房性心动过速（通用6篇）
房性心动过速 篇1
病例资料
患者, 女, 44岁, 因阵发性心慌1年, 加重1周就诊。患者在1年前发现房间隔缺损, 心脏彩超提示:左心房 (左右S) 36mm, 右心房 (左右S) 47mm, 左心室 (前后、左右、长径S/D) 31/41mm, 29/41mm, 58/67mm, EF:54%;行房间隔修补术治疗, 术后出现房性心动过速A:V=1:1 (图1) , 使用胺碘酮静脉给药后出现A:V=2:1 (图2) 。曾服用心律平、维拉帕米、倍他乐克等药物治疗, 不能转为窦性心律, 均呈2:1传导。停用抗心律失常药物后出现1:1传导。射频消融前心脏彩超检查提示:左心房 (左右S) 48mm, 右心房 (左右S) 49mm, 左心室 (前后、左右、长径S/D) 35/47mm, 35/48mm, 71/82mm, EF 44%。
手术取左锁骨下静脉及右股静脉作为穿刺血管, 成功穿刺后放置鞘管, 将冠状窦电极 (CS) 放置到位。心腔内电图显示:房性心动过速, A:V=2:1, A-A间期均等于240ms, CS远端A波明显提前于近端A波, 遂成功穿刺房间隔后, 在En Site三位标测系统下构建左心房模型, 并在心动过速下行激动标测, 明确心动过速为二尖瓣峡部依赖型折返房性心动过速, 遂以30W, 43℃行二尖瓣峡部线性消融, 消融后房速未终止, A-A间期=240ms, CS远、近端较中端明显提前。再次在心动过速下行激动标测, 明确最早激动靶点位于左心房顶部, 遂以30W, 43℃行局灶性消融, 心动过速并未终止, A-A间期=240ms, CS近端A波较远端A波提前, 遂在右心房行激动标测, 明确右房前壁存在最早激动靶点, 遂以30W, 43℃行局灶性消融, 消融过程中房速终止。放点后于冠状窦予S1S2、S1S1刺激未诱发心动过速, 静脉常规给予异丙肾上腺素后重复刺激仍未诱发室上速, 手术成功。术后随访半年, 无心动过速发作。复查心脏彩超检查提示:左心房 (左右S) 32mm, 右心房 (左右S) 41mm, 左心室 (前后、左右、长径S/D) 34/44mm, 31/45mm, 63/72mm, EF 53%。
讨论
心率较快的患者似乎更易发生心肌病。然而, 并非所有患者均发生心肌病, 原因亦不清楚[1]。心动过速纠正后, 心肌病常可以逆转, 左心功能多可恢复正常。患者有心脏病或心房相关性外科手术史时, 房速的发生率升高[2]。房速的发病呈双相分布, 低龄或老年人群中发病率升高。房间隔缺损修补术后均一过性出现阵发性房性心动过速, 这可能来自于良性的束支内大循环性折返[3]。射频消融术目前房速首选的非药物治疗方法, 由于房速的起源位置变异大, 传统电生理标测曝光时间长, 同时标测的准确率亦不理想, 常常影响手术的成功率, 使用En Site3000三维标测可准确地指导房速的射频消融, 取得良好的疗效。
摘要：对1例房间隔修补术后无休止房性心动过速进行射频消融治疗, 取得较好的临床效果, 总结如下。
关键词：房间隔修补术,房性心动过速,射频消融
参考文献
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房性心动过速 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2011年1月-2013年1月来本疗养院行Holter且确诊有心脏病的170例PAT患者为研究组, 同期行Holter的健康体检或仅为胸闷症状的175例PAT患者对照组, 2组年龄、性别、受教育程度等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对所有患者采用12通道动态心电图系统进行24h检查诊断[2], 然后将2组的PAT频率、持续时间 (阵) 、白天和夜晚差别及其他心电图异常情况的数据进行比较分析。阵发房速的标准为:24h记录, 窦性心律为主导, P'波连续≥3次且频率100~250次/min, PR间期≥0.12s, 排除相关有干扰性的的PSAT。
1.3 统计学方法
应用SPSS 11.0软件进行统计学分析, 计量资料以±s表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 比较, 采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
研究组心电图情况均优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
动态心电图 (Holter) 因其长时间连续记录[3], 对于非持续性心律失常意义重大, 特别是一过性变化或短暂心肌缺血发作的检出更具临床意义。本组中, 相比正常体检人群来说, 有器质性病变的患者其PTA异常各项指标均明显升高。因其阵发性, 鉴别诊断是重点难点, Holter作为长时间纪录使得其临床诊断价值增加了不少。因强大的优越性为患者相关心血管疾病的早期发现提供了新的途径。
健康体检人群中, PAT是仅次于窦性心律失常与早搏的心律失常[4], 也是心动过速中最常见的, 心房内异位起搏点自律性升高, 心房肌损伤、纤维化导致心房内传导阻滞的不一致是PAT的病理生理基础。窦房结与心房交接部以及心房内环形折返运动而形成[5], 阵发性为主要特点, 开始和终止均非常突然, 阵发房性心动过速因其节律的快慢、发作心搏次数和患者机体适应性而使得相关症状可有可无, 可存在于正常人群, 但老年人、早期冠心病、心肌梗死、高血压病、心肌病患者的发作频率增加。
综上所述, 动态心电图筛查措施因其24h心搏的动态监测、分析在阵发性房性心动过速中的特殊价值, 对于相关疾病的诊断有一定的临床作用。
摘要：目的 分析动态心电图在阵发性房性心动过速 (PTA) 中的诊断价值。方法 选取2011年1月-2013年1月来本疗养院行Holter且确诊有心脏病的170例PTA为研究组, 同期行Holter的健康体检或仅为胸闷症状的175例PTA为对照组, 观察所有患者的发作频率、持续时间、发作时身体异常及白天夜间发作情况对比等指标。结果研究组动态心电图各项异常指标均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 动态心电图在PTA诊断中的价值较高。
关键词：动态心电图,心动过速, 阵发性, 房性,诊断
参考文献
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[4] 林绍贤, 刘蠡, 陈楦.短阵房性心动过速动态心电图的临床分析[J].河北医学, 2007, 13 (1) :38-39.
浅析房室交界区心动过速 篇3
1 快慢型房室交界性心动过速
过去教科书中的阵发性房室交界性心动过速系指一种交界性快速心律失常，QRS正常，P波可在QRS之前、之后或掩盖于其中。如果P波在QRS前，P-R间期短于0.12 s，Ⅱ、Ⅲ、a VF导联的P波倒置。如果P波在QRS后，R-P间期在0.1 s～0.2 s之间。这即是现在所称慢快型房室交界性心动过速，心房激由慢通道下传，由快通道又返回心房，形成折返环。
快慢型房室交界性心动过速与上不同，它只占房室折返性心动过速(AVNRT)的10%左右，多见于儿童。每次发作持续时间较长，频率在160次/min左右。快慢型AVNRT系从房室结快通道下传，从慢通道逆传返回心房。由于从慢通道逆传，心电图R-P′间期延长，R-R′>P′-R, P′波甚至出现在下一个R波之前。
快慢型AVNRT诱发时，心房调搏不出现A-H间期跳跃延长，但是心室调搏可有V-A间期跳跃延长，即存在逆行双通道。食管左房调搏难以诱发此型AVNRT。心内调搏频率稍增有时即可诱发快慢型AVNRT。此型心动过速不易自然终止，快速起博，尤其是心室起搏可以终止之，终止时，多为逆行慢通道阻滞。
2 持续性交界性反复心动过速（PjRT)
Pj RT多见于年轻人，心动过速频率130～200次/min，心动过速呈持续性，中间间断地恢复窦性心律，症状可能较轻微。心动过速折返环是从房室结下传，再从旁道逆传，因而QRS正常。逆传的旁道长而扭曲，呈递减性传导，故逆行P′波出现较晚，在下一个R波之前出现，故又称长R-P′间期心动过速。
Pj RT应与快慢型AVNRT相鉴别，鉴别方法是在希氏束不应期时(H波出现前15 ms～35 ms)给予心室刺激，如果能逆传夺获心房，必通过房室结、希氏束以外的旁道，则为Pj RT，少数Pj RT患者伴有房室结传导加速。
3 LGL综合征的室上性心动过速
LGL (lown-ganong-levine) 综合征的心电图特点是P-R间期缩短, QRS正常, 常合并室上性心动过速。P-R间期缩短的机制是A-H间期缩短, 当心房刺激频率加快A-H间期几乎不变或稍延长。房室结的有效不应期与功能不应期均缩短。但H-V间期承受刺激频率加快而延长, 有时形成功能性束支阻滞, 或出现裂隙现象。半数以上患者在心房程序刺激时显示房室结双通道。
LGL综合征常发生折返性心动过速, 对其产生机制有两种观点。一是认为存在隐匿性旁道, 即绕过房室结的心房-希氏束呈称James束。心房激动从房室结下传, 从James束逆传而形成折返环。另一种观点否认存在特殊的James束, 认为心动过速系由于房室结内双通道折返而致。但是与AVNRT不同之点是LGL综合征时房室结传导特别加速, 这可能由于房室发育不良或房室结较小之故。房室结传导加速的电生理诊断标准是: (1) 在窦性心律下A-H间期不超过60 ms; (2) 心房分级道增频率超过200次/min以上保持1∶1房室传导, 并且A-H间期延长不超过100 ms。在食管电生理检查时, 如果刺激频率超过200次/min以上还保持1∶1房室传导, 并且S-R间期不超过200 ms, 也可以诊断房室结传导加速。
在电生理检查时除了前向传导A-H间期缩短外, 逆向传导心室分级递增时频率加快V-A间期基本不变, H-A间期也是短而固定。有时出现希氏束以下Ⅱ度房室传导阻滞, 室上性心动过速仍能持续下去。
4 Mahaim束参与的心动过速
Mahaim束预激心电图特点是: (1) P-R间期变化不定; (2) QRS起始部有大小不一的Delta波; (3) QRS宽大畸形, 时间超过0.14 s; (4) V1导联多呈r S型, Ⅰ导联呈高R波, V4之后出现高R波。
关于Mahaim束预激的解剖实质过去认为存在从房室结至束支 (心室) 的结室旁道或希氏束至心室的束室旁道, 故H-V间期缩短, QRS宽大畸形。如果结室旁道分出水平在房室结下部, 则P-R间期较长;分出水平在房室结上部则P-R间期较短。在后一种情况下, A-H间期并不延长, 与典型预激不同。束室旁道分出部位更低些, 在希氏束水平以下, 故当希氏束起搏时, 结室旁道QRS变得正常, 而束室旁道的QRS仍然宽大畸形。
Mahaim束参与的心动过速频率130～270次/min, 电轴0°～75°, QRS呈曲型的LBBB形, 这是因为折返系由Mahaim束下传、房室结逆传, 由于Mahaim束位于间隔右侧, 故心动过速时QRS呈LBBB形并且室房分房。
但是近年来电消融研究表明有些Mahaim束起自右心房。Klein报告4例Mahaim束预激, 电生理检查发现3例有右心房-右束支旁道, 1例有心房-右心室旁道。心房的旁道插入部位, 1例在右侧壁, 2例在右后侧壁, 另1例在右后壁。旁道3例终止于右束支远端, 1例终止于靠近三尖瓣环的右心室后侧。在右心房靠近三尖瓣环处发放射频电流, 成功消融了全部旁道。
所以Mahaim束现在有房室结-束支 (心室) 旁道与心房-束支 (心室) 旁道之分。通常以相同周期长在右房室环上进行心房起搏, S-QRS间期最短、LBBB程序最明显处即为心房一束支 (心室) 旁道的心房端起点、两种旁道的鉴别。
宽型QRS心动过速的诊断 篇4
1 临床资料
1.1 重视临床资料
临床资料有助室性心动过速与室上性心动过速伴室内传导异常的诊断。
1.1.1 有无器质性心脏病
VT多见于器质性心脏病患者, 而SVT患者多无器质性心脏病。
1.1.2 刺激方法的应用
通过迷走刺激方法, 心动过速能终止者多为SVT, 但右室流出道室性心动过速有时也可被终止。迷走刺激改变房室传导由1∶1转变为2∶1时, 心动过速不终止者为VT。
1.1.3 用药物
异搏定有效者多为SVT, 少数为特发性VT。利多卡因有效者为VT。
1.2 体表心电图
1.2.1 QRS波群宽大畸形
SVT伴室内差异性传导的QRS宽度≤0.14s, 而>0.14s的宽QRS波心动过速有利于VT的诊断。
1.2.2 QRS波与P波关系
QRS波与P波没有关系, 即房室分离, 多为VT, 这一指标是区分VT与SVT伴室内传导异常的可靠标准。
1.2.3 VT时偶有P波下传心室
VT偶有P波下传心室, 形成“正常化”的QRS波 (心室夺获) 或部分夺获心室, 形成室性融合波, 这是判断VT最可靠的证据。
2 结果
2.1 VT的诊断
2.1.1 单形性VT
QRS波群宽大畸形, 约2/3病例QRS时限>0.14s, 形态在同一导联上基本一致, 节律规则或基本规则, 频率100~250bpm, 大部分患者有器质性心脏病基础, 如冠状动脉粥样硬化性心脏病等。无明显器质性心脏病患者发生的VT统称为特发性VT。以下为一些特殊类型的VT: (1) 右室特发性室性心动过速, 主要起源于右室流出道部位, QRS时限0.14~0.16s, 呈左束支阻滞图形, 频率150~260bpm, 额面电轴与室性心动过速起源部位有关, 起源于流出道近间隔部位时电轴右偏, 起源于流出道游离壁近三尖瓣环部位时电轴正常; (2) 左室特发性室性心动过速 (分支型室性心动过速) 多起源于左室间隔部, QRS时限0.12~0.14s, 呈右束支阻滞图形, 伴电轴右偏或极度右偏; (3) 反复性单形性室性心动过速:通常一阵不超过15个室性异位心搏, 短阵之间常出现1个或数个窦性搏动, 室性心动过速第一个搏动的偶联间期常>400ms, 每阵发作频率110~150bpm, 且有逐渐减慢趋势。
2.1.2 多形性VT
一系列QRS波群宽大畸形, 形态不一, 节律不规则, 心室率>100bpm, 发生于器质性心脏患者易演变成室颤, 包括两类: (1) 窦性心律时QT间期正常; (2) 窦性心律时QT间期延长, 由此导致的多形性室性心动过速为尖端扭转型室性心动过速。
2.1.3 双向性VT
发作时QRS额面电轴呈交替左偏或右偏, QRS波群宽大畸形, 呈右束支阻滞图形, 节律规则, 室率140~180bpm, 常见于严重洋地黄中毒患者。
2.1.4 并行心律性室性心动过速
QRS波群宽大畸形, 形态一致, 但频率不规则, 多系非持续性, 呈短阵发作, 每阵室性心动过速第一个早搏的联律间期不等, 可出现室性融合波, 频率通常不十分快, 70~140bpm, 少数达140~200bpm。
2.1.5 加速型室性自主节律
过去又称非阵发性VT, QRS波群宽大畸形, 时限>0.12s, 频率60~130bpm, 本节律持续时间短, 心率于窦性心律的节律相似。
2.2 SVT伴室内传导异常的诊断
2.2.1 SVT伴原先存在一侧束支阻滞
窦性心律时患者已有完全性右束支传导阻滞或完全性左束支传导阻滞, 发生SVT时的宽型QRS波群形态与窦性心律时相同。
2.2.2 SVT伴功能性束支传导阻滞
窦性心律时无束支传导阻滞表现, QRS波群时限正常, 但SVT发作时由于室率加快一侧束支希浦系统尚处于不应期, 激动经另一侧束支下传, 引起束支阻滞型的QRS波群。
2.2.3 房室附加径路参与的AVRT
室上激动循房室附加径路前传, 正常房室传导系统逆传或循另一附加径路逆传的AVRT, 或心房颤动、心房扑动等通过房室旁路前传心室均可引起宽型QRS心动过速。
2.2.4 原先存在非特异性QRS增宽
患者发生SVT时, 宽型QRS形态与窦性心律时相同, 如抗心律失常药物可使宽型QRS心动过速的QRS更宽, 或使原来不宽的QRS增宽变成宽型QRS心动过速。
3 讨论
3.1 房室分离
判断房室激动关系, 对鉴别诊断极为重要, 房室分离, 房率<室率, 这一特征被认为是诊断VT最过硬的心电图指标, 虽然这一指标是区分VT与SVT伴室内差异性传导的可靠标准, 但患者中只有一半病例有房室分离。心室夺获或有明确室性融合波可确定室性心动过速的诊断。
3.2 QRS波时限
SVT伴室内差异性传导的QRS宽度≤0.14s, 而>0.14s的宽QRS波心动过速有利于VT的诊断。
3.3 QRS波额面电轴
一般认为电轴越左偏室性心动过速可能性越大, >-30°在VT很常见, 但这一规则不适用于窦性心律时电轴已有左偏的患者。另外宽QRS心动过速呈完全性左束支阻滞形态时电轴右偏者高度提示VT。电轴不偏, 多支持SVT。
3.4 右束支阻滞形宽QRS波群心动过速
V1导联QRS波呈三相波形者, VT和SVT都可见。V1的三相波呈rSR’或M型者, 高度提示SVT伴室内差异性传导。V1呈单向R波或呈双相的qR、QR、RS波形者, 高度提示VT。
3.5 左束支阻滞形宽QRS波群心动过速
只有V6导联有助于鉴别, V6的QRS波呈QR或QS形, 提示VT。V1呈rS或QS, 起始r波窄小, S波迅速平滑下行到波谷, V6呈RR’或单向R波, 提示SVT伴左束支阻滞或差异性传导。
3.6 V1~V6导联一致性正向或一致性负向
高度提示VT, 这种表现在SVT是少见的。
3.7 心动过速时的QRS波群
与室早形态相同则为VT, 与房早形态相同则为SVT伴室内差异性传导。
3.8 肢导QRS波群图形
若Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联QRS波均为负向, 支持VT, 其电轴-90°~±180°也支持VT。
3.9 QRS波电交替
QRS波电交替定义为两种幅度的QRS波群交替出现, 其振幅差>0.1mV。多个导联同时出现电交替常为AVRT, VT仅有少数导联出现电交替。
以上为宽型QRS心动过速的诊断。只有掌握其具体诊断及鉴别诊断, 才能为疾病的临床诊断、指导用药及预后估计提供充分的诊断依据。
参考文献
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房性心动过速 篇5
1.1 临床资料
本院1998年8月至2007年8月间完整的17例分析如下:男9例, 女8例;诊断病毒性心肌炎后遗症6例, 急性病毒性心肌炎3例, 共9例 (占52%) , 冠心病1例, 高心病1例, 无心脏病客观依据者6例, 包括高血脂症1例, 高血压病Ⅰ期1例。临床以心律失常为主要表现者14例 (占82%) , 仅1例出现短暂头晕、肢冷、低血压表现。测血钾14例均在正常范围, 包括“RonP” 、“RonT”诱发的PPVT4例。全组均予各自病因治疗及对症处理, 除PPVT自行消失3例外, 余14例分别予利多卡因50～100 mg静脉注射后维持或口服常规剂量心律平、慢心律, 其中10例分别于治疗后1～7 d内PPVT消失 (占71.4%) 。
1.2 心电图资料
该病例主导节律均为窦性, 心率54～108次/min (平均78次/min) , 室性异博周期0.34～0.9 s (平均0.44 s) , 其互差在0.02～0.11 s之间。PPVT室率68～152次/min (平均约126次/min) 持续时间1.5～19.5 s (平均约4.3 s) 。全组PPVT均存在不同程序的传出阻滞, 以间歇型和文氏型为多共14例, 不规则型3例。见“RonT” (R落T下降) 1例, 诱发的PPVT平均室率约为121次/min, 持续2.5～4.0 s, 见“RonP”2例共诱发6组PPVT, 平均室率约146次/min, 持续6.0～19.5 s, 平均7.8 s, 室性融合波14例。
2 讨论
2.1 PPVT的发生机理
并行收缩是心脏内具有保护性阻滞区的起搏灶定时发放激动所形成的心博。室性并行收缩是在其主导节律下以早搏和/或逸搏形式规律地出现, 只有当保护性阻滞的传入阻滞持续存在, 室性异位起搏点频率增快, 超过或接近主导节而又无传出阻滞, 且每次发放激动时周围心肌正处于反应期, 逐形成PPVT。
2.2 PPVT的心电图诊断
并行心律均存在不同程度的传出阻滞, 多为非直接显示型。异位起搏点的“固有节律”可受窦房结频率影响而改变。异位起搏点即使有传入阻滞的保护仍不能完全脱离周围的电干扰, 于是其异后搏周期可在一定范围内变动。再如并行心律的异搏间期过长, 就必须找不到一个固定不变的最大公约数, 而只能求得其近似值, 此对并行心率的诊断带来困难。本文即有4例PPVT因其最大公约数互差在0.12～0.20 s而排除统计之外。作者建议对某些确实存在的并行心律的其他诊断依据者, 应将其异搏间期的最大公约数互差数放宽至0.20 s以内。减少漏诊及误诊。近年有通过希氏束电图直接测定并行心律的自身频率及其发生规律, 还可以用程控调搏法测试保护性阻滞的存在, 直接作出并行心律的诊断。
2.3 PPVT的心电图特征
①室性并行心律的“RonP”现象:室性并行心律出现“RonP”有其电生理基础;由于具有保护性阻滞的室性异位节律点与主导节律的频率不同, 异位激动就可以出现在周围心肌反应期的不任何时相上, 但并行心律均存在不同程度传出阻滞。本文发现2例共6组“RonP”致PPVT, 其平均室率达146次/min, 持续6.0～19.5 s, 平均7.8 s, 较一般PPVT快且长。其中1例66岁冠心病男患者AVF导联发现3组连续PPVT, 仅间隔1-2个窦性激动, 全长近40 s, 最长组PPVT达19.5 s, 由12个不等比文氏周期组成, 平均室率152次/min, 曾因此出现短暂血液力学障碍, 即刻予利多卡因静注控制, 4年未复发。一般认为PPVT最长不超过15 s, 频率在70～130/min之间, 不出现血液动力学障碍, 该例“RonP”致PPVT与一般阵发性室速相似, 推测其发生与保护性传入阻滞持续存在, 且室性异位起搏点频率快, 当每组文氏周期 (传导阻滞) 结束时, 其随后发放的异位激动又正好落于周围心肌反应期有关。“RonP”诱发室速机理尚不明。 (2) 室性并行心律的“RonT”的现象:室性并行心律可见“RonT”的机理与“RonP”类似。本文发现2例, 均诱发PPVT, 共2组, 其平均室率121次/min, 持续2.5～4.0 s, 与一般PPVT相似。因其R均落T降支近末端, 早搏指数均>1, 未见诱发室颤。定性并行心律保护性阻滞区的不应期比正常心肌组织的不应期要长, 并行收缩激动至少需要正常心肌组织绝对不应期及保护性阻滞区不应期过后才能传出, 其配对时间期虽不固定, 但大多数长, 早搏指数>1, 一般不会落于心室易颤期而致室颤。就PPVT本身而言, “RonT”现象的存在不致产生严重后果。
摘要：本文通过17例PPVT分析, 探讨“RonP”及“RonT”现象。“RonT”诱发的PPVT无特殊性, “RonP”可诱发长程快室率PPVT, 应重视并及时纠正。二者均未见诱发室颤。预后良好, 结合临床PPVT可视为良性室速。并建议对诊断定性并行心律的最大公约数互差应当放宽, 减少漏诊。
无休止性室性心动过速一例 篇6
病例:男性, 28岁。因突发心悸、胸闷13h就诊。患者于13h前无明显诱因突发心悸、胸闷, 休息不缓解, 生活尚能自理。无心前区疼痛, 无黑朦、晕厥。既往有类似发作史。否认心血管疾病家族史。查体:T36.5℃, P170次/min, R20次/min, Bp105/65mm Hg。神志清楚, 颈静脉不怒张, 肺部无干湿啰音, 心界不大, 心率170次/min, 律齐, 闻及奔马律。 (图1) 。
心电图:心率170次/min, CRBBB, QRS0.14s, av R呈q R型, V6呈r S型, 详见图1。诊断:室性心动过速。治疗:胺碘酮0.15静脉注射后心率逐渐下降至135次/min, 15min后再予胺碘酮0.15静脉注射, 心率逐渐下降至120次/min, 复查心动图见房室分离。以胺碘酮1mg/m维持6h, 以后以0.5mg/m维持24h, 心率、心律无变化。故诊断为无休止行室速。血流动力学稳定, 患者拒绝电复律。心脏彩超正常。考虑左室突发性室速, 予维拉帕米5mg静脉注射后10min转复为窦性心律, 约5min后又变为室性心动过速。再予维拉帕米5mg静脉注射及小剂量维拉帕米静脉维持10h仍不能转复, 故排除维拉帕米敏感型室速。继续用胺碘酮0.5mg/m维持5h转复为窦性心律, 可见胸前导联T波倒置 (图2) , 继以胺碘酮0.2TID口服, 观察3d均为窦性心律, 胸前导联T波仍倒置。 (图2) 。
2 讨论
本例为无休止性室性心动过速。心电图呈右束阻滞伴无人区电轴;因QRS宽度≤0.14s及患者一般情况较好, 极易误诊为交界性心动过速伴室内差异性传导。结合本病例诊断过程, 下列两点有助于鉴别: (1) 无人区电轴这种情况只能出现在室速, 而不可能发生在室上速[1]。 (2) 复律后心电图示心率减慢, QRS变窄, QRS形态、起始向量均与复律前心电图不一致, 均可排除交界区心动过速, 支持室性心动过速。本例在复律后出现窄QRS, 使诊断得以明确。
患者在转复后出现胸前导联T波倒置, 称为电张调整性T波改变, 主要原因是由于室速时复极方向与窦性心律时不同, 而室速终止时心肌会对原复极顺序有所谓记忆现象, 因此, 在一段时间内表现为T波倒置, 此现象一般会在一至数天后恢复, 恢复时间与室速持续时间相关。该患者室速持续时间较长, 复律后3d T波仍倒置。但如果这种T波倒置为持续性, 那么应该考虑是否合并心肌病等原发性心脏疾病, 需要进一步检查MRI了解心脏情况。
参考文献