心动过速性心肌病论文（通用10篇）
心动过速性心肌病论文 篇1
2006年室性心动过速 (室速) 治疗的指南中, 将心室电风暴或称交感风暴定义为24 h内患者自发≥2次的心室颤动 (室颤) 或快速室速需要电复律紧急处理的症候群[1]。冠心病急性心肌梗死导致的心室电风暴是心脏性猝死的重要原因。本文收集1999年2月至2008年10月间8例急性心肌梗死合并心室电风暴病例, 总结抢救体会报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
8例病人全部为男性, 年龄50～72岁, 平均 (60.3±11.2) 岁。其中急性下壁心肌梗死5例, 急性下壁心肌梗死合并正后壁心肌梗死1例, 急性广泛前壁心肌梗死2例, 合并糖尿病病史2例。
1.2 临床特征
以胸闷、胸痛、大汗继之突然晕厥为主要症状, 心电图证实为室速 (或室颤) , 心肌酶学检查符合急性心肌梗死改变。
1.3 治疗方法及结果
以时间划分为2个时段。
1999年2月至2006年10月抢救方案:共5例病人, 胸外心脏按压, 电击除颤, 气管插管人工辅助呼吸, 肾上腺素1 mg 静脉注射, 每3～5 min 1次, 以利多卡因或胺碘酮为主要抗心律失常药物治疗室速、室颤。其中4例因条件限制未行急诊介入治疗, 经抢救无效均死亡。另1例病人经上述治疗后室颤仍反复发作, 后经急诊冠状动脉造影显示右冠状动脉近端完全闭塞, 经急诊介入治疗后右冠血流由TIMI 0级恢复至Ⅲ级, 室颤终止, 抢救成功。
2006年11月至2008年10月共抢救3例病人, 胸外心脏按压, 电击除颤, 气管插管人工辅助呼吸, 适时应用肾上腺素1 mg静脉注射, 以胺碘酮联合β受体阻滞剂为主要抗心律失常药物治疗室速、室颤, 因条件限制均未能行急诊介入治疗, 但给予尿激酶150万～200万IU静脉溶栓治疗, 3例病人全部抢救成功, 其中2例随访至今, 一般情况好, 能正常工作。其中1例于发病后第19天行冠状动脉造影, 发现右冠状动脉近中段两处不规则狭窄约70%～90%, 证实为罪犯血管, 行介入治疗, 术后良好。另1例失访。
2 讨论
心室电风暴的发生机制尚未完全明了, 目前认为与以下因素有关:器质性心脏病变是发生心室电风暴的病理基础;而交感神经过度兴奋是发生心室电风暴的促发因素, 因此心室电风暴亦称交感风暴。
当机体受到外源性或内源性儿茶酚胺刺激时, 体内的儿茶酚胺浓度可增加100～1000倍, 表现为交感兴奋、交感过度兴奋、室速风暴 (交感风暴、电风暴) 等不同状态[2]。快速室速和室颤可反复发作, 可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏, 室速可以是多形性或尖端扭转型室速, 也可能是快速的单形性室速或室颤[3]。
2006年11月以后的3例患者的抢救成功, 给我们以下启示:
高交感性心血管疾病 (如急性心肌梗死) 伴发的心室电风暴, 应用利多卡因治疗效果差, 在选用胺碘酮治疗快速心律失常的同时, 应首先联合选用β受体阻滞剂治疗。β受体阻滞剂是目前唯一能被证实可降低心源性猝死的药物, 其能使室颤阈值升高60%～80%[4]。心室电风暴时可以是单形性, 也可以是多形性室速。对于多形性室速的交感风暴, β受体阻滞剂是最有效的药物, 应当首选, 并建议静脉给药[5]。
过去曾将实施心肺复苏的急性心肌梗死列为静脉溶栓的禁忌证。其理由并不是基于实验研究的结果, 而是出于心肺复苏引起的损伤可能导致溶栓出血等并发症增加的推测。Ruiz-bailen等[6]在对13 704例急性心肌梗死患者的回顾性研究中发现, 有303例患者实行了心肺复苏, 其中67例施行了溶栓治疗, 236例未行溶栓治疗, 2组院内病死率、心源性休克发生率及缺血性脑病发生率在统计学上均有显著差异, 溶栓治疗组优于非溶栓组, 且无致命性出血并发症的发生。另外国内也有心肌梗死后心肺复苏进行静脉溶栓治疗抢救成功的报道。
本组3例患者进行了心肺复苏后静脉溶栓治疗, 均抢救成功。其中1例患者静脉溶栓后心肺复苏及电除颤时间长达4 h。可见, 心肺复苏与静脉溶栓并不矛盾。及时有效的除颤复苏可使病人不需要胸外按压及气管插管从而免于胸腔内及呼吸道的损伤。无创的复苏成功后, 若无其他溶栓禁忌证, 在无条件进行介入治疗的医院及时溶栓能明显提高其住院存活率, 且溶栓治疗开始越早, 血管再通率越高[7]。
本组观察的8例患者, 有6例为急性下壁心肌梗死导致的电风暴, 而下壁心肌梗死最常见的罪犯血管是右冠状动脉 (6例患者中有2例经冠脉造影证实为右冠状动脉病变) , 提示右冠状动脉病变更易诱发电风暴, 其机制尚不完全明确, 可能与右冠状动脉在严重狭窄的基础上更容易出现反复痉挛有关。另外8例患者全部为男性, 急性心肌梗死合并心室电风暴是否与性别有关, 尚无此类报道, 其机制有待进一步观察研究。本组研究病例数偏少, 应在以后的工作中进一步积累病例, 观察疗效。
急诊介入治疗用于抢救急性心肌梗死合并心室电风暴疗效确切, 成功率高。也有文献将冠心病电风暴列为心脏自动转复除颤器 (ICD) 的Ⅰ类适应证, 强调ICD为首选治疗方法[8], 但很多基层医院难以开展此类技术, 尤其是实行介入准入资格制度后, 许多综合性医院也不能开展此类技术, 了解急性心肌梗死合并心室电风暴的发病机制, 早期联合应用β受体阻滞剂与胺碘酮治疗心室电风暴, 掌握溶栓适应证, 及时进行静脉溶栓治疗, 对于基层医院意义更加重大。
参考文献
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[4]郭继鸿.β受体阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2005, 19 (5) :331.
[5]Siddiqui A, Kowey PR.Sudden death secondary to cardiac ar-rhythmias:mechanisms and treatment strategies[J].Curr Opin Cardiol, 2006, 21 (5) :517-525.
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[8]郭成军, 吕树铮, 阎方明, 等.经皮冠状动脉介入治疗预防冠心病之心肌梗死患者的电风暴[J].中华心血管病杂志, 2005, 33 (9) :806-809.
室上性心动过速自救法 篇2
老同学拉着我的手，让我给他详细讲讲，这到底是怎么回事？发作时有没有自救方法？
我告诉他，临床上像他这样的病人并不少见，平日不犯病时心电图可以完全正常，也可以有特异性改变。引起这种病症的原因有两种情况：一种是预激综合征，患者的心脏传导系统多了一条“旁道”，就像人们抄近路走的捷径一样；另外一种是传导系统分成了两部分，一条快道一条慢道，临床称其为“双径路”。总之都是心脏的传导系统多了一条路，这样心脏电激动就会在正常传导径路与多余的路之间反复打转转，形成心动过速，心跳可达150～200次/分，甚至更快。因一般来说这类病人的心电图都是呈窄波形，又呈阵发性发作，即突发突止，所以临床上统称其为“室上性心动过速”。
引发心动过速最常见的诱因是早搏，也就是人们常说的“间歇”或“停跳”。发生早搏时，患者会感觉心慌、胸闷，落空感，自己摸脉搏可有停跳的感觉。早搏既可引起一阵心动过速发作，也可引起持续发作。当然每个人的感觉不尽相同，同是早搏，有人感觉十分难受，而有人可一点儿感觉都没有。
应用心律平、异搏定等药物抑制早搏是预防室上性心动过速发作的关键。但有些患者一年也就发作一两次，或几年才发作一次，而用每天服药来预防这偶而的发作显得有些得不偿失。那么，有没有其他办法呢？
一旦发生室上性心动过速，不必着急。可尝试一下下面的自我急救法。首先，可试用深吸气后屏气或深呼气后屏气的方法，可反复多次。目的是刺激迷走神经兴奋，使心动过速终止。这种方法最简单，且常可奏效。如反复几次无效，可试用压迫眼球法，即双眼向下凝视，用食指压迫眼球的上部，手法宜轻，按压10～15次后休息2分钟，再行按压。两只眼睛应交替按压，切忌同时按压两侧眼球。有高度近视或其他眼部疾病的患者禁用此法。
除上述两种方法外，还可试用手指刺激咽后壁，引发恶心，这样也可通过刺激迷走神经使心动过速终止。此外将面部浸入水盆中数秒，或用湿毛巾蒙脸等方法也可能奏效。
有一定医学常识的患者可尝试用按压颈动脉窦的方法，使心动过速终止，但对老年患者、疑有动脉硬化的患者，应慎用。与眼球按压一样，切忌双侧同时按压。颈动脉窦的位置在喉结两侧动脉搏动最明显处。
注意，上述方法只能用于特殊情况下的紧急自救。凡能尽快送医院诊治的，还是在医生指导下治疗为好。
心动过速性心肌病论文 篇3
关键词：胺碘酮,心肌梗死,室性心动过速,疗效
心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死[1], 而室性心动过速则是一种严重的快速心律失常, 可发展成为心室颤动或心室扑动, 最终导致心脏性猝死, 是心肌梗死患者死亡的常见病因[2]。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药, 是目前治疗室性心动过速的有效药物之一。我院于2012年2月至2015年3月选择心肌梗死并室性心动过速患者112例, 应用胺碘酮对其进行治疗, 获得满意治疗结果, 现将该结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料:
选择2012年2月至2015年3月在本院就诊的心肌梗死并室性心动过速患者112例, 其中, 男68例, 女44例, 年龄23~64岁, 平均年龄 (45.6±1.5) 岁, 陈旧性心肌梗死患者36例, 急性心肌梗死患者76例。排除标准: (1) 甲状腺功能异常或有既往史者; (2) 碘过敏者; (3) 患有病态窦房结综合征者; (4) 肝肾功能不全者; (5) 孕妇及哺乳期妇女; (6) 对治疗使用的相关药物有既往过敏史者。
1.2 治疗方法:
陈旧性心肌梗死患者采取对症治疗, 急性心肌梗死患者采取常规治疗, 待急性期过后, 按照室性心动过速的病情将患者分为对照组和胺碘酮组。对照组:采用0.5~1.0 mg/kg的利多卡因静脉滴注或缓慢推注进行治疗, 如患者病情不稳可每隔10~30 min重复, 利多卡因的使用总量不超过5 mg/kg。胺碘酮组:针对反复发作的持续性室性心动过速患者, 首先使用3~5 mg/kg的胺碘酮静脉注射10 min;再维持1.0~1.5 mg/min的速度静滴, 直到室性心动过速有效缓解。24 h内患者的静滴总量不超过1.2 g, 胺碘酮维持200 mg/d持续治疗量。服药期间对患者进行常规项检测, 包括心率、血压、血尿常规等, 出现不良反应及时进行处理。
1.3 疗程判定标准。
有效:患者的室性心动过速转复为窦性心律;无效:患者的室性心动过速恶化为心室颤动或心室扑动, 不能转复为窦性心律。
1.4 统计学方法:
:应用SPSS 11.0统计软件完成, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;有效率采用χ2检验, P<0.05具有统计学差异。
2 结果
2.1 比较两组患者的临床治疗效果:
结果见表1。胺碘酮组的临床治疗有效率为80.36%, 对照组的临床治疗有效率为67.86%, 前者显著优于后者, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 不良反应:
两组患者均在治疗过程中出现不同程度的不良反应。对照组患者出现低血压1例, 嗜睡3例;胺碘酮组患者出现恶心呕吐1例、食欲不振1例。所有患者的不良反应情况均属轻微, 采取相应措施后都恢复正常, 对后续治疗无影响。
3 讨论
冠状动脉病变会引起冠状动脉的血流血氧急性持续性的减少甚至中断, 引发相应心肌出现严重而持久的急性缺血, 最终导致心肌梗死[3]。急性心肌梗死病情严重, 经常出现心律失常、休克或心力衰竭等多种并发症, 可危及生命。该病在欧美最常见, 美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势, 每年新发至少50万, 现有患者至少200万。心律失常, 特别是室性心动过速则会进一步加重心肌缺血的程度, 使心律不能转复为窦性心律, 甚至恶化为心室扑动或者心室颤动, 增加危险性, 严重威胁患者生命。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药, 同时具有轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药的性质, 是目前治疗室性心动过速的有效药物之一, 具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂[4]。与利多卡因相比, 胺碘酮的半衰期长, 服药次数少, 治疗指数大, 抗心律失常种类多。本组研究显示, 胺碘酮组的临床治疗有效率为80.36%, 对照组的临床治疗有效率为67.86%, 前者显著优于后者, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。但是, 胺碘酮会影响到甲状腺功能, 同时对消化系统有影响, 例如出现恶心呕吐、腹胀口干、食欲不振等症状。
因此, 在使用过程中, 应注意给药速度和给药剂量, 如患者出现不良反应, 及时进行处理。综合来看, 胺碘酮是现阶段治疗心肌梗死的有效药物, 使用其治疗心肌梗死并室性心动过速患者可以获得良好的治疗效果, 同时, 胺碘酮的安全性高, 起效快, 可显著降低急性心肌梗死患者的病死率, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]张煜, 徐涛, 廖德宁, 等.胺碘酮应用后再使用伊布利特的室性心动过速发生情况及机制探讨[J].暨南大学学报 (自然科学与医学版) , 2014, 35 (2) :152-156.
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[3]邹德玲, 刘兴利, 方悦, 等.胺碘酮与艾司洛尔治疗老年患者急性心肌梗死合并室性心律失常的短期疗效与安全性比较[J].药物不良反应杂志, 2014, 16 (2) :86-90.
心动过速性心肌病论文 篇4
【关键词】 室上性心动过速；射频消融；护理干预
文章编号：1004-7484（2013）-12-7489-01
目前，在治疗室上性心動过速临床上已经将射频消融术治疗作为非药物性治疗首选方法。射频消融术是介入手术的一种，临床上具有安全有效的特点，在治疗操作时无需进行全麻与开胸，对于患者来讲，创伤较小；对心脏组织来讲，无气压伤产生，损伤的面积较少[1]。笔者现将室上性心动过速病人射频消融术后护理汇报如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选取我科收治的室上性心动过速的病人48例进行分析研究，其中男性患者29例，女性患者19例，年龄在13-67岁，平均年龄为45.38±2.01岁。此组患者中并发高血压的有10例，病态窦房结综合征的患者2例，冠心病患者6例；电生理检查显示房室结双径路的患者18例，体表心电图显示A型预激综合征的患者7例，左间隔旁道的患者8例，右室游离壁旁道的患者1例，后右间隔旁道的患者3例，左室游离壁旁道的患者10例，此组患者均有不同程度的室上性心动过速反复发作史，经抗心律失常药治疗无明显效果，最终选择射频消融治疗。
1.2 方法 于局麻下左锁骨下静脉穿刺，并将冠状窦电极防止，于右股静脉穿刺将希氏束和右心室电极分别放置。针对心动过速的类型准确将标测靶点位置，放电进行消融。选择的射频电能为15-40W，放电持续时间为60-120s，射频消融成功后密切观察病情20min。做准确的电生理检查。遵医嘱静脉静点异丙肾上腺素，观察有无心动过速发生，确认无室性心动过速发生后拔除电极导管，包扎穿刺点并进行压迫。
2 结 果
此组室上性心动过速的患者均一次射频消融成功。1例患者由于股动脉严重迂曲呈“Z”型做种选择房间隔穿刺在左房侧消融成功。术后有效的治疗和护理后无1例并发症发生。对于此组患者经术后随访（1-6）个月，统计患者的治愈率高达100%。
3 术后护理措施
3.1 卧床休息 患者术后返回病房后绝对卧床6-12h，如果射频消融的路径采取的为动脉径路应卧床24-48h，注意术后穿刺的部位使用绷带做好加压包扎，可用0.5kg的沙袋局部进行持续压迫6-8h；同时密切观察患者的局部伤口及肢体远端的血运循环情况，以及右下肢足背动脉搏动的情况、皮肤温度、温度以及感知情况，如出现异常现象，仔细检查穿刺点的压迫是否过紧，是否是由于血管痉挛及血栓形成而发生的现象[2]，立即通知医生进行处理。
3.2 病情观察 针对患者密切观察生命体征变化，持续心电监护，实施低流量吸氧，严密观察心电图变化，有其对于心率、心律是否有心律失常现象。观察术后血压下降及心脏填塞等并发症[3]，发现异常征兆及时通知医生进行处理。
3.3 防止拔管迷走神经反射发生 由于拔鞘管局部发生疼痛，患者出现精神紧张加重，使血管迷走神经反应加重，常表现为冷汗、面色苍白、头晕、胸痛、恶心呕吐以及血压下降症状。因此在拔管操作时要仔细观察患者的血压及心率变化，当患者的心率<50次/min，血压低于90/60mmHg时，应注意低血压症状的发生[4]。此组患者有2例术后拔除鞘管压迫止血时，突然出现心动过缓及低血压现象，心心率为35-45次/min，测血压为80/40mmHg，立即给予急救护理措施，遵医嘱给予2mg阿托品肌肉注射提升心率作用，静脉推注40mg多巴胺提升血压作用，同时将按压伤口的力度降低，经有效治疗和处理患者的心率、血压恢复正常。
3.4 预防感染 由于进行射频消融治疗的患者多数为老年人，患者机体抵抗下降，各功能脏器减退。术后针对患者的伤口愈合情况要严密观察，无红、热肿、痛现象，监测患者的体温变化。如术后患者有热现象多与导管刺激和多次放电导致的局部组织损伤有关，一般在术后的第2天逐渐恢复正常。遵医嘱正确使用抗生素治疗3天防止发生感染。
3.5 便秘及尿储留的观察及护理 术后患者绝对卧床休息，使肠蠕动减慢，而且老年患者肠道功能减退，引起便秘较为常见，教会患者及家属腹部按摩，促进肠蠕动，每日清晨饮空腹饮白开水后再进食，必要时遵医嘱给予缓泻剂，或者增强肠蠕动的药物；术后患者不习惯床上排尿，护理人员应在术前指导患者床上排尿的锻炼，术后可以心理进行疏导，缓解患者床上排尿的紧张情绪，可以诱导排尿如听流水声、热敷、按摩膀胱等，如诱导无效可采取留置导尿。
4 讨 论
射频消融术（RFCA）是临床上治疗顽固性快速心律失常非常有效的手段，它具有安全性高、创伤性小、并发症少、成功率高的优点，为许多时尚性心动过速的患者提供了良好的治疗机会。在射频消融后实施有效的护理措施，护理人员精心密切的观察病情，有效地促进了患者的康复效果，提高整体的护理质量。
参考文献
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[3] 朱秀兰.阵发性室上性心动过速射频消融病人的护理[J].齐鲁医学杂志，2012，2（8）：4194.
心动过速性心肌病论文 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2006年1月-2008年12月我院心脏科收治DCM伴CHF并发室性心动过速患者56例, 其中男36例, 女20例, 年龄26~78 (52.3±21.6) 岁。同时符合美国纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能分级Ⅱ~Ⅳ级, 心功能Ⅱ级21例、心功能Ⅲ级23例、心功能Ⅳ级12例, 非持续性室性心动过速42例、持续性室性心动过速14例, 所有患者均排除由电解质紊乱、酸碱平衡失调和药物中毒所致室性心动过速及尖端扭转性室性心动过速, 无Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦综合征、窦性心动过缓、QTc>0.50s和严重肝、肺疾病及甲状腺疾病。
1.2 用药方法
在接受包括利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂及ACEI/ARB等纠正心力衰竭治疗和停用其他抗心律失常药物基础上使用胺碘酮, 持续心电监护。首次静脉注射负荷量3~5mg/kg, 30min无效后重复首次剂量, 随后静脉滴注1mg/min持续6h, 再后以0.5mg/min持续24~72h, 在静脉使用的同时口服胺碘酮0.2~0.4g, 每天3次。持续性室性心动过速若血流动力学不稳定 (低血压、肺水肿、心绞痛或晕厥等) 立即予同步直流电复律, 复律后继续胺碘酮静脉及口服治疗。
1.3 观察方法
持续心电监护、血压监测, 每天描记十二导联心电图, 测量心率、PR间期、QRS波时限及QTc间期。在用药期间如出现严重低血压、窦性心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、QTc>0.50s则停药。
1.4 疗效判定
心电监测非持续性和持续性室性心动过速消失为有效, 否则为无效。
1.5 统计学方法
计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 胺碘酮静脉使用量每天1 050~1 500mg, 使用时间24~72h, 非持续性室性心动过速消失38例、持续性室性心动过速转复为窦性心律12例, 2例演变为室颤死亡, 总有效率89.3%。
2.2 不良反应5例, 其中3例出现低血压, 经静脉注射多巴胺后血压恢复正常, 1例出现窦性心动过缓, 1例出现交界区逸搏心律, 经减量、停用后恢复。
3 讨 论
DCM患者发生心力衰竭时, 常并发室性心动过速。室性心动过速可引起严重的血流动力学障碍而加重心力衰竭, 形成恶性循环, 增加病死率。室性心律失常通常选用Ⅰ类抗心律失常药物, 但因其疗效不满意, 负性肌力作用, 甚至少数出现严重心律失常, 因此限制了其在心力衰竭时的应用。
胺碘酮循证医学的考验, 确立了其在抗心律失常药物治疗领域的重要地位[1]。胺碘酮是多通道阻滞剂, 可避免反向使用依赖性, 无负性肌力作用, 几乎不诱发尖端扭转性室速[2]。主要抑制钾外流, 延长动作电位时限, 还具有抑制钙内流和非竞争性抑制β受体的作用, 可表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用, 静脉注射显示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ类药理作用快, 主要起Ⅰ类效应, 但无Ⅰ类促心律失常作用。同时也具有非竞争性阻断α受体、β受体、扩张冠状动脉、增加血流量、扩张外周动脉、降低外周阻力及减少心肌耗氧量的作用, 而不影响心肌收缩力, 具有改善心功能的作用[3]。
静脉滴注胺碘酮, 血药浓度高, 起效快, 但其具有非常大的分布容积, 需静脉维持用药。静脉应用胺碘酮耐受性好, 安全有效, 与文献报道一致[4]。胺碘酮的负性肌力作用较轻。并可被其扩张冠状动脉和外周血管作用所抵消。故静脉应用胺碘酮后均未见心功能进一步恶化, 静脉应用胺碘酮起效快, 因此用于急症的治疗, 特别是室性心动过速、室颤等恶性心律失常的治疗。口服胺碘酮起效较慢, 常达7~10d。本组采用静脉加口服给药的方法, 既可达到早期药物起效挽救生命的目的, 又可实现静脉用药与口服用药的平稳过渡。保持稳定的血药浓度, 有效防止心律失常的复发。静脉滴注胺碘酮主要不良反应文献报道为低血压和心动过缓、静脉炎、肝功能损害。低血压是最常见的不良反应, 发生率为16%, 低血压往往与滴注速度过快有关。主要因其扩血管作用所致, 本组3例发生了低血压可能与基础血压低且静脉滴注快有关, 经静脉滴注多巴胺后迅速纠正。本组2例发生了心动过缓与反复滴注胺碘酮有关, 减量后很快恢复, 一般不需要停药。
总之, 胺碘酮是治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常有效的药物, 且不良反应轻, 是一种安全的抗心律失常药物。
参考文献
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[3]王凤楼.胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发室性心律失常72例临床观察[J].疑难病杂志, 2007, 6 (5) :290-291.
无休止性室性心动过速一例 篇6
病例:男性, 28岁。因突发心悸、胸闷13h就诊。患者于13h前无明显诱因突发心悸、胸闷, 休息不缓解, 生活尚能自理。无心前区疼痛, 无黑朦、晕厥。既往有类似发作史。否认心血管疾病家族史。查体:T36.5℃, P170次/min, R20次/min, Bp105/65mm Hg。神志清楚, 颈静脉不怒张, 肺部无干湿啰音, 心界不大, 心率170次/min, 律齐, 闻及奔马律。 (图1) 。
心电图:心率170次/min, CRBBB, QRS0.14s, av R呈q R型, V6呈r S型, 详见图1。诊断:室性心动过速。治疗:胺碘酮0.15静脉注射后心率逐渐下降至135次/min, 15min后再予胺碘酮0.15静脉注射, 心率逐渐下降至120次/min, 复查心动图见房室分离。以胺碘酮1mg/m维持6h, 以后以0.5mg/m维持24h, 心率、心律无变化。故诊断为无休止行室速。血流动力学稳定, 患者拒绝电复律。心脏彩超正常。考虑左室突发性室速, 予维拉帕米5mg静脉注射后10min转复为窦性心律, 约5min后又变为室性心动过速。再予维拉帕米5mg静脉注射及小剂量维拉帕米静脉维持10h仍不能转复, 故排除维拉帕米敏感型室速。继续用胺碘酮0.5mg/m维持5h转复为窦性心律, 可见胸前导联T波倒置 (图2) , 继以胺碘酮0.2TID口服, 观察3d均为窦性心律, 胸前导联T波仍倒置。 (图2) 。
2 讨论
本例为无休止性室性心动过速。心电图呈右束阻滞伴无人区电轴;因QRS宽度≤0.14s及患者一般情况较好, 极易误诊为交界性心动过速伴室内差异性传导。结合本病例诊断过程, 下列两点有助于鉴别: (1) 无人区电轴这种情况只能出现在室速, 而不可能发生在室上速[1]。 (2) 复律后心电图示心率减慢, QRS变窄, QRS形态、起始向量均与复律前心电图不一致, 均可排除交界区心动过速, 支持室性心动过速。本例在复律后出现窄QRS, 使诊断得以明确。
患者在转复后出现胸前导联T波倒置, 称为电张调整性T波改变, 主要原因是由于室速时复极方向与窦性心律时不同, 而室速终止时心肌会对原复极顺序有所谓记忆现象, 因此, 在一段时间内表现为T波倒置, 此现象一般会在一至数天后恢复, 恢复时间与室速持续时间相关。该患者室速持续时间较长, 复律后3d T波仍倒置。但如果这种T波倒置为持续性, 那么应该考虑是否合并心肌病等原发性心脏疾病, 需要进一步检查MRI了解心脏情况。
参考文献
心动过速性心肌病论文 篇7
1临床资料
患者, 男性, 62岁, 因突发持续性心前区压榨性疼痛伴晕厥急诊入院。心电图示急性下壁心肌梗死, III度房室传导阻滞。曾用异丙肾上腺素治疗。查体:BP140/70mmHg (1mmHg=0.133kpa) , p72次/min, 意识清楚, 两肺低可闻及湿性啰音, 叩诊心界向左侧扩大, 心尖部可闻及湿性啰音, 扣诊心界向左侧扩大, 心尖部可闻及第三心音.经吸氧、止痛、抗凝、静脉滴注硝酸甘油等治疗后病情缓解。入院第2dIII度房室传导阻滞消失, 第五天肺部湿罗音消失。
入院第7d因情绪激动出现频发室性期前收缩, 反复发生室性心动过速 (心室率160~190次/min) , 给予利多卡因75mg静脉推注, 4mg/min静脉滴注疗效不明显。先后静脉推注维拉帕米5mg, 普罗帕酮70mg, 各2次, 美西律200mg, 4次均无效。次日加用普萘洛尔10mg, 每日三次口服, 病情稍好转。曾出现心室颤动, 经心前区叩击、电除颤, 2min后心跳恢复。情绪激动时仍间断出现室速。考虑室速可能为儿茶酚胺敏感型, 故加大普纳洛尔剂量, 立即口服50mg, 以后30mg, 5次/d, 5h候室性心律失常消失。BP120~105/75~60mmHg, 心率由104次/min降至72次/min。查血儿茶酚胺, 去甲肾上腺素0.39mg/L (正常值0.292mg/d以下) 。停用利多卡因, 服普纳洛尔150mg/d出院。复查各项化验均正常, 24h动态心电图无室速发生, 室性期前收缩仅2次。心脏彩超示左室舒张末径58mm, 射血分数0.38.
2讨论
心动过速性心肌病论文 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料：
搜集我院在2011年6月至2012年6月治疗的78例患有尖端扭转性室性心动过速患者的相关信息，其中男性患者有21例，女性患者有57例，年龄33～76岁，中位数年龄是53岁。所有患者均在我院行一系列相关检查，排除其他疾病后，最终确诊。经统计学分析可知，该病在患者年龄、性别上比较时不存在显著性差异，因此具有可比性。
1.2方法：
采用回顾性调查分析的方法，分析并总结我院的78例患有尖端扭转性室性心动过速患者的临床特点，并将其平均分为两组，即实验组与对照组。对照组患者发作时利用硫酸镁终止，具体方法是患者入院后给予能量合剂、参麦，门冬氨酸钾镁常规治疗，同时给予利多卡因静脉注射，每次1～1.5 mg/kg,10 min重复使用，总量不超过5 mg/kg，患者病情发作时缓慢静脉注射硫酸镁13～30 mg/kg，用药期间，密切观察患者的血压、心率等生命体征，同时监测动态心电图。实验组则利用电复律终止，机制是使外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由窦房结重新主导心脏节律的治疗过程。两组患者经不同方法治疗后，比较两组治疗方法的成功率。
1.3 统计处理：
对此数据采用17.0软件系统进行统计和分析，采用χ2检验，结果具有明显差异，具有统计学意义（P<0.05）。
2 结果
对照组患者发作时利用硫酸镁终止，实验组则利用电复律终止，比较两组治疗方法的成功率，具体分析见表1。从表1结果中可以得出，实验组患者发作时利用电复律终止的成功率高于对照组，且差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。
3 结论
本文总结出尖端扭转性室性心动过速的临床特点包括：该病属于心律失常的一种类型，且病情较严重；发作时常表现为室性心动过速特征；发病机制与折返有关，由于心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起；该病反复发作，易致昏厥，可发展为室颤致死；病因包括各种原因所致的QT间期延长综合征、严重的心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物，如奎尼丁、胺碘酮等、以及低钾等电解质紊乱；心电图特点：基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合；室速常由长间歇后舒张早期室早诱发；室速发作时心室率多在200次/分，宽大畸形；振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3～10个同类的波之后就会发生扭转，反向对侧[2]。因此该病的病死率较高，且中老年人多见[3,4,5,6,7,8]，因此如何有效治疗此病受到了更多的重视。本文为研究治疗此病的有效方法，将我院的78例患者平均分为对照组与实验组，两组分别采用硫酸镁及电复律终止，进而比较两组患者的治疗成功率。结果得出，实验组患者发作时利用电复律终止的成功率显著高于对照组。因此得出结论，电复律终止方法对于尖端扭转性室性心动过速患者具有重要意义，值得在临床中广泛应用。
参考文献
[1]蒋桔泉.12例尖端扭转性室性心动过速临床分析[J].临床心血管病杂志,2011,27(3):181.
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[4]史正山.尖端扭转型室性心动过速临床分析[J].当代医学,2014,20(26):96.
[5]战吟戈,刘刚.低钾血症与长间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的关系[J].临床荟萃,2014,29(4):462-464.
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[7]牟春平,王文凯,陈金岭,等.重低血钾致尖端扭转室性心动过速1例报道[J].中国实验诊断学,2014,18(12):2060-2061.
心动过速性心肌病论文 篇9
关键词：房性心动过速；稳心颗粒；美托洛尔 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0141-01
1 资料与方法
1.1 临床资料：选择2010年8月至2013年8月在我院心内科住院治疗的房性心动过速病人。房性心动过速诊断标准参照2009年中华医学会心血管分会制定的"房性心动过速的命名及诊断标准"。且符合以下条件：①患者神志清晰；②无急性心肌梗塞、心力衰竭、糖尿病及脑出血等严重并发病；③无美托洛尔禁忌症；④血流动力学稳定；入院后均经美托洛尔或美托洛尔与稳心颗粒联合治疗，疗程10~14天，经筛选符合标准病例100例。治疗组和对照组各50例。治疗组：男32例，女18例，年龄45~75岁，平均年龄（60±5）岁。其中初发18例，急发32例。Holter示，24小时发作超过5次，多5~15次。对照组：男34例，女16例，年龄44~74岁，平均年龄（59±6）岁。其中初发16例，急发34例。Holter示，24小时发作超过5次，多5~15次，两组在年龄、性别、病程、房性心动过速，24小时Holter改变及诱发因素等方面等统计学处理，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法：两组病人入院后常规卧床休息、吸氧、停用洋地黄类药物（临床很少见到用洋地黄中毒引起房性心动过速），纠正酸碱失衡或和电解质紊乱等。可用洋地黄或非二氧吡啶类钙通道阻滞剂以减慢快速分室率。治疗组在常规治疗的基础上加用稳心颗粒，1日3次，一次5g，美托洛尔（普通型）25mg，1日3次，口服，两药联用10~14天。对照组在常规治疗基础上，加用美托洛尔25mg，1日3次，口服，疗程10~14天。
1.3 观察指标：治疗期间观察每天房性心动过速发作次数，持续时间，心电图改变等情况。监测用药过程中血压、心率、患者症状等。
1.4 疗效判定标准：①显效：同等情况下引起房性心动过速发作或房性心动过速发作次数减少80%以上。②有效：房性心动过速发作次数减少50~80%。③无效：房性心动过速发作次数减少不到50%。加重：用药后房性心动过速次数增多，程度加重，持续时间延长。显效加有效为总有效率。
1.5 统计学方法：计量数据以均数标准差表示，用检验分析处理，计数资料用X检验。
2 结果
2.1 临床疗效：两组比较差异有统计学意义（P<0.05），见表1
表1 治疗组与对照组临床疗效比较
组别 例数 显效 有效无效 加重总有效率（%）
治疗组 50 36 13 1 0 98.0
对照组5034 10 6 0 88.0
2.2 不良反应：治疗组和对照组无一例不良反应，均未终止治疗
3 讨论
房性心动过速简称房速，根据发生机制与心电图表现的作用，可分为自律性房性心动过速，折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。发生机制包括自律性增加，折返与触发活动，病因心肌梗死，慢性肺部疾病、洋地黄中毒，大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。心外科手术或射频消融术后所导致的手术瘢痕也可以引起房性心动过速。基于上述原因，在房性心动过速的常规治疗基础上，使用美托洛尔和稳心颗粒。美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂，其对心脏β1受体产生作用所需剂量低于其对外围血管和支气管上的β2受体产生作用所需剂量。随剂量增加，β1受体选择性可能降低。美托洛尔无β受体激动作用，几乎无膜激作用。β受体阻滞剂有负性变力和变时作用。对快速型心律失常的患者，本品可阻断交感神经活性增加的作用，使心率减慢。这主要通过降低起搏细胞的自律性，及延长室心性传导时间来实现。而稳心颗粒主要成份党参、黄精、三七、琥珀、甘松。主治益气养阴，活血化瘀。用于气阴两虚，心脉瘀阻所致的心悸不宁、气短乏力、胸闷胸痛；室性早搏，房性早搏见上述症候者，正是基于稳心颗粒的上述药理作用，通过临床观察，在常规治疗的基础上加用稳心颗粒可以进一步提高疗效，减少房性心动过速的发生。
总之，稳心颗粒联合美托洛尔，治疗房性心动过速，药效呈协同作用，可以明显减少房性心动过速发生次数和持续时间，疗效肯定，安全性高，且无明显副作用，值得临床推广。
参考文献
[1] 苏红见. 口服小剂量缓释茶碱短期治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效观察[D].中国医科大学,2010.
[2] 周玉民,王小平,曾祥毅,丘蓉,谢俊芬,刘升明,郑劲平,钟南山,冉丕鑫. 茶碱治疗慢性阻塞性肺疾病的随机双盲平行对照研究[J]. 中华结核和呼吸杂志,2006,09:577-582.
[3] 李洪梅. 清气化痰汤加味治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（痰热郁肺型）的临床观察[D].黑龙江中医药大学,2012.
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阵发性室上性心动过速非药物疗法 篇10
王医生对小勇的父母说:根据小勇以往身体健康和这次心电图检查正常,初步判断小勇的阵发性室上性心动过速是良好的,不犯病时跟正常人一样,如若犯病就要看急诊。因为阵发性心动过速若长时间得不到治疗,会引起心力衰竭甚至猝死。王医生还特别给他们介绍了几种非药物治疗方法,再犯病时不妨一试。
一、刺激咽喉法
犯病时用筷子或小勺或手指伸向咽喉部,反复刺激,使患者产生恶心、呕吐样发作,多数患者可以终止阵发性室上性心动过速。
二、低头或弯头试验
在家人的协助下,让患者的头部尽量向后伸弯,或者向下弯腰,头部尽量弯至最低位置,有时可终止心动过速。
三、冷水试验
用一盆冷水或冰水,让患者屏住气后,把颜面浸入冷水中,或浸入-4℃的冰水中。通过患者的颜面温度感受器,反射性地刺激迷走神经,抑制阵发性室上性心动过速。
四、侧转颈运动
犯病时坐在椅子上,先将头向左侧偏转5次,然后再左侧偏转5次。侧转时尽量转向侧后方,反复进行数次可恢复正常窦性心律。转颈时不能太快,速度要匀称,一般每分钟转动15~20次。侧转颈运动时最好双手握着一个牢固的物体,保持身体稳定,防止眩晕摔倒。
五、按压颈动脉窦试验
让患者平卧,然后用左手垫在患者颈部,让患者头向后仰并歪向左侧,以右手的食指和中指置于右侧下颌关节角下,当触到颈动脉明显搏动时,在此部位用力向颈椎方向按压,每次按压不超过15秒,无效时暂停1~2分钟后再按压。通常,先按压右侧,无效时,再按左侧,但绝不能同时按压两侧,以免有阻断脑血流的危险。70岁以上的人,有脑血管病或颈动脉阻塞者,不宜采用此法,否则有弄巧反掘之忧。
六、乏萨氏、苗氏试验
让患者深吸一口气,将声门紧闭憋着气,直至不能坚持为止,然后再用力作呼气动作,将吸入的气体全部呼净,此称之为“乏萨氏(VaIsaIa’a)试验”。无效时,让患者深呼一口气,将声门紧闭憋气,直至不能坚持时为止,然后,再用力作吸气动作,此称之为“苗氏(Muller’a)试验。”
七、压迫眼球法
让患者平卧位,用拇指及食指慢慢压迫眼球上部,以产生疼痛为止。如无效,可同时慢慢压迫双侧眼球,每次压迫时间可持续10~15秒。如果反复压迫无效,可改换其他方法。此方法有引起视网膜剥离的危险,尽量少用。