室性心动过速（精选8篇）
室性心动过速 篇1
室性心动过速系指起源于房室束分叉以下心室的快速性心律失常。一般是3～5次连续的心室除极。它不论在临床、心电图、治疗和预后等方面均有其特点[1]。由于其发作短暂, 对血液动力学影响不大, 临床症状少而轻, 易于漏诊。本文就对此类患者临床资料进行分析, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组35例室性心动过速患者中, 男25例, 女10例, 年龄13～85岁, 平均年龄51.5岁, 全部病例均经详细体检、心电图、超声心动图、胸部X线检查。临床诊断:冠心病21例, 肺心病3例, 心肌病2例, 高心病5例, 心肌炎4例。
1.2 诊断方法
提早出现的, 宽大畸形的QRS波, 反复成串出现, 每阵含3个或3个以上心搏, 佩戴前全部做常规12导联心电图, 监测中让患者详细记录1天的活动、服药情况、情绪变化及不适情况等;持续短暂, 仅几个搏动或几秒钟;发作间歇期可见同室速同源的室早, 并除外室上速们差异传导。
1.3 结果
持续时间在30s以上者为持续性室速, 本组6例;30s以下者为短阵性室速, 本组13例。根据室速的发作终止方式和频率, 可将其分为早搏型、并行心律型和室性自主节律型。
2 讨论
短阵室性心动过速是较为常见的室性心律失常, 预后也不尽相同。一般短阵性室性心动过速往往发生在患者有器质性心脏病变的基础之上, 血流动力学不稳定者, 室性心律失常是高危因素[2]。面对突然而来的发病, 面临陌生的环境和医务人员在抢救中忙碌的身影, 患者感到无助和不安, 加上治疗中绝对卧床休息和拒绝探视, 多数患者产生焦虑。少数患者因反复发作, 静息心电图表现为缺血性T波改变, 从而易误诊为冠心病。心脏局部区域电位高低不同形成这一电位差常是由于局部传导阻滞所形成, 电张调整性作用则趋向于减小这一电位差[3]。
3 结论
发现发生NSVT (发生率13.4%) 患者的预后不佳, 并独立于降低中, 单因素分析也表明NSVT是死亡的重要预测因子。顽固性心力衰竭导致室性心动过速应先纠正心力衰竭, 纠正其中毒某些抗心律失常药、拟交感神经药等, 故必须及时停用或合理选用;某些心脏创伤性检查也能诱发室性心动过速, 故需及时纠正解决。虽然发作时血流动力学可暂时无明显影响, 但对心功能影响很大, 也可能造成继发的心肌缺血。体表心电图是诊断VT的简便方法, 但各种单项指标对诊断VT各有长处, 也各有其盲区, 故其敏感性不高。近年来先后提出了Brugada标准、Steurer标准、Verecke标准。室性心动过速是一类起源于房室束分叉以下的异位心律, 其定义为连续至少3个以上的室性期前收缩所组成的心动过速, 称为阵发性室性心动过速或期外收缩性室性心动过速。食管心电图是利用在食管内放置的电极导管记录的心电图, 称为食管导联心电图, 简称食管心电图 (ESO) , 因其能够描记到高大的P波, 在心律失常诊断方面有其独到之处。由于治疗室性心动过速常用胺碘酮, 血压下降者又需要用多巴胺, 这些药物对血管壁的刺激性比较大, 易引起局部静脉炎, 疼痛增加患者的不适, 心理紧张加剧, 护理人员在临床工作中要选择较粗、易固定的血管。而分支型室性心动过速患者多年轻, 年龄在20～40岁[3], 病程较长, 且反复发作, 多无器质性心脏病的证据, 室速发作时症状轻微, 无明显的血流动力学障碍的症状, 故与阵发性室上性心动过速类似。应用心得安后病死率可从73%下降至6%。另外苯妥英钠减少星状神经的传输, 在某些病例的长期治疗中也有效[4]。
误诊原因分析: (1) 患者发病年龄较轻, 心动过速时耐受力强, 易被误诊为PSVT。 (2) 部分VT具有突发突止的特点, 运动、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、迷走神经张力增加和腺苷可阻断[5]。室性心动过速对血流动力学影响较大, 我们认为, 作为心血管专科护士不仅要熟悉心血管病的诊断标准, 治疗方法, 特殊药物的作用及不良反应, 以及急救技术和护理措施, 有高度的责任感。因此, 在临床工作应提高对此类心动过速的认识, 特别注意发作时出现右束支传导阻滞及左前分支传导阻滞, QRS波群时限≤0.12s, 此类心动过速首选非二氢吡啶类钙通道。综上所述, 室性心律失常多发生在冠心病、高血压病等基础上, 对于这些患者应积极病因治疗。据临床观察, 性室性心动过速是否发展成心室颤动或猝死主要取决于心脏病的严重程度及心功能状况。
摘要：目的 分析室性心动过速患者的病因及发作特点。方法 选择2009年1月至2010年1月大庆油田总医院就诊的35例室性心动过速患者的临床资料进行析, 并使用动态心电图携带式记录盒及回放分析系统进行筛选。结果 持续时间在30s以上者为持续性室速, 本组6例;30s以下者为短阵性室速, 本组13例。
关键词：室性心动过速,病因,发作特点
参考文献
[1]孙瑞龙.室性心律失常的药物治疗[J].临床心血管病杂志, 1997, 13 (1) :3.
[2]侯黎娜.短阵室速的动态心电图分析[J].心功能杂志, 1995, 7 (2) :125.
[3]吴大正.胺碘达隆治疗顽固性室速心动过速[J].国外医学心血管疾病分册, 1958, l (1) :58.
[4]宋基梅, 王其军, 王静.1000例动态心电图发生短阵室速30例临床分析[J].泰山医学院学报, 1995, 18 (3) :270.
[5]楚罗湘, 李向平.特发性室速的临床特点分析[J].中国现代医学杂志, 2004, 14 (5) :112.
室性心动过速 篇2
病历资料
患者女，72岁，因“活动后心前区疼痛疼痛9年，加重一月入院”。入院心电图示：房性早搏，S-T改变，QT 间期 0.42。心脏彩超示：左室节段性室壁运动不良，LVEF 0.42。冠脉造影示三支血管严重病变，建议CABG术。于非体外循环下行冠脉搭桥术（左乳内动脉-前降支，升主动脉-大隐静-后降支，升主动脉-大隐静脉-钝缘支-对角支），术后当天患者反复发作快心室率房颤，予以可达龙持续泵入，术后第7天停可达龙泵，改可达龙0.2口服 qd。术后第11天患者突然心率减慢，血压下降，呼吸困难，后出现室速、室颤，经胸外心脏按压、电除颤、气管插管后成功复苏，复苏成功后予以异丙肾、可达龙、利多卡因泵入，心电监护示窦律，偶发室早，心率70次/分左右。术后第12天患者反复出现室速，呈尖端扭转样，伴有阿斯发作，经胸外按压后可很快转复，转复后示Ⅲ°房室传导阻滞，交界性逸搏心律，QT间期延长（QT/QTc 516/539ms），考虑患者为可达龙所致尖端扭转型室性心动过速，停用可达龙，增加异丙肾泵入，予以补镁、补钾，患者未再出现室速发作，复查心电图示QT间期较前缩短（QT/QTc 452/440ms），但心电监护仍有一过性心动过缓及长间歇，伴有血压明显下降，予以植入永久性AVI起搏器。患者顺利出院，出院后随访1年未再出现短阵室性心动过速。
讨论
长QT综合征是一组由于心肌细胞动作电位复极时间延长，可导致尖端扭转型室性心动过速等危及生命的心律失常。按病因可分为先天性和获得性。先天性多发生于儿童与青少年，多有家族史，获得性多发生于年长者，由心肌缺血、电解质紊乱、心动过缓及应用某些药物等因素所致[1]。胺碘酮是临床常用的广谱抗心律失常药物，尽管循证医学证实胺碘酮抗心律失常安全，但是剂量过大时也可引起尖端扭转型室速及传导阻滞，所以应用胺碘酮应定期行心电图检查观察QTc变化及心率情况，当QTc≥0.50ms或出现传导阻滞时应及时停药，同时应用期间应注意血钾、血镁浓度。本例患者系心脏直视术后出现房颤，术后予胺碘酮注射液静脉泵人转复房颤并控制心室率，后改为口服胺碘（200mg，1/日），术后第11天患者心率明显减慢后出现室速、室颤，复苏成功后仍反復出现尖端扭转型室性心动过速，心电图示Ⅲ°房室传导阻滞，QT间期延长，既往无类似发作史，无相关家族史，停用胺碘酮，予以加大补镁、补钾及异丙肾提升心率后心律失常纠正，符合获得性长QT间期综合征诱发的尖端扭转型室速。胺碘酮导致尖端扭转型室速的机制是阻断多个离子通道，包括Ikr、Iks及三相末期的Ik1，此外尚有阻滞、抑制膦酸酯酶等作用，使心肌复极延迟，复极度增加，引起触发活动或折返机制。临床应用胺碘酮时需密切监测血钾、血镁及QTc，避免低血钾、低血镁或联合应用其他延长QT间期药物，以保障患者用药安全，一旦发生，应立即停药，并纠正低钾、低镁，依据个体化予以提升心率、临时起搏或电复律[2]。
参考文献
[1]Roden DM.Drug-induced prolongation of the QT interval [J].Med，2004，350（10）：1013-1022
室性心动过速 篇3
1室性心动过速心电图表现[2]
心电图表现为:①3个或以上的室性期前收缩连续出现;②通常突发突止, 心室率常为100～250次/min, 心律基本规则;③P波与QRS波群无固定关系, 形成房室分离;④可有心室夺获与室性融合波。后者的存在是确诊室速的重要依据, 如图1。
2阵发性室上性心动过速心电图表现[2]
阵发性室上性心动过速可分为以下几个类型:①房室结内折返性心动过速 ( atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT) ;②房室折返性心动过速 (atrioventricular reentrant tachycardia, AVRT) ;③窦房结折返性心动过速;④房内折返性心动过速;⑤自律性房性心动过速。其中, AVNRT和AVRT两类心动过速占全部室上速病例的90%以上, 本文主要讨论这两类心动过速。
2.1 房室结内折返性心动过速心电图表现 慢-快型房室结内折返性心动过速QRS波群形态与时限均正常, 也可存在室内差异性传导, P’波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置或双相, 在V1导联中直立, 并紧随QRS波群之后, 但往往埋没于QRS波群之内。室上速常由房性期前收缩诱发, 诱发的心搏P’-R间期显著延长。心率约140～180次/min, 心律规则。快-慢型房室结内折返性心动过速P’-R间期短, R-P’间期长 (P’-R<R-P’) 。因此, P’波位于QRS波之前, 在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置或双相, 在V1导联中直立。QRS波群形态多正常。诱发室上速的期前收缩无P’-R间期延长现象。心率100～150次/min, 节律规则。
2.2 房室折返性心动过速心电图表现 顺向型房室折返性心动过速约占90%, 心室率多超过180次/min, 节律绝对整齐, QRS波呈室上性, 心电图上可见到逆行P’波位于QRS波之后, R-P’<P’-R。逆向型房室折返性心动过速心室率绝对规则, 心率可达150～240次/min, QRS波宽大畸形, 逆行P’波位于QRS波群之前。
3讨论
临床上通过体表心电图对WCT进行鉴别诊断时, 应具备一定的前提条件:首先是WCT频率不能太快, 以免分辨不清QRS波的起止点和形态;其次是心电图记录应有完整的12导联 (至少3个导联同时描记) , 且持续较长时间。由于WCT中室性心动过速所占的比例大, 因此心电图的鉴别指标均是为了诊断是否为室性心动过速。鉴别诊断的指标可分为两大类:一是诊断指标, 二是提示指标。
诊断指标包括房室分离及心室融合波或心室夺获。提示指标包括QRS波时限、QRS电轴、胸前导联QRS波同向性、左束支或右束支阻滞形态时V1 和V6导联的QRS波形, 此外, 束支阻滞形态与QRS电轴相结合, 也是鉴别WCT的一个参考指标。在此, 重点探讨诊断室性心动过速的指标。房室分离是鉴别VT与SVT的最重要条件, 表现为WCT的心室率快于心房 (即P波与QRS波的比例<1) 。较大系列WCT文献报道, 20%～50%的VT存在完全性房室分离, WCT时P波和QRS波的周长各自恒定, 两者无固定关系。15%～20%的VT呈室房文氏传导 (既不完全性房室分离) , P波周长存在周期性变化, 但QRS波周长恒定, P波与QRS波无固定关系或呈固定关系 (2:1或3:1传导) 。无论是完全性或不完全性房室分离, 都是诊断VT的重要依据, 许多学者认为其诊断VT的特异性为100%。尽管从统计数字上, 60%～70%的VT存在着完全性或不完全性房室分离, 但从心电图上能识别出的比例却低于20%。这是因为受一些主观和客观因素的影响, 例如医生的经验、WCT的频率和心电图描记的质量。尤其是心室率较快的VT, 因P波振幅低, 常与QRS波或T波重叠而难以辨别。因此, 对于一份心室率>200次/min的WCT心电图, 如果不能识别出房室分离, 绝不轻易地排除VT的可能。 WCT时通常在I导联和V1, 导联易发现与QRS波分离的P波。
另一种室性心动过速房室分离的表现是WCT时心房率>心室率。例如心房扑动合并室性心动过速或心房颤动合并室性心动过速时, 心电图的心房波与QRS波无固定关系。心室融合波或心室夺获是诊断VT的另一项重要指标, 见于有房室分离和频率较慢的VT (<170次/min) 。单凭心电图上的心室融合波并不能完全排除SVT, 因为SVT伴束支阻滞的WCT, 如果出现束支阻滞一侧的室性早搏, 就可以因两侧心室同时除极, 使QRS波变窄, 表现为心室融合波。或者, SVT伴功能性束支阻滞形成WCT, 有时因房室传导突然延长而使功能性束支阻滞消失, 出现一个窄QRS波, 类似于心室夺获[1]。总之, 正确使用各项心电图诊断标准, 将近90%的WCT可以被确诊, 为临床医生的鉴别诊断提供了重要的依据。
参考文献
[1]张澎, 黄从新, 黄德嘉.心电生理及心脏起搏专科医师培训教程.人民卫生出版社, 2007:326-338.
无休止性室性心动过速一例 篇4
病例:男性, 28岁。因突发心悸、胸闷13h就诊。患者于13h前无明显诱因突发心悸、胸闷, 休息不缓解, 生活尚能自理。无心前区疼痛, 无黑朦、晕厥。既往有类似发作史。否认心血管疾病家族史。查体:T36.5℃, P170次/min, R20次/min, Bp105/65mm Hg。神志清楚, 颈静脉不怒张, 肺部无干湿啰音, 心界不大, 心率170次/min, 律齐, 闻及奔马律。 (图1) 。
心电图:心率170次/min, CRBBB, QRS0.14s, av R呈q R型, V6呈r S型, 详见图1。诊断:室性心动过速。治疗:胺碘酮0.15静脉注射后心率逐渐下降至135次/min, 15min后再予胺碘酮0.15静脉注射, 心率逐渐下降至120次/min, 复查心动图见房室分离。以胺碘酮1mg/m维持6h, 以后以0.5mg/m维持24h, 心率、心律无变化。故诊断为无休止行室速。血流动力学稳定, 患者拒绝电复律。心脏彩超正常。考虑左室突发性室速, 予维拉帕米5mg静脉注射后10min转复为窦性心律, 约5min后又变为室性心动过速。再予维拉帕米5mg静脉注射及小剂量维拉帕米静脉维持10h仍不能转复, 故排除维拉帕米敏感型室速。继续用胺碘酮0.5mg/m维持5h转复为窦性心律, 可见胸前导联T波倒置 (图2) , 继以胺碘酮0.2TID口服, 观察3d均为窦性心律, 胸前导联T波仍倒置。 (图2) 。
2 讨论
本例为无休止性室性心动过速。心电图呈右束阻滞伴无人区电轴;因QRS宽度≤0.14s及患者一般情况较好, 极易误诊为交界性心动过速伴室内差异性传导。结合本病例诊断过程, 下列两点有助于鉴别: (1) 无人区电轴这种情况只能出现在室速, 而不可能发生在室上速[1]。 (2) 复律后心电图示心率减慢, QRS变窄, QRS形态、起始向量均与复律前心电图不一致, 均可排除交界区心动过速, 支持室性心动过速。本例在复律后出现窄QRS, 使诊断得以明确。
患者在转复后出现胸前导联T波倒置, 称为电张调整性T波改变, 主要原因是由于室速时复极方向与窦性心律时不同, 而室速终止时心肌会对原复极顺序有所谓记忆现象, 因此, 在一段时间内表现为T波倒置, 此现象一般会在一至数天后恢复, 恢复时间与室速持续时间相关。该患者室速持续时间较长, 复律后3d T波仍倒置。但如果这种T波倒置为持续性, 那么应该考虑是否合并心肌病等原发性心脏疾病, 需要进一步检查MRI了解心脏情况。
参考文献
室性心动过速 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取73例2010年4月至2012年7月我院收治的室性心动过速的患者, 其中男性42例, 女性31例;年龄32~86岁, 平均年龄56.8岁;室速发作时最慢的频率为105~115次/分, 最快的频率为280~290次/分。所有的患者均被确诊为室性心动过速, 其中高血压性心脏病7例, 急性心肌梗死59例, 心肌病5例, 风心病5例。主要的临床症状有心悸、心绞痛、晕厥、低血压、气促等。
1.2 室速监测方法:
采用宝莱特BTD-352A多参数监护仪, 对患者进行24 h持续监护, 对心电电脑具有自动识别, 随时记忆、随时回放, 并自动记忆、自动记录的特点, 同时能够对实时心电图自动打印。
1.3 室速心电监测临床分析:
根据临床监测可得:持续性室速的发作持续时间>30 s, 或者未达到30 s但患者的意识已丧失, 需要立即转复的;非持续性室速的发作时间在30 s内, 可自行终止。室性心律失常危险性可分为三级:良性室性心律失常、恶性室性心律失常及潜在恶性室速。临床分析可知, 室速常发生于器质性心脏病、药物中毒或电解质紊乱, 一般发生于器质性心脏病的室速的预后均较差。频发性室早、短阵发作型室速、多源性室速是持续性室速和心室纤颤的先兆, 而且反复发作预后差。若只根据心电图不能够诊断室速时, 为了明确诊断、减少误诊, 可以把患者的病史、体检与心电图结合起来考虑。
2 护理
2.1 一般护理:
研究表明, 迷走神经兴奋可导致心率减慢, 交感神经兴奋可导致心率加快, 而急性心肌梗死患者常常伴有交感神经张力的增高。因此护理人员在夜间值班时, 应加强病房的巡视, 严密观察患者的病情及心律、心率、血压、神志等情况的变化。若患者出现恶性心律失常, 护理人员应立即报告医师, 并及时进行相应的处理。
2.2 终止急性发作:
室速急性发作, 若救治不及时可能会导致严重的后果。所以护理人员在患者急性发作时, 应及时对患者急救。 (1) 心前区叩击:其有效率为27%~60%, 方法为在心前区或胸骨中段用手叩击数次, 该方法有时会诱发室颤, 所以在实施时应备有除颤仪和起搏器。 (2) 电复律:适用于有明显血流动力学障碍的室速, 若此时患者神志清醒, 应给予适量的镇静剂;该方法的有效率为95%, 开始时用150~200 W·S, 若效果不明显, 则每次增加50 W·S, 最大不超过300W·S。 (3) 药物复律:首选药物为静脉注射利多卡因, 当室速被控制后, 维持49~72 h的利多卡因静脉滴注, 有效率为80%。 (4) 人工超速起搏:适用于顽固性的室速或使用以上方法无效的病例。
2.3 健康教育:
由于本病是一种心血管系统的危急病症, 而且许多患者对疾病缺乏足够的认识, 往往会导致患者产生紧张、恐惧、忧虑等消极情绪, 对患者的病情产生严重的影响。所以护理人员应根据患者的性别、年龄、文化程度、病情以及生活环境等, 对室速患者进行疾病知识普及, 包括症状、预兆症状、病因、诱因、治疗方法等, 使患者对自身疾病进行全面的了解。了解患者的生活方式, 并纠正其不良的生活方式, 建议患者经常锻炼身体。
3 结果
对室性心动过速患者进行心电监测可以有效判断室速的危险性, 护理干预可有效提高73例室速患者的临床疗效, 其显效44例 (60.27%) , 有效22例 (30.14%) , 无效7例 (9.59%) , 总有效率高达90.41%。
4 讨论
室性心动过速是临床上常见的心血管系统急症, 若急性发作处理不及时, 将会导致患者死亡。室速的诱因常为心功能不全或心肌缺血, 也可无明显的诱因。当室速发作时, 患者的血流动力功能障碍的程度多较严重, 心脑器官供血不足的表现常较明显[4]。由于室速的特殊性, 所以其病情的临床监测对患者的治疗就显得尤为重要。常用的辅助检查有心电图、动态心电图及心电生理检查。本文为了探讨室速心电监测的分析以及护理, 特选择了73例我院收治的室速患者, 对其心电监测资料进行回顾性分析, 并总结其临床护理经验。结果显示心电监测可以有效判断室速的危险性, 为临床的治疗提供科学依据;护理干预可有效提高73例室速患者的临床疗效, 其总有效率高达90.41%。综上所述, 室速的心电监测及护理可提高患者的临床的疗效, 改善患者的生活质量, 故值得在临床上推广与应用。
摘要：目的 探讨室性心动过速心电监测的分析以及护理, 为临床护理室性心动过速患者提供科学有效的方案。方法 选取73例2010年4月至2012年7月我院收治的室性心动过速的患者, 对其心电监测的结果进行分析, 并总结其临床护理经验。结果 对室性心动过速患者进行心电监测可以有效判断室速的危险性, 护理干预可有效提高73例室速患者的临床疗效, 其总有效率高达90.41%。结论 室性心动过速心电监测的分析可以为临床治疗提供科学依据, 护理干预可提高患者的临床的疗效, 改善患者的生活质量。
关键词：室性心动过速,心电监测,护理
参考文献
[1]闫雪.心肌梗死患者出现室性心动过速的心电监测分析与护理[J].中原医刊, 2009, 36 (8) :57-58.
[2]施玉峰.室性心动过速心电监测分析及护理[J].护士进修杂志, 2008, 23 (2) :125-126.
[3]姜海英.38例小儿室性心动过速的监测和护理[C].全国儿科护理学术交流会议论文汇编, 2012:2.
室性心动过速 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料：
搜集我院在2011年6月至2012年6月治疗的78例患有尖端扭转性室性心动过速患者的相关信息，其中男性患者有21例，女性患者有57例，年龄33～76岁，中位数年龄是53岁。所有患者均在我院行一系列相关检查，排除其他疾病后，最终确诊。经统计学分析可知，该病在患者年龄、性别上比较时不存在显著性差异，因此具有可比性。
1.2方法：
采用回顾性调查分析的方法，分析并总结我院的78例患有尖端扭转性室性心动过速患者的临床特点，并将其平均分为两组，即实验组与对照组。对照组患者发作时利用硫酸镁终止，具体方法是患者入院后给予能量合剂、参麦，门冬氨酸钾镁常规治疗，同时给予利多卡因静脉注射，每次1～1.5 mg/kg,10 min重复使用，总量不超过5 mg/kg，患者病情发作时缓慢静脉注射硫酸镁13～30 mg/kg，用药期间，密切观察患者的血压、心率等生命体征，同时监测动态心电图。实验组则利用电复律终止，机制是使外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由窦房结重新主导心脏节律的治疗过程。两组患者经不同方法治疗后，比较两组治疗方法的成功率。
1.3 统计处理：
对此数据采用17.0软件系统进行统计和分析，采用χ2检验，结果具有明显差异，具有统计学意义（P<0.05）。
2 结果
对照组患者发作时利用硫酸镁终止，实验组则利用电复律终止，比较两组治疗方法的成功率，具体分析见表1。从表1结果中可以得出，实验组患者发作时利用电复律终止的成功率高于对照组，且差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。
3 结论
本文总结出尖端扭转性室性心动过速的临床特点包括：该病属于心律失常的一种类型，且病情较严重；发作时常表现为室性心动过速特征；发病机制与折返有关，由于心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起；该病反复发作，易致昏厥，可发展为室颤致死；病因包括各种原因所致的QT间期延长综合征、严重的心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物，如奎尼丁、胺碘酮等、以及低钾等电解质紊乱；心电图特点：基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合；室速常由长间歇后舒张早期室早诱发；室速发作时心室率多在200次/分，宽大畸形；振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3～10个同类的波之后就会发生扭转，反向对侧[2]。因此该病的病死率较高，且中老年人多见[3,4,5,6,7,8]，因此如何有效治疗此病受到了更多的重视。本文为研究治疗此病的有效方法，将我院的78例患者平均分为对照组与实验组，两组分别采用硫酸镁及电复律终止，进而比较两组患者的治疗成功率。结果得出，实验组患者发作时利用电复律终止的成功率显著高于对照组。因此得出结论，电复律终止方法对于尖端扭转性室性心动过速患者具有重要意义，值得在临床中广泛应用。
参考文献
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妊娠合并短阵室性心动过速1例 篇7
患者,女,22岁,以“阵发性心悸10 d,加重1 d”为主诉入院。患者于10 d前上厕所后突感心悸,未予介意。近1 d心悸加重,常规孕期体检,心电图示短阵室速,急转笔者所在科。入院诊断:短阵室速,孕32+5周。入院后,立即吸氧,心电监护。心电监护示:窦性心律,频发室早二联律,短阵室速。患者无头晕,无胸闷、气短,无心前区疼痛,无晕厥。血压110/60 mm Hg,心率115～135次/min。立即给予利多卡因50 mg静注,观察心律变化,15 min后心律无好转,又给予利多卡因50 mg静注,短阵室速消失,只有室早二联律,部分室早成对,然后以利多卡因1 mg/min静滴维持,期前收缩未见减少,疗效不显著,观察10 h后停用。继续观察患者心律无明显异常,各项常规化验检查均正常。胎儿心脏彩超及胎心音监测,无异常。考虑患者为特发性室速,未再予处理,住院1周后出院,随访患者病情平稳。
2 讨论
各种心律失常大多发生在器质性心脏病基础上,部分发生在无器质性心脏病的患者身上。而在妊娠期无论是否合并器质性心脏病,都可以发生各种心律失常。所有抗心律失常药物都可能对胎儿产生不利影响,若不及时处理则有可能进展为持续室速,甚至室颤,危及患者及胎儿生命。笔者应用利多卡因,是因为此药物在体内无蓄积,半衰期短,可很快代谢,对胎儿不利影响小。应用利多卡因治疗时出现疗效不佳,且患者临床状态好,血流动力学稳定,客观检查未发现器质性心脏病证据,故短期应用抗心律失常药物后停用。室性心动过速分为特发性室速和病理性室速。所以笔者认为,对妊娠合并短阵室速的患者,如无客观器质性心脏病证据,患者血流动力学稳定,考虑为特发性室速者,可住院观察,不必急于应用抗心律失常药物。
室性心动过速 篇8
1 分型
分支型室速分三型:左后分支室速,心电图呈RBBB型和电轴左偏或者极度右偏;左前分支室速,心电图呈RBBB型和电轴右偏;左室上间隔部室速,心电图呈窄QRS波和电轴不偏,但通常为RBBB型。少数病例呈LBBB型,胸前导联的R波移行在V3和V4,而额面电轴正常。90%分支型室速病例为左后分支型。
2 希氏束-浦肯野纤维系统解剖特征
德国心脏病学家Wilhelm His等1983年第一次提出His束,长度约10～12 mm,是His-浦肯野纤维系统的近端。His束传导速度为1.3～1.7 m/s,激动时间约25～30 ms。心内电图可以记录到高频低幅锐利的电位,位于左室激动(V波)起始部前30 ms处。His束-心室激动起始的间期超过55 ms可能是病理性因素所致。His束跨过室间隔膜部分成左束支和右束支,传导速度约2～4 m/s。右束支在右室间隔心内膜下前行至三尖瓣前乳头肌的底部,左束支在近端即分成左前分支和左后分支,分别前行至二尖瓣的前上和后下乳头肌。右束支长度约50 mm,左前分支和左后分支长度约为25mm和20 mm。在心内膜面,沿着右束支、左束支、左前分支和左后分支进行标测,可记录到高频低幅锐利的电位,位于心室激动起始部之前。右束支、左前分支和左后分支远端逐渐延续成浦肯野纤维,形成心内膜的浦肯野纤维网[2]。
3 电生理基质
心房或心室程序刺激均可诱发分支型室速。部分病例静注异丙肾上腺素后可诱发,但仍有相当部分病例不能诱发。另外约10%～25%病例在程序刺激中诱发了室上速[3,4]。
以左后分支型室速为例,电生理基质是室间隔局部存在缓慢传导区和左后分支形成的的折返环(图1)。心动过速发作时,可在V波(或QRS波)之前记录到2种明显的电位。一种是浦肯野电位(Purkinje potential,PP),或者称“收缩前电位”,即P2;另一种是前浦肯野电位(pre-Purkinje potential,pre-PP),或者称“舒张期电位”,即P1。PP和pre-PP距离V波起始部分别为5～25 ms和30～70 ms[5]。PP是左后分支或者邻近于左后分支的浦肯野纤维激动,是一种室速时提前于V波的简短、高频和锐利的电位。Pre-PP是一种室速时位于PP之前的较钝低频的电位。Pre-PP可能是室间隔部特殊区域入口的激动,该区域具有递减传导特性且对维拉帕米敏感,即维拉帕米敏感区。室速或高频率起搏时,激动逆向传导夺获维拉帕米敏感区产生Pre-PP,继续传导至低位折返点产生PP,因此Pre-PP在室速时提前于PP;在窦性心律或者较低频率起搏时,激动则顺向缓慢传导夺获维拉帕米敏感区,此时前向激动已经通过左后分支快速传导至低位折返点产生PP,可能逆传并部分夺获缓慢传导区,因此Pre-PP在V波之后或者隐藏在V波里面。这种快传导的浦肯野纤维和缓慢传导的维拉帕米敏感区之间的紧密联系,为折返机制形成提供了条件。室速时,折返环的前传支通过特殊的维拉帕米敏感区,由心室间隔的基底部向其心尖部传导,引起Pre-PP。折返环的低位折返点位于室间隔的下1/3处,室速激动在折返点夺获快传导的浦肯野纤维,传导至心室其它部位。前向激动传至后间隔心肌,通过左后分支由间隔心尖部至间隔基底部逆传,形成折返环的逆传支。折返环的上折返点邻近于左束支的主干。室速时,低位间隔部也可以存在与前述Pre-PP和PP相反的激动顺序,即PP明显提前于Pre-PP,在较高的室间隔部存在明显分离的Pre-PP和PP[5,6,7]。
Wasniewski等[8]在分支型室速病例中,发现该患者存在2种形态的室速图形,即同时存在完全和不完全右束支阻滞图形。假设室速的折返环位于左后分支的左室间隔侧,室速呈完全右束支阻滞图形;折返环位于右束支和左后分支之间,室速呈不完全右束支阻滞图形,折返环成分可能包括左后分支和部分右束支。左后分支区域为2个折返环的共同成分。室速时,在左室间隔侧记录到P1-P2-H;窦性心律时,同一部位记录到H-P2-P1。该部位起搏图形为2种室速图形的融合,消融左后分支区域,室速均不能诱发。
4 鉴别诊断
(1)与室上速的鉴别诊断:由于分支型室速QRS波较窄(120 ms),对静注维拉帕米敏感,常发生于无器质性心脏病人群,因此有时较难与阵发性室上速鉴别[9]。但细心观察12导联心电图若提示房室分离,则为室速。部分年轻患者室速时存在明显且稳定的室房逆传,增加了鉴别诊断的难度。在电生理检查时,快速的心房刺激出现房室分离,则可排除室上速。
(2)与束支折返性心动过速的鉴别诊断:束支折返性心动过速常见于前壁心肌梗死,或者左后分支或左前分支阻滞的患者,心动过速时可见提前于V波的His电位。而分支型室速却无此现象。
(3)特发性二尖瓣环室速:心电图呈RBBB型和电轴右偏。易与左前分支室速混淆。Tada等[10]认为1/3的二尖瓣环室速发作时,可记录到提前于QRS波的收缩前期电位。程序刺激可诱发,提示折返机制。其中2例患者被维拉帕米终止,发作特点类似分支型室速。这种罕见的二尖瓣环室速需要进一步定义,进而有助于与分支型室速的鉴别。
(4)少数病例合并有其它类型的心律失常:合并其它类型的心律失常,常规体表心电图不易判断,需要术中进行详细电生理检查方可明确不同的心律失常类型。Lim等[11]最近报道1例年轻无器质性心脏病患者,同时合并有宽、窄QRS波心动过速,窦性心律体表心电图提示左侧游离壁显性旁路。术中电生理检查发现,窄QRS波心动过速为左侧游离壁旁路介导,而宽QRS波心动过速则是室速合并有旁路逆传和His束的正路逆传(此时冠状窦电极记录呈偏心传导和His电极记录呈VA融合)。消融左侧游离壁旁路后,仍呈宽QRS波心动过速伴1∶1室房逆传,累计腺苷18 mg静注后出现心动过速时的房室分离,明确左前分支型室速诊断,室速过程中左前分支处标测提前的PP,消融成功。
5 消融治疗
导管消融治疗是分支型室速的一线治疗策略。导管消融治疗过程应根据患者室速发作情况,选择不同的标测方法。
5.1 室速发作时消融
PP消融:室速发作时,在室间隔后半部分2～3cm2区域可以标测到提前QRS波的PP,约在心尖部至基底部1/4至1/3部位。PP代表折返环的低位折返点,标测到PP后可以进行消融治疗。在室速时,标测到PP的区域较最早的心室激动区域更接近于心室的基底部,后者是折返环的室间隔部出口。因此,分支型室速最佳的消融点并不是室速时的最早心室激动部位。成功消融部位的PP与QRS波起始的间期为18±6 ms(室速周长的6±3%)。除了最早PP定位消融靶点外,可以通过拖带起搏消融靶点,评估消融成功率可能性。通常可以在成功消融部位呈隐匿性拖带,起搏后间期与室速周长的差值<30 ms。在PP记录部位远端进行起搏时,刺激信号至QRS间期与室速时PP至QRS间期相等,提示消融成功率较高[6]。
Pre-PP消融:3/4分支型室速患者在室速时可以记录到Pre-PP,后者在最早PP记录部位近端较小区域内记录到,代表激动从基底部缓慢传导至最早PP的心尖间隔部。室速过程中,成功消融部位Pre-PP至QRS起始部的间期为60±29 ms(18±8%的室速周长)。成功消融后,Pre-PP在窦性心律下位于QRS波之后。但在Pre-PP区域消融有导致房室阻滞或左束支阻滞的风险。Pre-PP消融最好选择最远端的Pre-PP,约在心尖部至室间隔的1/3部位,越靠近传导系统,近端消融出现左束支阻滞的风险越高。消融过程中,Pre-PP和PP之间的间期延长,或者Pre-PP消失,提示折返环阻滞,室速可终止。给予异丙肾上腺素未诱发室速,达到消融终点[2]。针对PP部位消融所需的消融次数明显低于Pre-PP部位消融(4.7±1.8 vs.12.2±3.3,P<0.05)[12]。
5.2 窦性心律下消融
部分分支型室速患者,术中室速不易诱发,或诱发不持续,或者血流动力学不稳定,导致上述的电位标测受到限制。另外,由于室速折返环位于浦肯野纤维系统,导管机械刺激可能终止室速,或者导致室速诱发困难。此时,在窦性心律下进行标测,心室一定范围内可以同时标测到PP和异常的Pre-PP,如Pre-PP与室速发作时的舒张期电位相似。如果室性早搏QRS波与室速QRS波相似,也可以应用激动标测。
起搏标测常用于局灶性心动过速,在折返性心动过速中的应用有限。在分支型室速消融中,起搏标测可能指导消融,但即使是完美的起搏标测也不能保证成功率。成功消融部位的起搏标测12导联心电图仅有9.1±2.1个导联与临床发作的相似,原因可能是起搏夺获部位在浦肯野纤维网,而不是折返环成分或者折返环邻近的部位。
电解剖标测系统的进展也促进了窦性心律下心律失常基质干预治疗的进展。在窦性心律下,通过Ensite3000系统重建左室心内膜和传导系统的三维解剖,并标记His束区、左束支、分支和窦性激动的突破点,然后在窦性激动突破点1 cm处对左后分支传导方向垂直线性消融,或者中下间隔垂直左室电轴进行线性消融。电解剖消融后的12导联心电图提示电轴右偏,下壁导联出现深Q波和侧壁导联出现深S波,但没有真正的左后分支阻滞图形[13]。同样Lim等[11]也通过CARTO系统结合浦肯野纤维电位标测,对室间隔基底部和心尖部之间的中部行线性消融。Ouyang等也在窦性心律下,通过CARTO系统电解剖重建,标记Pre-PP部位,消融最远端的Pre-PP部位(图2)。
注:Pre-PP,呈低幅圆钝的电位,PP,高频尖锐的电位,室速时位于QRS(V波)之前。折返环的上回转点记录到最早Pre-PP电位,邻近于左束支。折返环下回转点记录到最早的PP电位,激动通过间隔部的下1/3经左后分支折返。在Pre-PP部位消融易形成左束支阻滞,故常在最早PP电位部位消融。前传的缓慢传导区为维拉帕米敏感区,逆传激动则通过左后分支。
6 左前分支和左上间隔室速消融
左前分支型室速占左室室速的10%,机制也是左前浦肯野纤维网的大折返。室速时,中间隔Pre-PP是较好的消融靶点。左室前侧区域标测到PP,且提示临近室速出口,也是有效的消融靶点。起搏标测产生QRS波与室速QRS波相以,提示是室速的出口。
左上间隔室速占所有左室分支型室速的1%。由于室速发作时,QRS波较窄,电轴正常或者电轴右偏。心房起搏可以诱发,维拉帕米可以终止,因此常需要与室上速鉴别。与室上速相比,左上间隔室速的His束电位从远端至近端激动,His束至心室激动起始部间期较窦性心律明显缩短。由于左前分支和左后分支均是室速的逆传支,因此QRS波较窄。窦性心律时,在左后分支、左前分支或者浦肯野纤维周围的近端至远端均可记录到融合的PP,而室速时可记录到融合的PP电位。在左后分支和左前分支之间的左上间隔部在室速过程中记录到从远端至近端的激动的Pre-PP。左前分支和左后分支的PP和Pre-PP均可能是有效的消融靶点[2]。
7 总结