恢复期往往伴有低C肽的症状, 且病情越严重, 患者的C肽水平越低, 且C肽水平与患者的预后情况密切相关, 因此对急性胰腺炎患者进行C肽水平测定, 亦成为判断该类患者的预后指标之一。
本研究对重症急性胰腺炎组与轻症急性胰腺炎组的体质指数、血清甘油三酯及C肽水平进行对比后发现, SAP组的体质指数、血清甘油三酯水平等均高于MAP组 (P<0.05) , 而SAP组的C肽水平低于MAP组, 说明急性胰腺炎患者的病情越严重, 则体质指数、血清甘油三酯水平越高, 而C肽水平越低;且在进一步的研究中发现, 无论是体质指数, 还是血清甘油三酯及C肽水平, 均与Ranson评分、CTSI及Balthazar CT分级等密切相关, 这提示体质指数、血清甘油三酯及C肽水平, 可以作为评估急性胰腺炎患者病情发展程度的指标。尤其是对于C肽水平的变化, 有研究指出, 该类患者发病后48 h内MAP患者的血清C肽水平显著高于SAP患者, 并均于恢复期开始下降[9,10], 本研究中对C肽的测定, 均于入院14 d后进行检测, 而对发病后48 h内C肽水平的变化, 尚需进一步取证分析。因此, 建议指导该类患者采取合理的生活与饮食方式, 以控制血清甘油三酯水平、体质指数及C肽水平, 三种指标若发生异常, 则应及时给予有效的治疗, 以控制病情的恶化发展, 并降低患者的病死率。
综上所述, 急性胰腺炎病情严重程度与患者的体质指数、血清甘油三酯及C肽水平有关, 可以用来作为评估急性胰腺炎患者病情进展及预后情况的指标。
参考文献
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疾病严重程度指数 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011年6月—2012年1月期间, 我院诊治51例急性冠状动脉综合征患者, 包括21例急性心肌梗死和30例不稳定型心绞痛患者。急性心肌梗死组中, 男13例, 女8例, 年龄45岁~67岁;不稳定型心绞痛组中男17例, 女13例, 年龄42岁~71岁。以同期我院25例正常健康体检者作为对照组, 男15例, 女10例, 年龄44岁~66岁。在年龄、性别等方面, 3组患者无显著性差异, 具有可比性。
1.2 检测方法
1.2.1 标本采集
清晨肘静脉采集大约2 m L静脉血, 立即2 500转/min离心10 min, 提取血浆送检或者保存在-70℃冰箱待检。
1.2.2 CRP、s VCAM-1检测方法
通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) , 严格按照试剂盒说明书 (武汉博士德生物工程有限公司) , 对3组患者血清CRP、s VCAM-1水平进行检测。通过波长为450 nm的酶标仪, 对结果进行分析。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差表示, 采用方差分析P<0.05为有显著性差异。
2 结果
与对照组相比, 不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组的CRP水平明显升高 (P<0.01) ;与对照组相比, 不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组的s VCAM-1水平明显升高 (P<0.01) ;与不稳定型心绞痛组相比, 急性心肌梗死组的CRP、s VCAM-1水平明显升高 (P<0.05) 。见表1。
注:q、P是对照组与不稳定型心绞痛组比较检验值;q1、P1是对照组与急性心肌梗死组比较检验值;q2、P2是不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组比较检验值。
3 讨论
本研究检测了急性冠状动脉综合征患者炎症因子CRP、s VCAM-1水平, 结果显示急性冠状动脉综合征患者炎症因子CRP和s VCAM-1水平明显升高, 提示冠状动脉病变急性冠状动脉综合征严重程度与这些炎症因子水平明显相关。
不稳定性斑块破裂、出血以及血栓形成是导致急性冠状动脉综合征的重要病理基础。慢性炎症反应在动脉粥样硬化斑块的病理演变过程中发挥着重要的作用[4], 慢性炎症反应的过程包括白细胞的激活及其与血管内皮细胞的黏附。介导白细胞与内皮细胞黏附的因子来源于免疫球蛋白超家族的重要成员:s VCAM-1。早期动脉粥样硬化病变时, s VCAM-1在内皮细胞表面表达, 介导细胞间或者细胞与细胞外基质相互作用的黏附分子, 在单核细胞与内皮黏附过程中发挥关键性作用[5]。研究表明, 黏附分子介导的细胞间黏附作用以及细胞与细胞外基质之间的黏附作用是导致血栓形成相对比较重要的因素[6]。
CRP作为人体非特异性炎性敏感指标, 在正常血清中不存在, 只有内皮损伤出现炎性反应时, 在IL-6的诱导下, 肝细胞合成CRP, CRP水平才会明显升高。本研究中, 对照组、不稳定型心绞痛组以及急性心肌梗死组的CRP水平依次显著升高, 证实了CRP水平与冠心病的严重程度相关。而且本研究中, 对照组、不稳定型心绞痛组以及急性心肌梗死组的s VCAM-1水平依次显著升高, 也证实了s VCAM-1水平与冠心病的严重程度相关。
本研究通过ELISA法测定不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者血清中s VCAM-1和CRP, 发现其浓度均较正常对照组明显增高, 为急性冠状动脉综合征的诊断和病情评估提供了参考。
摘要：目的 探讨急性冠状动脉综合征患者C反应蛋白 (CRP) 、可溶性血管间黏附分子-1 (sVCAM-1) 水平及其与疾病严重程度的相关性。方法 51例急性冠状动脉综合征患者分为急性心肌梗死组21例和不稳定型心绞痛30例, 同时选取25例正常健康体检者作为对照组。对3组患者的CRP、sVCAM-1水平进行检测, 探讨其与疾病严重程度的相关性。结果 与对照组相比, 不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组的CRP水平明显升高 (P<0.01) ;与对照组相比, 不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组的sVCAM-1水平明显升高 (P<0.01) ;与不稳定型心绞痛组相比, 急性心肌梗死组的CRP、sVCAM-1水平明显升高 (P<0.05) 。结论 不稳定型心绞痛患者、急性心肌梗死患者的血清CRP、sVCAM-1水平明显升高, 并且与冠心病的严重程度相关。
关键词：急性冠状动脉综合征,可溶性血管间黏附分子-1,C反应蛋白,相关性
参考文献
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疾病严重程度指数 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2012年3-12月我院神经内科病房收治ACI患者, 且于起病后24h内入院;符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[3], 并经头部CT或MRI检查证实。排除:严重肝肾疾病或恶性肿瘤;短暂性脑缺血发作、颅内出血、既往卒中史且遗留后遗症者。对照组为同期健康体检人员, 排除有心脑血管意外病史者。根据临床神经功能缺损程度评分标准将患者分为轻型、中型和重型;根据28d转归分为死亡组与生存组。本文经医院伦理委员会批准且符合医学伦理学标准。
1.2 检测指标及方法
于发病3、7、14d清晨抽取静脉血10ml, 肝素抗凝, 离心取血清, 置-80℃保存, 采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测血清IL-17、IL-10浓度;观察患者意识和生命体征和检测血常规、血生化和血气分析等, 并进行急性生理学与慢性健康状况评分系统 (APACHEⅡ) 评分。
1.3 统计学方法
使用SPSS18.0软件包, 数据用均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料两组采用t或F检验, 相关分析用Spearman相关系数, 计数资料采用卡方检验, 死亡危险因素筛选采用非条件Logistic回归分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床资料
共入选50例脑梗死患者, 男27例, 女23例;年龄54~75岁, 平均年龄 (64.7±9.3) 岁。健康对照组20例, 男11例, 女9例;年龄55~74岁, 平均年龄 (65.5±10.5) 岁。两组性别、年龄比较无明显差异, 具有可比性。50例脑梗死患者发病3d血清IL-17及IL-10的表达水平与健康对照组比较差异有统计学意义 (分别为101.33±25.60VS20.36±4.28及12.69±4.80VS 8.76±4.22, P均<0.01) 。轻型脑梗死组22例, 中型脑梗死组20例, 重型脑梗死组8例;生存组35例, 死亡组15例。各组发病3、7、14d A-PACHEⅡ评分、血清IL-17和IL-10的表达见表1、2。
2.2 不同病情ACI患者各组血清IL-17、IL-10的表达水平的比较
随发病时间的延长, ACI患者各组血清IL-17、IL-10的表达水平逐渐升高;中重型ACI组IL-17和IL-10的表达在3、7、14d与轻型ACI组比较差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。三组组内IL-17和IL-10的表达比较差异均有统计学意义 (分别为F1=16.74, F2=4.52, F3=4.06;F4=17.40, F5=5.13, F6=4.43, 均P<0.01) , 见表1。
注:与同期轻型ACI比较:△P<0.05或▲P<0.01。
2.3 不同预后ACI患者各组血清IL-17、IL-10的表达比较
随发病时间延长, 生存组IL-17及IL-10表达逐渐降低, 14d接近正常水平;死亡组IL-17及IL-10表达逐渐升高, 且7d、14d时与生存组比较差异有统计学意义 (均P<0.01) 。生存组、死亡组组内IL-17和IL-10的表达比较差异均有统计学意义 (F=38.81, F=16.92, 均P<0.01) , 见表2。
注:与同期生存组比较:△P<0.05或▲P<0.01。
2.4 患者血清IL-17、IL-10的表达水平与APACHEⅡ评分相关性分析
IL-17、IL-10与APACHEⅡ评分呈正相关 (r=0.656, P<0.01;r=0.422, P<0.01) 。
2.5 Logistic回归分析
以死亡为因变量, 以IL-17、IL-10和APACHEⅡ评分为自变量进行回归分析显示, IL-17、IL-10和APACHEⅡ评分为影响预后的死亡危险因素 (均P<0.01) , 见表3。
3 讨论
动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS) 是急性脑梗死 (A-cute cerebral infarction, ACI) 的病理基础, 同时免疫炎症反应也是动脉粥样硬化发生发展的核心基础[4]。IL-17是最新发现的一种细胞因子, 其参与缺血性炎症反应的发生, 对炎症反应具有促进和放大效应, 血清中浓度越高, 急性脑梗死患者的程度越严重[5];IL-10是Treg分泌的关键炎性因子。其具有免疫刺激和免疫抑制双重作用的一类多效能的生物因子[6]。蒋福生等[7]研究显示, 急性脑梗死患者外周血CD4+CD+25Treg表面分子CTLA-4表达率及分泌IL-10水平与正常组比较差异具有统计学意义, 证实ACI患者外周血Treg比例减少, 对炎症反应的抑制作用减弱。
本文显示, ACI患者发病3d血清IL-17、IL-10的表达明显升高, 中、重型脑梗死组发病3、7、14d血清IL-17、IL-10的表达水平与轻型脑梗死组比较差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 生存组IL-17、IL-10的表达呈下降趋势, 死亡组IL-17mRNA表达呈上升趋势, 表明炎性因子参与了急性脑梗死的病理生理过程, IL-17、IL-10参与了ACI的发生与发展, 并且可能参与病情持续进展和反映疾病严重程度。
APACHEⅡ评分系统已广泛用于评估疾病严重程度和预后[8];国内外多因素回归分析显示, APACHEⅡ评分为ACI预后的独立危险因素, 是临床上判断危重病患者预后的有效指标。本文结果表明, IL-17、IL-10与APACHEⅡ评分呈正相关 (r=0.656, P<0.01;r=0.422, P<0.01) , 可能为影响ACI预后的独立危险因素。
综上所述, IL-17、IL-10与ACI的发生发展密切相关, 并且可能在ACI患者的转归中扮演着重要角色, 其具体的作用靶点和调控机制有待进一步深入的研究。
摘要：目的:探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素 (IL-17、IL-10) 的动态变化, 评估其在脑梗死病情严重程度及死亡风险中的应用价值。方法:选择2012年3-12月我科收治的50例急性脑梗死患者, 按照临床神经功能缺损程度评分分为轻型22例, 中型20例, 重型8例, 依照28d转归分为死亡组15例, 生存组35例。于发病第3、7、14天采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定血清IL-17、IL-10浓度并进行急性生理学与慢性健康状况评分系统 (APACHEⅡ) 评分。20例健康体检者作为同期健康对照组。结果:50例脑梗死患者发病3d血清IL-17、IL-10的表达水平与健康对照组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。中、重型脑梗死组发病3、7、14d血清IL-17、IL-10的表达水平与轻型脑梗死组比较差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。生存组发病3、7、14d血清IL-17、IL-10的表达水平逐渐下降, 14d时接近正常水平。死亡组发病3、7、14d血清IL-17、IL-10的表达水平逐渐上升, 7、14d时与生存组比较差异有统计学意义 (均P<0.01) 。血清IL-17、IL-10的表达水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关 (r=0.657, P<0.01;r=0.423, P<0.01) 。Logistic回归分析表明血清IL-17的表达水平 (OR=0.876, P=0.000) 、血清IL-10的表达水平 (OR=0.832, r=0.000) APACHEⅡ评分 (OR=0.901, r=0.000) 为影响预后的死亡危险因素。结论:急性脑梗死患者血清IL-17、IL-10的表达水平的动态变化趋势可能与脑梗死的发生发展和疾病严重程度密切相关, 与APACHEⅡ评分有显著的相关性提示其是影响预后的死亡危险因素之一。
关键词：急性脑梗死,白细胞介素-17,白细胞介素-10,预后
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疾病严重程度指数 篇6
1 资料与方法
1.1 资料来源
选取咸阳市中心医院2013年至2016年收治的55例肝硬化、55例脂肪肝患者以及25例健康志愿者共135例作为研究对象,分别设为肝硬化组、脂肪肝组及对照组。肝硬化组男35,女20例,平均年龄(42.56±8.62)岁;脂肪肝组男40例,女15例,平均年龄(43.86±9.32)岁;对照组男17例,女8例,平均年龄(44.78±9.71)岁。3组性别、年龄差异无统计学意义。本研究征得所有研究对象知情同意,并取得医院伦理委员会的批准认可。
1.2 纳入标准与排除标准
纳入标准:肝硬化组为经实验室检查及腹部超声检查确诊为丙型肝炎病毒(HCV)感染性肝硬化者,依据Child-Pugh分级反映肝脏疾病的严重程度。脂肪肝组为NAFLD者,超声检查显示肝脏脂肪变化特有回声图形(相比右肾出现过多的弥散性超声波)和肝炎标志物阴性,采用超声弥散肝脏脂肪变态(临床影像学检查)分级表示肝脏脂肪化程度:Ⅰ级:轻度,肝脏回声增强,可见门静脉周围及横膈肌回声;Ⅱ级:中度,肝脏回声增强,可见细微的门静脉周围回声,无横膈膜模糊;Ⅲ级:重度,肝脏回声增强,可见细微的门静脉周围回声,出现横膈膜模糊。对照组健康志愿者肝脏标志物阴性,肝脏超声检查正常,肝功能检查正常。
排除标准:患有心脏病、糖尿病、肥胖症[体重指数(BMI)>25 kg·m-2)]、高血压(血压>14090 mm Hg)、高血脂、严重的或慢性肾病、恶性肿瘤患者,妊娠者,严重贫血患者,服用对肝脏及心血管系统有副作用的药物者,长期饮酒者。
1.3 研究方法
3组对象均进行完整的病史记录及体格检查。抽取血液样本行血清电解质、胆固醇、三酰甘油、乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原、HCV抗体检查及肝肾功能试验。血清BNP水平采用免疫学方法(ELISA试剂盒)测定。行静态12导联心电图(ECGs)检查,手工计算心脏QT间期持续时间,采用BAZET公式进行校正[10],QTc>440 ms表示QT间期延长。腹部超声扫描检查使用具有3.5 m Hz直线传感器的Memo 30扫描仪(日本东芝公司生产)。所有心脏彩超检查均依据美国心脏彩超学会建议[11]执行。M型、二维心脏彩超和多普勒心脏彩超均使用Memo 30扫描仪完成。M型心脏彩超检测心脏功能指标,包括室间隔厚度(IVST)和舒张期后壁厚度(PWT)、左心室舒张末和收缩末的直径(LVED和LVES)。左心室质量(LVM)依据Devereux公式计算,LVM(g)=1.04×[(LVED+IVST+PWT)3-LVED3]×0.8+0.6[12]。左心房直径由心脏收缩末时胸骨旁长轴位决定。左心室射血分数(EF)根据M型心脏彩超测定结果采用Teichholz公式测定(Teichholz LE,1976)。测定左室早期舒张充盈峰值速度(E)、心房收缩晚期充盈波峰值速率(A)并计算E/A值。
1.4 评价指标
测定并比较3组对象的血清BNP水平;根据Child-Pugh分级比较不同肝脏疾病严重程度患者血清BNP水平的差异,以探究患者血清BNP水平与肝脏疾病严重程度的相关性;影像学检查患者心脏功能,比较分析患者血清BNP水平与心脏功能的相关性。
1.5 统计学处理
研究数据采用SPSS 19.0统计分析,计量资料以均数±标准差表示,P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 3组研究对象实验室检查结果比较
肝硬化组、脂肪肝组及对照组血清钠离子(Na)、钾离子(K)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、总胆红素(Tbil)、直接胆红素(Dbil)及BNP水平检查结果比较见表1。
注:P1为肝硬化组与对照组比较,P2为脂肪肝组与对照组比较,P3为肝硬化组与脂肪肝组比较
2.2 3组研究对象心电图与心脏彩超检查结果比较
心电图检查结果显示,肝硬化组及脂肪肝组患者的校正后QT间期(QTc)较对照组显著延长,肝硬化组又较脂肪肝组显著延长(均P<0.05)。心脏彩超检查结果显示,肝硬化组及脂肪肝组患者的左心房内径(LA)及主动脉内径(AO)、IVST、PWT、收缩末期内径(ESD)及LVM显著高于对照组,而E/A值显著低于对照组(均P<0.05)。另外与对照组相比,脂肪肝组患者的舒张末期内径(EDD)显著增加,而EF显著降低(均P<0.05),并且脂肪肝组的PWT显著高于肝硬化组(P<0.05)。见表2。
2.3 肝硬化组不同严重程度患者的血清BNP水平比较
依据Child-Pugh分级,将肝硬化严重程度分为Child A、B和C级,严重程度依次递增。肝硬化组患者血清BNP水平为(167.0±12.9)pg·ml-1,显著高于对照组的(34.9±7.4)pg·ml-1。Child A、B、C级患者的血清BNP水平依次为(93.2±9.3)、(158.1±14.9)及(223.0±22.3)pg·ml-1。B级患者的血清BNP水平显著高于A级,C级患者显著高于B级,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。
2.4 肝硬化患者血清BNP水平与代谢失代偿的相关性
有代谢失代偿史(包括肝性脑病史、静脉曲张破裂出血史、自发的细菌性腹膜炎史、存在腹水、超声检查显示门静脉内径>11mm、心电图显示QTc延长等)的肝硬化患者血清BNP水平显著高于无代谢失代偿患者(P<0.05),见表3。另外,心脏彩超检查显示IVST>11 mm、PWT>11 mm、LA>40 mm、EF<54%以及E/A值<1的肝硬化患者血清BNP水平显著高于未出现上述情况的患者(P<0.05),见表4。
注:组间比较,P<0.05;P1为肝硬化组与对照组比较,P2为脂肪肝组与对照组比较,P3为肝硬化组与脂肪肝组比较
2.5 脂肪肝患者血清BNP水平与肝脏脂肪化程度及心脏功能的相关性
依据影像学检查将脂肪肝患者肝脏脂肪化程度分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级,比较不同等级患者血清BNP水平,结果,脂肪肝Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级患者的BNP水平依次为(39.9±9.1)、(32.7±9.3)和(29.3±7.9)pg·ml-1,Ⅱ级者与Ⅰ级者、Ⅲ级者与Ⅱ级者比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。另一方面,心脏彩超检查显示IVST>11 mm、PWT>11 mm、LA>40 mm、EF<54%以及E/A值<1的脂肪肝患者血清BNP水平显著高于未出现上述情况的患者(P<0.05),见表5。
3 讨论
NAFLD是无过度饮酒史的一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,以肝细胞脂肪变性和脂肪堆积为主要病症,其发病主要与营养失调、代谢混乱、药物、遗传和环境等因素有关。脂肪肝对生命健康影响越来越大,故其受到越来越多学者的关注[4,5]。肝硬化属于临床上常见的一种肝脏疾病,随着病情的不断恶化,肝纤维化程度加重,导致肝结构和血液循环途径改变,从而引起门静脉高压,继发血流动力学改变,进一步增加心脏负担,引发心脏功能的损伤[1,2,3]。越来越多的研究表明肝硬化会引发心脏功能不全,因此选择高效、灵敏的评价指标对肝硬化和脂肪肝患者病情严重程度及心脏功能状况的监测显得尤为重要。
目前BNP作为检测心脏功能不全的重要指标之一,被美国心脏协会推荐为评价心脏功能不全的实验室指标。肝硬化患者体内BNP水平能够反映心脏收缩功能,同时作为早期肝硬化独立预警因素[13,14]。我们的研究发现,肝硬化患者BNP水平显著增加,且血清BNP水平随着肝病严重程度增加而升高,即血清BNP水平与肝硬化患者的严重程度呈显著正相关。Yilmaz等[15]的研究也得出了BNP水平与Child-Pugh得分存在显著正相关的结论;Krishnan等[16]研究推测,有代谢失代偿症状(如肝性脑病、食管静脉曲张及腹水)的肝硬化患者BNP浓聚物水平将会显著增高。我们的研究结果与这些报道一致。另一方面,我们的研究表明,脂肪肝患者血清BNP水平与对照组比较差异无统计学意义,并且肝脏脂肪化程度Ⅱ级者与Ⅰ级者、Ⅲ级者与Ⅱ级者比较差异均无统计学意义。
肝硬化患者血清BNP水平与心脏功能关系的研究也越来越引起关注。研究发现,血清BNP水平与慢性心力衰竭者的心脏功能及心衰严重程度相关,心脏收缩和舒张功能障碍时,BNP水平增加,而且当两者同时存在时,增加水平更显著[17]。另有研究[18]报道,肝硬化患者血清BNP水平与心室壁厚度、舒张期功能障碍、应激引发的收缩功能障碍、高动力性循环及心脏结构改变存在相关性。还有研究[19]报道,NAFLD患者的左心室收缩功能有损伤,甚至无病态肥胖症、高血压或者糖尿病情况时也存在损伤。类似的研究[20]也表明,NAFLD患者较之无NAFLD患者会更高频率发生舒张功能障碍。本研究心电图检查结果显示,肝硬化组及脂肪肝组患者的QTc较之对照组显著延长,同时肝硬化组患者QTc较之脂肪肝组显著延长。并且心脏彩超检查显示IVST>11 mm、PWT>11 mm、LA>40 mm、EF<54%及E/A值<1的患者血清BNP水平显著高于未出现上述情况的患者。