心肌炎心动过速

心肌炎心动过速（精选10篇）

心肌炎心动过速 篇1

1 资料

[病例1] 女, 34岁。主因发作性晕厥2 h入院。发作时意识不清, 伴小便失禁, 持续2 min左右自行缓解, 共发作2次。既往体格健康, 1周前有上呼吸道感染病史。查体:血压100/65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 心率74/ min, 呼吸20/ min。意识清楚, 面色苍白, 口唇及四肢无明显发绀, 咽部轻度充血, 颈静脉无充盈。心界不大, 心音低钝, 节律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示:窦性心律, Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6导联ST段下移0.5 mV～1.0 mV, T波低平或倒置。急查心肌酶示:肌酸激酶265 U/L, 肌酸激酶同工酶67 U/L, 乳酸脱氢酶986 U/L, 丙氨酸氨基转移酶256 U/L;血常规及肾功能、电解质均正常。入院诊断为病毒性心肌炎, 给予能量合剂、大剂量维生素C等营养心肌治疗。入院后2 h病人诉心悸, 听诊1 min可闻及8个早搏, 即做心电图示:窦性心律, 频发室性早搏, 所有室性早搏的R波均落在前一个窦性激动的T波上, 呈RonT现象。给予利多卡因静脉输注, 病人再次出现意识不清, 心电图示室性心动过速, 心率300 /min。静脉注射利多卡因75 mg后心电图转为窦性心律, 仍有频发室性早搏, 呈二联律或三联律和RonT现象。给予利多卡因、门冬酸钾镁及氯化钾等静脉输注, 但室速频繁发作, 每次发作均为室性早搏诱发, 后改用普罗帕酮仍不能阻止RonT现象及室性早搏的频繁发作, 于入院16 h死亡。

[病例2] 女, 36岁。主因头晕1周伴晕厥1次入院。半个月前有腹泻史。既往体格健康。查体:心率40 /min, 呼吸20 /min, 血压110/70 mmHg。意识清楚, 颈静脉无充盈。心界不大, 律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示:窦性心律, Ⅲ度房室传导阻滞, 交界性异搏心律, 心房律76/ min, QT间期0.56 s, 无ST-T改变。入院诊断:病毒性心肌炎, Ⅲ度房室传导阻滞, 交界性异搏心律。肌酸激酶320 U/L, 肌酸激酶同工酶60 U/L, 乳酸脱氢酶866 U/L, 丙氨酸氨基转移氨酶286 U/L;血常规及肾功能、电解质均正常。入院后发作晕厥2次, 心电监护均示尖端扭转型室速 (Tdp) , 心率240/ min。静脉注射利多卡因75 mg后Tdp消失, 继予异丙肾上腺素缓慢静脉输注, 使心室率维持在70/min～80/min, Tdp未再发作。先后安装临时心脏起搏器及永久心脏起搏器, 痊愈出院。

2 讨论

2.1 多形性室速 (PMVT) 的发生机制

本组2例既往均无心脏病史, 近期有呼吸道感染及腹泻病史, 有晕厥及心律失常、心肌酶升高等, 符合病毒性心肌炎的临床诊断标准[1]。病毒性心肌炎可并发多种心律失常, 但发生PMVT少见, 可能与以下因素有关:①心室复极的异质性, 其重要基础是心肌细胞膜离子通道的多样性和分布的不均一性, 使不同层次细胞复极过程的差异及电活动异质性增大, 易发生后除极和触发活动, 并成为折返激动的基础。②位于心室肌中层的M细胞易产生后除极及触发活动, 而诱发PMVT。极短联律间期的室速心电图酷似Tdp, 故又将之命名为“伴极短联律间期的扭转型室性心动过速”或“正常QT间期扭转型室性心动过速”, 主要特征是正常QT间期、极短联期及RonT现象[2]。病例1与此相符。Tdp是一种严重威胁生命的多形性室速, 其发作前后往往呈QT间期延长, 通常将QT间期延长与Tdp联系在一起称为长QT间期综合征, 可分为先天性和后天获得性, 后者常与药物、重度心动过缓及电解质紊乱等因素有关[3]。病例2入院时急查血清电解质在正常范围, 考虑Tdp的发生与心率缓慢有关。

2.2 PMVT的治疗

PMVT的治疗应强调个体化原则, 根据不同病因、不同类型择优选择治疗对策。目前治疗措施包括药物治疗、起搏器治疗、埋藏式心脏复律除颤器及射频消融治疗[2]。后天获得性长QT间期综合征和Tdp要去除激发因素, 室速发作时可用直流电除颤复律, 不能用可使QT间期延长的抗心律失常药物。心率缓慢依赖性者可用异丙肾上腺素提高心室率, 或植入心脏起搏器[3]。病例2静脉输注异丙肾上腺素增加心率后Tdp发作停止, 并及时安装了心脏起搏器, 抢救成功。病例1出现频发室性早搏并RonT现象, 属伴极短联律间期的扭转型室速, 维拉帕米治疗有效, 埋藏式心脏复律除颤器可能是最安全有效的治疗手段。但病例1多次应用利多卡因、普罗帕酮终不能终止RonT室性早搏, 亦不能终止扭转型室速的发作, 由于为室性心律失常, 未试用维拉帕米, 我院亦无条件安装埋藏式心脏复律除颤器, 抢救无效死亡。此2例提示, 病毒性心肌炎并发PMVT病情危重, 应引起临床足够重视。

参考文献

[1]杨英珍.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见[J].中华心血管病杂志, 1999, 27 (6) :405-407.

[2]崔长琮, 于忠祥.尖端扭转性及多形性室性心动过速发生机制的研究进展[J].中国循环杂志, 2002, 17 (1) :5-7.

[3]黄宛.临床心电图学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 1998:389-394.

如何防治室性心动过速 篇2

室性心动过速对患者心脏功能的影响较为严重，常易使其发生心力衰竭或休克。若患者的心电图上出现了多源性、双向波型或室率较快的室性心动过速的波形，则更易发展为心室扑动或心室颤动，这样就会对患者的生命构成威胁。因此，对室性心动过速应以预防为主，要努力为患者寻找和治疗可诱发室性心动过速或使室性心动过速持续发作的可逆性病变，如心肌缺血、低血压、低血钾和心力衰竭等。在临床上，根据室性心动过速患者的具体病情可选用以下药物进行治疗：

1.利多卡因（赛罗卡因）：该药为治疗室性心动过速的首选药物，尤其适用于治疗早搏型或双向波型室性心动过速。其用法是：将50毫克的利多卡因加入到20毫升25%的葡萄糖注射液中缓慢静注，必要时，可在15分钟后重复注射一次。同时还可将400～800毫克的利多卡因加入到500毫升5%的葡萄糖注射液中，按1～3毫克/分钟的速度进行静脉滴注。利多卡因的用量过大时，可使患者出现眩晕、面红、腓肠肌和面肌等小肌群抽搐，严重者还可导致谵妄、语言不清、昏迷等。完全性房室传导阻滞患者应禁用利多卡因。

2.苯妥英钠（大仑丁）：该药适用于由洋地黄中毒引起的双向波型室性心动过速。其用法是：将250毫克的苯妥英钠加入到20毫升的注射用水内缓慢地静脉注射。由于苯妥英钠可导致呼吸抑制和低血压等不良反应，所以在为患者应用该药时应注意其呼吸及血压的变化。

3.普罗帕酮（心律平）：该药适用于治疗早搏型室性心动过速。其用法是：将70毫克的普罗帕酮加入到20毫升25%的葡萄糖注射液内静脉注射，然后再将140毫克普罗帕酮加入到500毫升5%的葡萄糖注射液中静脉滴注。普罗帕酮的用量过大时，可使患者出现低血压、心动过缓或房室传导阻滞等不良反应。有心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者最好禁用或慎用普罗帕酮。

4.胺碘酮（可达龙）：该药适用于治疗早搏型或尖端扭转型室性心动过速。其用法是：将150毫克胺碘酮加入到20毫升25%的葡萄糖注射液内缓慢地静脉注射，然后再将450毫克的胺碘酮加入到500毫升5%的葡萄糖注射液中静脉滴注。由于静脉注射胺碘酮的速度过快可导致低血压或房室传导阻滞等不良反应，所以在为患者应用胺碘酮时应密切注意其血压、心率以及心电图上Q－T间期的变化。

5.美西律（慢心律）：该药适用于治疗早搏型室性心动过速。其用法是：将100毫克的美西律加入到20毫升25%的葡萄糖注射液内缓慢地静脉注射。然后再将250毫克的美西律加入到500毫升5%的葡萄糖注射液内静脉滴注。美西律的副作用是可使患者出现眩晕、震颤、感觉异常、运动失调、视力模糊、心动过缓等不良反应。

6.维拉帕米（异搏定）：该药适用于治疗触发激动引起的极短联律间距的尖端扭转型室性心动过速。其用法是：将5毫克的维拉帕米加入到20毫升25%的葡萄糖注射液中静脉注射，应在10分钟左右注射完毕。也可以将10～20毫克的维拉帕米加入到500毫升5%的葡萄糖注射液中静脉滴注。在为患者应用维拉帕米时应注意其血压的变化。此外，静脉注射维拉帕米若速度过快，有可能导致患者的心脏骤停。

7.硫酸镁：该药适用于治疗由缺血性心脏病引起的尖端扭转型室性心动过速。其用法是：将8毫升25%的硫酸镁注射液加入到20毫升25%的葡萄糖注射液内静脉注射。也可以将2克的硫酸镁加入到500毫升5%的葡萄糖注射液内静脉滴注。在为患者应用硫酸镁时应注意其血压的变化。

心肌炎心动过速 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

8例病人全部为男性, 年龄50～72岁, 平均 (60.3±11.2) 岁。其中急性下壁心肌梗死5例, 急性下壁心肌梗死合并正后壁心肌梗死1例, 急性广泛前壁心肌梗死2例, 合并糖尿病病史2例。

1.2 临床特征

以胸闷、胸痛、大汗继之突然晕厥为主要症状, 心电图证实为室速 (或室颤) , 心肌酶学检查符合急性心肌梗死改变。

1.3 治疗方法及结果

以时间划分为2个时段。

1999年2月至2006年10月抢救方案:共5例病人, 胸外心脏按压, 电击除颤, 气管插管人工辅助呼吸, 肾上腺素1 mg 静脉注射, 每3～5 min 1次, 以利多卡因或胺碘酮为主要抗心律失常药物治疗室速、室颤。其中4例因条件限制未行急诊介入治疗, 经抢救无效均死亡。另1例病人经上述治疗后室颤仍反复发作, 后经急诊冠状动脉造影显示右冠状动脉近端完全闭塞, 经急诊介入治疗后右冠血流由TIMI 0级恢复至Ⅲ级, 室颤终止, 抢救成功。

2006年11月至2008年10月共抢救3例病人, 胸外心脏按压, 电击除颤, 气管插管人工辅助呼吸, 适时应用肾上腺素1 mg静脉注射, 以胺碘酮联合β受体阻滞剂为主要抗心律失常药物治疗室速、室颤, 因条件限制均未能行急诊介入治疗, 但给予尿激酶150万～200万IU静脉溶栓治疗, 3例病人全部抢救成功, 其中2例随访至今, 一般情况好, 能正常工作。其中1例于发病后第19天行冠状动脉造影, 发现右冠状动脉近中段两处不规则狭窄约70%～90%, 证实为罪犯血管, 行介入治疗, 术后良好。另1例失访。

2 讨论

心室电风暴的发生机制尚未完全明了, 目前认为与以下因素有关:器质性心脏病变是发生心室电风暴的病理基础;而交感神经过度兴奋是发生心室电风暴的促发因素, 因此心室电风暴亦称交感风暴。

当机体受到外源性或内源性儿茶酚胺刺激时, 体内的儿茶酚胺浓度可增加100～1000倍, 表现为交感兴奋、交感过度兴奋、室速风暴 (交感风暴、电风暴) 等不同状态[2]。快速室速和室颤可反复发作, 可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏, 室速可以是多形性或尖端扭转型室速, 也可能是快速的单形性室速或室颤[3]。

2006年11月以后的3例患者的抢救成功, 给我们以下启示:

高交感性心血管疾病 (如急性心肌梗死) 伴发的心室电风暴, 应用利多卡因治疗效果差, 在选用胺碘酮治疗快速心律失常的同时, 应首先联合选用β受体阻滞剂治疗。β受体阻滞剂是目前唯一能被证实可降低心源性猝死的药物, 其能使室颤阈值升高60%～80%[4]。心室电风暴时可以是单形性, 也可以是多形性室速。对于多形性室速的交感风暴, β受体阻滞剂是最有效的药物, 应当首选, 并建议静脉给药[5]。

过去曾将实施心肺复苏的急性心肌梗死列为静脉溶栓的禁忌证。其理由并不是基于实验研究的结果, 而是出于心肺复苏引起的损伤可能导致溶栓出血等并发症增加的推测。Ruiz-bailen等[6]在对13 704例急性心肌梗死患者的回顾性研究中发现, 有303例患者实行了心肺复苏, 其中67例施行了溶栓治疗, 236例未行溶栓治疗, 2组院内病死率、心源性休克发生率及缺血性脑病发生率在统计学上均有显著差异, 溶栓治疗组优于非溶栓组, 且无致命性出血并发症的发生。另外国内也有心肌梗死后心肺复苏进行静脉溶栓治疗抢救成功的报道。

本组3例患者进行了心肺复苏后静脉溶栓治疗, 均抢救成功。其中1例患者静脉溶栓后心肺复苏及电除颤时间长达4 h。可见, 心肺复苏与静脉溶栓并不矛盾。及时有效的除颤复苏可使病人不需要胸外按压及气管插管从而免于胸腔内及呼吸道的损伤。无创的复苏成功后, 若无其他溶栓禁忌证, 在无条件进行介入治疗的医院及时溶栓能明显提高其住院存活率, 且溶栓治疗开始越早, 血管再通率越高[7]。

本组观察的8例患者, 有6例为急性下壁心肌梗死导致的电风暴, 而下壁心肌梗死最常见的罪犯血管是右冠状动脉 (6例患者中有2例经冠脉造影证实为右冠状动脉病变) , 提示右冠状动脉病变更易诱发电风暴, 其机制尚不完全明确, 可能与右冠状动脉在严重狭窄的基础上更容易出现反复痉挛有关。另外8例患者全部为男性, 急性心肌梗死合并心室电风暴是否与性别有关, 尚无此类报道, 其机制有待进一步观察研究。本组研究病例数偏少, 应在以后的工作中进一步积累病例, 观察疗效。

急诊介入治疗用于抢救急性心肌梗死合并心室电风暴疗效确切, 成功率高。也有文献将冠心病电风暴列为心脏自动转复除颤器 (ICD) 的Ⅰ类适应证, 强调ICD为首选治疗方法[8], 但很多基层医院难以开展此类技术, 尤其是实行介入准入资格制度后, 许多综合性医院也不能开展此类技术, 了解急性心肌梗死合并心室电风暴的发病机制, 早期联合应用β受体阻滞剂与胺碘酮治疗心室电风暴, 掌握溶栓适应证, 及时进行静脉溶栓治疗, 对于基层医院意义更加重大。

参考文献

[1]Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al.ACC/AHA/ESC2006guidelines for management of patients with ven-tricular arrhythmiaa and the preven-tion of sudden cardiac death—execu-tive summary:a report of the Ameri-can College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Com-mittee for Practice Guidelines[J].Eur Heart J, 2006, 27 (17) :2099-2140.

[2]Verma A, Kilicaslan F, Marrouche NF, et al.Prevalence, predictors, and mortality significance of the causative arrhythmia in patients with electrical storm[J].J Cardiovasc Electrophysi-ol, 2004, 15 (11) :1265-1270.

[3]张萍.交感风暴[J].临床心电学杂志, 2007, 16 (1) :74-75.

[4]郭继鸿.β受体阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2005, 19 (5) :331.

[5]Siddiqui A, Kowey PR.Sudden death secondary to cardiac ar-rhythmias:mechanisms and treatment strategies[J].Curr Opin Cardiol, 2006, 21 (5) :517-525.

[6]Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Diaz-Castellanos MA.Role of thrombolysis in cardiac arrest[J].Intensive Care Med, 2001, 27 (2) :438-441.

[7]吴茂林.急性心肌梗塞后不同时间溶栓治疗的临床观察[J].心血管康复医学杂志, 2005, 14 (3) :233.

室上性心动过速自救法 篇4

老同学拉着我的手，让我给他详细讲讲，这到底是怎么回事？发作时有没有自救方法？

我告诉他，临床上像他这样的病人并不少见，平日不犯病时心电图可以完全正常，也可以有特异性改变。引起这种病症的原因有两种情况：一种是预激综合征，患者的心脏传导系统多了一条“旁道”，就像人们抄近路走的捷径一样；另外一种是传导系统分成了两部分，一条快道一条慢道，临床称其为“双径路”。总之都是心脏的传导系统多了一条路，这样心脏电激动就会在正常传导径路与多余的路之间反复打转转，形成心动过速，心跳可达150～200次/分，甚至更快。因一般来说这类病人的心电图都是呈窄波形，又呈阵发性发作，即突发突止，所以临床上统称其为“室上性心动过速”。

引发心动过速最常见的诱因是早搏，也就是人们常说的“间歇”或“停跳”。发生早搏时，患者会感觉心慌、胸闷，落空感，自己摸脉搏可有停跳的感觉。早搏既可引起一阵心动过速发作，也可引起持续发作。当然每个人的感觉不尽相同，同是早搏，有人感觉十分难受，而有人可一点儿感觉都没有。

应用心律平、异搏定等药物抑制早搏是预防室上性心动过速发作的关键。但有些患者一年也就发作一两次，或几年才发作一次，而用每天服药来预防这偶而的发作显得有些得不偿失。那么，有没有其他办法呢？

一旦发生室上性心动过速，不必着急。可尝试一下下面的自我急救法。首先，可试用深吸气后屏气或深呼气后屏气的方法，可反复多次。目的是刺激迷走神经兴奋，使心动过速终止。这种方法最简单，且常可奏效。如反复几次无效，可试用压迫眼球法，即双眼向下凝视，用食指压迫眼球的上部，手法宜轻，按压10～15次后休息2分钟，再行按压。两只眼睛应交替按压，切忌同时按压两侧眼球。有高度近视或其他眼部疾病的患者禁用此法。

除上述两种方法外，还可试用手指刺激咽后壁，引发恶心，这样也可通过刺激迷走神经使心动过速终止。此外将面部浸入水盆中数秒，或用湿毛巾蒙脸等方法也可能奏效。

有一定医学常识的患者可尝试用按压颈动脉窦的方法，使心动过速终止，但对老年患者、疑有动脉硬化的患者，应慎用。与眼球按压一样，切忌双侧同时按压。颈动脉窦的位置在喉结两侧动脉搏动最明显处。

注意，上述方法只能用于特殊情况下的紧急自救。凡能尽快送医院诊治的，还是在医生指导下治疗为好。

心肌炎心动过速 篇5

关键词：胺碘酮,心肌梗死,室性心动过速,疗效

心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死[1], 而室性心动过速则是一种严重的快速心律失常, 可发展成为心室颤动或心室扑动, 最终导致心脏性猝死, 是心肌梗死患者死亡的常见病因[2]。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药, 是目前治疗室性心动过速的有效药物之一。我院于2012年2月至2015年3月选择心肌梗死并室性心动过速患者112例, 应用胺碘酮对其进行治疗, 获得满意治疗结果, 现将该结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料:

选择2012年2月至2015年3月在本院就诊的心肌梗死并室性心动过速患者112例, 其中, 男68例, 女44例, 年龄23~64岁, 平均年龄 (45.6±1.5) 岁, 陈旧性心肌梗死患者36例, 急性心肌梗死患者76例。排除标准: (1) 甲状腺功能异常或有既往史者; (2) 碘过敏者; (3) 患有病态窦房结综合征者; (4) 肝肾功能不全者; (5) 孕妇及哺乳期妇女; (6) 对治疗使用的相关药物有既往过敏史者。

1.2 治疗方法:

陈旧性心肌梗死患者采取对症治疗, 急性心肌梗死患者采取常规治疗, 待急性期过后, 按照室性心动过速的病情将患者分为对照组和胺碘酮组。对照组:采用0.5~1.0 mg/kg的利多卡因静脉滴注或缓慢推注进行治疗, 如患者病情不稳可每隔10~30 min重复, 利多卡因的使用总量不超过5 mg/kg。胺碘酮组:针对反复发作的持续性室性心动过速患者, 首先使用3~5 mg/kg的胺碘酮静脉注射10 min;再维持1.0~1.5 mg/min的速度静滴, 直到室性心动过速有效缓解。24 h内患者的静滴总量不超过1.2 g, 胺碘酮维持200 mg/d持续治疗量。服药期间对患者进行常规项检测, 包括心率、血压、血尿常规等, 出现不良反应及时进行处理。

1.3 疗程判定标准。

有效:患者的室性心动过速转复为窦性心律;无效:患者的室性心动过速恶化为心室颤动或心室扑动, 不能转复为窦性心律。

1.4 统计学方法:

:应用SPSS 11.0统计软件完成, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;有效率采用χ2检验, P<0.05具有统计学差异。

2 结果

2.1 比较两组患者的临床治疗效果:

结果见表1。胺碘酮组的临床治疗有效率为80.36%, 对照组的临床治疗有效率为67.86%, 前者显著优于后者, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 不良反应:

两组患者均在治疗过程中出现不同程度的不良反应。对照组患者出现低血压1例, 嗜睡3例;胺碘酮组患者出现恶心呕吐1例、食欲不振1例。所有患者的不良反应情况均属轻微, 采取相应措施后都恢复正常, 对后续治疗无影响。

3 讨论

冠状动脉病变会引起冠状动脉的血流血氧急性持续性的减少甚至中断, 引发相应心肌出现严重而持久的急性缺血, 最终导致心肌梗死[3]。急性心肌梗死病情严重, 经常出现心律失常、休克或心力衰竭等多种并发症, 可危及生命。该病在欧美最常见, 美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势, 每年新发至少50万, 现有患者至少200万。心律失常, 特别是室性心动过速则会进一步加重心肌缺血的程度, 使心律不能转复为窦性心律, 甚至恶化为心室扑动或者心室颤动, 增加危险性, 严重威胁患者生命。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药, 同时具有轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药的性质, 是目前治疗室性心动过速的有效药物之一, 具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂[4]。与利多卡因相比, 胺碘酮的半衰期长, 服药次数少, 治疗指数大, 抗心律失常种类多。本组研究显示, 胺碘酮组的临床治疗有效率为80.36%, 对照组的临床治疗有效率为67.86%, 前者显著优于后者, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。但是, 胺碘酮会影响到甲状腺功能, 同时对消化系统有影响, 例如出现恶心呕吐、腹胀口干、食欲不振等症状。

因此, 在使用过程中, 应注意给药速度和给药剂量, 如患者出现不良反应, 及时进行处理。综合来看, 胺碘酮是现阶段治疗心肌梗死的有效药物, 使用其治疗心肌梗死并室性心动过速患者可以获得良好的治疗效果, 同时, 胺碘酮的安全性高, 起效快, 可显著降低急性心肌梗死患者的病死率, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]张煜, 徐涛, 廖德宁, 等.胺碘酮应用后再使用伊布利特的室性心动过速发生情况及机制探讨[J].暨南大学学报 (自然科学与医学版) , 2014, 35 (2) :152-156.

[2]黄新文, 王晋鹏, 李海林, 等.胺碘酮对急性心肌梗死老年患者合并心房颤动的疗效分析[J].中华老年医学杂志, 2014, 33 (5) :460-461.

[3]邹德玲, 刘兴利, 方悦, 等.胺碘酮与艾司洛尔治疗老年患者急性心肌梗死合并室性心律失常的短期疗效与安全性比较[J].药物不良反应杂志, 2014, 16 (2) :86-90.

心肌炎心动过速 篇6

1临床资料

患者, 男性, 62岁, 因突发持续性心前区压榨性疼痛伴晕厥急诊入院。心电图示急性下壁心肌梗死, III度房室传导阻滞。曾用异丙肾上腺素治疗。查体:BP140/70mmHg (1mmHg=0.133kpa) , p72次/min, 意识清楚, 两肺低可闻及湿性啰音, 叩诊心界向左侧扩大, 心尖部可闻及湿性啰音, 扣诊心界向左侧扩大, 心尖部可闻及第三心音.经吸氧、止痛、抗凝、静脉滴注硝酸甘油等治疗后病情缓解。入院第2dIII度房室传导阻滞消失, 第五天肺部湿罗音消失。

入院第7d因情绪激动出现频发室性期前收缩, 反复发生室性心动过速 (心室率160~190次/min) , 给予利多卡因75mg静脉推注, 4mg/min静脉滴注疗效不明显。先后静脉推注维拉帕米5mg, 普罗帕酮70mg, 各2次, 美西律200mg, 4次均无效。次日加用普萘洛尔10mg, 每日三次口服, 病情稍好转。曾出现心室颤动, 经心前区叩击、电除颤, 2min后心跳恢复。情绪激动时仍间断出现室速。考虑室速可能为儿茶酚胺敏感型, 故加大普纳洛尔剂量, 立即口服50mg, 以后30mg, 5次/d, 5h候室性心律失常消失。BP120~105/75~60mmHg, 心率由104次/min降至72次/min。查血儿茶酚胺, 去甲肾上腺素0.39mg/L (正常值0.292mg/d以下) 。停用利多卡因, 服普纳洛尔150mg/d出院。复查各项化验均正常, 24h动态心电图无室速发生, 室性期前收缩仅2次。心脏彩超示左室舒张末径58mm, 射血分数0.38.

2讨论

心肌炎心动过速 篇7

1室性心动过速心电图表现[2]

心电图表现为:①3个或以上的室性期前收缩连续出现;②通常突发突止, 心室率常为100～250次/min, 心律基本规则;③P波与QRS波群无固定关系, 形成房室分离;④可有心室夺获与室性融合波。后者的存在是确诊室速的重要依据, 如图1。

2阵发性室上性心动过速心电图表现[2]

阵发性室上性心动过速可分为以下几个类型:①房室结内折返性心动过速 ( atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT) ;②房室折返性心动过速 (atrioventricular reentrant tachycardia, AVRT) ;③窦房结折返性心动过速;④房内折返性心动过速;⑤自律性房性心动过速。其中, AVNRT和AVRT两类心动过速占全部室上速病例的90%以上, 本文主要讨论这两类心动过速。

2.1 房室结内折返性心动过速心电图表现 慢-快型房室结内折返性心动过速QRS波群形态与时限均正常, 也可存在室内差异性传导, P’波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置或双相, 在V1导联中直立, 并紧随QRS波群之后, 但往往埋没于QRS波群之内。室上速常由房性期前收缩诱发, 诱发的心搏P’-R间期显著延长。心率约140～180次/min, 心律规则。快-慢型房室结内折返性心动过速P’-R间期短, R-P’间期长 (P’-R<R-P’) 。因此, P’波位于QRS波之前, 在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置或双相, 在V1导联中直立。QRS波群形态多正常。诱发室上速的期前收缩无P’-R间期延长现象。心率100～150次/min, 节律规则。

2.2 房室折返性心动过速心电图表现 顺向型房室折返性心动过速约占90%, 心室率多超过180次/min, 节律绝对整齐, QRS波呈室上性, 心电图上可见到逆行P’波位于QRS波之后, R-P’<P’-R。逆向型房室折返性心动过速心室率绝对规则, 心率可达150～240次/min, QRS波宽大畸形, 逆行P’波位于QRS波群之前。

3讨论

临床上通过体表心电图对WCT进行鉴别诊断时, 应具备一定的前提条件:首先是WCT频率不能太快, 以免分辨不清QRS波的起止点和形态;其次是心电图记录应有完整的12导联 (至少3个导联同时描记) , 且持续较长时间。由于WCT中室性心动过速所占的比例大, 因此心电图的鉴别指标均是为了诊断是否为室性心动过速。鉴别诊断的指标可分为两大类:一是诊断指标, 二是提示指标。

诊断指标包括房室分离及心室融合波或心室夺获。提示指标包括QRS波时限、QRS电轴、胸前导联QRS波同向性、左束支或右束支阻滞形态时V1 和V6导联的QRS波形, 此外, 束支阻滞形态与QRS电轴相结合, 也是鉴别WCT的一个参考指标。在此, 重点探讨诊断室性心动过速的指标。房室分离是鉴别VT与SVT的最重要条件, 表现为WCT的心室率快于心房 (即P波与QRS波的比例<1) 。较大系列WCT文献报道, 20%～50%的VT存在完全性房室分离, WCT时P波和QRS波的周长各自恒定, 两者无固定关系。15%～20%的VT呈室房文氏传导 (既不完全性房室分离) , P波周长存在周期性变化, 但QRS波周长恒定, P波与QRS波无固定关系或呈固定关系 (2:1或3:1传导) 。无论是完全性或不完全性房室分离, 都是诊断VT的重要依据, 许多学者认为其诊断VT的特异性为100%。尽管从统计数字上, 60%～70%的VT存在着完全性或不完全性房室分离, 但从心电图上能识别出的比例却低于20%。这是因为受一些主观和客观因素的影响, 例如医生的经验、WCT的频率和心电图描记的质量。尤其是心室率较快的VT, 因P波振幅低, 常与QRS波或T波重叠而难以辨别。因此, 对于一份心室率>200次/min的WCT心电图, 如果不能识别出房室分离, 绝不轻易地排除VT的可能。 WCT时通常在I导联和V1, 导联易发现与QRS波分离的P波。

另一种室性心动过速房室分离的表现是WCT时心房率>心室率。例如心房扑动合并室性心动过速或心房颤动合并室性心动过速时, 心电图的心房波与QRS波无固定关系。心室融合波或心室夺获是诊断VT的另一项重要指标, 见于有房室分离和频率较慢的VT (<170次/min) 。单凭心电图上的心室融合波并不能完全排除SVT, 因为SVT伴束支阻滞的WCT, 如果出现束支阻滞一侧的室性早搏, 就可以因两侧心室同时除极, 使QRS波变窄, 表现为心室融合波。或者, SVT伴功能性束支阻滞形成WCT, 有时因房室传导突然延长而使功能性束支阻滞消失, 出现一个窄QRS波, 类似于心室夺获[1]。总之, 正确使用各项心电图诊断标准, 将近90%的WCT可以被确诊, 为临床医生的鉴别诊断提供了重要的依据。

参考文献

[1]张澎, 黄从新, 黄德嘉.心电生理及心脏起搏专科医师培训教程.人民卫生出版社, 2007:326-338.

浅析房室交界区心动过速 篇8

1 快慢型房室交界性心动过速

过去教科书中的阵发性房室交界性心动过速系指一种交界性快速心律失常，QRS正常，P波可在QRS之前、之后或掩盖于其中。如果P波在QRS前，P-R间期短于0.12 s，Ⅱ、Ⅲ、a VF导联的P波倒置。如果P波在QRS后，R-P间期在0.1 s～0.2 s之间。这即是现在所称慢快型房室交界性心动过速，心房激由慢通道下传，由快通道又返回心房，形成折返环。

快慢型房室交界性心动过速与上不同，它只占房室折返性心动过速(AVNRT)的10%左右，多见于儿童。每次发作持续时间较长，频率在160次/min左右。快慢型AVNRT系从房室结快通道下传，从慢通道逆传返回心房。由于从慢通道逆传，心电图R-P′间期延长，R-R′>P′-R, P′波甚至出现在下一个R波之前。

快慢型AVNRT诱发时，心房调搏不出现A-H间期跳跃延长，但是心室调搏可有V-A间期跳跃延长，即存在逆行双通道。食管左房调搏难以诱发此型AVNRT。心内调搏频率稍增有时即可诱发快慢型AVNRT。此型心动过速不易自然终止，快速起博，尤其是心室起搏可以终止之，终止时，多为逆行慢通道阻滞。

2 持续性交界性反复心动过速（PjRT)

Pj RT多见于年轻人，心动过速频率130～200次/min，心动过速呈持续性，中间间断地恢复窦性心律，症状可能较轻微。心动过速折返环是从房室结下传，再从旁道逆传，因而QRS正常。逆传的旁道长而扭曲，呈递减性传导，故逆行P′波出现较晚，在下一个R波之前出现，故又称长R-P′间期心动过速。

Pj RT应与快慢型AVNRT相鉴别，鉴别方法是在希氏束不应期时(H波出现前15 ms～35 ms)给予心室刺激，如果能逆传夺获心房，必通过房室结、希氏束以外的旁道，则为Pj RT，少数Pj RT患者伴有房室结传导加速。

3 LGL综合征的室上性心动过速

LGL (lown-ganong-levine) 综合征的心电图特点是P-R间期缩短, QRS正常, 常合并室上性心动过速。P-R间期缩短的机制是A-H间期缩短, 当心房刺激频率加快A-H间期几乎不变或稍延长。房室结的有效不应期与功能不应期均缩短。但H-V间期承受刺激频率加快而延长, 有时形成功能性束支阻滞, 或出现裂隙现象。半数以上患者在心房程序刺激时显示房室结双通道。

LGL综合征常发生折返性心动过速, 对其产生机制有两种观点。一是认为存在隐匿性旁道, 即绕过房室结的心房-希氏束呈称James束。心房激动从房室结下传, 从James束逆传而形成折返环。另一种观点否认存在特殊的James束, 认为心动过速系由于房室结内双通道折返而致。但是与AVNRT不同之点是LGL综合征时房室结传导特别加速, 这可能由于房室发育不良或房室结较小之故。房室结传导加速的电生理诊断标准是: (1) 在窦性心律下A-H间期不超过60 ms; (2) 心房分级道增频率超过200次/min以上保持1∶1房室传导, 并且A-H间期延长不超过100 ms。在食管电生理检查时, 如果刺激频率超过200次/min以上还保持1∶1房室传导, 并且S-R间期不超过200 ms, 也可以诊断房室结传导加速。

在电生理检查时除了前向传导A-H间期缩短外, 逆向传导心室分级递增时频率加快V-A间期基本不变, H-A间期也是短而固定。有时出现希氏束以下Ⅱ度房室传导阻滞, 室上性心动过速仍能持续下去。

4 Mahaim束参与的心动过速

Mahaim束预激心电图特点是: (1) P-R间期变化不定; (2) QRS起始部有大小不一的Delta波; (3) QRS宽大畸形, 时间超过0.14 s; (4) V1导联多呈r S型, Ⅰ导联呈高R波, V4之后出现高R波。

关于Mahaim束预激的解剖实质过去认为存在从房室结至束支 (心室) 的结室旁道或希氏束至心室的束室旁道, 故H-V间期缩短, QRS宽大畸形。如果结室旁道分出水平在房室结下部, 则P-R间期较长;分出水平在房室结上部则P-R间期较短。在后一种情况下, A-H间期并不延长, 与典型预激不同。束室旁道分出部位更低些, 在希氏束水平以下, 故当希氏束起搏时, 结室旁道QRS变得正常, 而束室旁道的QRS仍然宽大畸形。

Mahaim束参与的心动过速频率130～270次/min, 电轴0°～75°, QRS呈曲型的LBBB形, 这是因为折返系由Mahaim束下传、房室结逆传, 由于Mahaim束位于间隔右侧, 故心动过速时QRS呈LBBB形并且室房分房。

但是近年来电消融研究表明有些Mahaim束起自右心房。Klein报告4例Mahaim束预激, 电生理检查发现3例有右心房-右束支旁道, 1例有心房-右心室旁道。心房的旁道插入部位, 1例在右侧壁, 2例在右后侧壁, 另1例在右后壁。旁道3例终止于右束支远端, 1例终止于靠近三尖瓣环的右心室后侧。在右心房靠近三尖瓣环处发放射频电流, 成功消融了全部旁道。

所以Mahaim束现在有房室结-束支 (心室) 旁道与心房-束支 (心室) 旁道之分。通常以相同周期长在右房室环上进行心房起搏, S-QRS间期最短、LBBB程序最明显处即为心房一束支 (心室) 旁道的心房端起点、两种旁道的鉴别。

心肌炎心动过速 篇9

【关键词】 室上性心动过速；射频消融；护理干预

文章编号：1004-7484（2013）-12-7489-01

目前，在治疗室上性心動过速临床上已经将射频消融术治疗作为非药物性治疗首选方法。射频消融术是介入手术的一种，临床上具有安全有效的特点，在治疗操作时无需进行全麻与开胸，对于患者来讲，创伤较小；对心脏组织来讲，无气压伤产生，损伤的面积较少^[1]。笔者现将室上性心动过速病人射频消融术后护理汇报如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取我科收治的室上性心动过速的病人48例进行分析研究，其中男性患者29例，女性患者19例，年龄在13-67岁，平均年龄为45.38±2.01岁。此组患者中并发高血压的有10例，病态窦房结综合征的患者2例，冠心病患者6例；电生理检查显示房室结双径路的患者18例，体表心电图显示A型预激综合征的患者7例，左间隔旁道的患者8例，右室游离壁旁道的患者1例，后右间隔旁道的患者3例，左室游离壁旁道的患者10例，此组患者均有不同程度的室上性心动过速反复发作史，经抗心律失常药治疗无明显效果，最终选择射频消融治疗。

1.2 方法 于局麻下左锁骨下静脉穿刺，并将冠状窦电极防止，于右股静脉穿刺将希氏束和右心室电极分别放置。针对心动过速的类型准确将标测靶点位置，放电进行消融。选择的射频电能为15-40W，放电持续时间为60-120s，射频消融成功后密切观察病情20min。做准确的电生理检查。遵医嘱静脉静点异丙肾上腺素，观察有无心动过速发生，确认无室性心动过速发生后拔除电极导管，包扎穿刺点并进行压迫。

2 结 果

此组室上性心动过速的患者均一次射频消融成功。1例患者由于股动脉严重迂曲呈“Z”型做种选择房间隔穿刺在左房侧消融成功。术后有效的治疗和护理后无1例并发症发生。对于此组患者经术后随访（1-6）个月，统计患者的治愈率高达100%。

3 术后护理措施

3.1 卧床休息 患者术后返回病房后绝对卧床6-12h，如果射频消融的路径采取的为动脉径路应卧床24-48h，注意术后穿刺的部位使用绷带做好加压包扎，可用0.5kg的沙袋局部进行持续压迫6-8h；同时密切观察患者的局部伤口及肢体远端的血运循环情况，以及右下肢足背动脉搏动的情况、皮肤温度、温度以及感知情况，如出现异常现象，仔细检查穿刺点的压迫是否过紧，是否是由于血管痉挛及血栓形成而发生的现象^[2]，立即通知医生进行处理。

3.2 病情观察 针对患者密切观察生命体征变化，持续心电监护，实施低流量吸氧，严密观察心电图变化，有其对于心率、心律是否有心律失常现象。观察术后血压下降及心脏填塞等并发症^[3]，发现异常征兆及时通知医生进行处理。

3.3 防止拔管迷走神经反射发生 由于拔鞘管局部发生疼痛，患者出现精神紧张加重，使血管迷走神经反应加重，常表现为冷汗、面色苍白、头晕、胸痛、恶心呕吐以及血压下降症状。因此在拔管操作时要仔细观察患者的血压及心率变化，当患者的心率<50次/min，血压低于90/60mmHg时，应注意低血压症状的发生^[4]。此组患者有2例术后拔除鞘管压迫止血时，突然出现心动过缓及低血压现象，心心率为35-45次/min，测血压为80/40mmHg，立即给予急救护理措施，遵医嘱给予2mg阿托品肌肉注射提升心率作用，静脉推注40mg多巴胺提升血压作用，同时将按压伤口的力度降低，经有效治疗和处理患者的心率、血压恢复正常。

3.4 预防感染 由于进行射频消融治疗的患者多数为老年人，患者机体抵抗下降，各功能脏器减退。术后针对患者的伤口愈合情况要严密观察，无红、热肿、痛现象，监测患者的体温变化。如术后患者有热现象多与导管刺激和多次放电导致的局部组织损伤有关，一般在术后的第2天逐渐恢复正常。遵医嘱正确使用抗生素治疗3天防止发生感染。

3.5 便秘及尿储留的观察及护理 术后患者绝对卧床休息，使肠蠕动减慢，而且老年患者肠道功能减退，引起便秘较为常见，教会患者及家属腹部按摩，促进肠蠕动，每日清晨饮空腹饮白开水后再进食，必要时遵医嘱给予缓泻剂，或者增强肠蠕动的药物；术后患者不习惯床上排尿，护理人员应在术前指导患者床上排尿的锻炼，术后可以心理进行疏导，缓解患者床上排尿的紧张情绪，可以诱导排尿如听流水声、热敷、按摩膀胱等，如诱导无效可采取留置导尿。

4 讨 论

射频消融术（RFCA）是临床上治疗顽固性快速心律失常非常有效的手段，它具有安全性高、创伤性小、并发症少、成功率高的优点，为许多时尚性心动过速的患者提供了良好的治疗机会。在射频消融后实施有效的护理措施，护理人员精心密切的观察病情，有效地促进了患者的康复效果，提高整体的护理质量。

参考文献

[1] 王慧.射频导管消融术的观察与护理[J].上海护理，2011，41（61）：138-139.

[2] 许容芳.阵发性室上性心动过速射频消融术的护理[J].临床护理杂志，2010，32（21）：1225-1226.

[3] 朱秀兰.阵发性室上性心动过速射频消融病人的护理[J].齐鲁医学杂志，2012，2（8）：4194.

35例室性心动过速病因研究 篇10

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组35例室性心动过速患者中, 男25例, 女10例, 年龄13～85岁, 平均年龄51.5岁, 全部病例均经详细体检、心电图、超声心动图、胸部X线检查。临床诊断:冠心病21例, 肺心病3例, 心肌病2例, 高心病5例, 心肌炎4例。

1.2 诊断方法

提早出现的, 宽大畸形的QRS波, 反复成串出现, 每阵含3个或3个以上心搏, 佩戴前全部做常规12导联心电图, 监测中让患者详细记录1天的活动、服药情况、情绪变化及不适情况等;持续短暂, 仅几个搏动或几秒钟;发作间歇期可见同室速同源的室早, 并除外室上速们差异传导。

1.3 结果

持续时间在30s以上者为持续性室速, 本组6例;30s以下者为短阵性室速, 本组13例。根据室速的发作终止方式和频率, 可将其分为早搏型、并行心律型和室性自主节律型。

2 讨论

短阵室性心动过速是较为常见的室性心律失常, 预后也不尽相同。一般短阵性室性心动过速往往发生在患者有器质性心脏病变的基础之上, 血流动力学不稳定者, 室性心律失常是高危因素[2]。面对突然而来的发病, 面临陌生的环境和医务人员在抢救中忙碌的身影, 患者感到无助和不安, 加上治疗中绝对卧床休息和拒绝探视, 多数患者产生焦虑。少数患者因反复发作, 静息心电图表现为缺血性T波改变, 从而易误诊为冠心病。心脏局部区域电位高低不同形成这一电位差常是由于局部传导阻滞所形成, 电张调整性作用则趋向于减小这一电位差[3]。

3 结论

发现发生NSVT (发生率13.4%) 患者的预后不佳, 并独立于降低中, 单因素分析也表明NSVT是死亡的重要预测因子。顽固性心力衰竭导致室性心动过速应先纠正心力衰竭, 纠正其中毒某些抗心律失常药、拟交感神经药等, 故必须及时停用或合理选用;某些心脏创伤性检查也能诱发室性心动过速, 故需及时纠正解决。虽然发作时血流动力学可暂时无明显影响, 但对心功能影响很大, 也可能造成继发的心肌缺血。体表心电图是诊断VT的简便方法, 但各种单项指标对诊断VT各有长处, 也各有其盲区, 故其敏感性不高。近年来先后提出了Brugada标准、Steurer标准、Verecke标准。室性心动过速是一类起源于房室束分叉以下的异位心律, 其定义为连续至少3个以上的室性期前收缩所组成的心动过速, 称为阵发性室性心动过速或期外收缩性室性心动过速。食管心电图是利用在食管内放置的电极导管记录的心电图, 称为食管导联心电图, 简称食管心电图 (ESO) , 因其能够描记到高大的P波, 在心律失常诊断方面有其独到之处。由于治疗室性心动过速常用胺碘酮, 血压下降者又需要用多巴胺, 这些药物对血管壁的刺激性比较大, 易引起局部静脉炎, 疼痛增加患者的不适, 心理紧张加剧, 护理人员在临床工作中要选择较粗、易固定的血管。而分支型室性心动过速患者多年轻, 年龄在20～40岁[3], 病程较长, 且反复发作, 多无器质性心脏病的证据, 室速发作时症状轻微, 无明显的血流动力学障碍的症状, 故与阵发性室上性心动过速类似。应用心得安后病死率可从73%下降至6%。另外苯妥英钠减少星状神经的传输, 在某些病例的长期治疗中也有效[4]。

误诊原因分析: (1) 患者发病年龄较轻, 心动过速时耐受力强, 易被误诊为PSVT。 (2) 部分VT具有突发突止的特点, 运动、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、迷走神经张力增加和腺苷可阻断[5]。室性心动过速对血流动力学影响较大, 我们认为, 作为心血管专科护士不仅要熟悉心血管病的诊断标准, 治疗方法, 特殊药物的作用及不良反应, 以及急救技术和护理措施, 有高度的责任感。因此, 在临床工作应提高对此类心动过速的认识, 特别注意发作时出现右束支传导阻滞及左前分支传导阻滞, QRS波群时限≤0.12s, 此类心动过速首选非二氢吡啶类钙通道。综上所述, 室性心律失常多发生在冠心病、高血压病等基础上, 对于这些患者应积极病因治疗。据临床观察, 性室性心动过速是否发展成心室颤动或猝死主要取决于心脏病的严重程度及心功能状况。

摘要：目的 分析室性心动过速患者的病因及发作特点。方法 选择2009年1月至2010年1月大庆油田总医院就诊的35例室性心动过速患者的临床资料进行析, 并使用动态心电图携带式记录盒及回放分析系统进行筛选。结果 持续时间在30s以上者为持续性室速, 本组6例;30s以下者为短阵性室速, 本组13例。

关键词：室性心动过速,病因,发作特点

参考文献

[1]孙瑞龙.室性心律失常的药物治疗[J].临床心血管病杂志, 1997, 13 (1) :3.

[2]侯黎娜.短阵室速的动态心电图分析[J].心功能杂志, 1995, 7 (2) :125.

[3]吴大正.胺碘达隆治疗顽固性室速心动过速[J].国外医学心血管疾病分册, 1958, l (1) :58.

[4]宋基梅, 王其军, 王静.1000例动态心电图发生短阵室速30例临床分析[J].泰山医学院学报, 1995, 18 (3) :270.