心肌应变（精选6篇）
心肌应变 篇1
左心室(LV)舒张功能受损可能是糖尿病心肌病的第一阶段,糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DM)现在作为一个独立的糖尿病并发症,可能会导致心力衰竭,并且不依赖于其它心脏疾病如高血压或冠心病。舒张功能障碍是指无临床心衰症状,超声心动图显示左室舒张功能异常。舒张性心力衰竭是指有心脏衰竭的临床综合征和保存的左室射血分数[1]。DM患病率在中年2型糖尿病患者中约占30%。左室舒张功能障碍和心脏自律性异常,常可无症状[2],应当进行DM心脏受累的早期检测,为早期阶段最佳治疗和预防措施提供借鉴[3]。通过彩色多普勒超声组织追踪显像技术评价局部心肌组织应变及应变率的变化,同健康成年人群比较其变化情况,以明确糖尿病病人早期心脏功能变化,为临床早期诊断治疗提供客观依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院住院诊断为2型糖尿病患者50例,时间为2010-09～2011-09,其中男30例,女20例,平均年龄(54±9)岁;健康对照组体检正常人群30例,男16例,女14例,平均年龄(52±11)岁。入选标准:2型糖尿病组患者,符合WHO制定的2型糖尿病诊断标准(空腹血糖≥7.8 mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L)。所有2型糖尿病病人均未发生糖尿病视网膜病变、周围神经病变和糖尿病肾病等。排除1型糖尿病患者及同时患有其他心血管疾病的患者、原发性心肌病及代谢性等疾病,无心肌缺血客观证据。
1. 2 仪器与方法
(1)仪器:
彩色多普勒超声诊断仪(美国GE公司,型号为Vivid 7),探头频率1.7～3.4MHz,能够进行实时心肌组织多普勒显像、组织追踪显像及应变和应变率显像等超声技术,并配有Q-analyze软件可对心肌各节段进行应变和应变率定量分析。
(2)检查方法:
根据美国超声心动图学会的标准行心动超声检查[4]。受试者左侧卧位,行常规超声心动图检查。测量左室腔内径及室壁厚度,射血分数(EF)采用椭圆球体积法测得,测量二尖瓣血流频谱舒张早期峰值流速(E峰)、舒张晚期峰值流速(A峰)计算E/A。脉冲多普勒获得二尖瓣口及左室流出道血流频谱图,计算等容舒张时间(IVRT)。二维超声心动图采集胸骨旁左室长轴标准切面,将系统置于TVI状态下,分别采集心尖四腔、心尖两腔及左心室长轴切面的连续三个心动周期的动态图像(>90帧/s),存入磁光盘。脱机分析时将取样容积调为6mm×6mm大小,分别置于左室侧壁、左室前壁、下壁、后壁、前间隔和室间隔的二尖瓣口水平左室基底部(base, b)和乳头肌水平左室中部(middle,m)的心内膜下心肌层,获取4个取样点的同步心肌的应变和应变率曲线,分别测量以上曲线上各取样点的应变率值以及收缩期最大应变值,取三个心动周期的平均值。
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件,各测量指标均采undefined表示,数据采用Friedman 检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 正常人及糖尿病患者心肌节段的应变及应变率曲线
通过二维超声心动图,在心尖四腔心,两腔心切面,以及左心室长轴方向,分别测量各个指标,最终计算出了SRs、SRe、Sra,其结果如下:见图1～2。
2.2 糖尿病组与对照组常规超声心动图测量值比较
糖尿病组与健康对照组比较左心室腔,左室壁厚度无差异(P>0.05)。见表1。
各组糖尿病组与对照组比较,*P>0.05。
2.3 糖尿病组与对照组峰值应变比较
糖尿病组ε值收缩期在心肌各节段与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05);糖尿病组ε值舒张早期、舒张晚期在心肌各节段与健康对照组比较差异有显著性(P<0.05)。见图2,表2。
2.4 糖尿病组与对照组应变率测值的比较
糖尿病组SRs,SRa在心肌各节段低于对照组,两组比较差异无显著性(P>0.05);糖尿病组SRe在心肌各节段显著低于健康对照组,两组比较差异有显著性(P<0.05)。见图2,表3。
注:与对照组比较,△P>0.05;与对照组比较,*P<0.05。
注:与对照组比较,△P>0.05;与对照组比较,*P<0.05。
3 讨论
虽然糖尿病心肌病(DM)的病理生理仍存在争议,但它已被广泛接受,DM涉及多因素更多包括代谢性因素以及独立的自主神经病变[5]。左室舒张功能异常可能与血糖控制不理想有关,随着血糖控制欠佳会出现肾脏微血管病变,动脉硬化和血管内皮功能障碍,胰岛素抵抗以及血管紧张素-肾素系统异常,最后可引起左心室重塑和肥大[6]。所有以上这些因素也与微血管功能障碍有关,微血管功能障碍引起强烈的心室舒张功能障碍。糖尿病患者常见左心室舒张功能障碍,这也是当今公认的。但普通超声心动图技术无法真正评价糖尿病患者早期心功能的变化,对于糖尿病人群中,是否存在微血管病变,利用冠状动脉造影技术也无法获得,因此利用组织追踪显像及应变和应变率显像等超声技术测定局部心肌功能日益受到临床医师的关注。
目前关于DM对心功能的影响多集中在整体功能及病理生理的研究,经典的及新的超声心动图技术开始应用于DM早期诊断[7]。在本研究中,通过常规超声心动图未发现糖尿病患者与健康人群的左室收缩与舒张功能存在差别,可能与糖尿病微血管病变使心肌持续缺血,心肌细胞纤维化,左心室舒张期顺应性降低,舒张早期跨二尖瓣口压力梯度增加,E峰速度增高,E/A比值出现“假性”正常。而利用应变及应变率更准确的评价局部心肌功能,不受心脏整体运动以及相邻节段牵拉的影响,更能代表心肌活动的内在力学特性,能更真实地反应局部心肌的功能状态[8]。心肌组织应变是指心肌组织发生变形的速度,测量超声束方向上心肌运动的速度梯度,它描述的是心肌变形速率。本研究显示,糖尿病组舒张早期、舒张晚期在心肌各节段与健康对照组比较峰值应变存在显著差异。糖尿病组应变率在舒张早期心肌各节段显著低于健康对照组,舒张晚期变化较小,收缩期变化不明显。通过本研究说明传统的超声心动图在发现左室射血分数和二尖瓣口血流频谱等指标发生改变前,糖尿病病人在没有表现出明显的微血管或大血管并发症之前已经引起心肌组织不同程度的病理改变。可以认为舒张功能障碍是糖尿病心肌病的第一阶段,虽然没有心力衰竭的临床症状,我们也应当小心评估所有糖尿病患者,无论是否存在其他并发症的情况,以便对糖尿病病人进行风险评估,尽可能减少并发症发生。
参考文献
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心肌应变 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2011-01~2013-01在温州医学院附属第二医院进行健康体检的50例超声心动图成像清晰的婴幼儿, 均行超声心动图及VVI检查, 其中男29例, 女21例;年龄15 d~36个月, 平均 (17.6±3.8) 个月, 血压、心率、身高、体重均在正常范围内, 均经体格检查排除各种器质性疾病, 无心血管疾病史, 超声心动图、心电图、胸片及临床检查均未发现异常, 超声心动图测量心脏大小及形态正常, 心脏收缩及舒张功能正常, 卵圆孔及动脉导管均已闭合。所有患儿家属均签署知情同意书, 并经医院伦理委员会审核同意。
1.2 仪器与方法
采用Siemens Sequoia 512超声诊断仪, 配备有VVI成像技术, 4V1c探头, 频率2.25~4.25 MHz。受检者取左侧卧位, 连接体表心电图, 启动VVI模式, 选取清晰的心尖四腔、二腔切面及心尖左心室长轴切面, 共6个室壁, 采集连续3个心动周期的心脏二维动态图像并存储。采集图像时, 较大幼儿嘱其屏住呼吸或由家属捏其口鼻帮助屏气, 婴儿则选择熟睡时, 以减少运动对图像质量的影响。参照美国超声心动图学会推荐的方法[4]将左心室分为6个室壁, 各室壁分为基底段、中间段、心尖段共18个节段。将图像定帧于收缩末期, 于单帧图像手工逐点沿左心室心内膜边界取点, VVI软件即自动跟踪识别其他帧图像上的心内膜边界, 将3个心动周期进行平均, 程序自动获得速度、应变、应变率参数曲线, 手动测量每个参数不同时相的峰值。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0软件, 两组间计量资料比较采用成组t检验, 多组间比较采用方差分析, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 VVI对婴幼儿左心室心肌纵向应变和应变率的显示
VVI可以显示应变、应变率随心动周期的变化曲线, 并测量曲线上的具体数值 (图1) 。婴幼儿左心室心肌纵向应变曲线呈平滑型41例, 切迹型9例 (图2A、B) , 其对应的应变率曲线呈双峰型41例, 三峰型9例 (图2C、D) , 三峰指收缩期S峰 (SRs) 、舒张早期E峰 (SRe) 和舒张晚期A峰 (SRa) , 双峰指收缩期S峰和舒张期呈单峰。应变曲线呈平滑型时, 应变率曲线则呈双峰型。50例婴幼儿中, 41例 (82%) 舒张期应变率曲线呈单峰, 采用脉冲多普勒技术探测其二尖瓣口血流频谱舒张期亦呈单峰表现, 婴幼儿平均心率为 (97.8±7.6) 次/min;其他9例婴幼儿平均心率为 (83.1±7.3) 次/min, 两组比较, 差异有统计学意义 (t=1.73, P<0.05) 。
图1 VVI显示左心室心肌纵向应变、应变率随心动周期的变化曲线。收缩期速度曲线呈正向, 应变率曲线呈负向;舒张期速度曲线呈负向, 应变率曲线呈正向;应变曲线以舒张末时刻为初始时刻, 整个心动周期呈负向
图2应变曲线呈平滑型;应变曲线呈切迹型 (箭) ;应变率曲线呈双峰型 (箭) ;应变率曲线呈三峰型 (箭)
2.2 各室壁节段间VVI测量参数比较
由于本组中41例 (82%) 婴幼儿舒张期应变率曲线呈单峰, 此41例婴幼儿左心室同一室壁的不同节段 (纵向比较) 以及不同室壁的同一水平节段 (横向比较) 的纵向应变与应变率峰值比较见表1。
2.2.1 纵向比较
对6个室壁分别作应变、收缩期应变率、舒张期应变率在3个节段间的方差分析与两两比较, 每个室壁3对比较, 6个室壁共18对, 即应变、收缩期应变率及舒张期应变率各18对, 仅前间隔基底段应变与前间隔心尖段应变比较差异有统计学意义 (t=1.79, P<0.05) 。
2.2.2 横向比较
分别对基底、中间段和心尖段3个水平的应变、收缩期应变率及舒张期应变率作6个室壁间的方差分析与两两比较, 每个水平6个室壁两两间比较共15对, 3个水平共45对, 即应变、收缩期应变率及舒张期应变率各45对, 仅前壁、下壁基底段应变与前间隔基底段比较, 差异有统计学意义 (t=-1.93、-1.72, P<0.05) ;前壁、下壁基底段舒张期应变率与后间隔比较, 差异有统计学意义 (t=-1.94、-1.93, P<0.05) , 其余差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
应变及应变率分别体现了局部组织变形程度及变形速度, 不受心脏整体运动、旋转及相邻心肌牵拉效应的影响, 反映了局部心肌自身运动的性质。VVI技术基于二维灰阶成像, 利用超声像素的空间相干、斑点追踪、边界追踪、瓣环参考等技术, 与基于多普勒组织速度成像的应变率成像技术相比, VVI技术对心肌应变及应变率的测量无角度依赖, 无取样点的数目和位置限制, 对心肌运动的显示在空间位置上更全面, 更利于观察细微差别。
注:*与心尖段比较, P<0.05;▲与前间隔比较, P<0.05;#与后间隔比较, P<0.05
目前对心肌应变及应变率的规律性尚无明确统一的认识, 有学者认为左心室基底段、中间段和心尖段的应变和应变率依次递减[5], 也有学者认为无此递减分布模式[6,7];以上研究均以成人为研究对象, 对于婴幼儿的研究鲜有报道。本研究应用VVI技术定量分析正常婴幼儿左心室纵向心肌应变及应变率, 探讨其变化规律, 结果显示, 同一室壁不同水平节段间应变及应变率比较, 差异有统计学意义的应变1对, 收缩期应变率0对, 舒张期应变率0对;不同室壁同一水平节段间的应变及应变率比较, 差异有统计学意义的应变2对, 舒张期应变率2对, 收缩期应变率在不同室壁间差异均无统计学意义, 提示正常婴幼儿左心室纵向应变与应变率大小分布比较均衡, 与既往研究结果一致[8,9]。根据应变与应变率的定义, 应变指相对于起始长度的长度变化, 即应变= (L-L0) /L0;应变率指单位时间内发生的应变, 等于两点间的速度差除以两点间的距离, 即应变率= (V2-V1) /L0。目前左心室心肌纵向上运动速度由基底段向心尖段逐渐递减已基本得到认同[10], 心肌纵向上由基底段至心尖段递减的速度差造成了心肌局部与整体的缩短变形, 产生收缩应变, 从而产生射血, 即应变与速度有关, 不同节段的等长心肌速度差相等时, 应变与应变率亦相同。本研究中VVI所测得的正常婴幼儿左心室纵向应变与应变率大小分布较一致, 提示各节段心肌舒缩力度均衡, 室壁运动协调同步[11]。
本研究中41例 (82%) 婴幼儿左心室纵向应变曲线呈平滑型, 应变率曲线舒张期呈单峰, 而吴晓霞等[6]研究显示, 成人应变率曲线舒张期呈双峰, 即舒张早期由左心室主动舒张, 舒张晚期由心房收缩造成, 本研究结果与上述结果略有不同, 婴幼儿应变率曲线舒张期呈单峰的特点与多普勒技术测量二尖瓣口血流频谱表现出单峰类似, 其原因可能在于婴幼儿大多心率较快, 造成舒张早期与舒张晚期两峰融合, 其与成人二尖瓣狭窄或房颤患者二尖瓣口频谱多普勒血流频谱所表现出的E、A峰融合或消失有着本质的区别, 二尖瓣狭窄患者由于舒张期左心室主动充盈时间延长, 左心房收缩引起的被动充盈相对提早发生, 二者相互重叠;房颤患者心房无节律地快速舒缩属于无效收缩, 对左心室的充盈作用丧失, 因此A峰消失;而婴幼儿VVI图像上的舒张期单峰是由心率过快引起的, 由于婴幼儿交感神经相对占优势, 年龄越小心率越快, 左心房收缩时间越短;因此, 在VVI技术观察到婴幼儿有上述表现时不应当作为异常现象, 可以在婴幼儿熟睡状态下待心率减慢时复查。
目前不同研究者对应变及应变率各参数测量的具体方法尚不完全一致, 如取样部位、取样点的间隔距离、取样时相等, 这些操作细节的差异均可能降低不同研究之间的可比性;不同测量技术有不同的原理, 充分掌握技术原理, 采用正确有效的测量方法, 其研究结果才能最大程度地反映真实的心肌运动, 现有的技术尚存在一定的局限性, 有待进一步总结完善。
参考文献
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心肌应变 篇3
1 资料与方法
1.1 研究对象
2009-01~2012-11中国医科大学附属盛京医院经超声及心外活检确诊的20例CA患者,其中男13例,女7例;年龄42~65岁,平均(54.80±7.76)岁。诊断标准:所有患者均有心脏受累的临床症状,均有典型的CA超声心动图表现[左心室心肌明显增厚(>13 mm),伴或不伴右心室心肌增厚(>8 mm),心肌内可见闪烁颗粒样回声],且均经心外活检证实为淀粉样变性,活检部位:皮肤9例,舌体组织4例,肾4例,牙龈2例,膀胱1例。排除高血压、肥厚型心肌病、肾脏疾病引起的继发性心肌肥厚、房颤或其他严重心律失常、冠心病、中至重度瓣膜疾病、糖尿病及其他疾病所致心脏器质性病变。选择与CA组年龄、性别匹配的30例健康志愿者作为对照,其中男性18例,女性12例;年龄45~62岁,平均(54.85±3.72)岁,均经体格检查、实验室检查、心电图及超声心动图检查排除糖尿病、冠心病等器质性心血管疾病。
1.2 仪器与方法
采用Philips iE33彩色多普勒超声诊断仪,S5-1探头,频率1~3 MHz,帧频(65±7)帧/s。受检者取左侧卧位,平静呼吸,同步记录心电图,行常规超声心动图检查:标准左心室长轴观测量收缩末期左心房内径(LAESd)、舒张末期左心室内径(LVEDd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWDd);显示心尖四腔观,采用脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张早期血流峰速(E)、舒张末期血流峰速(A)、E波速度下降时间(DT);采用双平面Simpson法测量左心室射血分数(LVEF)。于TDI条件下记录二尖瓣环室间隔侧运动频谱,测量收缩期运动速度(s)、舒张早期运动速度(e)、舒张晚期运动速度(a),计算E/e值。待图像显示清晰稳定后,分别采集心率一致的二尖瓣、乳头肌和心尖水平左心室短轴二维灰阶动态图(帧频60~70帧/s)各5个心动周期,并存储图像。50例受检者均成功采集短轴平面的3个二维灰阶动态图像。
1.3 图像分析
采用Qlab 8.1工作站,进入TMQ Advanced斑点追踪软件程序,软件系统自动将左心室壁分为心内膜下感兴趣区和心外膜下感兴趣区,分别对二尖瓣、乳头肌、心尖3个左心室短轴水平的内膜下、外膜下和整体心肌进行斑点追踪分析,系统自动显示各平面内膜下、外膜下及整体心肌的应变曲线及与心动周期对应的心肌应变值,记录各短轴平面内膜下、外膜下及整体心肌的收缩期圆周应变(CS)峰值和收缩期径向应变(RS)峰值,将连续3个心动周期应变峰值的均值作为心肌收缩期应变峰值;计算左心室短轴3个水平内膜下、外膜下心肌收缩期应变峰值的平均值作为左心室内膜下、外膜下心肌的整体收缩期应变峰值。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0软件,组间心脏基础指标、各平面内膜下、外膜下及整体心肌应变峰值比较采用独立样本t检验,组内内膜下、外膜下心肌应变比较采用配对t检验,组间性别比较采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 超声参数比较
两组年龄、性别比差异均无统计学意义(P>0.05),与对照组比较,CA组IVSd、LVPWDd、LAESd、E/A、E/e值均明显增高,差异有统计学意义(t=10.32、11.16、8.15、3.68、9.29,P<0.01)。LVEF、A、DT、s、e、a值明显减低,差异有统计学意义(t=-3.04、-3.79、-4.88、-8.53、-11.36、-8.67,P<0.01);LVEDd、E值差异无统计学意义(t=0.88、0.02,P>0.05),见表1。
注:*与对照组比较,P<0.01
2.2 左心室各短轴平面收缩期内膜下心肌、外膜下心肌CS峰值比较
CA组左心室短轴内外层心肌在心动周期中的CS曲线与对照组相似,均为负向峰值曲线(图1)。左心室短轴3个水平及左心室整体,CA组和对照组内膜下心肌收缩期CS峰值高于外膜下心肌(CA组:t=-8.20、-12.69、-9.71、-13.14;对照组:t=-14.20、-16.81、-11.17、-16.04,P<0.001)。与对照组比较,CA组左心室短轴3个水平内膜下、外膜下心肌收缩期CS峰值均显著低于对照组(内膜下:t=8.85、8.86、7.05;外膜下:t=10.34、9.84、7.75,P<0.001);左心室整体内膜下、外膜下心肌收缩期CS峰值均显著低于对照组(t=9.20、10.31,P<0.001),见表2。
2.3 左心室各短轴平面收缩期内膜下心肌、外膜下心肌RS峰值比较
CA组左心室短轴内外层心肌在心动周期中的RS曲线与对照组相似,均为正向峰值曲线(图2)。对照组左心室短轴3个水平及左心室整体内膜下心肌收缩期RS峰值高于外膜下心肌(t=10.32、7.48、6.26、12.25,P<0.001),CA组内膜下心肌收缩期RS峰值均低于外膜下心肌(t=-2.61、-5.25、-4.06、-6.19,P<0.05)。与对照组比较,CA组左心室短轴3个水平(内膜下:t=-17.46、-15.48、-10.24;外膜下:t=-7.89、-12.41、-7.54,P<0.001)及整体(t=-16.41、-9.81,P<0.001)内膜下、外膜下心肌收缩期RS峰值均显著低于对照组,见表2。
注:组内与外膜下心肌比较,#P<0.001,▲P<0.05;与对照组比较,*P<0.001
2.4 左心室各短轴平面整体心肌收缩期CS、RS峰值比较
CA组左心室短轴整体心肌在心动周期中的CS、RS曲线与对照组相似,CS为负向峰值曲线;RS为正向峰值曲线(图3)。与对照组相比,CA组左心室短轴3个水平整体心肌收缩期CS、RS峰值均显著低于对照组(CS:t=9.37、6.03、7.82;RS:t=-9.99、-12.46、-6.33,P<0.001),见表3。
注:与对照组比较,*P<0.001
3 讨论
心肌细胞大约占据25%的心肌结构空间,剩余75%的空间由细胞外基质构成,基质的正常活动对于维持心肌细胞与细胞力耦合和正常的心肌功能至关重要。不溶于组织的淀粉样蛋白主要聚集在细胞外基质[1,2],淀粉样蛋白可替代、挤压正常组织,造成组织细胞损伤,影响基质的运转,导致对心肌运动的束缚,进而心脏顺应性下降。在疾病发展初期出现舒张功能异常,随着疾病的进一步发展,收缩功能也可能下降,逐渐表现出类似限制性心肌病的改变。
既往研究多采用组织多普勒技术评价CA心肌运动[3],但由于其角度依赖性,仅能量化心肌长轴方向应变,无法精确描述心脏短轴方向的心肌运动变化。STI能识别并连续追踪二维超声灰阶图形,除长轴的纵向运动,可对心脏短轴的径向及圆周运动进行评估[4,5],同时可以很好地对心尖段心肌的运动进行研究[6],无角度依赖地评价心肌运动。不同时期淀粉样蛋白对心脏浸润的病理状态,内膜下和外膜下心肌功能减退程度不一致[7,8],故需对内外膜下心肌的收缩运动分别进行研究。本研究首次应用STI技术评价CA患者左心室内膜下心肌和外膜下心肌圆周及径向收缩期峰值应变。
本研究结果显示,与对照组相比,CA组左心室短轴二尖瓣、乳头肌、心尖水平内膜下、外膜下及整体心肌收缩期CS、RS峰值均较对照组显著减低;左心室短轴整体内膜下、外膜下心肌收缩期CS、RS峰值均较对照组显著减低,表明CA患者左心室整体及内外膜下心肌的收缩功能受损,其原因可能为:(1)由于其不可溶性,淀粉样蛋白替代、挤压正常心肌组织,破坏其正常的结构和功能。(2)沉积的淀粉样蛋白与心肌细胞微环境的相互作用:如淀粉样蛋白可以直接引起心肌细胞内氧化负荷加重和氧化还原状态改变,影响心肌细胞对钙离子(Ca2+)的处理[2];通过渗入和扩大导致心肌细胞代谢障碍,直接激活细胞内的受体,引起细胞水肿[9],淀粉样前体蛋白对心肌的直接毒性作用[10],均直接导致心肌细胞的收缩和舒张障碍。(3)CA患者冠状动脉整体储备功能减退,淀粉样蛋白能涉及整个循环系统,包括心外膜和心肌内的冠状动脉[11],CA患者心肌对血供的需求和心脏血供不匹配,以致造成心肌慢性缺血。(4)随着疾病的进展,CA患者心室腔呈渐进性扩大,左心室形态由正常的类椭圆形向类球形发展,心室发生重构,导致左心室收缩功能减退。
本研究结果还表明,与对照组比较,CA组患者内膜下心肌CS、RS的减低程度较外膜下心肌更为严重,表明CA患者内膜下心肌收缩功能减低程度更严重,其原因可能是更高程度的淀粉样蛋白在心内膜下心肌聚集,内膜下心肌收缩性下降更显著。Hosch等[7]对CA进行解剖病理学与心脏磁共振增强显像(CMR)的对照研究发现,受淀粉浸润的异常心肌以内膜下心肌为主,本研究与其研究结果一致。淀粉样蛋白对心肌的浸润是从内膜下心肌逐渐向外膜下心肌扩散的过程,最终形成对心肌弥漫性浸润,即形成淀粉样蛋白对心肌浸润的内外膜通路(“endo-epicardial route”)[12]。
正常内膜下心肌与外膜下心肌应变之间具有梯度特征,即内膜下心肌的运动幅度比外膜下心肌大,梯度的存在可能与内、外膜下心肌曲率半径不同导致局部张力不同有关[13]。本研究结果显示,CA组内膜下心肌收缩期CS峰值高于外膜下心肌,内膜下心肌收缩期RS峰值低于外膜下心肌,其原因可能是由于淀粉样蛋白以内膜下心肌浸润为主[7],导致心内膜下心肌纤维较心外膜收缩力下降明显,由于径向应变是维持心脏的收缩功能最大、最重要的成分,病理状态下RS可早于CS发生异常[14],即造成处于代偿期的内膜下心肌收缩期CS峰值仍高于外膜下心肌,内膜下心肌收缩期RS峰值却低于外膜下心肌;也可能与病例数过少有关,有待今后增加样本量进一步研究证实。
心肌应变 篇4
心脏的舒缩功能对临床各种心血管疾病的诊治及预后具有重要意义[1], 局部心肌收缩异常与多种疾病相关[2]。射血分数是临床评估心脏收缩功能的常用指标, 但仅1 项指标无法反映局部心肌功能的变化[3]。目前测定局部心肌应变的无创性影像学技术主要有超声、CT和MRI。本文总结超声、CT和MRI测定局部心肌应变的现状, 并对3 种技术的优缺点作一综述。
1 超声、CT和MRI测定局部心肌应变的基础
应变是指物体上任意两点间距离发生的相对变化, 属形变的直接反映。心肌应变为形变的多维测量值, 受心肌局部收缩和前后负荷等因素影响。目前常用的应变有两种, 一种为Lagrangian应变, 常用于标记MRI和斑点追踪技术;另一种为Eulerian应变, 多用于组织多普勒超声技术[4]。当应变值为5%~10% 时, Lagrangian应变值和Eulerian应变值近似相等。心肌收缩为三维模式, 尚无可以用于临床分析的最佳应变参数。此外, 左、右心室收缩方式不同, 应变参数对判断局部心肌障碍的敏感度亦不相同, 使用时应考虑心肌纤维的走向[5]。
2 超声分析局部心肌应变
超声在心血管疾病中应用广泛, 在心肌运动评价方面具有较佳的可操作性[6]。组织多普勒超声仅能测量声束方向上的心肌运动速度, 在分析心肌三维运动方面局限性较大;而斑点追踪技术利用射频信号或二维动态图像分析心肌应变, 具有非角度依赖性、数据运算快等优点[7]。采用相位声学特征、亮度信息和斑点统计等方法追踪心内、外膜边界, 当确定心内、外膜边界后, 即可以对相应心肌节段进行应变评价[8]。
三维斑点追踪技术基于实时全容积扫描, 将心肌整体区域的回声离散为心肌像素斑点, 在三维空间上构建全容积数据并以心肌像素斑点为单位予以追踪[9], 不但可以获得斑点运动位移信息, 还可以获得心肌的三维图像, 从而在极短时间内全面评估心肌功能 (图1) 。超声图像中包含均匀分布于心肌内的像素斑点, 这些自然声学斑点与组织运动同步, 在相邻两帧图像间形状无明显变化;斑点追踪方法基于像素密度的心肌块匹配, 即在一帧图像中定义一个方形图像模块, 然后在下一帧图像中寻找与其匹配最佳的方形图像模块, 其匹配标准通常基于相似测量值, 如平方差、互相关或交互信息等;当模块足够大 (20~40 个像素) 时可以避免错误匹配。实时三维斑点追踪技术使用矩阵探头, 可以获取扇形容积内的心肌真实立体图像, 无需图像重建即可以还原心脏解剖结构, 更好地评价心肌局部功能。
图1三维斑点追踪技术分析左心室应变图像。A、B分别为左心室收缩期和舒张期的纵向斑点追踪图;C、D、E分别为在左心室短轴心尖、乳头肌和基底水平的径向斑点追踪图;F.左心室各心肌节段应变曲线
目前, 国内外斑点追踪技术分析局部心肌应变应用领域较为广泛, 包括冠心病早期诊断[10,11]、高血压心肌肥厚左心室局部应变[12,13]、心肌淀粉样变性局部心肌应变[14]、化疗药物心肌毒性检测[15]、肥厚性心肌病心肌纤维化和心脏事件的间接预测[16]、糖尿病局部心肌功能评价[17]及心脏再同步化治疗的疗效研究[18]等。
总之, 三维斑点追踪技术与其他超声检查技术相比, 在评价心肌局部功能方面具有一定的优势, 但也存在一些缺陷, 如分辨率低于二维斑点追踪, 图像质量欠佳时无法识别心内膜, 影响诊断准确性;对于具有呼吸系统疾病、心率过快的患者, 追踪往往失败;扫描角度较窄, 需要采集连续心动周期组合出全容积图像;对于持续屏气不能配合的患者, 无法进行该项检查等。超声分析心肌局部应变技术应着力于提高图像的分辨率, 增加扫描角度, 实现单个心动周期采集理想图像。
3 CT分析局部心肌应变
CT在提高瞬时、空间分辨率和减少辐射剂量等方面已取得较大进步[19,20], 对部分心动周期选择性显像可以大幅减少辐射剂量。完成冠状动脉造影的辐射剂量为5~10 m Sv, 而CT扫描仅需1~3 m Sv即可实现冠状动脉图像的采集[21,22]。
CT自动化软件实用性较强, 分析心肌整体功能速度较快[23]。CT图像由于无法显示心肌组织的固有结构, 因而在评价局部心肌功能方面仍有一定难度。随着造影剂的研发, 基于碘对比剂在心肌内分布的研究, 双源CT对心肌结构的辨识度有了较大的提高[24]。
运用多模式组织追踪 (multimodality tissue tracking, MTT) 算法, CT可以通过自动化的方式细致分析局部心肌功能[25]。该方法与超声斑点追踪技术类似, 可以识别多个追踪点 (小的像素模块代表组织轮廓) 。利用二维插值算法, 由序列帧确定每个追踪点的运动矢量 (图2) 。MTT方法测量的径向应变值同标记性MRI所获取的径向应变值相关性好, 但该方法仅为二维空间的计算模式, 目前尚不能准确测量心室基底部和心尖部的应变。
利用CT分析局部心肌应变可以评估心力衰竭的心脏同步化治疗 (cardiac resynchronization therapy, CRT) 效果[26]。CRT可以降低轻微 (II级) 心力衰竭和进展性 (III~IV级) 心力衰竭的病死率, 降低心力衰竭事件的风险, 促进左心室良性逆转性重塑, 并减缓心力衰竭进程。然而, 10.8%~50.0% 的患者对CRT无应答[27], 心肌应变分析可以为预测CRT提供依据[28]。
图2多模态组织追踪示意图。A~C分别示多源CT分析心肌梗死患者左心室短轴切面前壁、侧壁和后壁。心肌内膜、中层和心外膜均以绿点示意。通过追踪每个追踪点的方形模块图像(10 mm× 1 0 mm)计算多个追踪点的非角度依赖性运动向量，再在下一帧寻找最佳像素匹配模式。由心肌内膜、心外膜的追踪点计算径向应变。第1~8帧为从舒张末期至收缩末期逐帧追踪并选择一系列后壁节段，包括非梗死性和梗死性心肌。摘自参考文献[25]
4 MRI分析局部心肌应变
MRI分析局部心肌应变的方法有标记MRI、相位对比MRI、位移编码和应变编码MRI[29,30], 其中标记MRI成像方法是无创性地评价心脏结构及功能的“金标准”[31], 但该方法具有相对同质性, 不能直接提供复杂的运动信息。
标记MRI通过射频预脉冲破坏既定平面的所有自旋, 并产生迭合于心脏图像的可追踪性黑线或标记。通过应用预脉冲倍数时间, 在标记MRI上获取平行线条或网格[32] (图3) 。舒张早期T1 弛豫致标记消退, 限制了舒张弛豫的评估价值。标记MRI图像需要独立的分析工具提取局部心肌应变参数, 常用的分析方法有特征追踪法、谐波相位法、光学流法和形变模式法等。特征追踪法已用于心肌MRI的分析[33,34], 利用该算法可以在较短时间内获取局部心肌的应变信息。国内外利用MRI分析心肌局部应变的研究并不多见, 但该技术有着广泛的临床应用前景, 有望为临床医师提供更准确的信息。
图3标记MRI分析左心室环向应变示意图。A、B分别为同一患者在收缩末期水平和垂直方向的标记性互补磁化空间调制图像。摘自参考文献[32]
5 3 种成像方法在分析局部心肌应变方面的比较
超声具有费用相对低廉、操作简便等优点, 已成为当前应用最广泛的心肌应变成像技术之一, 但该方法受检查者个人经验、仪器设置和声窗等因素影响较大。此外, 各种分析软件有待统一, 以便测量值在不同机型间交互使用。对某些患者的心脏扫查平面而言, 其声窗受限, 不适于右心室的应变评估。CT扫描速度快, 不受心脏几何形态的影响, 且有金属植入物者亦可行该检查, 其在心肌应变方面的研究及应用日益广泛[35]。但CT成像过程受时间分辨率限制, 且系统误差及运动伪影对其成像有较大影响。此外, 虽然CT的信噪比优于其他成像技术, 但对体型肥胖者应用也受限。在识别心肌结构特征方面, MRI的可靠性和重复性均较佳。MRI虽然是无创性分析心肌应变的“金标准”[31], 但尚无统一规范的操作方法, 缺乏评价局部应变的临床实验, 且分析过程相对复杂, 门控难度偏大, 费用高昂;此外, 幽闭恐惧症患者、心内植入物患者均不能行该项检查, 故在日常临床工作中推广尚存在一定难度。3 种应变技术在重复性、检查时间、费用和分辨率等方面有各自的特点, 见表1[36]。
6 结语
超声、CT和MRI心脏成像技术在评价局部心肌应变和运动方面仍需深入研究;利用超声分析心肌局部应变的标准化问题仍有待解决。CT对局部心肌运动分析的研究刚刚起步, 目前尚无获取局部心肌应变的标准化分析方法, 其主要应用于科研工作中;相信CT分析心肌应变软件的研发与应用将会不断推进。标记MRI测定局部室壁运动较标准, 但因其费用昂贵, 检查时间长, 尚未在临床广泛应用, 期待有更先进的技术手段来克服此种局限性。
心肌应变 篇5
关键词：超声心动图描记术,斑点追踪成像,心力衰竭,左心室功能
心肌应变指心肌在心动周期中的变形[1], 目前超声可利用斑点追踪成像技术来测量心肌局部和整体的二维应变。本研究旨在应用心肌应变观察心力衰竭患者和正常人左室壁各节段和整体心肌二维应变, 进一步了解左室功能变化特点。
1 资料与方法
1.1 研究对象 选择2008年3月—2008年10月在山西医科大学第二医院住院及门诊治疗的心力衰竭患者30例, 男20例, 女10例, 年龄 (61±12) 岁, 其中扩张型心肌病 (DCM) 18例 (B组) , 前壁心肌梗死12例 (C组) , 均符合Framingham心力衰竭诊断标准 (NYHA分级Ⅱ级~Ⅳ级) , 窦性心律, 左室舒张末期内径 (LVIDd) >55 mm, 左室射血分数 (LVEF) <50%。心力衰竭组患者根据LVEF值分为轻度组 (40%~49%, 6例) , 中度组 (30%~39%, 18例) 和重度组 (<30%, 6例) 。另选30名健康者为对照组 (A组) , 男18名, 女12名, 年龄 (56±13) 岁, 经病史、体检、超声心动图检查排除心血管疾病。A组年龄、性别与B组、C组匹配, 差异无统计学意义。
1.2 仪器与方法 GE Vivid 7 超声诊断仪和M3S探头, 频率为2 MHz~4 MHz , 帧频为60帧/秒~90帧/秒。常规数据测量后记录并存储心尖二腔观、三腔观、四腔观的二维动态灰阶图像。分别在收缩末期、舒张末期描记左室心尖两腔和四腔切面心内膜边界, 通过双平面Simpson’s 法获取LVEF。 定量分析:进入仪器内置的自动功能成像分析软件 (automated functional imaging, AFI) , 即成功节段、不成功节段, 系统接受获得成功节段后, 自动测量各节段心肌的峰值收缩二维应变 (S) 、该切面峰值收缩总应变 (GLS) 及各切面的平均总应变, 得出各切面的应变曲线及18节段的应变牛眼图。
1.3 统计学处理 应用SPSS 13.0软件分析。计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 左室壁18节段应变绝对值比较
A组540个心肌节段中, 追踪成功率为99.44%。A组左室各壁节段的峰值收缩二维应变变化规律为:基底段、中间段、心尖段应变绝对值逐步增加 (P<0.05) , 各壁间差异无统计学意义。
心衰组540个节段中, 成功追踪率为96.3%。B组各节段室壁应变绝对值均明显低于A组 (P<0.05) , 各节段间差异无统计学意义。C组左前降支供血节段, 同组病例非梗死供血节段, A组相应节段绝对值逐步增加。详见表1。
2.2 心力衰竭患者GLS-Ang绝对值变化
心衰组中轻、中、重度组GLS-Avg绝对值逐渐减低, 分别为16.2±4.7、13.2±3.2、8.3±3.9 (P<0.05) 。
用斑点追踪技术和双平面Simpson’s法测量的左室整体收缩功能相关性良好, GLS-Avg与LVEF相关系数为0.92 (P<0.05) 。
3 讨 论
斑点追踪成像技术是在二维超声图像的基础上, 在室壁中选定一定范围的感兴趣区, 计算整个感兴趣区内各节段心肌的变形[2]。斑点追踪技术, 不受声束方向与室壁运动方向夹角的影响[3], 如角度为20°时, 所测应变率和应变值是实际数值的50%[4], 因此二维超声应变成像与基于TVI的应变相比能更准确地反映心肌的运动。心肌纵行纤维更易受到心肌缺血、左室心肌肥厚以及其他心肌舒缩活动异常的影响, 而且左室长轴收缩功能的减低不能为短轴的收缩运动所代偿, 由此表明左室长轴功能在左室收缩功能的评价尤为敏感。本研究应用斑点追踪成像技术测量了心力衰竭患者和正常人长轴方向的整体和局部收缩期应变值。磁共振显像研究显示纵向心肌应变从基底段的15%增加到心尖段的19%, 各壁间差异无统计学意义[5], 本研究结果与其一致。
本研究发现, DCM患者左室壁各节段心肌收缩期纵向应变绝对值均明显低于正常人, 可能与DCM患者广泛的左室心内膜下心肌间质纤维化有关, 纤维化对各个室壁的影响程度具有均衡性, 因而心肌的变形程度呈均匀弥漫性减低。进一步证实了DCM患者室壁扩张收缩变形能力弥漫性减低的病变特征。
心肌梗死患者左室心肌运动强度关系着患者治疗及预后的改善, 而超声二维图像的肉眼观察容易受观察者主观性的影响, 而且局部室壁运动易受附近心肌的影响, 导致肉眼观察的假阳性或假阴性。传统组织多普勒成像技术评价心肌梗死患者心肌运动方向和速度, 受超声束方向与室壁运动方向间夹角的影响, 不能用于观察心尖部心肌, 斑点追踪成像技术正是克服了上述不足而准确反映心肌的运动。本研究观察到, 心肌梗死患者室壁梗死节段心尖位的纵向应变均较对照组明显减低或接近消失甚至反转, 此结果与MRI相关报道结果一致。
本研究表明应用斑点追踪技术和双平面Simpson’s法测量的左室整体收缩功能相关性良好。随着LVEF的逐渐减低, 左室心肌整体形变能力减低即中轻、中、重度组GLS-Avg绝对值逐渐减低 (P<0.05) 。
本研究不足之处是只对小样本量的受检者进行了初步观察, 且没有考虑节段性室壁运动异常对不同切面图像应变的影响。二维应变软件从灰阶图像中提取心肌的运动与形变信息, 可有效增加常规超声检查的信息量, 但图像质量同样影响其追踪测量, 在肺气肿、肥胖等二维图像不清晰的患者, 二维超声应变测量的准确性受到限制。软件的进一步开发渴望通过整体心室肌长度变化的测量, 从新的角度实现实时定量心功能。
参考文献
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[4]孙静平.组织多普勒超声心动图[M].北京:人民卫生出版社, 2005:50-71.
心肌应变 篇6
1资料与方法
1.1研究对象2009-01~2013-06于中国医科大学附属盛京医院确诊的25例CA患者, 其中男15例, 女10例; 年龄42~70岁, 平均 (57.40±8.52) 岁。纳入标准: 1有心力衰竭、心绞痛、晕厥及各种类型的心律失常等心脏受累的临床症状;2典型的CA超声心动图表现:左心室心肌明显增厚 (>13 mm) , 伴或不伴右心室心肌增厚 (>8 mm) , 心肌内可见闪烁颗粒样回声; 3经心外活检证实为淀粉样变性, 活检部位:皮肤12例, 舌体组织5例, 肾5例, 牙龈2例, 膀胱1例。 排除肥厚型心肌病、高血压、糖尿病及肾脏疾病引起的继发性心肌肥厚、冠心病、严重心律失常、中重度瓣膜疾病及其他疾病所致心脏器质性病变。
同期经临床表现、心电图及超声心动图确诊的20例HCM患者, 均符合ACCF/AHA的诊断标准[3], 二维测值显示原因不明的肥厚室壁厚度≥ 15 mm, 排除长期高血压、缺血性心肌病及其他可能引起心肌肥厚的心血管疾病和全身疾病。其中男12例, 女8例;年龄41~69岁, 平均 (54.87±7.43) 岁。由于HCM患者心肌为非均匀性病变, 依据心肌节段厚度是否≥ 15 mm[3,4]将HCM患者所有心肌节段分为HCM非肥厚节段组和HCM肥厚节段组。
选择同期27例健康志愿者作为对照组, 其中男16例, 女11例;年龄42~72岁, 平均 (54.56±6.73) 岁, 均经体格检查、实验室检查、心电图及超声心动图检查排除器质性心血管疾病。
1.2仪器与方法采用Philips i E33彩色多普勒超声诊断仪, S5-1探头, 频率1~5 MHz, 帧频 (65±5) 帧/s。 患者取左侧卧位, 同步记录心电图。于胸骨旁左心室长轴切面测量左心房收缩末期内径 (LAESd) 、左心室舒张末期内径 (LVEDd) 、舒张末期室间隔厚度 (IVSd) 、 左心室舒张末期后壁厚度 (LVPWDd) , 于心尖四腔以Simpson双平面法测量左心室射血分数 (LVEF) ;采用脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张早期峰值 (E峰) 、舒张晚期峰值 (A峰) 、E波速度下降时间 (DT) , 计算E/A; 组织多普勒记录二尖瓣环室间隔侧收缩期s峰值速度、 舒张早期e峰值速度、舒张晚期a峰值速度, 计算E/e。 然后采集心率一致的3个心动周期心尖四腔心、三腔心、两腔心二维动态图像并储存。
1.3图像分析采用Qlab 8.1的TMQ Advanced斑点追踪软件程序, 系统自动将左心室心肌等分为内膜下及外膜下感兴趣区域, 显示各节段内膜下、外膜下及整体心肌的应变曲线及应变值, 获得左心室壁16节段 (6个基底段、6个中间段、4个心尖段, 不包括心尖帽) 纵向应变峰值 (LS) , 根据不同水平将16节段纵向分为基底段 (6节段均值) 、中间段 (6节段均值) 及心尖段 (4节段均值) 3个层面, 将HCM组所有心肌节段根据心肌厚度是否≥ 15 mm[3,4]分为HCM非肥厚节段:共804个节段, 包括内膜下268个节段、外膜下268个节段、平面整体268个节段;HCM肥厚节段: 共156个节段, 包括内膜下52个节段、外膜下52个节段、平面整体52个节段。计算各组左心室平均内膜下心肌LS/ 外膜下心肌LS及左心室平均内膜下心肌LS/ 整体心肌LS比值。
1.4统计学方法采用SPSS 17.0软件, 计量资料组间比较采用单因素方差分析, 两两比较采用LSD法, 采用ROC曲线评价诊断效能, P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1各组常规超声参数比较3组患者年龄、性别比、 LVEDd、舒张末期容积 (EDV) 、收缩末期容积 (ESV) 、 E、A、E/A比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。与对照组比较, CA组IVSd、LVPWDd、LAESd及E/e明显增高, SV、LVEF、DT、s、e、a明显减低, 差异有统计学意义 (P<0.001) ;HCM组IVSd、LVPWDd、 LAESd及E/e增高, s、e、a减低, 差异有统计学意义 (P<0.01) , SV、LVEF、DT差异无统计学意义 (P>0.05) 。 与HCM组比较, CA组LVPWDd、SV及E/e增高, IVSd、LVEF、DT、s、a减低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;LAESd、e差异均无统计学意义 (P>0.05) 。 见表1、2。
注:与对照组比较, △P<0.01, △△P<0.001;与HCM组比较, ★P<0.05
注:与对照组比较, △P<0.01, △△P<0.001;与HCM组比较, ★P<0.05
2.2各水平及整体收缩期内膜下、外膜下、平面整体心肌LS比较3组患者LS曲线相似, 峰值为负 (图1) , CA组及对照组LS由基底到心尖呈增高趋势, 而HCM组中间段LS最低, 且无可遵循的趋势变化。 与对照组比较, CA组及HCM组各水平及整体内膜下、 外膜下、平面整体心肌LS明显减低, 差异有统计学意义 (P<0.001) ;与HCM组比较, CA组基底段及整体内膜下、外膜下、平面整体心肌LS、中间段外膜下心肌LS减低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 其余心肌节段LS差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。
2.3各组所含心肌节段LS参数比较与HCM肥厚节段组比较, HCM非肥厚节段组所对应的节段内膜下、外膜下、平面整体心肌LS、平均内膜下心肌LS/ 外膜下心肌LS、平均内膜下心肌LS/ 整体心肌LS增高, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;CA组平均内膜下心肌LS/ 整体心肌LS明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.001) ;其余应变指标差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表4。
2.4 ROC曲线分析左心室平均内膜下心肌LS/ 整体心肌LS在CA和HCM病变心肌差异有统计学意义 (P<0.001) 。ROC曲线分析显示, 曲线下面积为0.82, 以左心室平均内膜下心肌LS/ 整体心肌LS>1.050作为鉴别CA和HCM病变心肌的临界值, 其敏感度为96%, 特异度为72%, 见图2。
图1 A~C分别为CA组、HCM组、对照组心尖四腔心所对心肌节段内膜下心肌纵向应变曲线。3组均于收缩末期达峰值, 峰值为负, 但CA组及HCM组曲线波幅较大, 峰值明显低于对照组;CA组峰值低于HCM组
注:与对照组比较, △P<0.001;与HCM组比较, ★P<0.05
注:与HCM肥厚节段组比较, △P<0.01, △△P<0.001
3讨论
CA为罕见病, 主要病因为不可溶性的淀粉样蛋白对心肌间质和其余心脏结构的弥漫浸润过程[5], 于左心室心肌表现为心肌弥漫性增厚。HCM属于原发于心肌的常染色体显性遗传病, 是由肌小节基因突变所致[6], 基因突变导致肌小节收缩和 (或) 调节功能异常, 受累区域心肌细胞奇异肥大, 心肌纤维排列方向紊乱, 肌束结构破坏, 并存在间质纤维组织增生, 于左心室心肌则表现为明显的非对称性或对称性增厚。因此, CA与HCM的病理过程有本质的差别;然而两者心肌肥厚的部位和程度有交叉, 且早期均表现为舒张功能减低[7]。本研究结果显示, CA和HCM均表现为室壁增厚、左心房大、舒张功能障碍, CA舒张功能障碍更为严重, 呈限制性舒张功能障碍表现, 与既往研究结果[4,8]一致。
然而在评价心脏收缩功能方面, 通过LVEF仅能评价左心室整体收缩功能的变化, 并且对于此类向心性左心室肥厚型心脏病患者, 由于室壁肥厚的代偿, 常常造成EDV减小, 这样造成测量的LVEF往往不低, 对收缩功能的评价存在高估。STI评价左心室心肌局部收缩功能方面的优势已经得到证实, 鉴于淀粉样蛋白在内、 外膜下心肌浸润的时相及多少存在差异[9,10], 内、外膜下心肌收缩功能受损程度可不相同[8], 对CA心肌进行分层形变能力的定量研究国内外报道较少, 结合HCM病变心肌的对照更少有报道, 本研究即应用STI评价CA和HCM患者左心室壁内膜下、外膜下心肌纵向变形能力, 比较两者病变心肌局部收缩功能的变化。
心肌由70% 的纵行肌和30% 的环行肌构成, 纵行肌主要存在于心内膜下, 它受缺血和间质纤维化的影响最大, 心脏疾病的早期即可以出现改变, 是反映心肌受损最敏感的指标[2]。在量化左心室纵向功能时, 与常规测量射血分数相比, 测定左心室心肌收缩力的改变能够更好地鉴别心肌病[11]。本研究结果表明, 与对照组相比, CA组和HCM组无论各水平还是整体内、 外膜下及平面整体心肌LS均明显减低, 表明CA和HCM患者左心室内膜下、外膜下及整体心肌纵向收缩功能均受损, CA患者纵向收缩功能受损更为严重, 以内膜下心肌为著, 其可能原因为:1淀粉样蛋白可以弥漫性地浸润整个心脏组织结构[12], 于室壁心肌主要沉积在心肌间质中, 淀粉样蛋白形成过程中的一系列中间产物均可能对心肌造成损伤, 如前体蛋白对心肌的直接毒性损伤作用[13]、分子量较小的中间产物可能干扰细胞的凋亡机制, 加速心肌细胞死亡[14];2成熟的淀粉样蛋白形成后, 通过浸润与扩大可以造成心肌细胞代谢、钙离子转运、受体调节等障碍, 最终导致细胞水肿[15], 造成对心肌细胞的损伤;3淀粉样蛋白能涉及整个循环系统[10], 冠状动脉储备减少, 心肌缺血, 均直接导致心肌收缩功能障碍;4成熟的淀粉样蛋白还具有调节基质结构和组织重构的作用, 造成基质的活动异常[16], 对心肌细胞、心肌细胞间力的耦合和心肌功能均会造成损伤;5淀粉样蛋白主要以内膜下心肌浸润为主, 造成内膜下心肌LS减低更为明显[8]。
此外, CA及对照组LS呈基底到心尖增高梯度, 而HCM无可遵循的梯度变化特征, 其原因可能为: 1 HCM心肌细胞排列杂乱无章, 细胞间质纤维化仅局灶性分布于肥厚的部分[6], 以局部心肌收缩功能减低为主;2肥厚节段的形变能力明显下降, 而其他正常节段有一定的形变储备能力[17], 疾病初期, 正常节段收缩功能正常或增强, 随着疾病的发展, 正常节段储备能力下降, 收缩功能亦减低, 可以解释本研究结果。
鉴于CA及HCM病变心肌的部位不同, CA以内膜下及弥漫性心肌浸润为主, 累及整个心肌;而HCM主要以局灶的心肌病变为主, 不累及整个心肌[18], 本研究进一步对CA及HCM病变心肌进行比较, 结果表明, CA与HCM病变心肌的应变值差异无统计学意义, 表明两者病变心肌纵向收缩功能受损程度相似, 但CA病变心肌平均内膜下心肌LS/ 整体心肌LS明显高于HCM患者, ROC曲线分析显示, 以平均内膜下心肌LS/ 整体心肌LS>1.050作为鉴别CA和HCM病变心肌的临界值, 其敏感度及特异度均较高, 分别为96% 和72%, 提示平均内膜下心肌LS/ 整体心肌LS鉴别CA及HCM病变心肌有一定的准确性。